е. Суждение о природе эпидермиса по его поведению в химерах

  Главная     Книги - Виноделие    Химеры растений   Н.П. Кренке

 поиск по сайту     

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..

 

 

е. Суждение о природе эпидермиса по его поведению в химерах

Действительно, удивительным уже является самый факт существования гаплохламидных химер, где эпидермис меньшего цельнокрайнего листа, покрывая лист расчлененный, располагается строго по форме последнего, совершенно теряя свою топографию, присущую ему в нормальном его расположении на своем листе. Ведь здесь либо надо признать, что развитие эпидермиса вообще ни в какой мере не является фактором специфической формы листа, т. е. что эпидермис как бы пассивно следует за формой, определяемой внутренними тканями листа,
а отсюда вытекает разделение тканей на формообразовательные в данном признаке и пассивные — не формообразовательные, — либо, не признавая этого, надо согласиться, что внутренние ткани листа гаплохламидной химеры изменяют специфическое свойство эпидермиса располагаться по ему присущей форме листа и заставляют его принять форму листа внутреннего химеросимбионта.

Ведь могло же быть так, как и бывает в диплохламидных химерах, что эпидермис не следит за формой листа внутреннего компонента и при усиленном развитии последнего происходят разрывы как эпидермиса, так и целого листа.

Это обусловлено тем, что субэпидермис внешнего компонента и вообще все или некоторые внутренние ткани его листа уже не являются пассивными. Они «стремятся» сохранить им присущую механику развития. Иначе говоря, они обусловливают им присущую форму листа. Это положение еще рельефнее выделяет особое свойство эпидермиса (дерматогена) как ткани, не несущей действенных факторов формы листа.

Положим, мы примем первый вариант оценки эпидермиса, к чему имеем серьезное основание. Действительно, во-первых, известно из элементарной анатомии (например, И. П. Бородин, 1910, стр. 138), что эпидермис не везде сохраняется до конца жизни органа; корни весьма рано лишаются эпидермиса, а на стебле он впоследствии часто заменяется пробковой тканью. I

Однако орган продолжает развиваться в ему присущую специфическую форму. Еще убедительнее говорят широко распространенные явления реституции, восстановления органа с поверхности его среза. И здесь, следовательно, ясно, что не эпидермис является фактором формы, просто вследствие первичного отсутствий его при начале этого процесса. Наоборот, сначала образующаяся форма затем одевается эпидермисом. Это хорошо видно, например, при заложении побегов в раневом каллюсе.

Однако мы узнаем, что форма органа в основном определяется геномом индивидуума. Теперь считается установленным, что все соматические клетки индивидуума нормально обладают одинаковым геномом. Но раз эпидермис не проявляет своего генома в признаке образования формы органа, следовательно — или клетки эпидермиса обладают отличным геномом, или соответствующие факторы в эпидермисе находятся в латентном или каком-либо другом особом состоянии.

Обращаем внимание, что здесь речь идет не о старинной проблеме «осуществления» или «реализации» или, как лично мы говорили, выражении наследственного фактора в онтогенетическом признаке.
 

 

 

 

 

 

Так или иначе (Левитский, 1924, гл-. V), «фактор» данного эпидермиса онтогенетически выразился, ибо этот эпидермис как таковой существует.

Речь идет о том, что эпидермис не участвует в коррелятивной действующей системе тканей, определяющих форму листа. Положим, что признак получает свое онтогенетическое выражение под влиянием плейотропного действия генов (литературу см. у Левитского, 1924, и Четверикова, 1926). Тогда оказывается, что эпидерми в признаке формы листа не охватывается генетической системой, определяющей эту форму.

Иначе говоря, эпидермис как целое определяется несколько иной генетической системой, чем остальные ткани листа, образующие форму последнего.

В чем же может состоять это отличие названной системы? Оно может быть просто одним из онтогенетических состояний общей генетической системы индивидуума. Возможно также предположить, что генетическая система эпидермиса отличается несколько иным генотипическим «факториальным» составом. Или же, наконец, отличие состоит в общих названных положениях вместе.

