Сестринский процесс при заболеваниях органов дыхания - реферат

ЕЛАБУЖСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

Отделение повышения квалификации медицинских работников

РЕФЕРАТ

на тему

Сестринский процесс при заболеваниях органов дыхания

Цикл: Первичная медико-санитарная помощь детям

Елабуга, 2007

ОГЛАВЛЕНИЕ

ОБСТРУКЦИЯ ВНЕГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. …………………………..3

ОБСТРУКЦИЯ КРУПНЫХ ВНУТРИГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ………...3

БРОНХИТЫ. ……………………………………………………………………………….3

Бронхит острый…………………………………………………………………………..4

Бронхиты обструктивные………………………………………………………………..5

Бровхиолит облитерируюший…………………………………………………………..6

Бронхит рецидивирующий……………………………………………………………...6

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ …………………………………………………………………7

Пневмония пневмококковая……………………………………………………………11

Пневмония стрептококковая. ………………………………………………………….12

Пневмония стафилококковая. …………………………………………………………13

Пневмония, вызванная клебсиеллами. ………………………………………………..13

Анаэробная инфекция легких. ……………………………………………………...…13

Пневмония затяжная. ………………………………………………………………….14

ЛЕГОЧНЫЕ МИКОЗЫ ………………………………………………………………….14

Актиномикоз…………………………………………………………………………… 14

Кандидоз. ……………………………………………………………………………….15

Аспергиллез. ……………………………………………………………………………15

Криптококкоз. …………………………………………………………………………..15

Гистоплазмоз. …………………………………………………………………………..15

Кокцидиоидоз. ………………………………………………………………………….15

СПИСИК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………...15

ОБСТРУКЦИЯ ВНЕГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

Вызывается чаще всего ларинготрахеитом (круп), эпиглоттитом, инородными телами гортани, гиперплазией аденоидов и небных миндалин. Среди врожденных причин выделяют стридор гортани, микрогнатию (синдром Робена), макроглоссию, кисты и опухоли шейной области.

Клиническая картина. Шумный вдох, втяжение яремной ямки, надключичных ямок, межреберий при вдохе, более отчетливое при плаче. В выраженных случаях затрудняется и выдох, снижается Ро2. Изменения голоса и кашель характерны для острого ларингита, при врожденном стридоре вдох сопровождается звуком высокого тона, часто появляющимся или усиливающимся на фоне ОРВИ. При микрогнатии у детей первых месяцев жизни шум на вдохе уменьшается в положении на животе. Клиническая картина поражений гортани см. Болезни уха, горла, носа и гортани.

Осложнениями выраженной обструкции являются асфиксия, гипоксемия. Хроническая обструкция может привести к увеличению венозного притока, развитию легочного сердца, уплощению грудной клетки вследствие выраженного падения внутригрудного давления на вдохе.

Лечение . При хронических формах необходимо устранение механических препятствий. При врожденном стридоре и микрогнатии обструкция постепенно уменьшается к возрасту 12—18 мес. При вирусном крупе лечение симптоматическое, при эпиглоттите — ан-тибиотикотерапия (левомицетин внутривенно). Про-грессирование стеноза требует интубации или трахеотомии.

ОБСТРУКЦИЯ КРУПНЫХ ВНУТРИГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Обструкция трахеи и крупных бронхов может быть связана с сужением просвета (аномалия развития, рубец, опухоль, инородное тело), сдавлением извне (опухоль, аномальный сосуд), а также с избыточным спадением вследствие слабости хрящевых колец и (или) мембранозной части (трахеомаляция).

Клиническая картина . Затруднение выдоха в выраженных случаях и вдоха с характерным свистом или грубым, слышным на расстоянии шумом, усиливающимся при волнении и на фоне ОРВИ. 06-структивный процесс в трахее или сдавление ее бифуркации сопровождается битональным кашлем. Обычны повторные пневмонии. В случае сдавления трахеи сосудом ребенок нередко упорно сосет пальцы. Обычна та или иная степень вздутия легких.

Врожденная трахеомаляция наблюдается редко. Приобретенная трахеомаляция часто развивается у детей первых месяцев жизни после длительно текущего обструктивного бронхита как следствие повышения внутригрудного давления на выдохе. Она обычно сопровождается снижением кашлевого рефлекса с характерным шумным, «клокочущим» выдохом при хорошем общем состоянии и отсутствии гипоксии.

Для постановки диагноза обычно требуются бронхоскопия и другие специальные методы исследования, трахеомаляция диагностируется при исключении других причин. Длительное существование обструкции ведет к развитию эмфиземы.

