Асфиксия новорожденных - реферат

ЛЕКЦИЯ.

ТЕМА: БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ:

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ .

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ПОСТАСФИКТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ). ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Болезни новорожденных. Асфиксия новорожденных.

2. Родовые травмы. Постасфиктическое состояние (энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния.

Согласно экспертам ВОЗ, состояние здоровья на­ селения определяется на 50% — образом жизни; на 20%> — окружающей средой; на 20% — наследственными факторами и лишь на 10%> — уровнем развития медицинской науки и со­стоянием медицинской помощи.

БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

В настоящее время под асфиксией новорожденно­го понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются от­дельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию делят на :

1)асфиксию плода, которая подразделяется на ан­тенатальную и интранатальную;

2)асфиксиюноворожденного.

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстрой­ство кровообращения, а в основе асфиксии новорож­денного — расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную, когда родившийся младенец после перевяз­ки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную — возникающую в последующие часы и дни жизни ново­рожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истин­ные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пупо­виной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2)нарушение газообмена через плаценту (прежде­временная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3)нарушение кровообращения в материнской час­ти плаценты (чрезмерно активные схватки, артериаль­ная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери);

4)ухудшение насыщения кислородом крови мате­ри (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхатель­ная недостаточность);

5) недостаточность внеутробных дыхательных дви­жений новорожденного (влияние медикаментозной те­рапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие ас­пирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спин­ного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия — это удушье, остро воз­никающий патологический процесс, вызванный различ­ными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приво­дит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма те­ряют способность поглощать кислород. Патологичес­кий ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой рас­стройство кровообращения, нарушение процессов свер­тывания крови, кровоизлияния в различные органы. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клет­ках всех органов и систем.

Клиника.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева 1980 г.), в за­висимости от тяжести состояния ребенка при рожде­нии выделяют средней тяжести, или умеренную, и тя­желую асфиксию при рождении.

Состояние новорож­денного при рождении оценивают по шкале Вирджинии Апгар на 1-й и 5-й минуте жизни ребенка.

Шкала Апгар

Умеренная (средней тяжести) асфиксия при рож­дении в МКБ описана следующим образом: нормаль­ное дыхание не установилось в течение первой ми­нуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту; мышечный тонус незначительный, слабая реакция на раздражение.

Оценка по шкале Апгар через одну минуту — 4-6 баллов. «Синяя ас­фиксия».

Состояние ребенка при рождении средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, реакция на осмотр и раздражения слабая, физиологические реф­лексы новорожденного угнетены. Кожные покровы цианотичные, однако при проведении оксигенации бы­стро розовеют, остается акроцианоз. При аускультации — тахикардия, тоны сердца звучные или приглу­шены. Дыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные апноэ.

Тяжелая асфиксия описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруд­нено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шка­ле Апгар 0-3 балла. «Белая асфиксия».

Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спон­танная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Фи­зиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни не вызываются. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового мед­ленно. Тоны сердца приглушены или глухие. Меконий отходит до или во время рождения.

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся выявлением при рож­дении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, гипото­нию, неэффективное дыхание, но при отсутствии в крови гипоксемии, гиперкапнии. У ребенка имеется 1 или 2 вышеупомянутых симптома угнетения жизне­деятельности и оценка по шкале Апгар через 1 мину­ту после рождения 4-6 баллов. Обычно этим детям нужна лишь оптимальная организация условий окру­жающей среды и временная дыхательная и/или дру­гая поддержка и через 5 минут оценка по шкале Ап­гар становится 7 баллов и выше.

Поэтому общепри­нято, что лишь оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений — ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние — с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений, помимо поражений моз­га (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Среди поздних осложне­ний доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Диагностика. Асфиксию диагностируют на основа­нии клинических данных, в частности оценки по шка­ле Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динами­ки основных клинико-лабораторных параметров.

