Гельминтозы - глистные заболевания, вызываемые паразитическими червями (гельминтами), которые могут паразитировать у человека в различных отделах кишечника, мышцах, печени, легких, головном мозге.
Первые сведения об инвазии человека аскаридами и ленточными червями были найдены в папирусе Эберта XVI веке до н.э.
Термин Helminthos был в свое время введен Гиппократом. Всего в мире зарегистрировано более 250 различных видов гельминтов, которые могут паразитировать в организме человека.
На территории России обнаружено более 70 видов гельминтов.
Выделяют три основных класса гельминтов:
Круглые черви (нематоды).
Ленточные черви (цестоды).
Сосальщики (трематоды).
Соответственно заболевания, которые они вызывают, называются: нематодозы, цестодозы, трематодозы.
Механизм заражения и факторы передачи гельминтозов зависят от особенностей условий для развития яиц и личинок гельминтов вне организма человека.
Различают 3 группы гельминтозов:
Геогельминтозы.
Биогельминтозы.
Контагиозные гельминтозы.
Геогельминты выделяют незрелые яйца, которые созревают во внешней среде, чаще в почве. После чего, созревшие (инвазионные) яйца проникают в пищеварительный тракт человека с овощами, ягодами, водой, а также заносятся грязными руками. К геогельминтозам относятся: аскаридоз, трихоцефалез.
Возбудители биогельминтозов весь цикл развития проходят в живых организмах, для полного его завершения им необходима смена 2-3-х хозяев. В организме окончательного хозяина они достигают половой зрелости. К биогельминтозам относятся все трематодозы (описторхоз, фасциолез и др.) и цестодозы (тениоз, тениаринхоз и др.).
К контагиозным гельминтам относятся острицы, карликовый цепень. Яйца остриц становятся зрелыми через 4-6 часов после того, как были отложены самкой в перианальных складках, тогда как яйца карликового цепня выделяются с фекалиями уже зрелыми. Заражение окружающих происходит контактным путем, через предметы обихода и грязные руки. К контагиозным гельминтам относятся: энтеробиоз и гименолипидоз.
Уровень пораженности населения зависит от социально-экономических условий, уровня санитарно-гигиенической культуры, природно-климатических условий (большинство гельминтозов являются эндемическими болезнями).
Основные виды, механизм заражения и лабораторная диагностика гельминтозов у детей
Гельминтозы
Вид
гельминта
Механизм заражения
Лабораторная диагностика
Энтеробиоз
Острица
(нематоды)
Фекально-оральный
Перианальный соскоб
Аскаридоз
Аскарида
(нематоды)
Фекально-оральный
Обнаружение яиц в кале
Трихоцефалез
Власоглав
(нематоды)
Фекально-оральный
Обнаружение яиц в кале
Трихинеллез
Трихинелла (нематоды)
Прием с пищей зараженного мяса
Биопсия мышц, серология крови
Тениоз
Бычий, свиной цепень (цестоды)
Прием с пищей зараженного мяса
Обнаружение в кале члеников цепня
Описторхоз
Двуустка (трематоды)
Прием с пищей зараженного пресноводной рыбы
Обнаружение яиц в кале
НЕМАТОДОЗЫ
На территории нашей страны наибольшее распространение получили заболевания, вызываемые круглыми червями - нематодозы. Из всех гельминтов, паразитирующих у человека на долю круглых червей (класс нематоды), приходится около 50%.
Дети заражаются чаще, чем взрослые и заболевание у них протекает тяжелее. Ведущую роль в распространении паразитарных заболеваний играют: низкая санитарно-гигиеническая культура населения, плохие санитарные условия местности. Глистные инвазии у ребенка могут вызывать диспептические расстройства, поражения нервной системы, анемию, аллергические реакции. Но у части детей клинические проявления болезни не всегда бывают ярко выраженными и гельминты обнаруживаются при плановом лабораторном обследовании или являются случайной находкой в кале.
ЭНТЕРОБИОЗ
Энтеробиоз - это заболевание, вызываемое острицами, которые относятся к классу мелких круглых червей (нематоды) и принадлежат к группе контагиозных гельминтов, т.е. развиваются без смены хозяев, с контактным путем передачи.
Энтеробиоз встречается во всех климатогеографических регионах. В России этот вид гельминтоза довольно широко распространен, им поражено до 30 млн. человек. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста.
Этиология.
Острицы имеют величину до 10 мм, белесоватого цвета. На головном конце имеют присоску, с помощью которой гельминты фиксируются к слизистой оболочке кишечника и питаются его содержимым, задний конец заострен.
Самец вскоре после оплодотворения самки погибает, а самка (в матке которой скапливается до 10.000-15.000 яиц) спускается в прямую кишку.
Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкого кишечника, в червеобразном отростке и в толстом кишечнике.
Источник энтеробиоза.
Больной человек, выделяющий яйца во внешнюю среду.
Механизм развития заболевания.
Ребенок заражается при заглатывании яиц остриц, из которых в кишечнике выходят личинки, мигрирующие в слепую кишку, где завершается их созревание до взрослой особи. В ночное время зрелые самки, наполненные яйцами, спускаются в прямую кишку, затем в перианальные складки и там откладывают яйца. Уже через 4-6 часов созревают личинки, свернувшиеся в один завиток и сохраняющие свою жизнеспособность в течение 20 дней. Активные движения самки во время кладки яиц вызывают раздражение и зуд перианальной области. Если ребенок спит без трусиков, то при расчесывании перианальной области яйца остриц попадают под ногти, затем в рот ребенка. Поэтому постоянно может происходить повторное самозаражение яйцами остриц, находящихся в изобилии на коже промежности, в перианаль-ных складках, а также на постельном и нательном белье.
Путь передачи энтеробиоза.
Контактно-бытовой (через плохо вымытые руки, игрушки, постельное и нательное белье, предметы ухода и пр.).
Основные клинические проявления энтеробиоза:
наблюдаются изменения со стороны нервной системы: беспокойный сон, рассеянность или вялость ребенка;
присоединяются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, боли в животе, учащенный стул.
выражены местные проявления: зуд в перианальной области, гиперемия и расчесы кожи промежности и перианальной области.
Возможные осложнения:
вульвовагинит (у девочек);
аппендицит (острицы могут быть причиной воспаления слепой кишки и ее отростка);
ночное недержание мочи.
Диагноз энтеробиоза ставится на основании обнаружения яиц не в испражнениях, так как самка внутри кишечника яиц не откладывает, а в соскобе с перианальных складок. Можно также, раздвинуть ягодицы ребенка и увидеть в области анального отверстия самок остриц, вышедших для кладки яиц (их обычно удается обнаружить спустя 1-2 часа после того, как ребенок заснул).
Основные принципы лечения.
Ввиду того, что упорность энтеробиоза зависит от повторного самозаражения, лечение может дать хороший эффект только при следующих условиях:
Проведение непрерывного курса лечения.
Одновременное лечение всех членов семьи.
Систематическое проведение санитарно-гигиенических мероприятий в окружении больного энтеробиозом.
Медикаментозное лечение.
Антигелъминтные средства: пиперазин в течение 5 дней, после перерыва в 7 дней курс лечения можно повторить. Эффективны для лечения также - комбантрин, вермокс, пирантел, пирвиний памоат, декарис, мебендазол в возрастных дозировках.
Профилактика.
При выявлении гельминтоза необходимо обследовать и лечить всех контактных.
Соблюдать правила личной гигиены, мыть руки перед едой и после посещения туалета.
Обследовать всех детей, вновь поступающих в детские учреждения или после летних отпусков.
Ежедневно проводить влажную уборку помещений.
Прививать гигиеническую культуру детям с раннего возраста.
Постоянно проводить санитарно-просветительную работу среди родителей и детей. Сестринский процесс при энтеробиозе. Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания из-за диспептических явлений;
дискомфорт, связанный с зудом в области перианальных складок;
нарушение сна;
недостаточные гигиенические навыки;
дефицит самоухода;
развитие осложнений.
Возможные проблемы родителей:
дефицит знаний о заболевании и профилактических мероприятиях;
неадекватная оценка состояния ребенка;
риск заражения всех членов семьи;
низкая санитарно-гигиеническая культура.
Сестринское вмешательство.
Своевременно информировать родителей и ребенка о возможных причинах возникновения энтеробиоза, клинических проявлениях, помочь осознать необходимость соблюдения санитарно-гигиенических мероприятий для предупреждения самозаражения.
Вовлекать ребенка и родителей в планирование и реализацию ухода.
Убедить пациента и членов его семьи систематически проводить санитарно-гигиенические мероприятия:
научить детей регулярно и правильно мыть руки с мылом;
ежедневно утром и на ночь подмывать детей теплой водой с мылом;
выделить ребенку отдельные индивидуальные полотенца;
надевать ребенку на ночь чистые облегающие трусики, ежедневно менять их, кипятить и проглаживать;
смазывать перианальную область детским кремом, при выраженном зуде мазью с анестезином;
чаще проводить смену нательного и постельного белья, при этом стараться его не трясти, а аккуратно складывать и хранить до стирки в специальном закрытом контейнере;
ребенок должен спать только в своей кровати, во избежание заражения всех членов семьи. При проведении дегельминтизации рекомендовать ребенку легко усвояемую полужидкую пищу с ограничением жиров. Увеличить объем вводимой жидкости, в виде слабощелочной дегазированной минеральной воды, отвара шиповника.
Обследовать всех контактных членов семьи на гельминтоз (предупредить, что перед исследованием на энтеробиоз, не следует проводить туалет промежности).
Рекомендовать тщательное мытье игрушек, предметов ухода, детской мебели мыльно-содовым раствором, проводить ежедневно влажную уборку помещений, регулярно чистить пылесосом мягкую мебель и мягкие игрушки, ковровые покрытия.
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при энтеробиозе
Возможные проблемы пациента и родителей
Цели сестринского процесса
План и мотивация сестринских вмешательств
Профилактические мероприятия
Вопросы длясамостоятельной подготовки:
Дайте определение энтеробиозу.
Каковы свойства возбудителя энтеробиоза?
Каков механизм заражения энтеробиозом?
Какие основные клинические проявления энтеробиоза?
Какие основные принципы лечения энтеробиоза?
Какие мероприятия необходимо соблюдать с целью профилактики заражения энтеробиозом?
Какие противогельминтные препараты можно использовать для лечения энтеробиоза?
АСКАРИДОЗ
Аскаридоз - это заболевание, вызываемое аскаридами, которые относятся к классу круглых червей (нематоды) и принадлежат к группе геогельминтов, т.е. развиваются без смены хозяев с фекально-оральным путем передачи.
Этот вид гельминтоза широко распространен. По данным ВОЗ, аскаридозом в мире болеет более 1 млрд. человек. Чаще всего заболевание регистрируется среди детей дошкольного и младшего школьного возраста.
Этиология.
Аскарида является одним из наиболее крупных круглых разнополых червей, длина самки достигает от 25 до 40 см, конец тела прямой, заостренный. Самец длиной 15-20 см, конец тела крючкообразно загнут на брюшную сторону, головной конец снабжен тремя выступающими губами, окружающими ротовое отверстие. Аскарида бледно-розовой окраски, веретенообразной формы. Самка откладывает в просвет кишечника в сутки до 245.000 яиц. С фекалиями яйца попадают во внешнюю среду, так как они нуждаются в дозревании, но без участия промежуточного хозяина.
Источник аскаридоза:
Больной человек, выделяющий с фекалиями яйца аскарид во внешнюю среду.
Яйца аскарид попадают в организм ребенка с загрязненными овощами и фруктами, водой. Факторы, способствующие распространению аскаридоза:
плохо вымытые руки, овощи и фрукты;
предметы домашнего обихода и игрушки, загрязненные фекалиями;
использование фекалий человека в качестве удобрений;
сезонный фактор (летне-осенний период), особенно в сочетании с влажными климатическими условиями.
Цикл развития аскариды:
Аскарида паразитирует в тонком кишечнике. Питается содержимым и поверхностными слоями слизистой оболочки кишечника. Незрелые яйца аскарид дозревают в почве до стадии подвижной инвазионной личинки. Оптимальные условия для дозревания яиц: температура 24-26°С, обязательный доступ кислорода, влажные условия на протяжении 10-12 дней. Во влажной почве аскариды могут сохранять свою жизнеспособность до 6 лет.
Человек заражается, когда в его организм попадают созревшие яйца аскариды. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые пенетрируют его стенку и совершают фазу миграции, проникая в венозные сосуды. Через венозные капилляры они попадают в русло воротной вены, заносятся в печень, а оттуда через нижнюю воротную вену проникают в правую полую вену, а затем - в правую половину сердца. Из сердца через легочные артерии личинки попадают в капилляры легких, проходят через стенку альвеол в бронхи, а оттуда со слизью поступают в ротоглотку и вновь заглатываются.
Миграция личинок в организме продолжается 2-3 недели. Одновременно в кишечнике могут паразитировать от единиц до сотен аскарид. Фиксируется аскарида в кишечнике, свернувшись кольцом и, упираясь в его стенки, в результате чего может возникнуть механическая кишечная непроходимость.
Аскарида живет в кишечнике около года, затем самостоятельно выделяется.