Лечение . Устраняют препятствие дыханию. В случае приобретенной трахеомаляции требуются меры по очищению трахеи (постуральный дренаж, стимуляция кашля при надавливании на трахею в яремной ямке или на корень языка).

БРОНХИТЫ .

Термин «бронхит» объединяет все формы поражения бронхов при отсутствии в них очаговых или инфильтративных изменений. При наличии патологии в легких бронхит рассматривают как компонент бронхолегочного заболевания. Воспаление слизистой оболочки бронха сопровождается гиперсекрецией слизи, нарушением функции цилиарного эпителия, различной степени спастическим состоянием гладких мышц бронхов. Это нарушает функцию очищения бронхов и вызывает кашель, обструкцию, доминирующие в клинической картине. Различают острый (простой), обструктивные и рецидивирующий бронхиты.

Бронхит острый.

Этиология. Чаще всего вирусная (парагрипп, PC- и аденовирусы, грипп) или микоплазменная. Бактериальный бронхит развивается у детей с резким нарушением очистительной функции бронхов (стенозы, трахеостомия, муковисцидоз и др.), хотя при ОРВИ обычно усиленно размножается условно-патогенная флора. Бронхит развивается при вдыхании раздражающих газов и дыма. Развитию бронхита способствуют аллергическая предрасположенность, наличие бронхиальной гиперреактивности, загрязнение воздушной среды, в том числе курение в помещении, где находится ребенок.

Клиническая картина. Бронхит является самой частой формой поражения нижних дыхательных путей у детей грудного и раннего возраста (до 200 и более на 1000 детей). При простом бронхите клиническая картина зависит от вида вирусной инфекции. Кашель, вначале сухой, иногда навязчивый, с чувством давления в груди через 2—5 дней становится мягче, а откашливание мокроты вызывает облегчение. Перкуторный звук изменяется лишь при вздутии легких, дыхание не меняется или становится жестким, прослушиваются сухие и влажные (крупно- и среднепузыр-чатые) хрипы, меняющиеся при кашле. Изменения чаще двусторонние, при микоплазмозе часто определяются крепитирующие хрипы, более обильные в одном легком или его части.

Рентгенологическая картина характеризуется умеренным вздутием легких, равномерным усилением бронхососудистого рисунка.

Течение бронхита обычно гладкое, кашель держится до 2 нед, но при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста, а также при трахеобронхите у более старших кашель может продолжаться в течение 4—6 нед. Появление гнойной мокроты должно стать поводом для углубленного обследования.

Диагноз . Ставится на основании клинической картины при отсутствии признаков пневмонии.

Лечение . Обычно симптоматическое, лишь в 1—2-й день ОРВИ оправдано введение интерферона в нос 4—6 раз в день. При вирусных бронхитах антибиотики не показаны, при подозрении на микоплазмоз вводят эритромицин или олеандомицин. Нисходящий бактериальный трахеобронхит требует введения антибиотиков (см. Острые пневмонии).

Противокашлевые средства (либексин, бронхолитин и др.) показаны только при сухом кашле. Отхождение мокроты облегчают обильное питье, отхаркивающие микстуры, например на основе алтейного корня, грудные сборы, бромгексин. При мучительном кашле облегчение могут принести ингаляции стероидов местного действия (бекотид, бекломет). Паровые ингаляции показаны при ларинготрахеитах, при более глубоких процессах эффективнее аэрозольные ингаляции воды или 2 % растворов хлорида натрия или бикарбоната натрия.

Следует помнить, что эффективность часто применяемых при бронхитах средств (противогистаминные, так называемые стимулирующие, иммуномодулирую-щие, противовоспалительные, смягчающие и др.) не доказана, поэтому от их назначения следует воздерживаться. Горчичники и банки у детей применять не следует, так как они травмируют кожу и могут вызвать аллергическую реакцию; эффективны горячие ванны (39 °С), которые усиливают кровоток по сосудам кожи.

Бронхиты обструктивные.

Обе формы — обструктивный бронхит и бронхиолит отличаются лишь по клиническим проявлениям. Бронхиолит чаще наблюдается при первом обструктивном эпизоде, обструктивный бронхит — при повторных.

Этиология . Первый эпизод у ребенка грудного возраста обычно вызывается PC-вирусной или парагриппозной типа 3 инфекцией, повторные — часто и другими вирусами.

