3 Возбудитель и его морфология 4 - реферат

Содержание:

Введение.

Дикроцелиоз относится к широко распространённым гельминтозам. Он сопровождается тяжёлым хроническим субклиническим течением и характеризуется поражением печени.

Для предупреждения и ликвидации дикроцелиоза необходимо выполнять комплекс мероприятий, включающих охрану благополучных хозяйств от заноса дикроцелиоза, предотвращение заражения животных, выращивание свободно от дикроцелиоза молодняка, снижение возможности развития личинок паразита и лечение заболевших животных. Дикроцелиозом может болеть и человек, поэтому борьба с этим гельминтозом имеет определённое социальное поэтому борьба с этим гельминтозом имеет определённое социальное поэтому борьба с этим гельминтозом имеет определённое социальное значение.

Возбудитель и его морфология.

Дикроцелиоз вызывается трематодой Dicrocoelium lanceatum сем. Dicrocoelidae. Форма тела напоминает ланцет. Длинна менее 1 см. Ширина 1,5-2 мм. Ротовая и брюшная присоски сближены. Кишечные стволы гладкие, располагаются по боковым частям тела паразита. В передней части тела позади брюшной присоски лежат два семенника, затем яичник, семяприёмник, тельце Мелиса. В средней части тела, сбоку от кишечника, находится гроздьевидные желточники. Матка древовидно ветвящаяся, занимает всю заднюю половину трематоды.

Dicrocoelium lanceatum

Половое отверстие лежит в области бифуркации кишечника, приблизительно на половине расстояния между двумя присосками. Половая бурса доходит почти до середины брюшной присоски. Она колбасовидной формы и содержит циррус, простатическую часть и скрученный семенной пузырёк, достигает в длину 0,50 – 0,60 мм. Семенники обычно слаболопастные, располагаются наискось друг к другу. Передний семенник находится непосредственно под брюшной присоской или даже несколько заходит от неё. Диаметр его 0,07 – 0,10 мм. Яичник находится субмедиально на середине тела, соприкасается или даже несколько совпадает с зоной заднего семенника. Он круглый, более или менее неправильной формы, 0,25 – 0,35 мм в диаметре. Семяприёмник лежит позади яичника, в зоне последнего или соприкасается с ней. Тельце Мелиса позади яичника. Есть Лауреров канал. Желточники состоят из нескольких мелких фолликулов, расположенных латерально от зоны заднего семенника, частично иногда заходя за неё, до области несколько позади тела, не достигая конца кишечных стволов. Общая длинна желточников 0,45 – 0,81 мм. Нижняя половина дикроцелия занята восходящими и нисходящими петлями матки, доходящими до конца тела.

В зоне гонад восходящая часть матки образует несколько петель сбоку или позади семенников и брюшной присоски и направляется к половому отверстию, не образуя компактных групп.

Длина матки характеризует определённое состояние развития дикроцелия и коррелирует с величиной его тела.

Экскреторная система состоит из трубчатого пузыря, достигающего спереди уровня яичника и открывающегося терминально. От переднего конца пузыря отходят два протока. Каждый из этих протоков проходит латерально до средней линии, где разделяется на передний и задний главные собирательные протоки. Оба этих протока с каждой стороны тела разветвляются на три длинных дополнительных канальца, в свою очередь разделяющихся на два капилляра. Какждый капилляр заканчивается пламеневидной клеткой.

У дикроцелиев выделенных от разных видов животных, отличают значительную морфологическую изменчивость по размерам и расположению отдельных органов. Эту изменчивость (как считает М.М. Белопольская) можно объяснить способностью гельминта паразитировать у многих видов животных и наличием экологических связей с одним из хозяев.

Нервная система дикроцелия состоит из парного окологлоточного ганглия и системы продольных парных нервов отходящих от ганглия в передний и задний отделы тела. Часть нервных волокон формирует поперечную, довольно мощную комиссуру, объединяющую два окологлоточных ганглия. В комиссуре проходят также нервные волокна ответвляющиеся от внутренних вентральных продольных нервных стволов. От парных ганглиев в заднюю часть тела трематоды отходят продольно ориентированные четыре пары нервных стволов: внутренние вентральные, наружные вентральные, дорсальные и латеральные.

На всём своём протяжении четыре пары продольных нервов обмениваются поперечными комиссурами обеспечивающими анатомическую и функциональную связь между нервами.