Механизм развития заболевания:
I период: миграция личинок и пребывание их в легких.
II период: паразитирование аскарид в кишечнике.
В первом периоде происходит сенсибилизация организма продуктами обмена аскарид и распада погибших личинок. Аллергены аскарид являются самыми сильными из аллергенов паразитарного типа, вследствие этого в организме часто возникают аллергические проявления: сыпь типа крапивницы, зуд кожи, эозинофильные инфильтраты в легких, печени, эозинофилия в крови. Возможна механическая травма легких и печени при разрыве капилляров личинками. В местах кровоизлияний могут образовываться воспалительные очаги.
Во втором периоде происходит токсическое и механическое воздействие аскарид на организм. Аскариды выделяют продукт жизнедеятельности - аскарон, наряду с аллергическим воздействием на организм, он оказывает еще и токсическое влияние на ЦНС. Помимо этого, аскариды нарушают пищеварительную и секреторно-эвакуаторную функцию кишечника, вызывая спастические явления со стороны желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозы, нарушение обмена веществ.
Аскариды часто мигрируют за пределы кишечника (в желчные пути, выводной проток поджелудочной железы, червеобразный отросток). В кишечнике аскариды сворачиваются в клубки, могут закупоривать его просвет и вызывать кишечную непроходимость. Аскариды подавляют иммуноло-гическую реактивность организма.
Клиническая картина зависит от цикла развития аскариды и условно делится на периоды, связанные с миграцией аскарид через легкие и паразитированием их в кишечнике.
Основные клинические проявления аскаридоза.
В I период миграции аскарид через легкие клинические симптомы возникают через 2-3 недели после заражения:
появляются изменения со стороны легких: боли в груди, кашель сухой или с мокротой, возможно окрашивание мокроты кровью;
отмечаются рентгенологические изменения в легких: инфильтративные тени, «летучие», нестойкие, исчезающие через 3-5 дней;
могут наблюдаться аллергические проявления: сыпь типа крапивницы, зуд кожи;
изменения в периферической крови: выявляется эозинофилия.
Во П-ом периоде (паразитирование аскарид в кишечнике):
ярко выражены диспептические явления: понижение аппетита, тошнота, особенно натощак, рвота, слюнотечение, беспокоят схваткообразные боли вокруг пупка, метеоризм, чередование запоров и поносов;
могут присоединиться осложнения (механическая кишечная непроходимость, приступ желчной колики, аппендицит) с характерной для них клинической картиной.
Основные принципы лечения аскаридоза.
В острой стадии лечение проводят антигистаминными препаратами: кальций хлорид, кальций глюконат, супра-стин, димедрол и др.
Антигельминтные средства: минтезол (тиабендазол), оказывающий эффективное действие на личиночную стадию аскарид в дозе 25 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 5 дней, можно использовать декарис, комбантрин, вермокс и др.
Симптоматическая терапия: поливитамины, ферментативные средства, при развитии анемии — препараты железа.
Контроль эффективности лечения проводится через 3 недели с 3-х кратным исследованием фекалий.
ТРИХОЦЕФАЛЕЗ
Трихоцефалез - хронический гельминтоз, вызываемый власоглавом, который относится к группе геогельминтов, классу мелких круглых червей (нематоды), протекает с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и анемией.
Это наиболее часто встречающийся геогельминтоз. В мире число зараженных власоглавом превышает 600 млн. человек. Трихоцефалез широко распространен в странах с влажным умеренным климатом.
Этиология.
Возбудитель является одним из наиболее тонких представителей класса мелких круглых червей, коричневого цвета. Название «власоглав» дано в связи с особенностями его внешнего вида: передняя часть имеет вид волоса, а задняя слегка утолщена. Длина самца составляет 30-40 мм, при этом хвостовой конец его спирально свернут. Длина самки от 35 до 45 мм, хвостовой конец у нее конусовидной формы.
Яйца бочкообразной конфигурации, с «пробками» на полюсах. Самка выделяет от 10.000 до 14.000 яиц в сутки.
Источник трихоцефалеза:
Больной человек, который выделяет яйца паразитов в окружающую среду.
Механизм заражения (сходен с аскаридозом).
Заражение ребенка происходит при употреблении воды, сырых немытых овощей, ягод, фруктов, обсемененных яйцами власоглава. Власоглав паразитирует в толстом кишечнике, главным образом, в слепой кишке. Внедряется власоглав волосовидным головным концом в слизистую оболочку, а иногда и в мышечный слой, при этом задняя его часть обычно свисает в просвет кишечника. Взрослая особь способна высасывать за сутки около 0,005 мл крови.
Яйца власоглава, выделяющиеся с фекалиями, становятся способными заражать человека (инвазионными), только после созревания во влажной внешней среде при температуре 26-28°С. При благоприятных условиях они созревают в течение трех недель.
После заглатывания инвазионных яиц, они попадают в тонкий кишечник, где из них выходят личинки, которые проникают в слизистую оболочку и там развиваются до половозрелых особей. Через 7-10 дней они снова выходят в просвет кишечника и спускаются в слепую кишку.
Продолжительность жизни власоглава 5-7 лет.
Основные клинические проявления трихоцефалеза.
выражены изменения со стороны нервной системы: обмороки, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение сна;
наблюдаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение, спастические боли в животе с локализацией вокруг пупка или в правой его половине, метеоризм, нарушение стула (запор или понос), выпадение прямой кишки (при массивной инвазии);
Антигельминтные средства: декарис 10 мг/кг в сутки, мебендазол, вермокс 2,5 мг/кг в сутки, в 3 приема в течение 3-х дней.
Симптоматическая терапия: поливитамины, ферментативные средства, при развитии анемии: препараты железа.
Контроль эффективности лечения проводится через 3 недели с 3-х кратным исследованием фекалий.
Профилактика.
Соблюдение правил личной гигиены: мыть руки перед едой, не употреблять в пищу немытых ягод, овощей, фруктов, кипятить воду перед употреблением.
Обследование всех детей, вновь поступающих в детские учреждения и после летних отпусков.
Обследование всех контактных при выявлении заболевших.
Санитарно-просветительная работа среди родителей и детей.
Фильтрация и хлорирование водопроводной воды.
В сельской местности и на дачных участках рациональное использование и организация очистки выгребных ям; следить, чтобы стоки нечистот не попадали в источники воды; использовать для удобрения садов и огородов фекалий только после 4-х летнего компостирования.
ТРИХИНЕЛЛЕЗ
Трихинеллез - острое лихорадочное заболевание человека и животных, вызываемое паразитированием в организме нематод рода трихинелла (относятся к группе биогельминтов), сопровождающееся мышечными болями, высыпаниями на коже, отеком лица, возможно поражение сердца, легких, ЦНС.
Этиология.
Возбудитель - трихинелла является представителем класса мелких круглых червей и относится к тканевым нематодам. Описано 3 вида нематод этого типа, патогенных для человека. Длина половозрелой самки составляет от 1 до 3 мм, самец - 1-2 мм. После оплодотворения самок самцы погибают. Оплодотворенные самки начинают откладывать юные личинки уже через 2-3 дня.
Источники заболевания:
Пораженные гельминтами мелкие грызуны, которых поедают домашние животные или дикие животные (являющиеся промежуточными хозяевами).
Источник заражения.
Мясо больных животных.
Механизм заражения.
Человек заражается при употреблении в пищу свиного или другого мяса, зараженного личинками паразита. В последние годы эпидемии вспыхивают после употребления в пищу колбасы, изделий из свинины (солонины, копченого мяса), произведенных в домашних условиях, а также мяса диких животных (кабанов, медведей и др.).
В кишечнике человека личинки трихинеллы выходят из окружающей их капсулы и остаются в его просвете до полного созревания. Самки продуцируют большое количество новых личинок, которые проникают через стенку кишечника в кровь и лимфатические сосуды, с током крови и лимфы мигрируют по организму и оседают в паренхиме внутренних органов, в поперечно-полосатых мышцах, реже в ЦНС.
В мышечных клетках личинки инкапсулируются и остаются жизнеспособными в течение многих лет. Трихинеллы обладают высокой имммуногенностью.
Заболевание возникает обычно через 2-3 недели после употребления в пищу трихинеллезного мяса.
Основные клинические проявления трихинеллеза:
отмечается высокая лихорадка: температура до 39-40°С, длится от нескольких дней до 2-3 месяцев;
резко выражены миалгии (мышечные боли): языка, глотки, шеи, глаз, а также жевательных, межреберных и диафрагмальных мышц;
часто наблюдаются изменения со стороны сердечнососудистой системы: беспокоят сердечные боли, тахикардия, сердечные тоны приглушены, может развиться миокардит;
отмечаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, сильные боли в животе (часто имитирующие острый живот), часто понос;
присоединяются изменения со стороны нервной системы: головная боль, бессонница;
аллергические реакции: могут проявляться крапивницей, иногда с геморрагическим компонентом, светобоязнью и гиперемией конъюнктивы глаз, отеком лица, особенно параорбитальных областей (происходит почти полное закрытие глазных щелей, поэтому раньше заболевание называли «одутловаткой»);
выявляется лимфоаденопатия: увеличение глоточных миндалин/
Антигельминтные средства: вермокс 5 мг/кг в сутки в 3 приема, курс лечения 5-7 дней. Желательно проводить в стационаре, из-за возможности усиления аллергических реакций.
Десенсибилизирующие средства (назначение гидрокортизона в тяжелых случаях).
Симптоматическая терапия: анальгетики, жаропонижающие средства, витамины, препараты кальция и др.
Профилактика трихинеллеза.
Правильная постановка общественного свиноводства и домашнего содержания свиней, ограждающая их от заражения трихинеллезом (поедания диких грызунов).
Своевременная дератизация в домах и надворных постройках.
Санитарное просвещение населения (о недопустимости употребления в пищу мяса и мясных продуктов, не прошедших ветеринарный контроль).
ЦЕСТОДОЗЫ
Ленточные глисты (цестоды) относятся к группе биогельминтов, они паразитируют у животных, а человек является промежуточным хозяином.
К цестодозам относятся: тениидозы (тениаринхоз и те-ниоз), эхинококкоз и другие.
ТЕНИИДОЗЫ
К тениидозам относятся тениаринхоз и тениоз - это заболевания, вызываемые ленточными гельминтами (цестодами).
У человека заболевание может вызываться следующими представителями цестод:
1. Тениаринхоз - бычьим цепнем.
2. Тениоз - свиным цепнем.
При этом бычий цепень обнаруживается чаще в 20 раз, чем свиной.
Этиология.
Возбудители - бычий и свиной цепни являются представителями крупных ленточных глистов, достигающие обычно значительных размеров. Длина бычьего цепня составляет от 4 до 10м, свиного - от 1 до 3-х м.
Паразитируют цестоды в тонком кишечнике человека. Тело цепня состоит из множества члеников (проглоттид). Каждый зрелый цепень содержит множество яиц: более 140.000 (бычий цепень) и до 50.000 (свиной цепень). На переднем конце тела цепня находится головка, снабженная четырьмя мышечными присосками (у свиного цепня еще имеется венчик крючьев на вершине - «сколекс»).
Источник заболевания:
Больное животное.
Человек является промежуточным хозяином.
Источники заражения.
Мясо больного животного.
Механизм заражения.
Человек заражается при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса, содержащего личинки (финны). Попадая в тонкий кишечник человека, финны достигают половой зрелости. У взрослых цепней число последовательно соединенных члеников достигают: у бычьего - до 2.000, а у свиного - 1.000. Рогатый скот и свиньи, проглатывая яйца или членики цепней (с травой, водой), заражаются тениидозом. Часть личинок, попав в кишечник животного, проникают через его стенку в кровь, затем с током крови мигрируют по организму и оседают, преимущественно, в поперечно-полосатых мышцах. Оставшиеся в кишечнике личинки, прикрепляются присосками или сколексом к его стенке, питаясь кишечными соками, они постепенно достигают половой зрелости. Зрелые членики цепня, набитые яйцами, отрываются от тела цепня и выделяются с испражнениями. Членики бычьего цепня могут, помимо того, самостоятельно выползать из анального отверстия.
Личинка (финна) цепня паразитирует, в основном в мышцах животных, но может также паразитировать во всех органах и тканях человека (чаще всего в мозге, глазах, подкожной клетчатке).
Дети заражаются гельминтами, употребляя в пищу сырое, плохо проваренное финнозное мясо крупного рогатого скота и свиней. Попав с мясом в кишечник человека, через 2-3 месяца финны превращаются во взрослых цепней, которые оказывают механическое, токсическое и аллергическое воздействие на организм.
Основные клинические проявления тениидоза:
наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, изжога, тошнота, слюнотечение, чувство тяжести в области эпигастрия, боли в животе по ходу кишечника, изменение стула (часто понос);
снижается масса тела;
присоединяются нарушения со стороны нервной системы: постоянные головные боли, обмороки, бессонница, повышение внутричерепного давления, судороги;
изменения со стороны крови: эозинофилия, позже присоединяется тяжелая анемия, связанная с дефицитом витамина В12;
Основные принципы лечения.
Антигельминтные средства (фенасал, вермокс, билтрицид).
Заместительная терапия (витамин В12).
Симптоматическая терапия.