Патогенез . Гиперплазия эпителия бронхиол, гиперсекреция слизи затрудняют выдох, вследствие чего адекватная вентиляция возможна лишь при повышении давления на выдохе; последнее ведет к спадению крупных бронхов и появлению феномена «экспираторного свиста». В генезе повторных эпизодов велика роль аллергической предрасположенности и наличия бронхиальной гиперреактивности (врожденной или приобретенной).

Клиническая картина . Начало такое же, как при ОРВИ, затем (при первом эпизоде на 2—4-й день, при повторных — на 1—2-й) развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60—80 в минуту, кашель. Преобладание симптоматики поражения крупных бронхов (свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы) характерно для обструктивного бронхита, более «влажная» картина (масса разлитых мелкопузырчатых хрипов) типична для бронхиолита. При значительном учащении дыхания удлинение выдоха и свистящие звуки могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. Поэтому в оценке выраженности обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения «податливых» мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо2- Выраженная обструкция держится 1—4 дня (при бронхиолите дольше), полная нормализация состояния затягивается на 1—2 нед.

Рентгенологически определяются вздутие легких, , смещение рисунка крупных сосудов и бронхов к средостению, создающее картину «сочных корней».

Диагноз . На основании клинических данных нетруден. Следует дифференцировать от бронхиальной астмы, наличие которой вероятно при возникновении типичных приступов, особенно в ответ на неинфекционные аллергены, вне связи с ОРВИ; дифференцировать от пневмонии (внебольничной) несложно ввиду того, что при пневмонии обструкция наблюдается редко.

Прогноз . Несмотря на тяжесть острого периода, благоприятный, последовательного развития пневмонии в отсутствие суперинфекции не наблюдается. У многих детей, особенно с аллергической предрасположенностью и высоким (выше 100 КЕ/л) уровнем иммуноглобулина Е возможны повторные эпизоды обструктивного бронхита при ОРВИ. В таких случаях диагностируется рецидивирующий обструктивный бронхит (до возраста 3 года); развитие бронхиальной астмы наблюдается у 20—30 % больных. Однако и при прекращении обструктивных эпизодов у значительной части детей сохраняются признаки бронхиальной гиперреактивности и нарушения функции внешнего дыхания обструктивного типа.

Лечение . При остром эпизоде требуется облегчение дыхательной функции (покой, отказ от излишних манипуляций, обильное питье), в тяжелых случаях — кислородотерапия.

Антибактериальные средства не показаны, из этио-тропных средств применяют интерферон в ранние сроки инфекции. Активный в отношении PC-вируса ри-бавирин (виразол) применяют при подтвержденном диагнозе у детей групп риска (недоношенные, с легочной дисплазией) в виде аэрозоля под тентом (20 мг/мл) в течение 12—18 ч в сутки; курс 3—7 дней.

Бронхоспазмолитические средства показаны при выраженной обструкции. Наиболее эффективно применение симпатомиметиков внутрь (сальбутамол, или вентолин, по 0,1 мг/кг на прием), внутримышечно (раствор алупента по 0,2—0,3 мл на введение) или в виде аэрозоля под тентом либо дозированного («Беротек», «Сальбутамол», «Астмопент» и др.), одного или в сочетании с ипратропиума бромидом (дозированный аэрозоль «Беродуал»). Дозированные аэрозоли используют непосредственно (1 дозу направляют в рот ребенку в начале вдоха) или через спейсер (его заменяет пластиковый флакон без дна, по 3—5 доз на 1 ингаляцию). Эффект наступает у половины детей с первым и у 80 % — с повторным обструктивным эпизодом. Применение эуфиллина внутрь или внутримышечно (разовая доза 4—7 мг/кг) хотя и менее эффективно, чем применение симпатомиметиков, и чаще сопровождается побочным эффектом, также успешно используется, особенно на этапе долечивания. Внутривенное введение эуфиллина на высоте обструкции оправдано при неэффективности симпатомиметиков. Применение кортикостероидных препаратов оправдано при отсутствии эффекта от вышеназванных средств; их разовая доза в , пересчете на преднизолон 2 мг/кг при приеме внутрь и 5 мг/кг при парентеральном введении. В случаях тяжелой обструкции или ее прогрессировании оправдано введение в начале лечения этих препаратов (лучше фторированных, например дексаметазона) с быстрой отменой через 1—3 дня после наступления эффекта.

Противогистаминные препараты показаны детям с кожными проявлениями аллергии.

Профилактика . Для предупреждения рецидивов обструкции необходимы запрет курения в помещении, удаление облигатных аллергенов; желательно улучшение жилищных условий. У детей с аллергией оправдан курс лечения (3—6 мес) кетотифеном или задитеном.

Бровхиолит облитерируюший.

