Боррелиозы - реферат

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Введение............................................................................................................................................. 3

Глава 1. Эпидемический возвратный тиф...................................................................................... 3

1.1. Эпидемиология....................................................................................................................... 3

1.2. Морфология............................................................................................................................. 4

1.3. Патогенез и патологическая анатомия................................................................................. 4

1.4. Клиническая картина............................................................................................................. 4

1.5. Микробиологическая диагностика....................................................................................... 5

1.6. Лечение и профилактика....................................................................................................... 5

Глава 2. Лаймоборрелиоз.................................................................................................................. 6

2.1. Патогенез и клиническая картина........................................................................................ 6

2.2. Микробиологическая диагностика....................................................................................... 7

2.3. Лечение и профилактика....................................................................................................... 7

Глава 3. Клещевые возвратные боррелиозы................................................................................... 7

3.1. Этиология................................................................................................................................ 7

3.2. Эпидемиология....................................................................................................................... 7

3.3. Клиническая картина............................................................................................................. 8

3.4. Диагностика............................................................................................................................ 8

3.5. Лечение.................................................................................................................................... 9

3.6. Профилактика......................................................................................................................... 9

Список использованных источников:................................................................................... 10

Введение

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спи­ральные бактерии размером 3-20x0,2-0,5 мкм; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. По Граму окрашиваются отрицательно; хорошо воспринимают анилиновые красители, особенно после протравки фе­нолом. Строгие анаэробы, растут при 20-37 "С (оптимальная температура 28-30 °С). При­хотливы к условиям культивирования — растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах. Своё название микроорганизмы получили в честь французского бакте­риолога А. Боррёля.

Глава 1. Эпидемический возвратный тиф

Возвратный (вшиный) тиф — острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидиви­рующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации. Возбудитель — В. recurentis; открыт О. Обермёйером (1868), этиологическая роль подтверждена Г.Н. Минхом и И.И. Меч­никовым в опытах с самозаражением.

1.1. Эпидемиология

Долгое время наиболее интенсивным очагом заболевания была Западная Европа (отсюда устаревшее название «европейский тиф»). Затем возбудитель распространился повсеместно в места проживания человека и его паразитов (вши, клопы). Это и дало основание названию «эпидемический возвратный тиф». Резервуар возбудителя — больной человек; переносчики — вши, реже — постельные клопы. Максимальная вероятность заражения наступает через 5-6 сут после кровососания. Заболевание имеет выраженную сезонность — характеризуется подъё­мами к концу зимы и началу весны.

1.2. Морфология

В. recurentis (спирохета Обермёйера) — нитевидная спиральная бактерия размером 0,2-0,3x10-20 мкм; спираль имеет неравномерные витки. Размножаются поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями. По Романовскому - Гимзе и метиленовым синим окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

1.3. Патогенез и патологическая анатомия

Проникшие в орга­низм боррелий интенсивно размножаются в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы и через несколько суток посту­пают в кровь, вызывая бактериемию. Часть возбудителей в крови разрушается с освобождением эндотоксинов, вызываю­щих явления интоксикации, повышение проницаемости сосу­дов, нарушение гемодинамики. Под воздействием антител об­разуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются и подвергаются фагоцитозу и лизису в капиллярах внутренних органов, что обусловливает кризис и окончание приступа. Часть возбудителей, сохраняющихся в центральной нервной системе и костном мозге, в период апирексий размножается, образуя рецидивную расу возбуди­теля с новыми антигенными свойствами. Поступая в кровь, новая раса возбудителя вызывает последующий приступ. С каждым новым приступом накапливаются антитела к раз­ным расам боррелий, проходит нарастание иммунитета, что обуславливает клиническое выздоровление.

Патологические изменения наиболее четко выражены в се­лезенке, печени, костном мозге. Селезенка иногда увеличена в 5—6 раз, капсула ее уплотнена, с разрывами и фибриноз­ными наложениями, пульпа переполнена кровью, в ней опре­деляются многочисленные милиарные некрозы и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увели­чена, в ее паренхиме располагаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В сердечной мыш­це и в нервных узлах миокарда выявляются некробиотические изменения. В головном мозге выявляют кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание и вакуолизацию ци­топлазмы нервных клеток. Наибольшие изменения отмечают­ся в стволовой части мозга и в мозговых оболочках.