Профилактика.
Своевременное выявление и лечение больных тениозом.
Правильное содержание скота и ветеринарно-санитарный контроль.
Употреблять в пищу только мясо, прошедшее ветеринарный контроль.
Правильно проводить кулинарную обработку мясных продуктов.
ТРЕМАТОДОЗЫ
Плоские черви - сосальщики (трематоды), относятся к группе биогельминтов. Развитие личинок до инвазионной стадии происходит в организме промежуточного хозяина, но при этом необходим еще один дополнительный промежуточный хозяин.
К трематодозам относятся: описторхоз, клонорхоз, шис-тосомоз и другие.
ОПИСТОРХОЗ
Описторхоз - это внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодами (Opisthorchis felineus).
Этот вид гельминта впервые был описан в 1884 году исследователем Ривольта и назван «двуустка кошачья». Двуустки паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы у человека, кошек, собак, пушных зверей.
Этиология.
Двуустки относятся к классу плоских червей сосальщиков (трематоды), имеют листовидное тело, с заостренным головным концом, длиной 9-13 мм, шириной 1-3,5 мм, толщиной 1 мм и паразитируют в организме человека. На головном конце имеется ротовая присоска, в середине тела находится брюшная присоска. Тело от брюшной присоски до концевого отдела окрашено в коричневый цвет с просвечивающимися петлями матки, которая заполнена яйцами. Яйца бледно-желтого цвета, овальной формы. На одном конце яйца имеется крышечка, на противоположном находится шиловидный нарост. Описторхис в сутки выделяет около 1.000 яиц.
Источник заболевания.
Больной человек, собаки, кошки.
Источник заражения:
Пресноводные рыбы, которые являются промежуточными хозяевами двуустки.
Механизм заражения.
Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или не проваренной пресноводной рыбы, в мышцах и подкожном слое которых содержатся инкапсулированные личинки двуустки.
В двенадцатиперстной кишке промежуточного хозяина личинки освобождаются из капсулы, проникают в желчевыводящие пути, желчный пузырь, где завершается их созревание. Здесь же происходит откладывание яиц, которые вместе с желчью выходят в просвет кишечника и выделяются с калом. Яйца двуусток, попадая в воду, заглатываются промежуточным хозяином - пресноводным жаберным моллюском. Дополнительными хозяевами являются пресноводные рыбы семейства карповых (язь, елец, линь, плотва, сазан, лещ, густера, жерех и др.). Личинки паразита проникают обычно в подкожную клетчатку и мышцы рыб.
Описторхоз имеет природно-очаговое распространение в бассейнах рек: Оби, Иртыша, Камы, Днепра. Помимо этого, он встречается в реках Центральных областей Европейской части России, Белоруссии, Прибалтики, странах Восточной Европы, Индии, Вьетнаме, Тайване и др.
Инкубационный период: около 2-х недель.
Основные клинические проявления описторхоза:
отмечается длительная субфебрилъная лихорадка,
выражены изменения со стороны органов пищеварения: потеря аппетита, тошнота, боли в животе, тяжесть в правом подреберье, отмечается увеличение печени, расстройство стула;
позже присоединяется желтуха (вследствие закупорки желчных путей взрослыми особями);
могут наблюдаться аллергические проявления на коже по типу крапивницы;
часто беспокоят боли в суставах;
отмечаются изменения со стороны дыхательной системы: влажный кашель, в легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы;
при рентгенографии: определяется легочный симптом в виде «летучих» инфильтратов;
Избегать употребления в пищу вяленой рыбы, привезенной из эндемических очагов.
Санитарное просвещение населения.
Сестринский процесс при гео- и биогельминтозах.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания;
нарушение терморегуляции, гипергидроз;
боли в животе;
нарушение физиологических отправлений;
боли в мышцах, суставах;
потеря массы тела, отставание в физическом развитии; дискомфорт, связанный с аллергическими реакциями (кожная сыпь, зуд, отечность тканей и пр.);
риск развития осложнений (анемия, кишечная непроходимость, аппендицит и др.).
Возможные проблемы родителей:
дефицит знаний о заболевании и прогнозе;
неадекватная оценка состояния ребенка;
недоверие к проводимому лечению;
риск заражения;
дефицит гигиенической культуры.
Сестринское вмешательство.
Информировать родителей и ребенка (если позволяет возраст) о причинах развития гельминтозов, возможных источниках заражения, клинических проявлениях и профилактических мероприятиях.
Вовлекать ребенка и родителей в планирование и реализацию ухода. Прививать детям гигиенические навыки с раннего возраста: мытье рук перед едой и после посещения туалета, употребление в пищу только тщательно вымытых фруктов и овощей, пить только кипяченую воду. Помогать ребенку в проведении личной гигиены, следить за чистотой нательного и постельного белья, игрушек, предметов ухода.
Обеспечить ребенка полноценным питанием, при нарушении аппетита предлагать любимые блюда, уделять внимание эстетической сервировке стола. При проведении дегельминтизации рекомендовать легко усвояемую пищу с ограничением жиров, но при этом нужно увеличить количество животного и растительного белка: ввести блюда из творога, рубленого мяса, отварной рыбы, молочнокислые продукты, каши из темных круп (хорошо проваренные на воде с последующим добавлением молока), белковые суфле и омлеты. Увеличить в пищевом рационе содержание витаминов и минеральных солей за счет соков, свежих фруктов и овощей. Исключить из рациона питания продукты, являющиеся пищевыми аллергенами. Всю пищу давать в теплом виде. После окончания дегельминтизации диету можно расширить.
Убедить родителей не приобретать и не употреблять в пищу мясные и рыбные продукты, не прошедшие санитарный контроль. Правильно проводить термическую кулинарную обработку рыбных и мясных продуктов (мясо считается обезвреженным от цепней, если говядина после варки на разрезе имеет серый цвет, а свинина - белый, при этом вытекающий из мяса сок не должен содержать примеси крови).
Обучить родителей технике сбора кала для исследований на яйца глистов и правилам доставки его в лабораторию.
Своевременно обследовать на гельминтоз всех контактных членов семьи.
Рекомендовать родителям ежедневно проводить влажную уборку квартиры.
После курса лечения через 2-3 недели обязательно произвести контрольные исследования фекалий, 3-х кратно (при положительном результате курс лечения следует повторить).
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при гельминтозах
Возможные проблемы пациента и родителей
Цели сестринского процесса
План и мотивация сестринских вмешательств
Профилактические мероприятия.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Дайте определение аскаридозу.
2. Каковы свойства возбудителя аскаридоза?
3. Каков механизм заражения аскаридозом?
4. Каковы основные клинические проявления аскаридоза?
5. Дайте определение трихоцефалезу.
6. Каковы свойства возбудителя трихоцефалеза?
7. Каков механизм заражения трихоцефапезом?
8. Какие основные клинические проявления трихоцефалеза?
9. Какие основные принципы лечения аскаридоза и трихоцефалеза?
10. Дайте определение трихинеллезу.
11. Каковы свойства возбудителя трихинеллеза?
12. В чем отличие механизма заражения трихинеллезом от других нематодозов?
13. Какие основные клинические проявления трихинеллеза?
14. Дайте определение тениидозу.
15. Каковы свойства возбудителей тениидоза?
16. Каков механизм заражения тениидозом?
17. Какие основные клинические проявления тениидоза?
18. Дайте определение описторхозу.
19. Каковы свойства возбудителя описторхоза?
20. Каков механизм заражения описторхозом?
21. Какие основные клинические проявления описторхоза?
22. Какие основные принципы лечения описторхоза?
23. Какие мероприятия необходимо проводить для профилактики био- и геогельминтозов?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ КОКЛЮШЕ
Коклюш – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся судорожным приступообразным кашлем и затяжным течением.
Первое упоминание о коклюше относится к XI веку, в трудах Авиценны даны отдельные признаки болезни. Подробное описание заболевания сделал впервые в 1578 году Jullaume de Baillou. В 1906 году возбудитель был открыт во Франции учеными J. Bordett и O. Gengou. В России клиническая картина коклюша была наиболее полно описана основоположником отечественной педиатрии С.Ф. Хотовицким в 1847 году.
Длительное время коклюш занимал одно из первых мест по показателям забоелваемости и летальности, среди инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем. После введения в 1959-1960 годах активной иммунизации, произошло значительное снижение этих показателей.
Этиология.
Возбудитель коклюша – коклюшная палочка (Bordetella pertussis) представляет собой короткую неподвижную, грамотрицательную палочку, с нежной капсулой. Выращивается в аэробных условиях на специальных средах, содержащих примесь крови (картофельно-глицериновом кровяном агаре). Известно 3 серотипа возбудителя. Все они в процессе роста и развития образуют экзо - и эндотоксин, к которому наиболее чувствительна центральная нервная система (дыхательный и сосудодвигательный центры).
Во внешней среде коклюшная палочка неустойчива и быстро погибает, так как чувствительна к высокой температуре, солнечному свету, высушиванию и воздействию дезинфектантов.
Эпидемиология.
Источник инфекции.
Больной человек.
Механизм передачи инфекции.
Аэрозольный.
Путь передачи инфекции.
Воздушно-капельный.
Заражение происходит при близком контакте с больным во время кашля, чихания, крика. Радиус рассеивания возбудителя около 2-2,5 метров. Через третьи лица и вещи инфекция не передается, так как вне организма возбудитель быстро погибает.
Больной становится заразным с самых первых дней болезни и с последних дней инкубационного периода, когда не удается еще распознать признаки заболевания, что усиливает опасность распространения инфекции.
Наибольшая заразительность отмечается в конце катарального и на высоте судорожного периода болезни, затем она постепенно ослабевает, исчезает приблизительно через 30 дней от начала приступов кашля. После чего даже при еще продолжающемся кашле, выделение коклюшных палочек прекращается.
Большое эпидемиологическое значение имеют больные с легкими истертыми формами коклюша, которые чаще встречаются среди детей старшего возраста и взрослых. Бактериологическими и серологическими исследованиями установлено, что в очагах коклюша стертые формы (без судорожного кашля) обнаруживаются в 30% случаев.
Восприимчивость человека к коклюшу очень велика. Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, болеют коклюшем все, начиная с периода новорожденности и до глубокой старости, но чаще всего болеют дети от 1 года до 7 лет.
В периоде с 1921 по 1945 годы заболеваемость коклюшем в России составляла в среднем 314 на 100.000 населения. По распространенности коклюш постоянно занимал 2 место после кори. После введения специфической иммунизации в 1959-1960 годах, заболеваемость стала постепенно снижаться и к 1980 году она составила от 5-12,3 на 100.000 населения. Начиная с 1981 года, на территории России вновь произошел подъем уровня заболеваемости коклюшем, что связывают с низким охватом детского населения профилактическими прививками. При своевременном коклюше наблюдаются волны эпидемического нарастания заболеваемости через каждые 1-3 года. Закономерно увеличение заболеваемости в осенне-зимнее время года.
После перенесенного заболевания иммунитет остается на всю жизнь.
Входные ворота инфекции.
Слизистая оболочка дыхательных путей.
Механизм развития коклюша.
В месте внедрения и размножения возбудитель вызывает воспаление, отек слизистой оболочки (наиболее выраженные в гортани, голосовых связках, легких), а также происходит выделение токсина. Токсин постоянно раздражает нервные рецепторы блуждающего нерва, иннервирующего слизистую оболочку дыхательных путей. Это возбуждение передается в дыхательный центр, где постепенно формируется очаг постоянного возбуждения. Любое раздражение: психическое, физическое (осмотр зева), болевое или наслоение вторичной инфекции (ОРВИ, кори и пр.) легко взывает ответ с этого очага возбуждения и обуславливает усиление или продление приступов кашля и, наоборот, он может быть подавлен при создании других очагов возбуждения (смена окружающей обстановки, увлечение интересной игрой, чтением и пр.).
Приступы судорожного кашля вызывают расстройства ритма, глубины и частоты дыхания, а у детей раннего возраста могут возникать остановки дыхания (апноэ), вследствие перераздражения дыхательного центра, что приводит к нарушению легочной вентиляции и кислородной недостаточности (гипоксии и гипоксемии). В легких происходят многообразные патологические изменения, в виде бронхоспазма, ателектазов, эмфиземы, как проявление дыхательных расстройств, связанных с повторяющимися тяжелыми спазматическими приступами. Коклюшный токсин воздействует также на сосудистую систему, на головной мозг, о чем свидетельствует происходящее там гемодинамические нарушения.
В процессе заболевания формируется антитоксический иммунитет с помощью иммуноглобулинов класса А, М, G.
В клинической картине заболевания различают четыре периода:
Инкубационный период.
Катаральный период.
Спазматический период (период разгара).
Период реконвалесценции (обратного развития или разрешения заболевания).
Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста больного и состояния его иммунитета.
Инкубационный период в среднем составляет 14 дней.
Основные клинические проявления коклюша:
Катаральный период протекает - 1-2 недели, может удлиняться до 3-4 недель (он тем короче, чем младше ребенок), при этом:
температура субфебрильная или нормальная;
симптомы интоксикации незначительные;
умеренно выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей: сухой, навязчивый кашель, нередко насморк с вязким, слизистым отделяемым.