Вызывается аденовирусом (чаще типов 7 и 21), может заканчиваться облитерацией бронхиол и артериол с развитием синдрома Мак-Леода с атрофией легочной паренхимы и резким нарушением газообмена.

Клиническая картина . Протекает как тяжелый фебрильный бронхиолит с выраженной дыхательной недостаточностью. Рентгенологически типичны рассеянные неплотные инфильтративные тени без четких границ, чаще односторонние. Фебрильный период держится 2—3 нед, после него сохраняются крепитирующие хрипы над зоной поражения и часто — признаки обструкции. Уже через 6—8 нед рентгенологически выявляют развитие повышенной прозрачности легочных полей.

Лечение . Обычно включает антибиотики и большие дозы стероидов, часто требуется ИВЛ. В подостром периоде вводят бронхоспазмолитики.

Бронхит рецидивирующий.

Болеют дети дошкольного возраста. Заболевание характеризуется повторными бронхитами (3 и более в год), возникающими обычно на фоне ОРВИ; однообразие клинической картины при этом позволяет говорить о наличии определенной предрасположенности к заболеванию. Часто очевидна роль аллергии (у 10—15 % больных отмечена трансформация в бронхиальную астму) и бронхиальной гиперреактивности (выявляется у половины больных). В отличие от хронического бронхита взрослых в периоде ремиссии слизистая оболочка бронхов Остается видимо нормальной. В периоде обострения развивается катаральный или слизисто-гнойный эндобронхит.

Клиническая картина. Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами, к которым через 1—3 дня присоединяется обычно сухой кашель, более частый ночью. Как кашель, так и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3—4 нед. Симптомы, порядок их появления и длительность имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.

Прогноз . В большинстве случаев заболевание прекращается к школьному возрасту, но сохраняется бронхиальная гиперреактивность. Мнение о связи заболевания с хроническим бронхитом взрослых не доказано.

Диагноз . Необходимо исключить хроническую пневмонию и сходную патологию. Бронхография требуется в редких случаях.

Лечение . В остром периоде, как при остром бронхите, по показаниям используют противогиста-минные и спазмолитические средства. Антибиотики обычно не назначают. Адено- и тонзиллэктомия не снижает частоты рецидивов. ЛФК показана в периоде ремиссии. Посещение детского учреждения возможно по исчезновении острых явлений, при наличии остаточного кашля. С диспансерного учета снимают после 2 лет ремиссии.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Этиология и патогенез. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80—90 % случаев обусловлены пневмококками, в 5—10 % — гемофильной палочкой, значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, однако у более старших детей в возникновении пневмонии увеличивается роль микоплазм. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафилло-кокка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями; ОРВИ, чаще грипп в дебюте пневмонии выявляются у больных (чаще первого года жизни), являясь фактором, облегчающим проникновение микроорганизмов в легкое. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно резистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции.

В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей первого года жизни она возникает как первая манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших.

Клиническая картина. Формы пневмоний, указанные ранее, включены в классификацию как основные; для определения возможной этиологии заболевания важен учет возраста больного, места развития болезни и предшествующего антибактериального лечения. К осложненным формам принято относить пневмонии, осложненные плевритом и (или) деструкцией, а также очагово-сливные процессы, при которых деструкция вероятна (размывание границ между очагами, гиперлейкоцитоз, сохранение лихорадки на фоне адекватного лечения). Пневмококковые и гемофилюс-ные пневмонии могут осложняться метапневмоническим плевритом, имеющим иммунопатологический характер (серозно-фибринозный выпот с низким цитозом, увеличение СОЭ, 7—9-дневная «безмикробная» лихорадка).

Диагноз . Выявляют среди массы больных с ОРВИ небольшое число (менее 10 %) детей, у которых наличие пневмонии несомненно или достаточно вероятно для того, чтобы начать антибактериальное лечение и (или) произвести уточняющие исследования (рентгенологическое, анализ крови).

Наличие классических физических данных (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые хрипы над пораженным участком легкого) делает диагноз несомненным, но их отсутствие в начале болезни (что наблюдается у V5—Vi больных) не исключает диагноза пневмонии. Значительно надежнее общие симптомы: почти всегда стойкий фебрилитет свыше 3 дней, у половины больных — учащение дыхания в отсутствие обструкции (более 60 в минуту у детей в возрасте 0—2 мес, более 50 — в 2—12 мес и более 40 — после 1 года), часты тахикардия, апатия или возбуждение, отказ от еды. Обследование детей хотя бы с некоторыми из этих симптомов выявляет высокий процент больных пневмонией при очень низком проценте гиподиагностики. «Кряхтящее» дыхание, цианоз, отказ от питья, втяжения межреберий, нарушение сознания являются признаками тяжелой пневмонии, требующей госпитализации.