1.4. Клиническая картина

Инкубационный период от 3 до 14 дней (чаше 7—8 дней). Для клинической картины харак­терно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Заболевание начинается внезапно с кратковре­менного озноба, который сменяется жаром и подъемом темпе­ратуры до 39—40°С. Возникают мучительные головные боли и мышечные, ведущие к бессонице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых ста­новится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов. Аппетит у больных отсутствует, наблю­даются тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Диурез уменьшен. Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем безлихорадочный период длительностью от 7 до 14 дней. После этого возника­ют приступы с более короткими и более продолжительными безлихорадочными интервалами. Количество лихорадочных приступов не более пяти. Каждый последующий приступ ко­роче предыдущего, а период апирексии, наоборот продолжи­тельнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит кри­тическое снижение температуры с обильным потоотделением и полиурией. В безлихорадочном периоде миалгии не столь выражены, но сохраняется общая слабость. При первом ли­хорадочном приступе температурная кривая всегда постоян­ного типа, при повторных лихорадках может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

Во время приступов отмечаются гиперемия лица и конъ­юнктив, инъекция сосудов склер. Сыпь для возвратного тифа не характерна, но иногда на коже.появляются высыпания в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражены желтушность кожи и склер. Выявляются относительная тахикардия, глухость сердечных тонов, сниже­ние артериального давления. Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при осложнениях ассоциированной инфекцией. Отмечаются бронхиты, пневмонии, сухие плев­риты.

Во время приступа наблюдается болезненность селезенки, связанная с переполнением ее кровью, а также обусловлен­ная перисплеяитом или инфарктом селезенки. Часто увеличи­вается печень. Нарушения со стороны нервной системы свя­заны с тропизмом боррелий к нервной ткани. На высоте приступа больных беспокоят упорная головная боль, голово­кружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. Сознание со­храняется на протяжении всего заболевания. Описаны случаи менингеальной формы эпидемического возвратного тифа с комплексом типичных для нее клинических симптомов. В периферической крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом нейтрофилов влево, анэозинофилия. При большой продолжи­тельности приступов и рецидивов развиваются гипохромная анемия, тромбоцитопения; СОЭ повышена. В моче увеличива­ется содержание белка, появляются цилиндры. По клиническо­му течению эпидемический возвратный тиф подразделяется на стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

К тяжелым осложнениям возвратного тифа относится раз­рыв селезенки. При присоединении гноеродной микрофлоры развиваются пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флег­моны. Отмечены поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов, хрящей.

1.5. Микробиологическая диагностика

Она включают бактериоскопические и серологические методы. Спирохеты Обермёйера в большом количестве циркулируют в крови, и их можно обнаружить микроскопией мазков, методами «толстой» или «висячей» капли в тёмном поле. Спирохетемия наиболее выражена в начале лихорадочного периода. Высушенные мазки не фиксируют, а непосредственно окраши­вают по Романовскому-Гимзе, фуксином или метиленовым синим. В период приступа бактерий бывает так много, что они могут переплетаться между собой, образуя «войлочную сетку». Если кровь получена в бестемпературный период, её центрифугируют и микроскопируют осадок. Сывороточные AT обнаруживают в реакции иммобилизации боррелии сывороткой больного либо в реакции нагрузки боррелии тромбоцитами.

1.6. Лечение и профилактика

Препараты выбора — пенициллины и тетрациклины. Ввиду формирования нестойкого имму­нитета основу профилактики составляют раннее выявление и госпитализация всех больных, дезинсекция вещей больного и его жилья, а также санитарная обработка контактировавших с ним лиц. Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют.