В передний отдел тела от парного головного ганглия и частично от объединяющей их поперечной комиссуры ответвляются два парных нерва – более мощный головной и глоточный.

Каждый головной нерв делится на две ветви – внутреннюю и наружную, которые проникают в толщу ротовой присоски, где постепенно разветвляются на множество тонких нервных волокон.

Глоточные нервы охватывают глотку с боковых сторон и внедряются в её верхний отдел, отдавая там боковые веточки, проходящие между мышечными волокнами глотки.

Тело дикроцелия, как и других трематод, покрыто цитоплазматическим тегументом, который принимает активное участие в обменных процессах паразита. Тегумент состоит из нескольких слоёв. Это поверхностный слой, представляющий собой сетчатую плёнку из ПАС-положительной материи толщиной 1-2 мкм. Под этим слоем расположен эпидермический слой (кутикула) - богатый клеточными органеллами и другими образованиями. Далее следует базальный слой, разделяющий тегумент на наружную и внутреннюю части. Под базальным слоем располагается мышечный слой, включающий поперечные и продольные мышечные волокна. Под миофибриллярным слоем находится нуклеарный слой, состоящий из субэпидермальных клеток.

Анатомоморфологическая структура личинок дикроцелия.

Яйцо дикроцелия небольших размеров (0,038 – 0,045 х 0,022 – 0,030 мм) тёмно-бурого цвета с крышечкой на одном полюсе, обычно слегка асимметричное. Скорлупа яиц состоит из трёх наружных и одной внутренней оболочек. Наружные оболочки хорошо проницаемы для воды и солей, а внутренняя наоборот непроницаема или слабо проницаема. В свежеотложенном яйце содержатся вполне сформированные личинки – мирацидий. Мирацидий – первая личиночная форма, которая формируется в яйце дикроцелия. Реснички покрывают не всё тело, задняя треть тела ресничками не покрыта. Передняя часть тела имеет размеры 0,010 х 0,005 мм.

В задней части тела мирацидия видны четыре “зернистых шара”, которые лежат попарно. Отличительная особенность в строении мирацидия – отсутствие пигментированного глазка.

Материнская спороциста – вторая личиночная стадия дикроцелия. С течением времени в материнской спороцисте из зародышевых шаров формируются дочерние спороцисты.

Дочерняя спороциста – третья личиночная стадия дикроцелия. Тело дочерней спороцисты снаружи покрыто тегументом с развитой мышечной оболочкой, за счёт которой они могут слегка передвигаться. В зрелых спороцистах заметны пламеневидные клетки и канальца выделительной системы. Во внутренней оболочке находятся зародышевые клетки, из которых формируются церкарии.

Церкария – четвёртая личиночная стадия дикроцелия. Относится к группе стилетных и подгруппе длиннохвостых витриноцеркарий.

Метацеркария – пятая личиночная стадия дикроцелия, заключена в цисту. Зрелая циста имеет овальную или округлую форму размером 0,243-0,400 х 0,200-0,270 мм. Стенка цисты метацеркария состоит из четырёх оболочек. Метацеркария освобождённая от оболочек цисты по морфологическим признакам напоминает молодого паразита.

Хозяева дикроцелия.

Возбудитель дикроцелиоза относится к полигостальным паразитам, развитие которого осуществляется со сменой трёх хозяев – дефинитивного (окончательного), промежуточного и дополнительного (второго промежуточного).

Дефинитивные хозяева.

К ним относятся различные виды млекопитающих, в организме которых завершается развитие половозрелых дикроцелиев. Известно более 70 видов животных из числа травоядных, всеядных, плотоядных, грызунов и приматов. Болеет и человек.

Промежуточные хозяева.

Эту роль выполняют наземные моллюски, в организме которых формируются партеногенетические стадии и церкарии паразита. В мировой наземной маллюскофауне, состоящей из 25 тыс. видов, экспериментально или в естественных условиях выявлено более 90, которые могут принимать участие в развитии дикроцелия.

Дополнительные (вторые промежуточные) хозяева.

Их роль обычно выполняют различные виды муравьёв, в организме которых формируется пятая личиночная стадия трематоды – метацеркарий. Который способен инвазировать дефинитивного хозяина.

Формирование яйца и развитие мирацидия.