Катаральные явления, признаки бронхита не являются признаками пневмонии, хотя и не исключают ее наличия. Признаки обструкции и температура тела ниже 38 °С делают диагноз маловероятным.

Подобный вероятностный подход к диагностике пневмонии позволяет резко сузить круг детей с ОРВИ, нуждающихся в антибиотикотерапии и (или) рентгенографии.

Рентгенографическая диагностика состоит в выявлении очаговых или инфильтративных теней, а также их характеристике. При гладком течении повторная рентгенография нецелесообразна, при наличии плевральных осложнений лучевую нагрузку можно сократить, используя эхографию. Последний метод позволяет проводить и скрининг детей, направляемых на рентгенографию с подозрением на пневмонию.

Лабораторная диагностика включает исследование крови и мочи. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ являются непостоянными симптомами, зависящими от этиологии и тяжести пневмонии; нормальная картина крови не исключает диагноза пневмонии. Для деструктивных форм типичны высокий уровень С-реактивного белка, следы белка в моче.

Для определения этиологического фактора требуется поиск возбудителя или его антигена во внутренней среде (кровь, моча, плевральный экссудат, пунктат легкого). Высев условно-патогенный флоры из мокроты информативен, по-видимому, лишь для пневмококковой пневмонии. Судить об этиологии по нарастанию титров антител к представителям флоры зева трудно из-за частой поликлональной активации иммунного ответа при разных, в том числе вирусных, инфекциях.

Течение пневмонии, помимо указанных ранее факторов, определяется своевременностью и адекватностью антибактериального лечения. Наличие гнойно-некротических очагов, недоступных действию антибиотиков до своего опорожнения, либо развитие имму-нокомплексного процесса (метапневмонический плеврит) обусловливают при адекватном антибактериальном лечении затяжное течение заболевания.

Лечение . Оценка эффективности антибактериального лечения играет первостепенную роль в определении тактики лечения. О полной эффективности можно говорить в случае падения температуры тела ниже 38 °С через 12—48 ч от начала терапии (при наличии плеврита через 72 ч), даже при сохранении размеров поражения. О частичной эффективности говорят при сохранении лихорадки свыше указанных сроков, при уменьшении или хотя бы отсутствии прогресси-рования инфильтративных изменений в легких (данные повторной рентгенографии) и уменьшении цитоза плеврального экссудата (данные повторной пункции), даже в случае нарастания его объема (метапневмонический плеврит); в этих случаях замена антибиотика нецелесообразна. Полная неэффективность регистрируется при нарастании изменений в легких и (или) плевре — увеличение объема и цитоза экссудата, снижение рН. Ввиду необходимости наблюдения за изменением температуры тела применение жаропонижающих средств исключено.

Выбор стартового препарата осуществляют с учетом следующих условий. При внебольничных пневмониях детям первых 6 мес жизни с фебрильными, очаговыми или инфильтративными формами заболевания назначают ампиокс, активный в отношении кишечной палочки и стафилококков. При его неэффективности надежна комбинация гентамицина с цефалоспорином первого поколения. При «диссеминированных», афеб-рильных формах препаратом выбора является бисептол, активный в отношении пневмоцист и хламидий, или эритромицин (при уверенности в хламидийной этиологии).

Для детей в возрасте 6 мес—4 года ввиду преобладания пневмококка препаратами выбора являются пенициллин и ампициллин, активные также в отношении большинства штаммов гемофильной палочки. При неэффективности оправдана их замена линкомицином (при подозрении на микоплазменную или стафилококковую этиологию), гентамицином с цефалоспорином первого поколения (при подозрении на стафилококковую, резистентную гемофилюсную этиологию) или эритромицином, олеандомицином при симптомах ми-коплазмоза. При нетяжелых пневмониях эффективны препараты пенициллина для внутреннего применения, бисептол, макролиды в качестве стартовых препаратов или в качестве замены парентеральных после наступления эффекта. Детям старше 4 лет препарат выбирают по тем же правилам, но с учетом большей вероятности микоплазмоза и редкости гемофильной и стафилококковой этиологии пневмонии.