Глава 2. Лаймоборрелиоз

Лаймоборрелиоз (лаймская болезнь) — хроническая трансмиссивная природно- очаговая ин­фекция из группы иксодовых клещевых боррелиозов. Поводом для выделения в отдельную нозо­логическую форму послужили многочисленные случаи заболевания детей в г. Лайм (штат Кон­нектикут, США), сопровождающиеся развитием ювенильного артрита. Возбудитель выделил У. Бургдбрфер (1981), в его честь микроорганизм назвали Borrelia burgdorferi. В. burgdorferi — самая крупная боррелия, средние размеры 20-30x0,2-0,3 мкм. Строение аналогично прочим спирохетам. Иногда В. burgdorferi содержит особый тип линейных плазмид, не обнаруживаемых у других прокариотов. В странах Старого Света подобные поражения вызывают В. garinii и В. afzelii. Основные переносчики на территории РФ — клещи Ixodes ricinus и /. persulcatus. Первоначально заболевание наблюдали в эндемичных очагах на Атлантическом побережье США, к настоящему времени болезнь зарегистрирована в Европе, Азии и Австралии. Природный резер­вуар — мелкие грызуны, олени и лоси. В популяции клещей возбудитель передаётся трансовариально. В эндемичных очагах до 20-80% членистоногих содержат спирохеты. Подъёмом заболе­ваемости наблюдают в июне-июле.

2.1. Патогенез и клиническая картина

После укуса клеща В. burgdorferi локализуются в месте внедрения либо проникают непосред­ственно в кровоток. Инвазивная активность микроорганизмов достаточно высока. После экспе­риментального заражения уже через 12 ч они проникают в различные органы и ткани. Проника­ют через ГЭБ, в результате чего их можно выделить из СМЖ. Длительность инкубационного периода может варьировать от 3 до 32 дней. У 80% пациентов на месте укуса развивается блуждающая эритема в виде овальной или круглой папулы. При локальном поражении развива­ется синдром блуждающей эритемы, при диссеминированном — поражения опорно-двигатель­ного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, вторичные поражения кожи и т.д. Диссеминированные поражения обусловлены циркуляцией боррелий. Развиваются васкулиты с ок­клюзией сосудов, а также аутоиммунные реакции. Через несколько месяцев или лет поражения суставов приобретают хронический характер. У части больных развиваются менингиты и менингоэнцефалиты, мононевриты (как периферических, так и черепных нервов), поражения сер­дечно-сосудистой системы, в редких случаях — тромбозы артерий, угрожающие жизни больного.

2.2. Микробиологическая диагностика

Применяют серологические методы. AT к возбудителю выявляют в РНИФ и ИФА со специ­фическим Аг. IgM можно обнаружить на 3-6-й неделе, a IgG — лишь через несколько месяцев после инфицирования.

2.3. Лечение и профилактика

Препараты выбора для лечения начальной стадии — тетрациклины, пенициллины и цефало-спорины. На более поздних стадиях эффективность антибиотиков снижается, и их назначают в больших дозировках (обычно назначают цефтриаксон). Средства специфической профилактики отсутствуют. Общая профилактика основана на предупреждении укусов клещей (ношение за­щитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).

Глава 3. Клещевые возвратные боррелиозы

Клещевые возвратные боррелиозы — группа природно-очаговых, эндемичных для тропичес­ких и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадок с неправильно чере­дующимися приступами.

3.1. Этиология

Возбудители — более 20 видов рода Borrelia. В Советском Союзе эпидемиологическое значение имеют: В. sogdiana, В. latyshevi, В. caucasica, В. nereensis, В. armenica.

3.2. Эпидемиология

Клещевой боррелиоз относится к трансмиссивным зоонозным инфекциям. Основными резервуарами и переносчиками возбуди­телей являются клещи семейства Argasidae подсемейства Ornitodorin, рода Alectorobius, способные к трансовариальной передаче боррелий. В СССР установлена спонтанная зараженность В. sogdiana у клещей A. tholozani, В. latyshevi — у A. tartakovsky, В. nereensis — у A. nereensis, В. caucasi­ca — у A. asperus, В. arraenica — у A. alactagalis.

Известны природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями — дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции включаются человек и до­машние животные.