Формирование яйца дикроцелия начинается с полодотворения яйцеклетки в момент прохождения её по яйцепроводу. Оплодотворённая яйцеклетка по яйцеводу попадает в общий желточно-яйцевой проток, где покрывается слоем желточных клеток и сокращением стенок протока проталкивается в проксимальный отдел матки. Здесь, по периферии скопления желточных клеток, окружающих яйцеклетку, образуется яйцевая скорлупка. Крышечка яйца образуется в процессе склеротизации уже сформированной оболочки. После оплодотворения яйца и покрытия его первоначальной оболочкой начинается дробление яйцеклетки. В результате полного, но неравномерного дробления внутри яйца образуется полный комплекс однородных клеток. Затем границы между клетками исчезают т зародыш превращается в протоплазматическую массу – синцитий. Дальнейшее развитие сопровождается образованием двух клеточных слоёв: наружного эмбрионального и внутреннего эктодермального. После этого формируется мирацидий, появляются реснички, зачаток кишечного канала, стилет, зернистые шары. Мирацидий внутри яйца покрываются эмбриональной оболочкой, к которой примыкает внутренняя полупроницаемая оболочка скорлупы.

Развитие церкарий в организме промежуточного хозяина.

Яйцо дикроцелия, заглатывается наземным моллюском, поступает в кишечник, где из него вылупляется мирацидий. Мирацидий, вышедший из яйца, активно с помощью ресничек продвигается по кишечнику и через 40-60 минут оказывается ы просвете протоков печени моллюска. Пользуясь стилетом, он пробуравливает стенки фолликулов печени и проникает в соединительную ткань между этими фолликулами или на поверхность печени, где из него формируются партеногенетические поколения. Попав в междольковую соединительную ткань печени моллюска, мирацидий сбрасывает ресничный покров и прувращается в маленькую материнскую спороцисту. По мере роста оболочка материнской спороцисты разрушается, и таким образом материнская спороциста даёт начало нескольким дочерним спороцистам. Позднее в них появляется полость тела, в которых из зародышевых клеток развиваются особи следующего поколения – церкарии. Созревшие церкарии выходят из тела дочерних спороцист через родильный канал в междольковую соеденительную ткань печени. Далее церкарии достигают лёгочной полости, где группируются, образуя “сборные цисты”, или “слизистые шары”. Образовавшийся слизистый шар под влиянием дыхательных движений моллюска проталкивается к дыхательному отверстию и выбрасывается наружу. Таким образом церкарии дикроцелиев выходят из организма моллюска в основном через кровеносную систему и дыхательные пути, а также через пищеварительный тракт с фекальными массами (второстепенный путь).

Развитие метацеркарий в организме дополнительного хозяина.

Выделенных инвазированными моллюсками церкарий поедают муравьи. Проглоченный церкарий по пищеводу попадает в зоб, пробуривают его стенку, сбрасывают хвост и через 6-8 ч. после заражения попадают в брюшную полость через свой отдельный канал и затем замуровывают его особым клееподобным веществом.

Достигнув места постоянного паразитирования, церкарии претерпевают морфогенез и постепенно превращаются в метацеркарий. Метацеркарии проходят следующие стадии развития: бесхвостая личинка, инцистирующая личинка, незрелая циста и зрелая циста. Метацеркарии, обитающие в брюхе муравья питаются за счёт хозяина.

Развитие дикроцелия в организме дефинитивного хозяина.

Проглоченные метацеркарии дикроцелиев вместе с муравьями попадают в желудок животных. Здесь тело муравьёв разрушается и происходит освобождение цист метацеркарий. Из желудка цисты попадают в тонкий отдел кишечника, где под влиянием желчи, кишечного сока и сока поджелудочной железы вылупляются личинки. Личинки паразита, освободившиеся от цисты, проникают в желчные протоки печени.

Миграция из кишечника в печень происходит через общий желчный проток, а также через сеть кровеносных капилляров. Метацеркарии дикроцелиев достигнув желчных протоков печени хозяина, продолжают своё развитие. До пятидневного возраста дикроцелии не претерпивают заметных изменений, а только увеличиваются в размере. В 10-дневном возрасте у молодых дикроцелиев появляется хорошо диффернцированный кишечник. У 20-дневных паразитов обнаруживают развитые семенники, яичник, половую бурсу, желточники и зачатки будущей матки. У 40-дневных паразитов достигается половая зрелость, они начинают откладывать яйца.