В этом периоде коклюш напоминает течение ОРВИ. Но в дальнейшем кашель становится все упорнее и навязчивее, особенно по ночам.
В спазматический период (период разгара):
кашель принимает характер судорожных приступов, возникающих внезапно, кашлевые толчки следует быстро друг за другом, не давая передохнуть ребенку, лицо синеет, а затем краснеет, становясь багрово-красным, вены на шее набухают, дыхание задерживается, рот широко раскрывается, язык высовывается, после чего происходит глубокий вдох со свистом и протяжным громким своеобразным звуком (реприз), вследствие спазма голосовой щели, приступ обычно заканчивается рвотой или отхождением небольшого количества вязкой мокроты;
отмечается одутловатость лица, отечность век и припухлость губ, общая пастозность, особенно на кистях и стопах, цвет кожных покровов становится сероватым с цианозом (при тяжелом течении коклюша);
могут быть кровоизлияния в конъюнктиве, склеры, в кожу век и лица, носовые кровотечения;
под языком на уздечке языка появляется язвочка, покрытая беловатым налетом (в результате трения языка об острые резцы).
со стороны легких, даже при наличии сильных приступов сколько-нибудь резкие изменения, как правило, отсутствуют;
во время приступа могут отмечаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
изменения в периферической крови: высокий лейкоцитоз и лимфоцитоз, СОЭ нормальная или замедленная.
После приступа на некоторое время наступает покой, ребенок играет, чувствует себя здоровым, но потом все начинается сначала. В начале болезни такие приступы непродолжительны, но по мере ее развития, особенно при тяжелых формах, они становятся очень частыми, не дают больному ребенку покоя ни днем, ни ночью.
Продолжительность спазматического периода колеблется в пределах от 2-3 недель до 2 месяцев. Затем приступы ослабевают, уряжаются, болезнь постепенно переходит в четвертый период.
Период разрешения (реконвалесценции):
кашель теряет судорожный характер, становится все реже;
исчезает рвота, но приступы кашля могут провоцироваться эмоциональным напряжением или физической нагрузкой.
Однако и позднее, при присоединении ОРВИ, кашель снова может приобрести характер приступов – это рефлекторно возникающая следовая коклюшная реакция.
Клинические формы – коклюша разнообразные, их тяжесть определяется частотой приступов, длительностью судорожного периода и осложнениями.
Легкая форма – частота приступов не превышает 10-15 в сутки, общее состояние в межприступный период не нарушено. Часто она протекает атипично и потому просматривается.
Среднетяжелая форма – число приступов 16-25 в сутки; все периоды развертываются, как обычно, но с умеренным нарушением самочувствия ребенка.
Тяжелая форма – число приступов достигают 30 и более в сутки, при этом самочувствие ухудшается, ребенок становится вялым, нарушаются сон, аппетит. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом и нарушением ритма дыхания, вплоть до возникновения апноэ. Эта форма часто сопровождается расстройствами со стороны ЦНС, может возникнуть энцефалопатия, проявляющаяся судорогами и угнетением сознания.
Особенности современного коклюша – это преобладание легких и атипичных форм в следствие массовой противококлюшной иммунизации детей.
Особенности течения коклюша у детей раннего возраста:
укорочены инкубационный и катаральный периоды, а спазматический – удлинен до 50-60 дней;
приступы кашля своеобразны, состоят из коротких выдыхательных толчков, вначале появляется гиперемия надбровных дуг, затем лица, которая сменяется цианозом лица и слизистых оболочек полости рта, кашель большей частью без реприз;
приступы кашля часто сопровождаются остановкой дыхания (апноэ) и асфиксией;
могут наблюдаться судороги.
Все это обуславливает тяжесть коклюша у детей раннего возраста и частоту осложнений.
Лабораторная диагностика коклюша:
Бактериологический метод (посев материала из носоглотки на среду Борде-Жангу).
Серологические методы (метод флюоресцирующих антител, реакция агглютинации, реакция связывания комплимента).
Анализ периферической крови (высокий лейкоцитоз, в основном за счет лимфоцитоза).
Осложнения.
Диарейный синдром связан с воздействием коклюшного токсина на моторику кишечника, недостаточностью ферментативных систем, чаще развивается у детей раннего возраста и проявляется поносом.
Нарушения со стороны нервной системы (энцефалопатия) развиваются при тяжелых формах коклюша с явлением апноэ, проявляются общим беспокойством, нарушением сна ночью, тремором конечностей, судорожным синдромом с кратковременной потерей сознания.
Сосудистые расстройства проявляются кровоизлияниями в кожу и слизистые, носовыми кровотечениями.
Прогноз.
Прогноз коклюша в значительной степени зависит от возраста ребенка, тяжести течения и наличия осложнений. Для старших детей коклюш не очень опасен.
Прогноз остается серьезным у детей раннего возраста при присоединении осложнений (пневмонии, асфиксии, энцефалопатии).
Летальность среди детей до года достигает 0,1-0,9%.
Основные принципы лечения.
Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой коклюша, с осложнениями или с сопутствующими заболеваниями.
Необходимо создать охранительный режим, максимально исключить все раздражители (психические, физические, болевые и пр.).
Основной задачей патогенетической терапии при тяжелых формах является борьба с гипоксией, проводится оксигенотерапия в кислородных палатках, при этом концентрация кислорода должна быть не выше 40%, при легких и среднетяжелых формах показана аэротерапия (длительное пребывание на свежем воздухе), при остановке дыхания – ИВЛ.
Для улучшения бронхиальной проходимости назначается эуфиллин внутрь или парентерально (особенно в случае появления признаков нарушения мозгового кровообращения, при обструктивном синдроме, отеке легких).
Для разжижения вязкой мокроты: мукалтин, мукопронт, раствор йодистого калия; противокашлевые препараты детям после 2-х лет – глауцина гидрохлорид, глаувент и др.
Ингаляции с раствором натрия гидрокарбоната, эуфиллина, новокаина, аскорбиновой кислоты.
Проведение постуральных дренажей, отсасывание слизи.
Антибактериальная терапия: эритромицин, рулид, вильпрафен, суммамед (препятствуют колонизации коклюшных бактерий, но эффективность их ограничивается ранними сроками забоелвания, помимо этого они показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции) курс лечения – 8-10 дней.
Противококлюшный иммуноглобулин (детям до 2 лет).
Витаминотерапия.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при коклюше:
В условиях неполной и поздней диагностики больной изолируется на 30 дней от начала заболевания в домашних условиях, а при тяжелых формах и по эпидемическим показаниям проводится госпитализация.
На очаг накладывается карантин на 14 дней с момента разобщения с заболевшим, проводится выявление контактных, взятие их на учет и ежедневное наблюдение за ними (выявление кашляющих) с 2-х кратным бактериологическим обследованием, с интервалом – 7-17 дней (до получения 2-х отрицательных анализов).
Разобщению подлежат только дети 7-ми лет.
Проведение текущей дезинфекции во время карантина.
Специфическая профилактика: плановая активная иммунизация детей до года АКДС (ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной).
Вакцинация АКДС: с 3-х месяцев трехкратно с интервалом 30 дней.
I ревакцинация АКДС – через 1,5-2 года после вакцинации.
Прививки против коклюша детям старше 3-х лет не проводятся.
Детям до года, не привитым против коклюша, по показаниям вводится иммуноглобулин.
Сестринский процесс при коклюше.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение сна;
нарушение аппетита;
упорный, навязчивый кашель;
нарушение дыхания;
апноэ;
нарушение физиологических отправлений (жидкий стул);
нарушение двигательной активности;
изменение внешнего вида;
неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;
психоэмоциональное напряжение;
осложнение заболевания.
Возможные проблемы родителей:
дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка;
страх за ребенка;
неуверенность в благополучном исходе заболевания;
дефицит знаний о заболевании и уходе;
неадекватная оценка состояния ребенка;
синдром хронической усталости.
Сестринское вмешательство.
Информировать родителей о причинах развития, особенностях течения коклюша, принципах лечения и ухода, мерах профилактики, прогнозе.
Максимально ограничить общение больного ребенка с другими детьми.
Обеспечить изоляцию пациента в домашних условиях до получения 2-х отрицательных результатов бактериологического обследования, а при тяжелых формах оказать помощь в организации госпитализации.
Обеспечить достаточную аэрацию помещения, где находится больной ребенок. Оптимально, если форточки будут постоянно открыты, это необходимо ребенку, особенно ночью, когда возникают наиболее тяжелые приступы кашля (на свежем воздухе они уряжаются, выражены слабее и осложнения возникают гораздо реже).
Научить родителей оказывать доврачебную помощь при приступе рвоты и судорогах. Своевременно выполнять все назначения врача.
Порекомендовать родителям с помощью терапевтической игры предварительно готовить ребенка к осмотру врача и лабораторно-инструментальным методам исследования (взятию мазка из зева и носа, анализу крови и др.).
Создать вокруг ребенка спокойную, комфортную обстановку, оберегать его от излишних волнений и болезненных манипуляций. Вовлекать родителей в процесс ухода за ребенком, обучить их правильно санировать дыхательные пути проводить ингаляции с 2% раствором натрия гидрокарбоната, вибрационный массаж.
Обеспечить ребенка питанием, адекватным его состоянию и возрасту, оно должно быть полноценным, обогащенным витаминами (особенно витамином С, который способствует лучшему усвоению кислорода). Рекомендуется легко усваиваемая жидкая и полужидкая пища: молочные крупяные или овощные вегетарианские протертые супы, рисовая, манная каши, картофельное пюре, обезжиренный творог, следует ограничить потребление хлеба, животных жиров, капусты, экстрактивных и острых продуктов. При тяжелых формах заболевания давать жидкую и полужидкую пищу (не содержащую крошек, комочков), часто и небольшими порциями. При частой рвоте необходимо докармливать ребенка после приступа и рвоты.
Количество потребляемой жидкости нужно увеличить до 1,5-2 литров, вводить отвар шиповника, чай с лимоном, морсы, теплые дегазированные минеральные щелочные воды (Боржоми, Нарзан, Смирновскую) или 2% раствор соды пополам с теплым молоком.
Посоветовать родителям, организовать ребенку интересный досуг: разнообразить его новыми игрушками, книжками, переводными картинками и другими спокойными играми по возрасту (так как приступы коклюша усиливаются при возбуждении и повышении двигательной активности).
Оберегать пациента от общения с больными ОРВИ, так как присоединение вторичных вирусно-бактериальных инфекций создает угрозу развития пневмонии и усиление тяжести течения коклюша.
Организовать проведение текущей дезинфекции в домашних условиях (дезинфицировать посуду, игрушки, предметы ухода, обстановки, проводить 2 раза в день влажную уборку мыльно-содовым раствором).
В периоде реконвалесценции порекомендовать проводить ребенку неспецифическую профилактику заболеваний (полноценное обогащенное витаминами питание, сон на свежем воздухе, закаливание, дозированные физические нагрузки, ЛФК, физиотерапию, массаж).
После перенесенного коклюша рекомендовать родителям продолжить наблюдение за ребенком врачом – педиатром в течение 3-х месяцев.
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при коклюше
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы ребенка и его родителей.
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса.
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Профилактические мероприятия.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение коклюшу.
Какими свойствами обладает возбудитель коклюша?
Какие существуют источники инфекции?
Каковы механизм и пути передачи инфекции?
Каков механизм развития коклюша?
Каковы основные клинические проявления коклюша в катаральный период?
Каков основные клинические проявления коклюша в спазматический период?
Каковы особенности течения коклюша у детей до года?
Какие основные принципы лечения коклюша?
Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся при коклюше?
Какие осложнения могут развиться при коклюше?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ПАРОТИТНОЙ
ИНФЕКЦИИ
Паротитная инфекция – (эпидемический паротит, свинка, заушница) – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся интоксикацией, поражением слюнных желез и других железистых органов (поджелудочной, грудных, половых желез и др.), а также нервной системы.
Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа, который впервые описал его, как самостоятельную нозологическую форму. В России заболевание было известно под названием «заушницы». Большой вклад в изучение клиники и эпидемиологии паротитной инфекции внес русский педиатр Н.Ф. Филатов и его ученики.
Этиология.
Возбудителем эпидемического паротита является вирус семейства парамиксовирусов, который имеет стабильную антигенную структуру, хорошо культивируется на куриных эмбрионах. Вирус устойчив во внешней среде, при температуре 18-200С сохраняется несколько дней, а при более низкой – 6-8 месяцев. Он быстро инактивируется под воздействием высоких температур, УФО, дезинфектантов, при высушивании.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту имеется в любом возрасте, составляет около 85%. Чаще болеют дети от 5 до 15 лет. В грудном возрасте дети болеют редко, их защищает иммунитет, полученный от матери. Взрослые заболевают преимущественно в молодом возрасте (от 18 до 30 лет).
Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, периодичность эпидемических волн 7-8 лет.
Источник инфекции.
Больной человек.
Он наиболее заразителен за 1-2 дня до первых клинических проявлений заболевания и 9 дней от начала заболевания. Вирус выделяется со слюной и мочой, его можно обнаружить в цереброспинальной жидкости, грудном молоке.