Детей с внутрибольничной пневмонией, не получавших антибиотики, лечат по правилам, изложенным ранее. Если до заболевания больной получал пенициллины или макролиды, оправдано введение противостафилококковых средств (линкомицин, цефалоспорин первого поколения, окса- или метициллин). При пневмонии, развившейся на фоне противостафилококково-го лечения, показаны гентамицин, цефалоспорины второго-третьего поколения. У получавших ранее гентамицин больных оправдано использование пенициллина (при подозрении не пневмококковую этиологию) или других аминогликозидов, карбенициллина, пиперацил-лина (при подозрении на резистентную кишечную флору). Дальнейшую смену препаратов в случаях их неэффективности проводят с учетом всего предыдущего лечения. Эффективен резервный препарат рифампицин, активный в отношении полирезистентных кокков и гемофилюса (но не кишечной флоры!). Перед началом лечения крайне важно сделать посев мокроты с определением чувствительности высеянной флоры для последующей коррекции лечения.

Для детей с иммунодефицитом правила выбора препаратов те же, но с учетом возможности необычных возбудителей (пневмоцисты, грибы).

Пути введения и длительность терапии антибиотиками. Выбор между оральными и парентеральными формами препаратов определяется тяжестью пневмонии. Внутривенное введение оправдано при осложненных формах, а также особенно при наличии венозного катетера. В нетяжелых случаях оправдан быстрый переход на оральные формы по достижении терапевтического эффекта. Следует отдавать предпочтение схемам введения, обеспечивающим максимальные пиковые концентрации антибиотиков в крови и тканях — 2-кратное внутримышечное или струйное внутривенное введение, 2—3-кратное введение внутрь.

Длительность терапии не должна намного превышать срок наступления клинического эффекта; при гладком течении достаточен 5—7-дневный курс, хотя есть наблюдения эффективности еще более коротких курсов. При осложненном течении продолжительность курса определяется сроком наступления эффекта и санации полостей деструкции.

Оральную гидратацию больного пневмонией проводят с использованием любых жидкостей (морс, отвар, чай и др.). Половину суточной потребности, равной 100—120 мл/кг, восполняют глюкозосолевыми растворами (регидрон, оралит с 90 ммоль/л натрия). Объем внутривенных инфузий не должен превышать 20—30 мл/кг в сутки (антибиотики, щелочь, реополиглюкин, сердечные средства) из-за опасности развития отека легкого (шоковое легкое).

Коррекцию ацидоза и гипокалиемии проводят, как правило, орально; инфузию щелочей (бикарбонат, лактат) приходится проводить при выраженном метаболическом ацидозе, обычно сопровождающем расстройства микроциркуляции.

Сердечные средства: корглюкон, дигоксин или строфантин — вводят при выраженной тахикардии, сердечной недостаточности. При нарушении микроциркуляции вводят внутривенно реополиглюкин в дозе 10—15 мл/кг, внутривенно или подкожно — гепарин (200—300 ЕД/кг при гипер- и 50—100 ЕД/кг при гипокоагуляции в сутки), дозу делят на 3—4 введения.

ДВС-синдром требует введения свежезамороженной плазмы, борьбы с ацидозом, микроциркуляторными нарушениями. При бактериальном шоке показаны плазмаферез, введение больших доз кортикостероидов,

Дыхательная недостаточность средней степени требует назначения увлажненного кислорода через носовой катетер или под тентом. Вспомогательная вентиляция обычно необходима при пневмоцистозе и обширных сливных пневмониях с плевральными осложнениями.

Другие виды лечения. Гладкое течение пневмонии делает излишним назначение каких-либо средств, кроме антибиотиков. Эффективность многочисленных средств, рекомендуемых в последнее десятилетие в качестве «стимулирующих», «иммуномодулирующих», «десенсибилизирующих», «потенцирующих» не доказана, и их применение на практике оказалось излишним. Назначение средств неспецифической иммунотерапии (кровь, плазма, иммуноглобулин) оправдано лишь у больных с гнойными процессами, сопровождающимися гипопротеинемией и при врожденном иммунодефиците. Лечение инфекционной анемии у больного пневмонией с помощью инфузий эритроцитной массы неэффективно и нецелесообразно. Применение средств специфической иммунотерапии (иммуноглобулин, плазма с высокими титрами антител к отдельным возбудителям) оправдано при четком установлении этиологического диагноза; возможность существенного повышения титра антител с помощью этих препаратов при используемых дозах (например, к стафилококку) сомнительна.

Применение антипротеаз для предотвращения деструкции показано в первые дни болезни детям с осложненными формами (очагово-сливная тень, гнойный плеврит с цитозом более 4000 в 1 мкл, высокий уровень фибринолизина). Их вводят внутривенно (трасилола 5000—10 000 ЕД в сутки) в первые 2—4 дня болезни. Эффект не всегда выражен. После опорожнения гнойника их применение нецелесообразно.