Лечение. Асфиксия новорожденных — терминаль­ное состояние, выведение из которого требует исполь­зования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-реанимация, где:

А — airway — освобождение, поддержание свобод­ной проходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

С — cordialcirculation — восстановление или под­держание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному «островок реанимации», который состоит из несколь­ких блоков:

1)блок оптимизации окружающей среды и темпе­ратурной защиты — обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2)блок восстановления проходимости дыхательных путей — электроотсос, резиновые груши, оральные воз­духоводы, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

3)блок оксигенотерапии — источник сжатого воз­духа, установка для увлажнения и подогрева воздуш­но-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4)блок искусственной вентиляции легких (дыха­тельный мешок типа Амбу, аппараты для автоматичес­кой вентиляции легких);

5)блок медикаментозной терапии — одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы кате­теров для пупочной вены;

6)блок контроля жизнедеятельности — кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.

АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННОМУ, РО­ДИВШЕМУСЯ В АСФИКСИИ, ВКЛЮЧАЕТ НЕСКОЛЬКО ЭТАПОВ.

I этап реанимации начинается с отсасывания ка­тетером содержимого полости рта в момент рождения головки или сразу после рождения ребенка. Если пос­ле отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуля­цию — щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимаци­онный столик под источник лучистого тепла. При ук­ладывании головной конец ребенка должен быть не­сколько опущен (примерно на 15°). Околоплодные воды, слизь, материнскую кровь с кожи ребенка обти­рают теплой пеленкой. При тяжелой асфиксии и на­личии в околоплодных водах или ротоглотке мекония - незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок от­деляется от матери сразу после рождения, а недоношен­ный через 1 минуту. В конце I этапа реанимации, дли­тельность не должна превышать 20-25 секунд, оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, ЧСС выше 100 в минуту и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероп­риятия прекращают, за ребенком организуют наблюде­ние. По возможности надо стремиться, как можно рань­ше начать кормить ребенка молоком матери.

II этап реанимации - вос­становление внешнего дыхания.

Проводят детям с от­сутствием или с неэффективностью самостоятельного дыхания (редкое, генерализованный цианоз или бледность и др.). Мероприятия начинают с венти­ляции легких с помощью маски и дыхательного меш­ка. ЧД 30-50 в минуту, 60% кислородно-воздушной смесью (у недоношен­ных 40%). Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, об отсутствии серьезных нарушений проходи­мости дыхательных путей. Неэффективность вентиля­ции мешком и маской, подозрение на аспирацию ме­кония, ЧСС менее 80 и необходимость наружного мас­сажа сердца, длительной дыхательной поддержки - показание для эндотрахеальной интубации.

Одновременно с ИВЛ стимулируют дыхание в/в введением налорфина или этимизола.

Через 20-30 секунд после начала ИВЛ подсчи­тать ЧСС, если в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту.

III этап реанимации — терапия гемодинамических и метаболических расстройств. При ЧСС менее 80 в минуту необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд массажа — эффекта нет, — интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на ниж­нюю треть грудины (но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5-2,0 см с частотой 100-140 раз в минуту. Оценивать эффек­тивность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии. Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует сти­мулировать сердечную деятельность адреналином, в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% р-ра либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Введение можно повторить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца, оценивают цвет кожных покровов, состояние микроциркуляции. По показаниям инфузионную терапию (альбумин, нативная плаз­ма, изотонический р-р натрия хлорида). При не­обходимости плановой инфузионной терапии ее начи­нают через 40-50 минут после рождения. Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. Всем детям, родившимся с ас­фиксией в родзале, вводят витамин К. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реа­нимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реани­мации новорожденных детской больницы. Если в течение 15-20 минут у ребенка не появляет­ся самостоятельное дыхание, сохраняется стой­кая брадикардия, то высока вероятность тяжелого по­ражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекра­щении реанимационных мероприятий.

«РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ПОСТАСФИКТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ).

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных:

- субдуральные (под твердую мозговую оболочку);

- первичные субарахноидальные (под сетчатую мозговую оболочку);

- внутримозжечковые;

- интра- и перивентрикулярные.

В патогенезе внутричерепных кровоизлияний основную роль играют гипоксия и травма.

Субдуральные кровоизлияния, как правило, являются следствием травмы, пер­вичные субарахноидальные и внутримозжечковые — гипоксии и травмы. Патогенез интра- и перивентрикулярных кровоизлияний очень сложен, но, вероятно, гипоксия играет в них ведущую роль. Травма чаще вызывает кровоизлияния у доношенных и переношенных новорожденных, гипоксия — у недоношенных. Различные типы внут­ричерепных кровоизлияний могут встречаться одновременно, но в клиническом син­дроме всегда доминирует один из них.