С инфицирозанной кровью животного боррелий попадают в кишечник клеща, через 3—4 мес обнаруживаются в значительном количестве в гемо­лимфе, слюнных и половых железах, других внутренних органах, после чего клещ приобретает способность передавать их при укусе со слюной в течение всей дальнейшей жизни. Кроме того, клещи обладают способ­ностью к трансовариальной и трансфазовой передаче боррелий, что обу­словливает их роль как очень емкого резервуара инфекции.

В республиках Средней Азии, южных районах Киргизии и Казахстана переносчиком В. sogdiana является клещ A. tholozani. Этот вид широко распространен не только в дикой природе, но и в населенных пунктах, заселяя хозяйственные строения, скотники, дувалы, глинобитные дома.

Заболевания людей клещевым боррелиозом, обусловленные нападением норовых орнитодорин, носят спорадический характер и характеризуются весенне-летней сезонностью, что связано с максимальной активностью клещей-переносчиков в теплое время года. Основной контингент больных составляют приезжие. В СССР очаги клещевого боррелиоза известны в республиках Средней Азии, на юге Киргизии и Казахстана, в республи­ках Закавказья, на Северном Кавказе и в южных областях Украины. При­родные и антропургические очаги данного заболевания имеют место во многих странах южной Европы, Азии, Африки и Америки.

3.3. Клиническая картина

На месте укуса клеща всегда отме­чается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

Инкубационный период 6—10 дней. Заболевание возникает внезапно и проявляется чередованием приступов лихорадки с периодами апирексии. Во время приступа температура по­вышается до 39—40°С. Появляются озноб, головная и мышеч­ные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано с жел­тушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2—6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интен­сивным потоотделением. Через 1—8 дней развивается второй приступ длительностью от 4—8 ч до 4—8 сут. За ним следу­ют рецидивные приступы, количество которых достигает 8— 10 и более, а безлихорадочные интервалы между ними име­ют различную продолжительность. Болезнь длится 1—2 мес и более.

Во время приступов отмечаются приглушение сердечных тонов, умеренная тахикардия или относительная брадикардия. Иногда возникают бронхиты и бронхопневмонии. Типич­ны боли в животе, явления энтероколита. Печень и селезенка незначительно увеличены, болезненны при пальпации. В пе­риферической крови отмечаются гипохромная анемия, лейко­цитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, СОЭ повышена до 40—60 мм/ч. В осадке мочи обнаруживаются белок и еди­ничные цилиндры. Как правило, клещевой боррелиоз завер­шается полным выздоровлением, возможно бессимптомное носительство боррелий.

3.4. Диагностика

Диагноз подтверждают обнаружением борре­лий в мазке и толстой капле крови во время приступа и в пе­риод апирексии. Используют биологический метод диагности­ки. Клещевой боррелиоз следует дифференцировать от маля­рии, лихорадки паппатачи и других остролихорадочных за­болеваний.

3.5. Лечение

Применяют антибиотики. Наибольшей терапевти­ческой активностью обладает хлортетрациклин, назначаемый по 0,25 г 6 раз в сутки. Показан также тетрациклин 3—4 ра­за в день по 0,2 г. Препараты назначаются до стойкого сни­жения температуры.

3.6. Профилактика

В очагах заболевания проводят комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и прини­мают меры по защите людей от их нападения.

На сайт автора

В начало

Список использованных источников:

1. Лярский П.П., Дремова В.П. и Брикман Л.И. Медицинская дезинсекция, с. 152, М., 1985;

2. Руководство по медицинской энтомологии, под ред. В.П. Дербеневой-Уховой, с, 221, М., 1974.

3. Балш М.Г. Введение в учение об инфекционных болезнях пер. с румын., Бухарест. 1961;

4. Билибин А.Ф. Семиотика и диагностика инфекционных болезней, М., 1950;

5. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов, М., 1981;

6. Громишевский Л.В. Общая эпидемиология, М., 1965;

7. Киселев П.Н. Токсикология инфекционных процессов, Л., 1971;

8. Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н.Н. Жукова-Вережникова, т. 1—10, М., 1962—1968;

9. Петров P.В. Иммунология, М., 1982;

10. Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана. М., 1986;

11. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 1982.