Организация лечения. Детей с гладким течением большинства неосложненных пневмоний можно лечить на дому либо выписывать из стационара по достижении эффекта. При осложненных формах детей выписывают после наступления эффекта даже при наличии остаточных плевральных наложений, сухих булл, повышенной СОЭ, но дальнейшее наблюдение осуществляют в том же стационаре до полного выздоровления. В случае выраженной астенизации желательно пребывание в санатории или дома на щадящем режиме.

Занятия спортом, спортивные соревнования разрешают через 4—6 нед после рассасывания патологических очагов в легких.

Пневмония пневмококковая.

Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей. Из 83 серотипов пневмококка 20—25 обусловливают более 95 % всех случаев пневмонии. Высокий уровень материнского иммунитета к пневмококку дети теряют к концу первого года жизни, нарастание титров антител (но-сительство, инфекция) ускоряется после 3 лет. Ряд серотипов (3, 5, 9) отличается повышенной вирулентностью; они, как и другие, новые для больного серотипы, часто вызывают осложненные формы. По данным посевов легочных пунктатов, пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка в некапсульной форме.

Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадиирующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких.

При менее реактивных формах начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.

Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями.

Осложнения . Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса. Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования, что подтверждается уменьшением цитоза и других признаков нагноения при повторной пункции. Во многих случаях, однако, его «сменяет» образование метапневмонического выпота с цитозом ниже 1000 в 1 мкл и обилием фибрина. Клинически это проявляется подъемом температуры тела после 1—2 дней ее снижения и накоплением экссудата; резко повышается СОЭ, хотя число лейкоцитов в отсутствие деструкции снижается. Лихорадка постоянного типа или гектическая, ее длительность в среднем 7 дней, но в последующие 2—3 нед могут наблюдаться подъемы температуры тела, уступающие лечению противовоспалительными средствами (стероиды, индометацин); у подростков они могут быть симптомом вспышки туберкулеза. Эхографически часто выявляют выпот в перикарде, не требующий специального лечения.

При наличии очага деструкции также сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз (часто на фоне метапневмонического плеврита) до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Образующаяся в легком полость, чаще всего тонкостенная (булла), в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2—4 нед исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко, обычно при суперинфицировании (псевдомонас, анаэробы).

Небольшой, ненапряженный пиопневмоторакс можно излечить без дренирования; во многих случаях, однако, дренирование неизбежно, его длительность часто достигает 3 нед.

Лечение . Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицитин, линкомицин, це-фалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите — нестероидные противовоспалительные средства. Дренирование плевральной полости при плеврите не ускоряет выздоровления и не снижает частоту деструкции. Повторная пункция плевры показана при увеличении объема выпота. Пункция легочных полостей или бронхоскопический их дренаж показан лишь в редких случаях после безуспешного консервативного лечения (антибиотики, муколитики, дренажное положение).

Пневмония стрептококковая .

Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях.

Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, атриовентрикулярная блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О.

Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение . Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце — кортикостероиды.

Пневмония стафилококковая .

Возбудитель — Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом; он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер ин-терстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.

Клиническая картина . Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой тела и тяжелым токсикозом, для которого типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шо-коподобного состояния. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20—40 • 109/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообразный гной. На 2—3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выражена больше, чем при пневмококковой пневмонии.

Лечение . Окса- и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внебольничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводят ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Пневмония, вызванная клебсиеллами.

Инфицирова-ние Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обусловлено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное; развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30—80 • Юул), кишечный синдром.

Лечение . Клебсиелла легко приобретает рези-: стентность, поэтому при неэффективности терапия: обычными дозами цефалоспоринов третьего поколенш и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10—12 мг/кг или амикацин по 30—50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Анаэробная инфекция легких.

Из очага воспаления, как правило, высевают анаэробную флору полости рта (пептококки, вейлонела, бактероиды — В. fragilis и В. melaninogenicus), обычно в комбинации с гемолитическим стрептококком, реже стафилококком и гемофилюсом. Анаэробная инфекция обусловлена аспирацией слизи при анаэробном процессе в ротоглотке либо заносом этой флоры во время инвазивных манипуляций (при бронхоскопии). Наличие анаэробов распознается по отсутствию эффекта от лечения деструктивного процесса, путридному запаху гноя из абсцесса или плеврального дренажа, а также по предшествовавшей некротической ангине.