О вторых вариантах скажем ниже, здесь же пока примем первое положение как наиболее легко защитимое и более распространенное (ср. Левитский, 1924, гл. V).

Но достаточно принять даже только это положение, чтобы получить возможность ожидать, что эпидермис будет отличным не только в отношении его к форме листа как генетическому признаку.

Действительно, можно думать, что особое онтогенетическое состояние генетической системы эпидермиса может повлечь за собой иное отношение эпидермиса к изменчивости вообще, в частности же к изменчивости генотипической.

Наиболее удобно это проверялось бы на соматических мутациях. Если принять это, сразу становятся более понятными и многие явления, как, например, частота возникновения именно эпидермальных вегетативных мутаций или, наоборот, устойчивость эпидермиса к мутационному процессу. К первому явлению мы приведем данные Ассеевой (1930). В отношении естественных периклинальных химер у картофеля (Solanum tuberosum) она пишет: «В моем материале имеется в настоящее время 45 мутаций клубневой окраски, из них в 37 случаях мутировал эпидермис, в 2 случаях — субэпидермис и в 6 случаях — оба эти слоя. При этом есть основания предполагать, что мутанты последних двух групп возникли не самостоятельно, а из соответствующих им эпидермальных мутантов путем соответственной перегруппировки тканей в конусе нарастания вследствие тех или иных неправильностей».
Обратное поведение эпидермиса, т. е. его малую генотипическую реактивность, мы видим в показаниях Рыжкова (1930, стр. 536). Он говорит: «Меньше всего в явление пестролистности бывает вовлечен эпидермис. Из 76 исследованных мною пестролистных форм только у пяти эпидермис над белыми участками был лишен хлорофила вовсе (т. е. не имел его и в замыкающих клетках); над тканями редуцированными он (хлорофил) обычно был развит нормально или даже преувеличенно. Особенно ярко эта автономия эпидермиса выражена у одной пестрой формы Artemisia vulgaris, у которой в пораженных участках вовсе нет пластид; однако над ними в эпидермисе во всех клетках яркозеленые хлоропласты».

Следовательно, из наблюдений Ассеевой и Рыжкова вытекает, что, вообще говоря, генетическая устойчивость эпидермиса не является следствием только его поверхностного расположения.

Работы только что названных авторов мы использовали в принятом нами направлении по собственной инициативе. Сами авторы нашей проблемы не касаются. И только мимоходом брошенное выражение Рыжкова — «автономия эпидермиса» — лежит на нашем пути. Известны также примеры особого реагирования эпидермиса на некоторые воздействия (см., например, ниже рентгенохимеры Н. Т. Кахидзе, 1932, в нашем их понимании) и т.д.

Иначе' говоря, особое онтогенетическое состояние генетической системы эпидермиса само по себе, казалось бы, не является признаком генетического отличия эпидермиса от других тканей; вместе с тем оно создает у эпидермиса особую норму реакции. Это положение уже может рассматриваться как генетическое отличие эпидермиса (ср. Baur, 1930).

Если теперь обратиться ко второму упомянутому выше варианту объяснения особого поведения эпидермиса, именно к возможности его непосредственного факториального отличия от остальных тканей, то здесь мы встретимся со всем комплексом вопросов и затруднений, которые сопутствовали различным теориям преформизма (Ch. Darwin, deVries, и в наиболее законченной форме, конечно, Weissman). Мы не имеем здесь возможности углубляться в анализ теорий эпигенезиса и преформизма. Таких анализов много (в частности см. прекрасную работу Левитского, 1924, гл. V).

Но нам хотелось бы сделать некоторые замечания, не встреченные нами у других авторов.

Раньше всего, признав генетическую (по Вейсману — «наследственную») неравноценность тканей индивидуума, в частности и эпидермиса, в первую очередь следует поставить вопрос: а каковы были бы растения, произошедшие от разных
соматических тканей одного, обычного индивидуума i' Л еноте теории Вейсмана следовало бы ожидать, что эти растопил будут также генотипически неодинаковы.