Субдуральные кровоизлияния у новорожденных являются следствием травмати­ческого повреждения в родах. Предрасполагающие факторы могут быть со стороны матери (узкий родовой канал, ригидные родовые пути, быстрые роды), ребенка (череп мягкий или, наоборот, большая голова и плотные кости черепа), а также техники ве­дения родов (акушерские манипуляции, вызывающие деформацию головы).

КЛИНИКА. Симптомы сдавления среднего мозга и верхнего отдела моста выражены с рождения: ступор или кома, отведение глаз в сторону, которое не исчезает при переме­щении головы, анизокория с вялой реакцией зрачков на свет, ригидность мышц за­тылка, опистотонус, брадикардия. В течение минут или часов, если гематома увели­чивается, появляются симптомы сдавления нижних отделов ствола: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание.

Первичные субарахноидальные кровоизлияния — самая частая форма перинаталь­ных внутричерепных кровоизлияний. В 75% случаев их наблюдают у недоношенных и незрелых детей. Основной причиной субарахноидальных кровоизлияний являются гипоксия, способствующая повышению проницаемости сосудов, и травматическое повреждение мелких вен оболочек при патологическом течении родов.

Диапазон клинических проявлений их очень широк и зависит от сочетания с дру­гими видами кровоизлияний и степени тяжести. Чаще всего наблюдают небольшое субарахноидальное кровоизлияние, при котором неврологическая симптоматика от­сутствует или бывает минимальной: легкий тремор при перемене положения, срыгивание, повышение сухожильных рефлексов. При более выраженном субарахнои- дальном кровоизлиянии дети рождаются в состоянии асфиксии; затем отмечаются воз­буждение, рвота, тремор, судороги, нарушение сна, нистагм, симптом Грефе, косог­лазие. Тонус мышц повышен, отмечаются спонтанные рефлексы Моро и Бабинского. Выражена общая гиперестезия.

Иногда субарахноидальное кровоизлияние вначале протекает асимптомно или нев­рологическая симптоматика выражена нерезко, а на 2—3-й день после прикладывания к груди состоящие ухудшается. В редких случаях отмечают массивные субарахнои­дальные кровоизлияния с быстрым летальным исходом.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличе­ния содержания белка в спинномозговой жидкости. Для уточнения наличия как самого кровоизлияния, так и его локализации, желательно сделать КТ или ультрасонографию.

Внутримозжечковые кровоизлияния. Имеется связь их с незрелостью и гипоксией.

КЛИНИКА. Апноэ, брадикардия, падение гематокрита, кровь в спинно-мозговой жид­кости, симптомы — маятникообразные движения глаз, поворот глаз в сторону; пора­жение каудальней группы черепных нервов (IX—ХЕ пары). Смерть наступает через 12— 36 часов после появления патологических симптомов.

Диагноз. Подозрение должно возникнуть при наличии вышеуказанных клинических признаков, особенно дисфункции ствола мозга, у незрелых детей, крови в спинно-моз­говой жидкости. Внутримозжечковые кровоизлияния могут быть диагностированы при помощи КТ. Если гематома располагается в области мозжечка, то при люмбальной пункции может произойти вклинивание миндалин мозжечка в большое затылоч­ное отверстие.

Лечение. Целесообразность хирургической эвакуации крови зависит от тяжести нев­рологических и соматических расстройств.

Прогноз. Часто летальный исход, у выживших — нарушения, обусловленные дест­рукцией мозжечка.

Интра- и перивентрикулярные кровоизлияния. Наиболее характерны для детей, ро­дившихся с массой тела до 1 500 г. Среди таких детей частота этих кровоизлияний со­ставляет 40—50%, но они могут произойти и у более зрелых детей, в том числе у до­ношенных новорожденных.

Морфологической основой ПВК и ИВК является незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки. В патогенезе решающую роль играет гипоксия.