Дикроцелии выделяют яйца не постоянно и не поодиночке, а периодически в слизистых мешках по 30-40 яиц в каждом. Это обуславливает резко выраженную вариабельность числа выделяющихся яиц в течение суток. Половая продуктивность дикроцелиев резко колеблется в зависимости от возраста паразита. Молодые, 6-месячные дикроцелии откладывают в 4-8 раз меньше яиц чем взрослые, 4-7 летние дикроцелии. По достижении определённого возраста половая продуктивность снижается до полного прекращения формирования яиц.

Взаимоотношения дикроцелиев с другими сочленами в паразитоценозах дифинитивного и промежуточного хозяев.

Дикроцелии в организме животных прямо или косвенно приходят в контакт с другими видами гельминтов и микроорганизмами. В организме дефинитивных хозяев наиболее тесный контакт у дикроцелиев осуществляется с фасциолами, также паразитирующими в желчных протоках печени жвачных и других млекопитающих.

Дикроцелии, паразитируя в печени, косвенным путём косвенным путём изменяют состав микрофлоры, характерный для кишечника. У дикроцелиев могут складываться различные взаимоотношения и сдругими сочленами паразитоценоза хозяина.

Эпизоотология

Распространение дикроцелиоза.

Дикроцелиоз, вызываемый ланцетовидной двуусткой, широко распространён. Заболевание регистрируют почти во всех странах Европы, в ряде стран Азии, Северной, Центральной и Южной Америки, в Африке и Австралии.

Эпизоотический процесс в России распространён повсеместно. Наиболее интенсивная инвазия на юге страны, в Северо-Кавказском регионе. В Кабардино-Балкарии у овец интенсивность инвазии достигает 35 тыс экземпляров (1996 г. М.М. Бочарова). В Северной Осетии крупный рогатый скот поражён дикроцелиозом на 22,11 – 47,44 %; мелкий рогатый скот на 28,57- 49,0%. В Ставрополье поражённость скота по данным Ставропольской НИВС составляет от 20 до 100%, в Дагестане до 54% животных (А.А. Атаев 1996г.), в Карачаеве-Черкессии – до 27% животных; в Алтайском крае – 19-20%.

По данным послеубойной диагностики дикроцелиоз имеет тенденцию к снижению. По России этот показатель составил за 1993 г. 2,0%; 1994-1996 гг – 1,46%; в 1998 г. – 1,19%; и в 1999 г. 0,6 % соответственно.

Для снижения инвазии рекомендуется смена пастбищ. Замечено, что заражение гельминтами наблюдается преимущественно во второй половине лета на пастбищах. Распространению инвазии способствуют тёплая погода и избыток осадков.

По состоянию на 1993-1997 годы в Республике Татарстан экстенсивность крупного рогатого скота по основным гельминтозам следующая %

Заражённость животных дикроцелиозом значительно варьирует в зависимости от природно-климатических условий. Наибольшую инвазированность отмечают среди животных северо-восточной местности, затем северной лесостепной зоны и значительно меньшую среди животных переходной лесостепной подзоны.

Устойчивость яиц и личинок дикроцелия в зависимости от факторов внешней среды.

Устойчивость яиц.

Своеобразное строение скорлупы яиц дикроцелия, обусловленное адаптацией к длительному пребыванию в почвенных условиях, обеспечивает ему довольно высокую устойчивость к воздействию различных факторов внешней среды.

Карболовая кислота и формалин в 5% -ной концентрации губительно действуют на яйца дикроцелиев, а также 96% -ный этиловый спирт. Яйца дикроцелиев значительно устойчивы к высушиванию. Они выдерживают недельное высушивание при 18 – 20^о С. В охлаждённой печени они сохраняют жизнеспособность в течении 235 дней, в замороженной – 40 дней, в рассоле - 3 дня. Яйца дикроцелиев менее устойчивы к колебаниям низких температур. В условиях резко континентального, сухого и жаркого климата большинство яиц дикроцелиев не теряет жизнеспособности в течение 3,5 – 12 месяцев и более.

Выживаемость церкарий.

Личинки дикроцелиев легко перезимовывают в организме инвазированных моллюсков. Церкарии дикроцелиев, выделенные весной перезимовавшими моллюсками, не теряют инвазионной способности в отношении дополнительных хозяев – муравьёв.