В отношении эпидермиса, хотя бы теоретически, можно представить себе следующие пути получения искомых растений.

Действительно, как сказано на стр. 59, бывают случаи эпидермального происхождения археспория у вида, нормально образующего археспорий от субэпидермиса. При нашей правоте соответствующие гаметы должны получаться в этих случаях разные. Следовательно, теоретически возможно при соответствующих скрещиваниях образование генотипически отличных индивидуумов. Не исключена возможность и гибридологического анализа. Но, конечно, в действительности все это гораздо сложнее.

Говоря формально, есть и другой, уже более легкий путь генетической проверки нашего построения. Его мы основываем на повторном сообщении Ассеевой. В 1930 г. (стр. 145 и 152)

о естественных периклинальных химерах картофеля она пишет: «Попытка искусственного превращения эпидермальных мутантов в диплохламиды дала успех пока только в очень небольшом числе случаев» (в двух. — Н. К.). К сожалению, о методе превращения ничего не сказано. В 1931 г. (стр. 193) Ассеева сообщает об успехе метода рентгенизации: «Клубни монохламид перед рентгенизацией долгое время проращивались на свету и имели хорошо развитые зеленые ростки, клубни нормальных сортов были взяты непосредственно из подвала...

На нормальных сортах какого-либо влияния облучения обнаружено не было. Монохламиды же дали многочисленные клубни с диплохламидными секторами. Такие клубни встречались почти на каждом растении в количестве от 1 до 10, и нередко на одном клубне находилось до трех таких секторов.

Таким образом, в ж-лучах найдено мощное и надежное средство для превращения монохламид в диплохламиды, и тем самым открывается широкая возможность для всестороннего теоретического и практического изучения того богатейшего материала, который дает картофель».

Если это так, то аналогичным же образом можно у картофеля, не считающегося химерным, вызвать образование эпидермальной диплохламидной химеры в нашем понимании эпидермиса как генотипически отличной ткани. Тогда мы будем иметь гаметы эпидермального происхождения. Получив затем эпидермальную гомозиготу, легко методом Ассеевой, путем вырезания глазков у клубней, вызвать побеги из внутренних их тканей, т. е. из тканей неэпидермального происхождения. Теперь остается только сравнить полученные таким образом растения с эпидермальными гомозиготами, и вопрос будет решен, особенно если произвести теперь уже легкий гибридологиче ский анализ.

Но необходимо заметить, что пока Ассеева не представила конкретных растений эпидермального происхождения. В основе ее выводов лежат, главным образом, наблюдения над местным измопониом вношней окраски подопытных клубней. Этого, конечно, недостаточно. И лично виденный нами ее материал, любезно показанный нам автором, нас не убедил. Однако мы вполне допускаем возможность экспериментального превращения гаплохламидных химер в диплохламидные.

Наконец, казалось бы, что некоторые папоротники дают самый простой способ генетической проверки наших построений. Действительно, известно, что у подкласса Filicinae lep-tosporangiatae спорангий развивается из одной клетки эпидермиса. Следовательно, в итоге весь гаметофит оказывается эпидермального происхождения. При этом образование заросгка у Filicales может происходить путем Aposporie, прямо из спорангия (см. R. Wettstein, Ilandbuch der systematischen Bota-nik). Если теперь получить заросток из внутренних тканей листа (ср. Schwanitz, 1932), что опять-таки возможно, то этот заросток будет уже неэпидермального происхождения. Чрезвычайно интересно теперь сравнить оба указанных заростка — эпидермальный и субэпидермальный, или мезофильный.

Однако во всех указанных путях анализа эпидермальных растений нужно иметь в виду следующее. По Вейсману наследственная неравноценность различных тканей образуется в течение онтогенеза. Следовательно, благодаря наследственной неравноценности клеточных делений в предположенных выше опытах рассмотрению подлежат не только (и даже не столько) взрослые растения эпидермального и субэпидермального происхождения, но и самые первые стадии развития этих растений, именно — самые первые стадии развития зародышей и заростков. Действительно, по Вейсману дальше уже следуют новые, наследственно неравные клеточные деления, что может затемнить искомую исходную разницу изучаемых растений. Но теоретически говоря, следуя Вейсману, можно ждать каких-либо наследственных отличий и в указанных выше развитых растениях.