КЛИНИКА. Кровоизлияние обычно развивается в первые 12—72 часов жизни, но в последующем может стать более распространенным. В зависимости от обширности и скорости распространения кровоизлияния условно выделяют 3 варианта течения: мол­ниеносное, интермиттирующее и бессимптомное или малосимптомное течение. Кли­ническая картина молниеносной формы может разворачиваться от нескольких минут до нескольких часов. Развиваются глубокая кома, дыхательные аритмии вплоть до апноэ, тонические судороги (15-50% случаев); глаза открыты, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, выбухание большого родничка, выражена генерализованная мышечная гипотония, артериальное давление снижено, брадикардия. Первичные клинические проявления сопровождаются метаболическим ацидозом, нарушениями водно-электролитного баланса, гипо- или гипергликемией.

Интермиттирующее течение характеризуется периодически появляющимися нару­шениями сознания той или иной глубины, повышенной возбудимостью или апатией, сниженным тонусом мышц, девиацией глазных яблок, нистагмом, легким сходящим косоглазием, приступами апноэ. Судорожные пароксизмы бывают, но для интермит- тирующего течения они менее характерны, чем для молниеносного. Эти симптомы сопровождаются нарушениями электролитного баланса, например гипонатриемией. Клиническая картина развивается постепенно, в течение многих часов, или нарастание тяжести на некоторое время прекращается, а затем возобновляется. В целом, прогрессирование длится несколько дней.

Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается у 50 % детей с ИВК. В этих случаях неврологические симптомы преходящи и нерезко выражены, метабо­лические изменения минимальны.

Для верификации диагноза необходимо произвести спинно-мозговую пункцию и желательно исследование мозга с помощью КТ или УЗ-сканирования. Спинно­мозговая жидкость: давление резко повышено при молниеносном течении и не столь резко при интермиттирующем. Увеличены количество эритроцитов и содержание бел­ка, уменьшено количество глюкозы. Примесь свежей крови видна невооруженным глазом только при обширном ИВК, но спустя несколько дней спинно-мозговая жид­кость становится ксантохромной.

С помощью КТ можно выявить и протяженность кровоизлияния, степень расшире­ния желудочков, наличие поражения белого вещества головного мозга и сопутству­ющие кровоизлияний, например в мозжечок. Ультрасонография по сравнению с КТ дает дополнительную информацию о наличии остаточных сгустков крови.

Лечение складывается из лечения острой стадии и контроля за постгеморрагическим расширением желудочков.

Лечение острой фазы следует проводить при строгом соблюдении температурного режима и режима "вентиляции. Необходимо поддержание мозгового кровотока. Оно осуществляется коррекцией гиповолемии, внутривенным введением жидкостей и одновременным снижением внутричерепного давления. Все эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью, учитывая возможность парадоксальной реакции. Показана своеобразная коррекция метаболических нарушений.

Лечение развивающейся гидроцефалии. Применяют люмбальные пункции с целью удаления элементов крови как контроль за санацией спинно-мозговой жидкости и с целью снижения внутричерепного давления. Назначают препараты, снижающие про­дукцию спинно-мозговой жидкости: диакарб (ацетазоламид), фуросемид, глицерол при постоянном контроле за осмолярностью, концентрацией натрия, глюкозы, азота моче­вины в крови. Если глицерол дает эффект, то лечение продолжают в течение 3 мес и более. При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к вентрикулостомии,вентрикулоперитонеальному шунтированию и другим нейрохирургическим вмешательствам.

Прогноз зависит от массивности и распространенности кровоизлияния. При молние­носном течении большинство детей погибают. При интермиттирующем прогноз для жизни более благоприятный, но у таких детей обычно развивается гидроцефалия, ко­торая, однако, прогрессирует не всегда, и дальнейшее психомоторное развитие зави­сит от ее компенсации. Другим последствием ИВК может быть деструкция перивентрикулярного белого вещества, что приводит к развитию спастических параличей.

ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются глубокие патоморфологические изменения, прежде всего в головном мозгу в виде кровоизлияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкции ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигатель­ным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития.

Основной причиной родовой травмы ЦНС считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Любое неблагополучие в течении беременности у матери для плода трансформируется, прежде всего, в гипоксию. Родовая травма го­ловного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, соче­таются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являют­ся следствием тяжелой гипоксии, в других — ее причиной.

Поражение ЦНС у новорожденных характеризуется разнообразием клинических и морфологических изменений — от легких функциональных нарушений при расстрой­ствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций и при диффузном отеке и массивных ВЧК.