Вирус выделяется в окружающую среду вместе с крупнокапельным аэрозолем слюны, заражение происходит при тесном и длительном контакте. Однако загрязненные свежей слюной игрушки, тоже могут стать источником паротита. Инфекция не передается через третье лицо.
Входные ворота инфекции.
Слизистая оболочка дыхательных путей, ротоглотки и конъюнктив.
Механизм развития заболевания.
Возбудитель внедряется в слизистые оболочки, где размножается, затем проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Характерной особенностью вируса является его лимфо- и нейротропность. Он избирательно оказывает повреждающее действие на ЦНС и лимфоидные железы: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), половые (яичники и яички), грудные и поджелудочную, реже щитовидную, паращитовидную и вилочковую железы. Вирус, накапливаясь в пораженных органах, вызывает их воспаление (менингит, паротит, субмаксиллит, сублингвит, орхит, оофорит, панкреатит, мастит). Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появляться в первые дни болезни (одновременно) или последовательно. Длительно сохраняющаяся вирусемия объясняет поражение железистых органов и в более поздние сроки. К 8-10-му дню накапливается достаточный титр антител, и воспалительный процесс подвергается обратному развитию, наступает выздоровление. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Клинические проявления заболевания зависят от формы болезни.
Согласно общепринятой классификации различают следующие формы паротитной инфекции:
Типичные формы паротитной инфекции.
Изолированное поражение только железистых органов (слюнных, половых, поджелудочной, щитовидной и других желез).
Изолированное поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит).
Комбинированные формы (поражение ЦНС сочетается с поражением железистых органов).
Атипичные формы (стертая и субклиническая).
Инкубационный период: 11-21 день.
Основные клинические проявления типичных форм паротитной инфекции.
Паротит – воспаление околоушных слюнных желез.
Продромальный период короткий, при этом:
выражены симптомы интоксикации: головная боль, боли в мышцах, недомогание, нарушение сна, снижение аппетита, повышение температуры до 39-400С, озноб, в тяжелых случаях – рвота, судороги и менингиальные явления;
наблюдается поражение устья стенонова протока, устье в виде синевато-красной точки, вокруг него выявляется отечный валик слизистой (симптом Мирсу);
появляется один из ранних симптомов – болезненность зам мочкой уха (симптом Филатова).
В период разгара нарастают симптомы интоксикации и появляются характерные признаки заболевания:
боль при жевании и раскрывании рта;
увеличиваются околоушные слюнные железы с одной или обеих сторон, определяется тестоватая припухлость и отечность перед ушной раковиной и под ушной мочкой, отек часто распространяется на область сосцевидного отростка, при пальпации опухоль болезненная, лицо принимает характерный вид, из-за которого заболевание в народе назвали – «свинка»;
кожа над припухшей железой лоснится, но цвет ее не изменяется;
беспокоит шум в ушах, снижение слуха вследствие сдавления слухового прохода и евстахиевой трубы;
нарушено слюноотделение (периодически то усиливается, то уменьшается);
одновременно или последовательно в процесс могут вовлекаться другие слюнные железы: подчелюстные (субмаксиллит) отмечается припухлость в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консистенции, подъязычные (сублингвит) определяется небольшая припухлость и отечность железы под языком, преимущественно с одной стороны;
язык умеренно обложен бело-серым налетом.
К 4-5 дню все явления достигают наибольшей силы.
В период реконвалесценции:
Постепенно наступает ослабление интоксикации, температура падает литически и все заканчивается к 8-10-му дню. Если в патологический процесс постепенно вовлекаются другие железы или ЦНС продолжительность заболевания удлиняется до 3-х недель.
Паротитный орхит – воспаление яичек ,чаще возникает у подростков и молодых мужчин до 30 лет, на фоне уменьшающейся опухоли околоушной железы на 5-6 день болезни:
состояние ухудшается, резко повышается температура до 38-390С, появляются головная боль, рвота, озноб;
беспокоят интенсивные боли в паховой области;
яичко увеличивается в размере, становится болезненным и плотным;
кожа мошонки отечна, гиперемирована, иногда с синюшным оттенком, процесс чаще односторонний.
Явления орхита держатся 3-5 дней, затем постепенно подвергаются обратному развитию. Но спустя 1-2 месяца после болезни могут появиться признаки атрофии яичка, при этом яичко становится мягким, уменьшается в размерах. Установлено, что после перенесенного орхита, возникают стойкие нарушения функции яичек, являющиеся главной причиной мужского бесплодия.
У девочек при паротитной инфекции в процессе могут вовлекаться грудные железы (мастит) или яичники (оофорит) с соответствующими клиническими проявлениями.
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, обычно развивается на 5-6 день от начала заболевания, может протекать с острыми клиническими проявлениями:
фебрильной темпеаратурой;
тошнотой, рвотой;
опоясывающими сильными болями в животе, иррадирующими в спину, правое подреберье;
диарейным симптомом;
изменением биохимических показателей крови: повышением содержания амилазы, липазы, трипсина;
одновременным повышением активности диастазы в моче.
Через 10-12 дней клинические симптомы стихают, исчезает болевой симптом, но функция поджелудочной железы восстанавливается только через 3-4 недели после болезни.
изменяются показатели спинномозговой жидкости: ликвор прозрачный, вытекает струей или частыми каплями, содержание белка несколько повышено, лимфоцитоз.
Через 7-10 дней явление менингита ликвидируется, изменения в спинномозговой жидкости сохраняются еще длительно до 3-5 недель.
Менингоэнцефалит встречается реже, на 7-10 день заболевания появляются:
судороги, гиперкинезы;
патологические рефлексы, парезы.
Серозный менингит и менингоэнцефалит могут сочетаться с поражением других железистых органов.
Невриты и полирадикулоневриты возникают при резком увеличении околоушной железы, что приводит к сдавлению лицевого нерва и развитию паралича на стороне поражения, при этом нарушается функция мимических мышц:
складки лба сглажены;
бровь опущена, глазная щель не смыкается («заячий глаз»);
отмечается сглаженность носогубной складки.
Особенности современной паротитной инфекции – это преобладание легких, атипичных (стертых и субклинических) форм, вследствие проводимой в последнее время противопаротитной иммунизации детей.
Осложнения.
Обычно осложнения встречаются у детей старшего возраста. Из основных осложнений, вызванных действием вируса, чаще наблюдается: неврит слухового нерва, приводящий к глухоте, неврит зрительного нерва, приводящий к слепоте, атрофия яичка, артриты, сахарный диабет.
Помимо этого, возможны осложнения, вызванные присоединением вторичной инфекции: бронхиты, пневмонии, гнойный отит, гнойный паротит и другие.
Принципы лечения паротитной инфекции.
Госпитализации подлежат дети с осложненными формами паратитной инфекции и по эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.
Постельный режим на 7 дней в период разгара болезни.
Диетическое питание (легко усваиваемая жидкая и полужидкая пища, не вызывающая затруднения при жевании, глотании). При панкреатите на 1-2 дня – «голодные» разгрузочные дни, затем диета расширяется, но ограничиваются углеводы и животные жиры, через 10-12 дней больного переводят на диету № 5.
При панкреатите назначается дезинтоксикационная терапия: обильное питье щелочных минеральных вод, внутривенное капельное введение жидкости с ингибиторами протеолиза (контрикал, гордокс, трасилол). Для снятия болевого синдрома используются спазмолитики и анальгетики: но-шпа, анальгин, папаверин. Для улучшения пищеварения – ферментативные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал.
Препараты интерферонового ряда.
Витаминотерапия.
Симптоматическая терапия: сухое тепло на пораженную железу (с помощью компрессов или лампы - соллюкс).
При орхите: покой, теплоподдерживающий суспензорий, в качестве противовоспалительной терапии – курс кортикостероидных препаратов, не более 7-10 дней.
При подозрении на менингит проводятся спинномозговая пункция с диагностической и лечебной целью (вызывает понижение внутричерепного давления), парентерально вводится 20% раствор глюкозы, лазикс, витамины группы В.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге партотитной инфекции.
Ранняя диагностика и изоляция больного до 10 дня с начала клинических проявлений заболевания.
на очаг накладывается карантин на 21 день с момента разобщения с заболевшим, учет контактных не болевших паротитом. Ежедневный осмотр контактных, начиная с 11 по 21 день (термометрия 2 раза в день, осмотр слизистых полости рта, околоушных слюнных и других желез, медицинское документирование).
Тщательное проветривание и влажная уборка помещения с использованием дезинфицирующих средств.
Проведение специфической профилактики (плановая иммунизация), путем введения живой паротитной вакцины (ЖПВ) детям в возрасте 15-18 месяцев.
Детям старше 15 месяцев, не имеющим прививки в бывшем в контакте с больным, при отсутствии противопоказаний, вводят живую паротитную вакцину (в первые 3 дня).
Необходимо избегать пребывания детей в местах массового скопления людей в закрытых помещениях.
Сестринский процесс при паротитной инфекции.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания;
нарушение сна;
боли при жевании, глотании;
головные боли;
гипертермия;
беспокойство по поводу изменения внешнего вида;
снижение слуха;
нарушение слюноотделения;
присоединение осложнений;
чувство дискомфорта и «ложного стыда».
Возможные проблемы родителей:
дефицит знаний о заболевании и особенностях его течения, осложнениях, уходе и прогнозе;
беспокойство за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания;
психоэмоциональное напряжение;
неадекватная оценка состояния ребенка.
Сестринское вмешательство:
Организовать госпитализацию в инфекционное отделение больных с тяжелыми формами паротитной инфекции (серозным менингитом, орхитом, панкреатитом), при типичной форме изолировать ребенка в домашних условиях на 9 дней. Обеспечить постельный режим в период разгара болезни, особенно важно соблюдать его мальчикам в возрасте 10-14 лет, так как считается, что физические нагрузки провоцируют появление орхита и других осложнений, поэтому необходимо соблюдать максимально щадящий режим, предопределяющий благоприятное течение и исход заболевания.
Создать спокойную обстановку вокруг ребенка. Помочь родителям правильно оценивать его состояние. Своевременно восполнять их дефицит знаний о течении заболевания и возможном вовлечении в патологический процесс других железистых органов, сообщить о первых признаках менингита, панкреатита, орхита. Поддерживать их на всех стадиях заболевания, дать возможность выражать свои сомнения и тревоги. Вовлекать родителей и ребенка (если позволяет возраст) и планирование и реализацию ухода. Обучить проведению простейших методов физиотерапии (применение сухого тепла, согревающих компрессов, лампы - соллюкс). При орхите посоветовать использовать теплоподдерживающий суспензорий, применять его не менее 3-х недель. Своевременно выполнять санитарно-гигиенические мероприятия (выделить индивидуальную посуду и предметы ухода, проводить текущую дезинфекцию, проветривать помещение, соблюдать личную гигиену и др.).
Обеспечить ребенка питанием, адекватным его состоянию и возрасту. В первые сутки рекомендуется легко усваиваемая жидкая и полужидкая пища, не вызывающая затруднения при жевании и глотании, количество потребляемой жидкости нужно увеличить до 1,5-2 литров (минеральная вода, отвар шиповника, чай с лимоном, морсы). Со 3-го дня рекомендовать расширение диеты (рисовая, манная каши, картофельное пюре, молочные крупяные или овощные вегетарианские протертые супы, обезжиренный творог), но следует ограничить потребление хлеба, животных жиров, капусты, экстрактивных и острых продуктов.
Оказывать психологическую поддержку ребенку. Организовать на время болезни интересный досуг, чтение литературы, занимательные игры, прослушивание спокойной музыки и пр.
Посоветовать родителям, после выздоровления проводить ребенку неспецифическую профилактику инфекционных заболеваний (полноценное витаминизированное питание, сон на свежем воздухе, закаливание, дозированные физические нагрузки, своевременную санацию полости рта, курсы иммуностимулирующих средств и витаминотерапии).
Порекомендовать родителям, после перенесенной паротитной инфекции продолжить наблюдение за ребенком врачом-педиатром в течение 1 месяца.
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при паротитной инфекции
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы больного ребенка и его родителей.
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса.
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Профилактические мероприятия.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение паротитной инфекции.
Какие выделяют формы паротитной инфекции?
Какими свойствами обладает возбудитель паротитной инфекции?
Какие существуют источники паротитной инфекции?
Каковы механизм и пути передачи инфекции?
Каков механизм развития паротитной инфекции?
Каковы клинические проявления основных форм паротитной инфекции?
Какие основные принципы лечения паротитной инфекции?
Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят при паротитной инфекции?
Тестовые задания
Возбудителем эпидемического паротита у детей является
а) вирус
б) кишечная палочка
в) синегнойная палочка
г) протей
Продолжительность инкубационного периода при эпидемическом паротите у детей составляет (дни)
а) 1-10
б) 11-21
в) 21-30
г) 31-40
Увеличение околоушных слюнных желез у детей характерно для
а) кори
б) краснухи
в) ветряной оспы
г) эпидемического паротита
Воспаление яичек при эпидемическом паротите у мальчиков
а) омфалит
б) орхит
в) цистит
г) пиелонефрит
Перенесенный двусторонний орхит при эпидемическом паротите у детей может привести к развитию
а) гломерулонефрита
б) пиелонефрита
в) цистита
г) бесплодия
эталоны ответов:
1-а
2-б
3-г
4-б
5-г
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ВЕТРЯНОЙ ОСПЕ
Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся умеренной лихорадкой, своеобразной везикуло-папулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Ветряная оспа известна человечеству издавна, однако, долгие годы, вплоть до середины XIX века ее считали легким вариантом натуральной оспы. Только в конце прошлого века она была выделена в самостоятельную нозологическую форму. Большой вклад в изучение ветряной оспы внес отечественный ученый Н.Ф. Филатов.