В отношении опыта с заростками папоротника может встретиться следующее возражение. Если они даже окажутся по- . стоянно различными в самых первых стадиях своего развития, то это может быть обусловлено не генетическим отличием эпидермиса, а разным механизмом регенерации из разных тканей. Это, конечно, усложняет опыт, но еще не исключает его. Положим, что все упомянутые опыты дали бы отрицательные результаты. Значит ли это, что отсутствует генетическая неравноценность тканей. Прежде всего укажем, что для признания возможности наследственно неравных клеточных делений, а отсюда и генетической неравноценности различных тканей,, вовсе не требуется обязательного в нормальном онтогенезе признания, как это принимает Вейсман, генетически неравноценных делений ядер. Достаточно принять, что может происходить неравноценное распределение в сестринских клетках тех элементов плазмы, которые обусловливают те или иные признаки (ср. Tischler, 1922, стр. 485—486; Correns, 1928; Wettstein, 1928 и 1930; Schwanitz, 1932). Поскольку же у нас речь идет только о дифференцировке тканей в онтогенезе, то* здесь особо вероятно, что эта дифференцировка, в первую очередь, обусловлена именно плазменными отношениями. Пусть, эти отношения и коррелированы с ядром вообще как органоидом клетки, но сколько угодно может отсутствовать корреляция данных плазменных отношений с генами в хромосомах.

Но и наследственную неравноценность распределения плазмы в сестринских клетках можно рассматривать не с точки зрения полного отсутствия некоторых наследственных плазменных элементов (плазмоген) в одной из сестринских клеток, а с точки зрения неполноценности их или реконструирования этой клетки. Неполноценность может выразиться в количественных отношениях (ср. R. Goldschmidt, 1926), что, так те как и реконструирование, влечет за собою и иные коррелятивные и прочие взаимодействия в этой клетке, ведущие к различной ее дифференцировке.

Можно представить и другие формы неравноценности, причем именно такие, которые могут, как и приведенные выше, снова превратиться в равноценные. Случиться это может в эволюционно определенных специальных клетках (например при образовании половых клеток) или при определенных особых условиях развития (например при регенерации). Возможно представить, например, что количественный недостаток восполняется в указанных условиях путем «автокатализа» (см. Hage-darn, 1911), а измененные структуры снова превращаются в исходные. Последнему можно найти аналогию в химии.

Приведенными допущениями преодолеваются основные трудности, мешающие признанию возможности наследственного неравенства клеточных делений в онтогенезе. При таком допущении не требуется признания не удовлетворяющего нас вполне автономного зародышевого пути. Понятно также, почему из одной ткани могут регенерировать другие ткани. Отпадает также необходимость признания полного генетически-мозаичного построения индивидуума. Действительно, эта мозаичность, в приведенном рассуждении является, по существу, только преходящей мозаичностью генотипических, состояний, и эти состояния все время продолжают быть связанными общими коррелятивными связями развития всего развивающегося индивидуума и его частей. И все же при этом остается генетическая неравноценность, которая, наряду с равноценными делениями, обусловливает нормальную дифференцировку тканей. Генетической эту неравноценность можно считать Потому, что даже временная неравноценность генетических состояний является уже генетическим отличием. И это тем более, что, как это отмечено выше для эпидермиса, разница генетических состояний может быть предпосылкой к наследственно прочным генетическим изменениям (соматические мутации в определенных тканях).

Другой уже вопрос — причина топографической закономерности дифференцировки тканей. На этот вопрос никто разработанного ответа не дал, и объяснить его можно только общей ссылкой на эволюционные предпосылки онтогенетического развития.