Лечение . Большинство анаэробов чувствительно к антибиотикам, используемым у больных пневмонией (кроме гентамицина), но бактероиды часто к большинству из них резистентны. Успех лечения обеспечивает одновременное введение метронидазола (лучше внутривенно), что ведет к быстрому стиханию воспаления и предотвращает рецидивы. Гнойники подлежат дренированию, хронические абсцессы — резекции.

Пневмония затяжная .

Диагностируется при сохранении свыше 6 нед (без тенденции к обратному развитию) сегментарной или лобарной тени, обычно с уменьшением объема. Обязательно исключение инородного тела.

Клиническая картина . Состояние обычно нарушено мало, температура тела нормальная или субфебрильная, над пораженным участком легкого определяются укорочение перкуторного звука, влажные хрипы. Поражаются чаще нижние и средние доли.

Лечение . Антибиотики (с учетом чувствительности флоры) и стероиды (1 мг/кг преднизолона) в течение 4—6 нед. Эффект обычно хороший.

ЛЕГОЧНЫЕ МИКОЗЫ

Вопреки бытовавшему ранее мнению о том, что грибковые поражения легких часто являются следствием антибактериальной терапии, в настоящее время доказано, что они развиваются в основном у лиц с дефектами иммунитета. Это оправдывает проведение иммунологического исследования всех лиц с легочными микозами и делает излишними назначения противогрибковых средств больным, получающим антибактериальные препараты. Большинство микозов распространено повсеместно, некоторые встречаются в районах с теплым климатом.

Диагностика микозов сложна, требует обнаружения не только дрожжевых форм (часто сапрофитных), но нитей мицелия или друз в биологических средах и био-птатах. Течение чаще торпидное, поражения легких эволюционируют от очага к инфильтрату, диссеминации, деструкции. Наблюдаются и острые формы.

Актиномикоз .

Вызывается анаэробом Actinomyces Israeli, обитающим в полости рта. Характерны под-острые инфильтраты с абсцедированием и прорывом в полость плевры и наружу. Гной содержит желтоватые гранулы. Препаратом выбора является пенициллин (до 500 000 ЕД/кг в течение 4—8 нед), лучше в сочетании с сульфаниламидами, тетрациклином, левомицетином.

Кандидоз .

Candida albicans поражает легкие у недоношенных детей, обусловливая малохарактерную бронхопневмонию. На фоне иммунодефицита возникают инфильтраты, часты кровотечения. При поражении слизистых оболочек эффективны нистатин и кетоконазол, при легочных формах необходим амфотерицин В.

Аспергиллез .

Aspergillus fumigatus, реже A. flavus и A. niger у лиц с иммунодефицитом вызывают легочные нагноения со свищами. В очистившихся туберкулезных кавернах грибы растут в виде плотного шара (аспер-гиллема). Чаще развивается аллергическяй бронхоле-гочный аспергиллез (АБЛА), например у детей с аллергией, муковисцидозом, который характеризуется острыми обструктивными эпизодами на фоне невысокой температуры тела, летучих инфильтратов в легких, эозинофилии; больные часто откашливают коричневые слепки бронхов. Эффективны амфотерицин В, один или в сочетании с флуцитозином, при АБЛА вводят кортикостероиды.

Криптококкоз.

Вызывается Cryptococcus neoformans, обитающими в почве, навозе, голубином помете. Образует в легких узелки, часто с диссеминацией, осложняется менингитом. Поддается лечению амфотерицином В в комбинации с флуцитозином.

Гистоплазмоз .

Histoplasma capsulatum встречается в районах с теплым климатом, вызывает формы, подобные туберкулезу (очаг, бронхоаденит, диссеминация, множественные кальцинаты в легких). Для диагностики используется кожная проба с гистоплазмином. Эффективны кетоконазол, амфотерицин В.

Кокцидиоидоз .

Coccidioides immitis во многом сходен с Histoplasma capsulatum, но при снижении иммунитета вызывает кавернозные формы. Используется кожная проба с кокцидиоидином, лечат, как гистоплазмоз.

Лечение легочных микозо в. Используются противогрибковые средства в следующих дозировках:

нистатин 200 000—400 000 ЕД 3—4 раза в день внутрь;

флуцитозин 50—150 мг/кг в сутки в 3—4 приема внутрь;

кетоконазол (низорал) 3—6 мг/кг 1 раз в день внутрь;

амфотерицин В вводят внутривенно в течение 4—6 ч 1 раз в день. Начальная тест-доза 0,1 мг/кг, ее повышают ежедневно на 0,1 мг/кг до окончательной дозы 0,5—1,0 мг/кг в день (или 1,5 мг/кг через день).

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