Этиология.
Возбудителем болезни является фильтрующийся вирус, содержащий ДНК. Основными свойствами вируса является его летучесть и неустойчивость во внешней среде. Вирус чувствителен к воздействию физических и химических факторов, он быстро погибает под воздействием солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, устойчив к действию антибиотиков.
В последнее время получены данные о тождестве возбудителя ветряной оспы и опоясывающего лишая (herpes zoster). Также имеются и эпидемиологические наблюдения, указывающие на родство этих заболеваний. Принято считать, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, тогда как опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунизированном организме.
Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население переболевает ветряной оспой к возрасту 10-14 лет.
Восприимчивость.
Восприимчивость человека к ветряной оспе исключительно высока. Индекс контагиозности равен 100%. Таким образом, ветряная оспа является одной из самых распространенных детских инфекций. Занесенная в детский коллектив, где находится много детей раннего возраста, она вызывает большие вспышки заболеваемости, почти такие же, как корь. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей первых четырех лет жизни, реже у детей 9-12 лет и очень редко у детей первого полугодия.
Для эпидемических вспышек ветряной оспы характерны сезонность (осенне-зимнее месяцы).
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий и сохраняется на всю жизнь.
Источник заболевания.
Единственным источником заболевания является человек.
Вирус содержится в слизи ротоглотки, в крови больного и содержимом пузырьков.
Заразительный период длится с конца инкубационного периода до 4-го дня после последнего высыпания.
Механизм передачи.
Аэрозольный.
Путь передачи инфекции:
воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре вирус передается непосредственно от больного к здоровому человеку, разносясь током воздуха, распространяется на расстояния до 20 метров и более, по вентиляционной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж и пр.);
контактный (мало вероятен вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде);
трансплацентарный (редко).
Механизм развития заболевания.
Вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит его первичное накопление. Отсюда возбудитель проникает в кровь и разносится по всему организму. Локализуясь в эпителиальных клетках слизистых оболочек и коже, вирус вызывает их вакуолизацию. Клетка теряет форму и превращается в пузырек, наполненный прозрачным содержимым. При размножении вируса в организме накапливаются токсичные продукты метаболизма. Вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, поэтому возможно поражение коры головного мозга, подкорковой области, особенно, коры мозжечка. В редких случаях поражаются внутренние органы (печень, легкие, желудочно-кишечный тракт). Генерализованные формы встречаются исключительно редко и, в основном, у детей с иммунодефицитными состояниями.
Инкубационный период ветряной оспы составляет 11-21 день.
Основные клинические проявления ветряной оспы.
Продромальный период чаще всего отсутствует, иногда в течение 1-2 дней могут наблюдаться:
отмечаются повторные подъемы температуры до 37,5-38,50С, что отражает динамику высыпаний (несколько волн с интервалом в 24-28 часов);
одновременно на различных участках тела появляется ветряночная сыпь с характерным последовательным развитием своих элементов: макула – красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевицы, затем папула (плотный узелок) и везикула – однокамерный пузырек, наполненный прозрачным содержимым, на 4-5 день пузырьки спадаются, покрываются корочкой. Основная локализация сыпи – волосистая часть головы, лицо, конечности, туловище. Высыпание происходит в несколько приемов на протяжении 3-5 дней, поэтому сыпь полиморфная, на одном участке кожи можно обнаружить: пятно, папулу, везикулу и корочки. Сыпь зудящая, оставляет ребенку беспокойство, особенно ночью, через 7-10 дней корочки отпадают, не оставляя рубцов (за исключением нагноившихся везикул, вследствие присоединения вторичной инфекции, когда происходит более глубокое поражение кожного покрова и после заживления пустул остаются рубчики);
на слизистых оболочках зева, гортани, конъюнктивы глаз, половых органов также высыпают элементы ветряночной сыпи, которые быстро вскрываются, образуя язвочки и вызывая боль и дискомфорт при жевании и глотании.
Осложнения.
Осложнения в основном, связаны с присоединением вторичной инфекции (пустулез, абсцессы, флегмоны).
Из других осложнений возможны: отиты, нефриты, пневмонии, энцефалиты.
У детей с иммунодефицитным состоянием могут развиваться тяжелые формы ветряной оспы – буллезная, геморрагическая и гангренозная. При этих формах заболевания выражены симптомы интоксикации и отмечаются характерные изменения на коже:
при буллезной форме: образуются крупные вялые пузыри (буллы) с вяло заживающими язвами;
при геморрагической форме: в пузырьках и на слизистых оболочках выявляются кровоизлияния, могут развиться носовые и кишечные кровотечения, гематурия;
при гангренозной форме: везикулы быстро увеличиваются в размерах, заполняются кровянистым содержимым, позже образуются черные корки.
Нередко заболевание принимает генерализованное течение с поражением легких, миокарда, почек, кишечника и протекает тяжело, нередко заканчиваясь летально.
Ветряная оспа, присоединяясь к другим заболеваниям, может заметно отягощать их течение и в таких случаях, сама протекает более тяжело.
Врожденная ветряная оспа.
При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие ветряночного вируса на плод. Если женщина была инфицирована в первые месяцы беременности, возможно, развитие врожденной ветряной оспы. При заболевании беременной за несколько недель до родов первые клинические признаки у новорожденного могут появиться сразу после рождения. В этих случаях заболевание у них протекает в более легкой форме, так как у матери к этому времени уже успели выработаться специфические антитела, которые передались через плаценту плоду.
Прогноз.
Прогноз при ветряной оспе, в основном, благоприятный.
Летальный исход возможен при тяжелых формах ветряной оспы (буллезной, геморрагической и гангренозной), а также при развитии генерализованной формы и тяжелых бактериальных осложнениях у новорожденных и детей раннего возраста с фоновыми и иммунодефицитными состояниями.
Основные принципы лечения ветряной оспы.
Госпитализации подлежат дети с осложненными формами ветряной оспы и по эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.
Постельный режим назначается на лихорадочный период.
Симптоматическая терапия: везикулы обрабатывают 1% раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором пергамента калия, проводят полоскание зева со слабыми растворами антисептиков, гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия.
Витаминотерапия.
Антигистаминные препараты.
Препараты интерферонового ряда (лейкинферон).
При тяжелых формах назначается иммуноглобулин, а также противовирусные препараты (ацикловир, аденин арабинозида, виролекс, ганцикловир и др. по 5мг/кг в сутки в 100 мл физиологического раствора внутривенно) оказывающие эффективное действие на течение ветряной оспы.
Антибактериальная терапия назначается при присоединении вторичной инфекции.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при ветряной оспе проводятся комплексно с использованием мероприятий в отношении источника инфекции, механизма передачи и восприимчивого населения.
Раннее выявление и изоляция заболевших до исчезновения корочек (до 14 дня).
Учет контактных. Контактировавший с ветряной оспой ребенок не должен допускаться в закрытые детские учреждения (детские сады, санатории, дома ребенка) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.
На очаг накладывают карантин с 10 по 21 день после разобщения с заболевшим (срок инкубационного периода), проводится ежедневное наблюдение за контактными (осмотр зева, кожи, измерение температуры 2 раза в день, документирование результатов осмотра).
Воздействие на механизм передачи сводится к своевременному проветриванию и влажной уборке помещений, где находится больной.
Средства специфической профилактики ветряной оспы отсутствуют, поэтому ведущими являются закаливание, рациональный режим, полноценное питание, соблюдение санитарно-гигиенического режима.
Санитарно-просветительская работа с детьми и их родителями, а также с сотрудниками детских учреждений по профилактике воздушно-капельных инфекционных заболеваний.
Сестринский процесс при ветряной оспе.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение сна из-за зуда кожи;
снижение двигательной активности;
психоэмоциональная неустойчивость;
беспокойство по поводу внешнего вида из-за экзантемы;
неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания, дефицит самоухода;
дефицит общения со сверстниками;
присоединение осложнений.
Возможные проблемы родителей:
дефицит знаний о заболевании и уходе;
неадекватная оценка состояния ребенка;
угроза инфицирования членов семьи.
Информировать пациента и его родителей о причине развития, особенностях течения ветряной оспы, принципах лечения, мерах профилактики, прогнозе.
Организовать изоляцию пациента на 14 дней с момента высыпания и обеспечить ему постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Особое внимание необходимо уделить чистоте посуды, предметов ухода, игрушек. Постоянно проветривать помещение, где находится пациент.
Научить родителей уходу за кожей и слизистыми оболочками: несколько раз в день проводить ревизию кожи и обрабатывать элементы сыпи 1% раствором бриллиантового зеленого, для уменьшения зуда и предотвращения присоединения вторичной инфекции ежедневно применять умеренно теплые (36-37,50С) ванны со слабым раствором перманганата калия. Проводить туалет полости рта, глаз, туалет наружных половых органов настоями из трав (ромашки, череды, шалфея и пр.), элементы сыпи на слизистых обрабатывать 2% водным раствором мителеновой синей, противовирусными мазями. Следить за чистотой постельного и нательного белья, а также за тем, чтобы ребенок не срывал и не расчесывал корочки.
Посоветовать родителям, кормить ребенка жидкой и полужидкой легкоусвояемой пищей, механически, термически и химически щадящей, обогащенной витаминами. Обеспечить адекватный питьевой режим за счет дополнительного потребления жидкости (отвара шиповника, киселей, компотов).
Объяснить необходимость психологической поддержки ребенка во время болезни членами семьи, организовать ему интересный досуг.
После выздоровления рекомендовать проводить неспецифическую профилактику инфекционных заболеваний (полноценное витаминизированное питание, закаливание, курсы поливитаминов, иммунокоррегирующих средств и др.).
В периоде реконвалесценции посоветовать родителям продолжить наблюдение за ребенком врачом – педиатром в течение 1 месяца.
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при ветряной оспе
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы ребенка и его родителей.
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса.
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Профилактические мероприятия.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение ветряной оспе.
Какими свойствами обладает возбудитель?
Какие существуют источники инфекции?
Каковы механизм и пути передачи инфекции?
Каков механизм развития ветряной оспы?
Каковы основные клинические проявления ветряной оспы?
Какие принципы лечения ветряной оспы?
Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся при ветряной оспе?
Какие осложнения могут развиться при ветряной оспе?
РОДОВЫЕ ТРАВМЫ
Под родовой травмой понимают травматизацию плода во время родов.
Выделяют родовую травму и механические повреждения плода (черепа, позвоночника и других костей, мягких тканей, внутренних органов, нервов) и внутричерепную родовую травму (повреждение центральной нервной системы).
Частота родовых травм составляет 7-10 случаев на 1000 новорожденных. У 80% умерших новорожденных диагностируются повреждения головного и спинного мозга.
Факторы риска развития родовой травмы:
недоношенность;
внутриутробная асфиксия;
быстрые, стремительные или затяжные роды;
диспропорция между размерами таза матери и головкой плода (крупный плод);
аномалии положения плода или предлежания плаценты;
неквалифицированное выполнение акушерских пособий в родах (наложение щипцов, вакуум экстрактора, поворот плода), оперативного вмешательства (кесарево сечение).
Частота и локализация родовых травм
По локализации различают следующие виды родовой травмы и механических повреждений плода:
Родовая травма и повреждения головы и черепа.
Родовая травма и повреждения позвоночника.
Родовая травма и повреждения других костей.
Родовая травма и повреждения мягких тканей.
Родовая травма и повреждения внутренних органов.
Родовая травма и повреждения нервов.
РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВЫ И ЧЕРЕПА
РОДОВАЯ ОПУХОЛЬ
Родовая опухоль характеризуется отеком и кровоизлиянием в мягкие ткани предлежащих частей. При головном предлежании родовая опухоль может определяться на затылке, теменной или лицевой части.
Клинические проявления родовой опухоли:
родовая опухоль мягкой консистенции, безболезненная на ощупь;
отечность часто распространяется за пределы шва и может захватить теменную, лобную или височную области, без резкой границы;
в месте отека могут обнаруживаться кровоизлияния различной формы и величины в зависимости от силы продолжительности давления на ткани во время родов;
иногда наблюдаются кровоизлияния в конъюнктиву и сетчатку глаз.
Родовая опухоль рассасывается, как правило, через 2-3 дня после рождения.
КЕФАЛОГЕМАТОМА
Кефалогематома - это поднадкостничное кровоизлияние, локализующееся в своде черепа, возникающее вследствие сдавления и смещения тканей и костей черепа во время родов.
Частота 0,4-7% случаев среди всех новорожденных.
В начале гематома малозаметна, а через 2-3 дня и в дальнейшем начинает увеличиваться.