Необходимо отметить, что в последнее время ряд исследователей в своих рассуждениях и выводах опирается на признание генетической неравноценности клеточных делений в онтогенезе. Только при этом чаще всего речь идет о частных случаях, именно об объяснении пестролистности и вообще пестрой окраски у растений. Но встречаются и более общие построения. Приведем несколько примеров. Шварц (Schwarz, 1930, стр. 107—108), признавая вместе с Кюстером и другими, им указанными авторами возможность глубокой физиологической неравноценности сестринских клеток, кладет эту неравноценность в основу индивидуальной изменчивости клетки. Именно исходя, из. этого, Шварц допускает генетическую неравноценность сестринских клеток. Он говорит, что «в процессе механики развития пестролистность мойгет сопутствоваться клеточными мутациями. Мутируют отдельные клетки или целые клеточные комплексы. Эти мутации могут распространяться на ядерную субстанцию или касаться самих пластид. Предпосылкой для такого понимания является лабильное (наследственное) состояние пластидного аппарата. Достаточно только небольшого толчка, чтобы привести зеленые пластиды к дегенераций».

Повторяем, что самый факт мутации только одной из двух сестринских клеток объясняется исходной их физиологической неравноценностью.

Собственно, уже сейчас налицо несколько теорий, построенных на признании генетической неравноценности сестринских клеток; так, по существу, и теория Миэ (Miehe, 1926) ведет к признанию генетической сущности различия сестринских клеток, из которых одни, по мнению автора, обладают «архиплазмой», обеспечивающей возможность непрерывного вегетативного размножения, а другие клетки несут эргоплазму, таковыми свойствами не обладающую.

Баур и Кюстер в ряде работ принимают генетическую неравноценность сестринских клеток для объяснения некоторых случаев пестролистности растений. Наконец, Истер (Eyster, 1928), восстанавливая, идею Корренса (Correns, 1919), как это отметил Рыжков (1930, стр. 548), и Андерсона предлагает понимать ген состоящим из геномер. При качественной одинаковости геномер сестринские клетки оказываются генотипически равноценными. Но при мутировании только части геномер ныне качественно отличные геномеры попадают или могут попасть только в одну из сестринских хромосом, и тогда сестринские клетки будут генотипически отличными. Именно этим механизмом объясняет Истер антоциановые  мозаики, в частности у цветков Verbena hybrida.

Мы говорили выше, что, с нашей точки зрения, для объяснения нормальной дифференцировки тканей нет необходимости привлекать ядро, даже при желании видеть генетически неравноценные деления. Но теория Истера, правда не без напряжения, позволяет привлечь и ядро.

Развивая эту теорию, очень нетрудно допустить, при качественной одинаковости геномер, их неравномерное количественное распределение в сестринских хромосомах. И тогда сестринские клетки будут также генотипически различными. Допущение же это, помимо генетического анализа, может бытъ основано еще на аналогии численно неравномерного распределения хромосом в сестринских клетках, для чего, как показал Костов, достаточно только изменения вязкости плазмы.

Правда, по Истеру, распределение качественно неравных геномер происходит по закону случая. Для соответствующей же закономерной дифференцировки тканей требуется закономерное распределение качественно отличных геномер. Но это препятствие также преодолимо, если допустить, что эта закономерность, начиная от зиготы, зависит от определенных различных физико-химических условий плазмы в двух первичных сестринских клетках. А это, в свою очередь, зависит от специфической неодинаковости этих условий в плазме исходной зиготы. К этому же налицо все основания (ср. Опарин). Сама же первичная специфичность неравномерности физико-химических условий зиготы, так же как и качественная неравноценность геномер, определяющих дифференцировку тканей, есть результат естественного отбора, эволюции.

Крайне интересным является то, что мы, идя совсем другим путем, хотя также исходили из химеры (но только прививочной), в некоторой мере (и только так) сблизились в своих рассуждениях с Бэтсоном (Bateson,1926). Бэтсон объясняет порой с хождение своих «правильных химер» Polargonium известной правильностью распределения опродолошгых свойств в зиготе «сообразно некоторой геометрической системе, управляемой нормальной диффоронцировкой» (стр. 290). И этим Бэтсон связывает нормальную дифферонцировку с явлениями, понимаемыми им как логотпттщоо расщепление (ср. Г. А. Левитский, 1927, т. XVI, кн. 5). Однако мы в своих рассуждениях пошли дальше, доводя, как нам кажется, вопрос до логического конца.

