*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***
Воспаление Воспаление – типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов (флагогенные факторы). Данный патологический процесс характеризуется формированием в поврежденном участке комплекса функционально-структурных, сосудисто-тканевых изменений, которые в конечном итоге направлены на устранение поврежденного объекта и восстановление (или замещения) поврежденных тканей. 1. Воспаление – типический патологический процесс (общие механизмы в не зависимости от органа, обнаружим комплекс, который связан с повреждением и параллельный комплекс защитно-приспособительный, этот процесс сформировался в ходе эволюции как защитная реакция). Биологический смысл – защита целого организма от его поврежденной части. Но существуют негативные реакции – негативное отражение на органе, и его влияние на весь организм. 2. Практически все экзогенные факторы могут вызвать воспалительный процесс. Но также м б и эндогенные причины воспаления – асептический воспалительный процесс (инфаркт миокарда, ишемия, некроз, панкреатит, нарушение водно-электролитного обмена, образование камней в желчном пузыре и почках, в какой-то степени язвенная болезнь). 3. В очаге воспаления мы можем обнаружить различные структурно-функциональные изменения. 4. Все это приводит к выздоровлению или чаще всего замещению.
Представление о воспаление. Теории воспаления 178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa. 1850 Вирхов клеточная теория воспаления. Нарушается структура и функция клеток. Но ошибся в том, что считал, будто это связанно с нарушением питанием. Сейчас нас волнует нарушение функции клеточных мембран 1880 ученик Вирхова Понгейн сосудистая теория воспаления. Сейчас – это нарушение системы микроциркуляции. 1890 Мечников. Биологическая теория воспаления. Получил нобелевскую премию. Открыл и описал явления. В очаге воспаления активируются фагоцитарные реакции. Он определил, что главным условиям является активация костного мозга, далее активация лейкопоэза. Он изучал воспаление у различных видов живых существ, определил, что оно совершенствуется. Шаде 1923 Физико-химическая теория воспаления. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного. 1950-1960 Менкин. Биохимическая теория воспаления. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления. Чернух возглавлял институт патофизиологии воспаления. Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо)структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии. Альперн; Флори и Поликарп.
В развитии воспаления мы обращаем внимание на гистологические стадии развития воспалительного процесса. 1. Альтерация – повреждение, изменение 2. Образование или активация медиаторов воспаления, изменения микроциркуляции. 3. Экссудация, миграция (выход форменных элементов), фагоцитоз 4. Пролиферация (кардиосклероз, цирроз печени – пат процесс, но иногда и защитные механизмы) Все эти признаки д б обнаружены, иначе это может быть другой процесс, например дистрофия
Альтерация может иметь две стадии развития: 1. Первичная альтерация. Зависит от силы, длительности действия агента. 2. Вторичная альтерация = биохимическая альтерация. Первичный фактор подействовал в очаге формируется изменение состояние основного в-ва, обменных нарушений и физико-химических процессов. Далее м б 2 варианта развития: летальная (для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны), сублетальное (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановление и продолжение работы клеток).
Нарушение обмена в-в в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития альтерации Лизосомальный фермент – освобождается из нейтрофилов или могут выделятся из этих клеток. Липолитеческие, аминолитеческие ферменты, повышается уровень ферментов, кот активируют гликолиз ( это связано с локальной гипоксией), не полное окисление липидов, появление кет тел (ацитон, кетомаслянные тела), изменение кислотно-основного состояние. Локальное повышение температуры (калер), связано с прямой активацией липинов, «пожар обмена», дыхательный коэффициент снижается.
Формируются физико-химические изменения – закисление среды, гиперосмия - повышение концентрации, повышение осмотического давления. гиперонкия – повышение онкотического давления. Чем больше распада белков – больше онкотическое давления. В целом повышение коллоидное, осмотического и онкотического давления является В очаге воспаления основ фактором, необходима их коррекция. Чем больше будет сдвиг в кислую сторону – это будет влиять на процессе пролиферации.
Медиаторы воспаления Это не новые в-ва, а те физиологические в-ва, которые превращаются в факторы патологии: 1. Клеточные медиаторы воспаления (освобождаются или продуцируются клетками) Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва нейтрофилов Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз Лизосомальные ферменты активируют образование других медиаторов воспаления
2. Гистамин – место образования тучные клетки, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико-химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация иммуноглобулинов на тучных клетках и активация гистомина. В активации имеют значение простагландины и неферментные катионовые белки.
Эффект от антигистаминных препаратов. 
Нарушения связи с гистамином:
Влияние на проницаемости сосуд стенки (проницаемость баз мем увел, сокращает эндотелиальные клетки).
Сосудорасширяющий эффект на артериолы, капилляры, венулы.
Воздействие на плазменные = гуморальные медиаторы воспаления
Зуд, жжение, болевой синдром (долер = dolor)
3. Серотонир – в тромбоцитах
Активирует свертывание крови (адгезия, агрегация тромбоцитов)
Повышает проницаемость стенок капилляров
Сужение диаметра отводящих венул (венозные гиперэмии)
4. Продуцирующиеся подвижными клетками лимфоцитами – лимфокины. Открыто более 30 видов
Ингибируют процесс миграции макро- и микрофагов
|