Клинические признаки кефалогематомы:
опухоль чаще бывает односторонней, очень редко – двухсторонней, никогда границы ее не выходят за пределы поврежденной кости;
обычно она располагается на теменных костях, реже на затылочной и лобной;
на ощупь мягкой консистенции, флюктуирует, имеет широкое основание, в окружности ее определяется плотный валик (вследствие утолщения надкостницы);
с конца второй недели жизни гематома начинает кальцефицироваться;
при рентгенологическом исследовании костей черепа: утолщение губчатой ткани (костные наросты, образовавшиеся вследствие кальцефикации).
Бесследное рассасывание гематомы наступает через 6-12 недель. Иногда костные наросты остаются у ребенка в течение нескольких лет.
Осложнения.
При массивной кефалогематоме могут развиться анемия, гемолитическая желтуха, нагноение.
Основные принципы лечения.
Кефалогематома не требует специального лечения, за исключением светолечения в связи с гипербилирубинемией.
Если кефалогематома переходит границы кости, возможно, это является следствием перелома костей черепа.
ТРАВМЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА
Травмы костей черепа (мозгового и лицевого отдела) происходят в результате сдавливания костей черепа в родовых путях (при стремительных родах, узком тазе женщины, родовспоможении акушерскими щипцами и пр.).
Различают переломы костей черепа линейные и вдавленные.
Линейные переломы встречаются чаще, протекают бессимптомно и, как правило, не требуют специального лечения.
Вдавленные переломы возникают в результате длительного вдавления костей черепа во время родов при узком тазе женщины или при энергичном наложении акушерских щипцов.
кожные покровы над костными вдавлениями, обычно, не изменены;
отмечается вдавливание лобных, теменных или височных костей в виде желоба, ложки или воронки;
функциональных и внутричерепных расстройств, как правило, не бывает.
Прогноз.
Вдавление костей, прежде всего, представляет собой косметический дефект, который иногда остается на всю жизнь.
РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Родовая травма и повреждения позвоночника проявляются растяжением, вывихами, разрывами позвоночника или его связок, спинного мозга и его оболочек, корешков, отрывом тела позвонка от диска.
В случаях тяжелой травмы позвоночника образуются массивные кровоизлияния в окружающие ткани, отмечаются разрывы оболочек и размножение вещества спинного мозга.
Переломы позвоночника чаще всего локализуются в области VI-VII шейных позвонков.
Клинические проявления зависят от наличия и массивности кровоизлияний, отека, уровня и степени повреждения и сдавления спинного мозга.
Клинические признаки повреждений различных отделов спинного мозга:
1. При повреждении верхнешейного отдела спинного мозга: поперхивание при глотании, снижение небного и глоточных рефлексов, нарушение дыхательной и сердечной деятельности.
2. При повреждении шейно-грудного отдела спинного мозга: вялые параличи верхних конечностей.
3. При повреждении грудного отдела спинного мозга: вялые параличи нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала).
Прогноз чаще всего – неблагоприятный.
РОДОВАЯ ТРАВМА И ПЕРЕЛОМЫ ДРУГИХ КОСТЕЙ
ПЕРЕЛОМ КЛЮЧИЦЫ
Перелом ключицы – наиболее частый вид родовых переломов. Характерная локализация перелома – средняя треть ключицы. Перелом ключицы встречается у 11,7 новорожденных на 1.000.
Основные клинические признаки перелома ключицы:
беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни;
припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы;
более глубокая шейная складка на стороне повреждения;
отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения;
крепитация и деформация ключицы при пальпации;
отсутствие рефлекса Моро на стороне перелома;
Особенности течения поднадкостничного перелома ключицы (по типу «зеленой веточки»):
двигательная активность и рефлекс Моро сохранены;
смещение осколков не отмечается;
в дальнейшем обнаруживается костная мозоль в виде опухоли.
Поднадкостничные переломы имеют скудную симптоматику и часто остаются незамеченными.
Основные принципы лечения перелома ключицы:
При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой типа Дезо с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).
При переломах ключицы без смещения: бережное пеленание ребенка, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.
рекомендуется динамическое наблюдение ребенка ортопедом.
Прогноз - благоприятный.
ПЕРЕЛОМ ПЛЕЧЕВОЙ И БЕДРЕННОЙ КОСТИ
Перелом плечевой и бедренной кости происходит чаще при извлечении крупного плода.
Перелом плечевой и бедренной кости часто сопровождается смещением костных отломков и кровоизлиянием в окружающие ткани.
Основные клинические признаки перелома длинных костей:
отсутствие свободных движений конечностей на стороне поражения;
отсутствие рефлекса Моро;
повреждение соответствующего нерва.
Реже встречаются переломы ребер, локтевых, лучевых костей и костей голени с соответствующими клиническими проявлениями.
Предварительный диагноз должен подтверждаться рентгенологическим обследованием.
Лечение ортопедическое.
РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МЫШЦ
Повреждение мышц – чаще всего отмечается повреждение грудино-ключично0-сосцевидной мышцы, которое может привести к развитию у ребенка кривошеи.
Реже повреждаются другие виды мышц: трапециевидная, дельтовидная и жевательные.
Механизм развития повреждения мышц:
Во время родов мышцы ребенка находятся в состоянии сокращения. Если происходит травма, возникает разрыв влагалища мышцы и кровоизлияние в окружающие ткани.
Повреждение мышц может произойти при естественных родах, но чаще – при ягодичном предлежании и наложении акушерских щипцов.
Основные клинические признаки повреждения мышц:
в месте повреждения мышцы образуется вздутие величиной с лесной орех, при пальпации твердой консистенции;
при повреждении грудино-ключично-сосцевидной мышцы – головка наклонена в больную сторону, а лицо повернуто – в здоровую, так называемая «кривошея».
Основные принципы лечения при кривошее:
Разрывы мышц и гематома грудино-ключично-сосцевидной мышцы лечатся консервативно:
1. Создание корригирующего положения головы (необходимо обучить родителей укладывать ребенка таким образом, чтобы его головка была повернута с помощью валика в противоположную поврежденную сторону).
2. Местное применение сухого тепла или согревающих компрессов.
3. Проведение физиотерапевтических процедур (электрофорез с йодистым калием).
4. Комплексы массажа, лечебной физкультуры (проводятся осторожные упражнения на растяжку с поворотом головы в сторону поражения).
РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Родовая травма и повреждение внутренних органов встречают редко.
Чаще всего они происходят в результате стремительных родов, при узком тазе женщины, при применении акушерских пособий.
Встречаются следующие повреждения внутренних органов:
Разрывы внутренних органов: селезенки, почек, печени.
Кровоизлияния в надпочечники или паранефральную клетчатку.
Кровоизлияния в легкие.
На 1-2-й день жизни появляются угрожающие жизни клинические признаки, указывающие на внутреннее кровотечение:
состояние тяжелое;
ребенок апатичен, плохо сосет;
кожные покровы становятся резко бледной окраски;
выражена тахикардия и тахипноэ.
При разрыве печени и селезенки необходимо своевременное хирургическое лечение.
Раннее выявление и своевременная терапия при родовой травме и повреждении внутренних органов снижают уровень неонатальной смертности.
РОДОВАЯ ТРАВМА И ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕРВОВ
Повреждение нервов – может иметь центральное и периферическое происхождение.
Наиболее часто встречаются паралич лицевого, диафрагмального и нервов плечевого сплетения.
Основные клинические признаки паралича или пареза лицевого нерва по периферическому типу:
веки полностью не смыкаются;
сглаженность носогубной складки на стороне повреждения;
рот при плаче оттягивается в здоровую сторону.
Прогноз.
Прогноз обычно – благоприятный.
Восстановление нарушенных функций происходит через 2-3 месяца.
Паралич лицевого нерва по центральному типу – возможен при внутричерепных родовых травмах.
Паралич или парез плечевого сплетения – обычно бывает односторонним.
Основные клинические признаки паралича или пареза плечевого сплетения:
опущение плеча;
вялое свисание верхней конечности (в положении приведения к туловищу и разворота кисти кнаружи, при этом рука согнута в области локтевого сустава, кисти и пальцев – «симптом кукольной ручки»);
рефлексы вялые;
мышечный тонус снижен.
Восстановление функции может наступить в течение нескольких недель, но иногда затягивается до 1,5 лет.
Ребенок нуждается в специализированном лечении и в последующем динамическом наблюдении невропатологом.
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ ТРАВМА
Под термином внутричерепная родовая травма принято объединять различные по локализации и степени тяжести повреждения центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных.
По данным ВОЗ, ежегодно среди новорожденных около 1% детей рождается с внутричерепной родовой травмой. Около 300.000 из них умирают и у стольких же имеются тяжелые последствия в виде умственной отсталости, детских церебральных параличей, эпилепсии и других нарушений, обусловливающих их глубокую инвалидизацию.
Поэтому внутричерепная родовая травма – это проблема не только медицинская, но и социальная.
Факторы риска развития повреждения ЦНС:
Гипоксия и асфиксия плода. Антенатальная гипоксия развивается вследствие заболеваний матери (врожденные пороки сердца, анемия, нефропатия и др.). Интранатальная гипоксия развивается во время родов (отслойка плаценты, обвитие пуповины и пр.).
Механический фактор (сдавление головки плода при стремительных родах, ягодичном предлежании, неквалифицированном наложении акушерских щипцов и вакуум экстрактора).
Патология сосудов плода (тонкостенные сосуды и повышение давления в них ведет к нарушению проницаемости и кровоизлияниям в ткани мозга).
Особенности свертывающей системы крови (снижение концентрации протромбина и других факторов).
Схема развития патологического процесса при внутричерепной родовой травме новорожденного:
Патология беременности ----- нарушение маточно-плацентарного кровообращения ----- нарушение гемодинамики и гипоксия мозга плода.
Осложнение родов ---- механический фактор ----нарушение тонуса и проницаемости сосудов мозга ---- отек и кровоизлияние в мозг --- нарушение структуры тканей мозга.
Поражение ЦНС – поражение других внутренних органов с развитием дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности -----метаболические нарушения -----нарушение иммунитета.
Таким образом, ведущая роль при повреждениях ЦНС принадлежит внутриутробной гипоксии, приводящей к расстройству мозгового кровообращения (гемо-, ликвородинамики), отеку мозговой ткани и вторичным деструктивным повреждениям мозговых клеток.
Выделяют следующие периоды течения заболевания:
Острый период (1-10 дней).
Ранний восстановительный (с 11 дня до 3-х месяцев).
Поздний восстановительный (с 3-х месяцев до 1-2-х лет).
В остром периоде в течение 1-3-х дней преобладают симптомы угнетения ЦНС:
дети пассивны, малоподвижны, подолгу лежат с широко открытыми глазами, взгляд напряжен, периодически тихо протяжно стонут;
вяло сосут, плохо глотают;
резко снижен мышечный тонус, отсутствуют или подавлены физиологические рефлексы;
замедлена или ослаблена реакция на внешние раздражители;
Затем присоединяются симптомы возбуждения ЦНС:
«мозговой» монотонный крик;
напряжение большого родничка, повышение мышечного тонуса, ригидность мышц затылка и гипертонус мышц разгибателей придает ребенку позу «фехтовальщика»: ребенок лежит с запрокинутой головкой и вытянутыми вдоль туловища конечностями, кисти сжаты в кулачки, прижаты к туловищу;
выражено двигательное беспокойство, тремор подбородка, конечностей, повышена реакция на внешние раздражители (сильные раздражители могут спровоцировать судороги);
физиологические рефлексы чаще повышены и могут возникать, например, рефлекс Моро;
постепенно выявляются признаки очаговых поражений ЦНС: симптомы поражения черепных нервов (птоз, опущение угла рта, нистагм глаз, косоглазие), патологические симптомы (симптом Грефе – «заходящего солнца»), асимметрия хватательного рефлекса (усиление на стороне поражения), спастические параличи и парезы;
температура тела неустойчивая (гипотермия, сменяется гипертермией);
дыхание аритмичное, судорожное, поверхностное, стонущее, учащенное (80-120 в 1 минуту), могут быть апноэ;
нарушение сердечно-сосудистой деятельности (брадикардия до 90-100 ударов в 1 минуту, гипотензия сменяется гипертензией).
Клиническая картина зависит от локализации и размеров внутричерепных кровоизлияний.
При благоприятном течении острый период переходит в восстановительный период.
В восстановительный период происходит постепенное угасание патологических неврологических симптомов. Быстрота обратной динамики отдельных симптомов может быть различной от 3-х месяцев до 1-2-х лет.
Период остаточных явлений (после 2-х лет) – у детей часто выявляются гидроцефально-гипертензионный синдромом, задержка речевого и умственного развития. Помимо этого, могут развиться психоневрологические заболевания: олигофрения, эпилепсия, детский церебральный паралич, парезы, параличи и др.
Основные принципы лечения внутричерепной родовой травмы.
В остром периоде:
Охранительный режим, максимально щадящие осмотры, сведение до минимума болезненных назначений.
При тяжелом состоянии целесообразна постановка двух артериальных катетеров (одного – для лабораторного мониторинга, второго – для парентерального питания).
Средства, улучшающие процессы метаболизма нервной ткани: АТФ, глютаминовая кислота, глюкоза.