КЛИНИКА. Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3-5-й день жизни. В некоторых случаях в пер­вые дни жизни новорожденного внутриутробные повреждения ЦНС проявляются сла­бо и диагностируются лишь к концу 1-й недели и позже.

В течение родовой травмы ЦНС различают следующие периоды:острый (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев), поз­дний восстановительный (до 1— 2 лет) и период остаточных явлений (после 2-х лет).

Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения ЦНС наряду с поражением функций внутренних органов.

В остром периоде заболевания преобладают общемозговые нарушения в виде син­дрома гипервозбудимости или синдрома угнетения.

При синдроме гипервозбудимости - двигательное беспокойство, судоро­жная готовность или судороги, «мозговой» монотонный крик, постанывание, повы­шенный мышечный тонус, ригидность затылочных мышц, тремор рук и подбородка.

Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и ади­намией, мышечной гипотонией, подавлением или отсутствием физиологических реф­лексов.

К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические парезы и параличи, симптом «заходящего солнца», напряженный взор, нистагм, асимметрия ли­ца, мышечного тонуса, рефлексов. Наиболее часто родовая травма ЦНС сочетается с синдромом дыхательных расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы. Гипоксическое повреждение пищеварительной системы проявляется в виде неустой­чивого аппетита вплоть до анорексии, срыгиваний или рвоты, пареза кишечника.

В раннем восстановительном периоде формируются астеноневротический, гипертензионный, гидроцефалъный синдромы.

При астеноневротическом синдроме преобладает повышенная возбудимость, отмеча­ются двигательные нарушения с мышечной гипо- или гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедра.

Гипертензионный синдром представляет собой сочетание симптомов возбуждения ЦНС и общей гипертензии с повышением внутричерепного давления. При спинномо­зговой пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями. Темпы роста окружно­сти головы не превышают верхней границы нормы.

Гидроцефалъный синдром обусловлен избыточной секрецией ликвора или наруше­нием его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера головы, превыша­ющим физиологическую норму (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение швов черепа, выраженной венозной сетью на голове, увеличением и вы­буханием большого родничка. Отмечаются повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы, изменяется мышечный тонус (гипо- или гипертонус).

Синдромы раннего восстановительного периода в клиническом диагнозе предваряют термином «энцефалопатия», под которым объединяют болезни головного мозга, характеризующиеся его дистрофическими изменениями.

В поздний восстановительный период наиболее четко определяется уровень и истинная тяжесть поражения головного мозга. Прогностически неблагоприятными является наличие симптома дряблых плеч, перекреста нижних конечностей и задержка психофизического развития.

В периоде остаточных явлений наиболее тяжелым исходом повреждений голов­ного мозга являются детский церебральный паралич, гидроцефалия, эпилепсия. Прак­тически всегда, дети, перенесшие родовую травму ЦНС, страдают в дальнейшем го­ловными болями.

Лечение начинается с проведения реанимационных мероприятий в родзале и про­должается в палате интенсивной терапии.

В острый период лечение направлено на ли­квидацию отека мозга и кровотечения, создание щадящего режима.

Лечебные мероп­риятия включают:

- дегидратацию (маннитол, лазикс);

- противосудорожную терапию (седуксен, дроперидол, фенобарбитал);

- укрепление сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорбиновая кислота);

- нормализацию обменных процессов в нервной ткани и повышение устойчивости го­ловного мозга к гипоксии (глюкоза, АТФ, липоевая кислота, альфа-токоферол, глюта- миновая кислота).

Проводится посиндромная терапия: борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, судорогами, гипертермией.

В острый период заболевания ребенку необходимо организовать тщательный уход. При этом должен строго соблюдаться охранительный режим: уменьшение интенсив­ности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пелена­ния и выполнения различных процедур; сведение до минимума болезненных назна­чений; «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегрева­ние, участие матери в уходе за ребенком. Ввиду большой потребности мозговой ткани в кислороде обеспечивают подачу кислорода. По назначению врача применяют краниоцеребральную гипотермию. Важным условием успешного лечения является естест­венное вскармливание. Кормят детей в зависимости от состояния — либо парен­терально, либо через желудочный зонд, либо из бутылочки. Причем необходимо помнить, что в первые дни заболевания кормление грудью матери и кормление из бутылочки — чрезмерная нагрузка для ребенка.