Вышедшие из моллюска церкарии в форме слизистых шаров малоустойчивы к воздействию факторов внешней среды. При температуре 22 – 32^о С и влажности воздуха 27-38% они живут всего лишь 1,5 часа, а при температуре 15 – 22^о С и влажности воздуха 40 – 60% до 12 часов.

При воздействии желудочно-кишечного сока церкарии быстро погибают. Поэтому при заглатывании животными инвазированных моллюсков или слизистых камочков, содержащих церкарий дикроцелиев, последние не оказывают пагубного влияния на скот.

Выживаемость метацеркарий.

Метацеркарии дикроцелиев перезимовывают в организме муравьёв, и весной животные заражаются дикроцелиозом исключительно перезимовавшими личинками. Инцистированные метацеркарии, выделенные из тела инвазированного муравья, довольно быстро теряют свою жизнеспособность. Особенно скоро они погибают от воздействия различных химических веществ. Это связано с тем, что оболочки цисты метацеркарии проницаемы для минеральных и органических веществ.

В растворе Рингера 99% личинок метацеркарий выходят из цист и живут до 16 дней, а в растворе Рингера с добавлением куриного белка при температуре 5^о С до 33 суток.

Высушивание губительно действует на метацеркарий. Инцистированные метацеркарии более устойчивы к низким температурам. Замораживание выдерживают в течение 30 минут.

Эпизоотический процесс дикроцелиоза.

Источники возбудителя и пути передачи инвазии.

Моллюски заражаются личинками дикроцелиев в биотопах при поедании или фекалий животных, растений, грибов и их остатков, загрязнённых яйцами трематоды. В дальнейшем цикле развития решающую роль играет исторически установившаяся трофическая связь между моллюсками и муравьями в биогеоценозе, сочленами которого они состоят. Заражение муравьёв происходит при поедании или слизистых шаров и фекалий инвазированных моллюсков, содержащих церкарий дикроцелиев. Муравьи заражаются друг от друга церкариями дикроцелиев в процессе обмена пищей. Животные инвазируются дикроцелиями главным образом на пастбище, заглатывая оцепеневших муравьёв-носителей инвазированных метацеркарией – вместе с травой. Животные могут инвазироваться при скармливании дикорастущих трав, скошенных с неблагополучных в отношении дикроцелиоза лугов. Иногда животные заражаются при приёме воды в результате заноса в места водопоя дождевыми водами ослабленных оцепеневших муравьёв.

Патогенез, патологоанатомические изменения и симптомы болезни.

Механическое действие дикроцелий на организм хозяина заключается в следующем. Паразиты, скапливаясь в большом количестве в желчных протоках печени, закупоривают их, давят на ткань органа, повреждают её. В результате чего усиливается выделение слизи, нарушается желчеотделение. Затрудняется кровообращение не только в этом органе (печени), но и во всём оранизме. Нарушение желчевыделения ведёт к расстройству пищеварения и нарушению трофики внутренних органов и тканей.

На организм животного, больного дикроцелиозом, гельминты воздействуют и продуктами своей жизнедеятельности, экскретами, секретами и другими биологически активными веществами. Дикроцелии и продукты их жизнедеятельности оказывают сильное воздействие на обменные процессы. Нарушается первичный обмен веществ в результате ухудшения физико-химической и биологической переработки кормов в желудочно-кишечном тракте и усвоении питательных веществ.

В патологический процесс дикроцелиоза вовлекается и мочевыделительная система. Нарушается физико-химическое состояние мочи, что свидетельствует о развитии заболеваний (нефрит, нефроз). Клинические симптомы дикроцелиоза многообразны и не могут служить чётким критерием для установления точного диагноза. Появление сиптомов болезни связано со степенью патологических изменений в печёночной ткани и её функциональных расстройств, которые зависят от многих факторов. От стадии развития; от интенсивности инвазии; от индивидуальных и видовых особенностей дефинитивных хозяев и их иммунологической реактивности, от состояния кормления и уровня содержания животных. Острую форму болезни часто наблюдают у экспериментально заражённых животных и животных, впервые вышедших на пастбище. Эта форма проявляется в течение первых 1,5 мес после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиев из кишечника в печень и достижения ими половозрелой стадии. Хроническая форма обычно при слабой интенсивности инвазии (десятки и сотни паразитов). Болезнь протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками лёгкого угентения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии. При высокой интенсивности инвазии развивается сильное исхудание, наступает угнетение, потеря аппетита, учащение дыхания, запоры, атонии преджелудков.