Отличие нашего рассуждения в том, что мы принимаем первичным не некоторый совершенно неопределенный стимул «нормальной дифференцировки», но эволюционно сложившуюся генетическую неравноценность (например плазменную или геномерную) сестринских клеток уже при первом делении зиготы, что обусловлено вышеуказанной соответственной неравномерностью в пределах зиготы. Следовательно, сама «нормальная дифференцировка» управляется указанными генетическими факторами.

Кроме того, нам не понадобилось вспомогательной гипотезы

о вегетативном хромосомном расщеплении, благодаря чему и механизм дифференцировки нам представляется несколько иным. Но, повторяем, в принципиальной части мы находим, безусловно, некоторые общие черты с указанными моментами в работе Бэтсона.

.Таким образом, когда речь идет о естественных химерах, то, собственно, никого не удивляет генетическая неравноценность некоторых тканей. И это, как нам представляется, отче-сти обусловлено тем, что здесь оперируют с ясно видимыми признаками окраски. Для нас же несомненно, что, даже не выходя из пределов обычных рассуждений о естественных химерах, нет никаких оснований думать, что эти химеры ограничиваются только разными признаками окраски. Действительно, мы знаем, например, естественные химеры картофеля (Ассеева, 1927, 1930 и 1931), где химерные листья одноцветны — зеленые. Сколько угодно могут существовать химеры по признакам наследственных физиологических отличий тканей и т. д.

Целью же всех приведенных выше наших соображений было показать, что если нет достаточных доказательств, то нет и непреодолимых препятствий признать, что вообще все растения могут рассматриваться, по существу, как химерные. Но химер-ность эта тогда должна быть признана особого типа — без выявления «составляющих компонентов» в потомстве, что вытекает из самой структуры этих, химер, представляющей нормальную тканевую дифференцировку, и из коррелятивных отношений этих тканей и составляющих их клеток.

Всем сказанным мы отнюдь не хотим настаивать на предложенном понимании развития и строения растения. Мы не считаем даже наши рассуждения сколько-нибудь оформленной новой гипотезой. Нашей задачей было только попытаться понять наши прививочные гаплохламидные химеры. И это нас логически привело к восстановлению во всем объеме вопроса

о возможности генетически неравных, наряду с генетическй равными, клеточных делений в нормальном онтогенезе. При этом мы, в крайне схематическом виде, представили вопрос в несколько ином свете, чем это делали наши предшественники.

Вместе с тем мы напоминаем, что некоторый фактический материал нами представлен только в отношении эпидермиса.

Следует указать, что эпидермис ведет себя своеобразно еще в ряде признаков, некоторые из которых указаны на стр. 133 при обсуждении причин нераспространения по эпидермису окраски одного из химеросимбионтов, а также на стр. 94, где показана изменчивость эпидермиса в гаплохламидных плодах.

Обращаем внимание, что все построение сделано с логической последовательностью, исходя из оценки коррелятивных отношений тканей химерного листа. То есть именно химеры дали материал к восстановлению столь основных вопросов (ср. Kiister, 1923). Здесь получается возможность изучения эпидермиса как целого, вне его связи с другими тканями его собственного систематического вида. Мы изучаем эпидермис как бы в форме культуры изолированной ткани. Внутренние же, чуждые ткани химеры служат как бы «субстратом» для исследуемого эпидермиса. Но, конечно, принять указанные ткани действительно за субстрат, в обычном его понимании, — это значило бы сделать методологическую ошибку. Действительно, в рассматриваемой химере эпидермис развивается вместе с чуждыми тканями как некоторое качественно новое органическое целое. И взаимодействие эпидермиса с внутренними тканями гораздо сложнее и глубже, чем обычно изолированных тканей с их истинным питательным субстратом.