Дикроцелиоз часто протекает в виде смешанной инвазии с фасциолёзом, эхинококкозом, также поражается печень. В этих случаях болезнь протекает тяжелее, и с более выраженной симптоматикой.

Ветеринарно-санитарная экспертиза печени.

При обнаружении единичных дикроцелиев и отсутствии видимых изменений органа печень следует направить на промышленную переработку; при значительной инвазии независимо от степени поражения - подвергать технической утилизации.

Диагностика.

Прижизненная диагностика.

Для проведения используют методы обнаружения в фекалиях яиц паразита. Применяются методы овоскопии (флотации и осаждения). Яйца дикроцелий мелкие, длинной 0,038-0,045 мм при ширине 0,02-0,03 мм, тёмно-бурого цвета с толстой оболочкой. Они ассиметричны, содержат мирацидий, на одном из полюсов располагается крышечка.

Посмертный диагноз основан на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомических изменений. Делают три надреза поперёк желчных протоков и надавливают на её поверхность. Выделившееся содержимое желчных протоков снимают и помещают в чашку Петри или наносят на ладонь и рассматривают на наличие дикроцелиев. При слабой интенсивности инвазии рекомендуется исследовать желчь из желчного пузыря на присутствие яиц дикроцелиев.

Лечение и профилактика дикроцелиоза.

В хозяйствах рекомендуется принцип смены пастбищ, плановые лечебно - профилактические дегельминтизации (в ноябре –декабре). Применяют гексихол в дозах : взрослые КРС 0,3г/кг, молодняку 0,4 г/кг; овцам и козам 0,4г/кг. Панакур гранулят 22,2% в дозах : КРС 0,15г/кг однократно, овцам и козам 0,1 г/кг двухкратно с интервалом в сутки.

Слабых и истощённых животных дегельминтизируют индивидуально, дают антигельминтики в болюсах или в виде водной суспензии, выпаивая её.

Из печени дикроцелии отходят начиная с 12 ч после дачи препарата и продолжается до 7-го дня. Поэтому после дегельминтизации поголовье в течение 10-15 дней должно находиться в стойлах или на прастбище, свободном от наземных моллюсков.

Профилактика основана на комплексе противодикроцелиозных мероприятий. Проведение мероприятий, направленных на разрыв биологической цепи возбудителя. Профилактическая дегельминтизация поголовья, перевод животных на стойловое содержание, исключить пастьбу в период возможного заражения, уничтожении промежуточных хозяев, ветеринарно-санитарные ограничения. Метод изолирования неблагополучных микроочагов дикроцелиозной инвазии (гнёзд поражённых муравьёв).

Борьба с промежуточными хозяевами включает в себя перепашку целинных лугов с последующем засевом их культурными травами, уничтожение кустарника, уборка камней с пастбищ и сжигание сухой травы.

Наиболее опасны пастбища в долинах и поймах рек. Такие места нужно избегать как для выпаса, так и для водопоя животных. Необходимо выбирать наиболее сухие прибрежные места, хорошо освещаемые солнцем, свободные от густой растительности.

Эффективно проводить ежегодную проверку гельминтокапрологически обследуя 20-30 животных из каждой неблагополучной по этому заболеванию фермы или отары.

Использованная литература:

1. П.П. Твердохлебов, Х.В. Аюпов «Дикроцелиоз животных» Москва ВО Агропромиздат 1988г.

2. М.Ш. Акбаев и др. «Практикум по диагностике инвазионных болезней животных» Москва Колосс 1994

3. Х.Я. Юсупов «Диагностика, терапия и профилактика болезней с/х животных» Ульяновск 1976

4. Б.Г. Абашихин, Ю.Ф. Петров «Профилактика и лечение болезней с/х животных в условиях концентрации производства.» Москва 1990 г.

5. Н.А. Ярёменко «Эпизоотология гельминтозов на пастбищах» Ветеринария 2000 №7

6. ---- «Дикроцелиоз с/х животных» М.Колос 1984 г.

7. А.Х. Волков Гельминтозы крупного рогатого скота» Москва 1999 г.