Предосторожность! Не следует использовать гепарин для промывания катетеров с целью профилактики тромбозов, так как он увеличивает риск развития внутричерепных кровоизлияний.
В раннем восстановительном периоде лечение направлено на ликвидацию ведущих очаговых синдромов:
Стимуляция трофических процессов в нервных клетках: АТФ, церебролизин, экстракт алоэ, витамины группы В.
Длительный прием ноотропных препаратов: аминалон, ноотропил, пантогам, пирацетам и др.
В позднем восстановительном периоде к выше перечисленным средствам добавляются: физиотерапевтические методы, массаж, лечебная физкультура.
В период остаточных явлений (после2-х лет) – повторяются курсы восстановительной терапии.
Возможные исходы внутричерепных родовых травм:
Полное выздоровление.
Проблемные дети с эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами.
Развитие психоневрологических заболеваний (олигофрения, эпилепсия, гидроцефалия и др.).
Поражение опорно-двигательного аппарата (детский церебральный паралич, парезы, параличи).
Нарушение полового развития и репродуктивной функции.
развитие иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний.
Прогноз.
Определяется характером поражения, локализацией патологического процесса, адекватностью терапии, а также организацией внешних условий, влияющих на развитие ребенка.
Сестринский процесс при внутричерепной родовой травме.
Своевременно выявлять проблемы и удовлетворять жизненные потребности ребенка с поражением ЦНС.
Возможные проблемы ребенка:
нарушение дыхания и других жизненно важных функций вследствие гипоксии;
нарушение питания вследствие расстройства глотательного и сосательного рефлексов;
нарушение процессов терморегуляции;
нарушение двигательной активности;
нарушение формулы сна;
высокий риск развития иммунодефицитных состояний, присоединения госпитальной инфекции;
развитие психоневрологических заболеваний (олигофрении, эпилепсии, гидроцефалии и др.);
поражение опорно-двигательного аппарата (детский церебральный паралич, парезы, параличи);
нарушение полового развития, репродуктивной функции;
высокий риск инвалидизации;
угроза для жизни.
Возможные проблемы родителей:
тревога за ребенка при получении информации о родовой травме у ребенка;
трудность осознания и адекватной оценки случившегося;
страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания;
чувство вины перед ребенком;
преждевременное горевание;
ситуационный кризис в семье.
Сестринское вмешательство.
Помочь родителям восполнить дефицит знаний о факторах риска развития родовой травмы, особенностях течения, возможном прогнозе.
Создать комфортные условия для ребенка в палате интенсивной терапии, поддерживать оптимальный температурный режим, создать возвышенное головное положение в кроватке (под углом 300), использовать теплое стерильное белье, соблюдать асептику и антисептику с целью профилактики внутрибольничной инфекции. Обращаться с ребенком с большой осторожностью, как можно меньше тревожить, все процедуры выполнять бережно, по возможности, не вынимая из кроватки.
Проводить мониторирование состояния: регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, отмечать наличие возбуждения или сонливости, судорог, срыгиваний, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврогических симптомов.
Осуществлять специализированный уход за ребенком, постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия), контролировать массу тела, измерять температуру каждые 2 часа; проводить смену положений, ревизию и туалет кожных покровов, слизистых оболочек. Своевременно оказывать доврачебную помощь при возникновении первых признаков неотложных состояний (судороги, гипертермия и др.), выполнять назначения врача. Оценивать эффективность проводимой терапии, вносить изменения в план ухода при присоединении осложнений. Взаимодействовать в бригаде с лечащим врачом и другими специалистами.
Обеспечить ребенка адекватным его состоянию питанием и подобрать соответствующий способ кормления (грудью матери или грудным сцеженным молоком из ложечки или из бутылочки, а при тяжелом состоянии – парентеральный или зондовый). Кормить нужно медленнее, малыми порциями, делать частые перерывы, выбрать правильное положение при кормлении (возвышенное положение).
Обучить родителей уходу за проблемным ребенком в домашних условиях. Они должны знать первые признаки обезвоживания, повышения внутричерепного давления и уметь оказывать самостоятельно доврачебную помощь при рвоте, судорогах.
Рекомендовать регулярно проводить гигиенические и лечебные ванны (чередовать хвойные или соленые, с настоем валерианы или пустырника, температура воды – 38-37,50С, понижать ее на 0,5-10С каждые 2-3 недели), ввести курсы гимнастики и массажа (по возможности обучить родителей основным приемам).
Убедить родителей постоянно проводить ребенку курсы восстановительной терапии, контролировать уровень интеллектуального развития, правильно оценивать уровень его способности и возможности. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребенка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом и состоянием подбирать игры и игрушки.
Дальнейшее лечение ребенка с тяжелой внутричерепной родовой травмой должно быть комплексным, длительным и этапным. Нужно как можно раньше заняться социальной адаптацией ребенка, по возможности развивать его увлечения, хобби.
Проконсультировать родителей по вопросам прохождения врачебно-экспертной комиссии с целью оформления документов для получения пособия по инвалидности.
Помочь семьям, имеющим таких детей, объединиться в группу родительской поддержки для решения вопросов их воспитания, обучения, реабилитации и пр.
Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами – педиатром, невропатологом, психоневрологом и другими по показаниям.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Какие факторы риска способствуют развитию родовой травмы новорожденных?
Каковы клинические признаки родовой травмы при повреждении головы и черепа?
Каковы клинические признаки повреждения внутренних органов?
Каковы клинические признаки повреждения нервов?
Дайте определение внутричерепной родовой травме.
Какие существуют факторы риска развития внутричерепной родовой травмы новорожденных?
Каковы основные клинические признаки внутричерепной родовой травмы новорожденных?
Какие проблемы могут возникнуть у родителей при рождении ребенка с внутричерепной родовой травмой?
Какие основные принципы медикаментозного лечения детей с внутричерепной родовой травмой?
Возможно, ли прогнозировать развитие внутричерепной травмы до родов?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
Ревматизм - это иммунокомплексное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, ЦНС и других органов.
Авторское название ревматизма - болезнь Сокольского - Буйо. До 1836 года ревматизм считался болезнью преимущественно суставов, и только эти клиницисты выделили первоочередность поражения сердечно-сосудистой системы. По образному выражению отечественного патологоанатома Абрикосова, «ревматизм лижет суставы, а кусает сердце».У детей дошкольного возраста ревматизм практически не регистрируется. Пик заболеваемости приходится на возраст 7-15 лет. В 30 % случаев заболевание носит семейный характер.
В последние годы отмечается снижение заболеваемости ревматизмом у детей, реже отмечаются тяжелые формы болезни. Это стало возможным благодаря организации специализированной кардиоревматологической помощи, динамическому наблюдению за группой риска и проведению комплексной специфической и неспецифической профилактики ревматизма. Однако, до сих пор, ревматизм остается одной из ведущих причин развития приобретенных пороков сердца у детей и взрослых.
Причинные факторы развития ревматизма.
Основным фактором развития ревматизма является ин-фицирование (3-гемолитическим стрептококком группы А, реже L-формами стрептококка, которые обладают повышенной чувствительностью к сердечной ткани человека.
предшествующие инфекции (скарлатина, ангина, острая респираторно-вирусная инфекция и др.);
низкая санитарно-гигиеническая культура семьи.
Механизм развития заболевания.
По данным ВОЗ, ведущая роль в патофизиологии заболевания принадлежит токсико-иммунологической реакции организма с развитием распространенного системного васкулита в ответ на стрептококковый антиген, для которого характерна повышенная тропность к тканям сердца.
Антигены стрептококка способствуют образованию аутоантител (антикардиальных антител), которые поражают оболочки сердца и сосуды, вызывая дезорганизацию соединительной ткани. В микроциркуляторное русло и в ткани сердца поступают биологически активные вещества - медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), поддерживая иммунологические нарушения. Антикардиальные антитела обладают высокой повреждающей активностью и реагируют с цитоплазмой, как погибших, так и здоровых клеток эндокарда, поддерживая непрерывно рецидивирующий, а иногда хронический ревматический процесс.
Морфологические изменения в сердце при ревматизме, как правило, протекают в течение полугода и состоят из 4-х фаз дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование гранулем, склероз (образование рубца).
При миокардите в соединительной, межмышечной ткани сердца и тканях, окружающих мелкие сосуды, развивается специфический воспалительный процесс, который приводит к образованию своеобразных клеточных узелков (ревматических гранулем Ашофф-Талалаева). В дальнейшем, эти изменения, происходящие по всей или части мышечной и проводящей системы сердца, приведут к развитию склероза миокарда.
При эндомиокордите - воспалительный процесс локализуется в клапанах, но при этом чаще поражается - митральный. В основе эндимиокардита лежит развитие специфических гранулем в клапанах, в дальнейшем происходит фиброзное сморщивание и расстройство функции клапанов. Процесс заканчивается склерозом, что вызывает деформацию и укорочение створок и приводит к недостаточности клапана. Позже, происходит срастание створок по краям и сухожильных нитей вблизи фиброзного отверстия. Поэтому дальнейшее склерозирование клапанного кольца, обусловливает формирование стеноза митрального клапана. Таким образом, развивается стойкий приобретенный порок сердца - недостаточность митрального клапана в комбинации с митральным стенозом.
Поражение других органов и систем у детей встречается реже, среди них поражение ЦНС (васкулит мелких мозговых сосудов), так называемая малая хорея.
Ревматизм может начинаться остро, подостро или латентно. Заболевание, как правило, начинается через 2-3 недели после перенесенной ангины, скарлатины или другой стрептококковой инфекции.
Основные клинические проявления ревматизма.
Симптомы интоксикации: недомогание, повышенная утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, лихорадка (при остром течении может достигать фебрильных цифр).
Поражение сердца (ревмокардит) составляет 95%; боли в области сердца, неприятные ощущения, чувство стеснения, сердцебиения, одышка после физической нагрузки, стойкая тахикардия, гипотония, при перкуссии отмечается расширение границ сердца, при выслушивании - глухость тонов, систолический шум на верхушке, переходящий в грубый систолодиастолический шум (при эндомиокардите). При присоединении перикардита - появляется шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, постепенно происходит выпячивание сердечной области (сердечный горб), постепенно развивается сердечная недостаточность - нарастает бледность кожных покровов, цианоз, одышка, ослабление сердечного толчка, пульс малый учащенный, печень увеличена. В большинстве случаев вначале заболевания развивается миокардит, позже он может сочетаться с эндокардитом, при этом развивается комбинированный порок сердца - недостаточность митрального клапана с митральным стенозом, реже - перикардит (образование серозно-фибринозного выпота в полости сердечной сумки), т.е. происходит сочетанное поражение всех трех слоев сердца (панкардит).
Ревматический полиартрит (в 75% случаев): резкая болезненность и ограничение движений в суставах, симметричное поражение крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, плечевых), обычно в процесс вовлекаются то одни, то другие суставы, боли носят «летучий» характер, кожа над суставами гиперемирована, отечна, горячая на ощупь. Особенность ревматического полиартрита - это доброкачественность течения (не оставляет деформаций суставов), быстрое прекращение суставных болей после начала лечения.
Поражение ЦНС (малая хорея, «пляска святого Витта») составляет 10%: выражены нарушения эмоциональной сферы - раздражительность, плаксивость, капризность, плохой сон, появляются мышечная гипотония (симптом «дряблых плеч»), гримасничанье, гмперкинезы - размашистые, непроизвольные движения различных мышечных групп, усиливающиеся при волнении и исчезающие во сне, речь становится скандированной, ребенок постоянно меняет положение тела (двигательная буря или «бешеная пляска»), изменяется почерк, походка (нарушена координация движений), он не может самостоятельно есть, одеваться, ходить, стоять, обслуживать себя, становится неряшливым.
Изменения со стороны кожи встречаются редко в 3-4%: ревматические узелки, обычно величиной с горошину, плотной консистенции, располагаются в подкожной клетчатке, возвышаются над поверхностью кожи, излюбленная локализация - области суставов и апоневрозов (места наиболее богатые соединительной тканью); кольцевидная (аннулярная) сыпь - розового цвета кольца, без зуда и шелушения, чаще выявляются на коже внутренней поверхности бедер и предплечий, исчезают бесследно в течение нескольких часов.
Возможны поражения других органов и систем (глаз, легких, печени, почек, абдоминальный синдром).
Лабораторно-инструментальные методы диагностики:
Клинический анализ крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ).
Биохимический анализ крови (диспротеинеиия, появление С-реактивного белка, серомукоидов, ДФА).
Серологическое исследование (увеличены гитры антистрептококковых антител - АСЛ, АСГ, АСК, антикардиальных антител и др.).
Бактериологическое исследование слизи из глотки (выделение стрептококка группы А).
Электрокардиография (удлинение интервала PQ).
Эхокардиография (расширение левого предсердия и правого желудочка, а при формировании недостаточности клапана движение обеих створок митрального клапана в одном направлении, параллельно).
Фонокардиография (при митральном стенозе первый тон большой амплитуды, появляется тон открытия митрального клапана, после II тона - диастолический шум).
Рентгенография сердца в трех проекциях (изменение размеров и конфигурации сердца).
Основные диагностические критерии ревматизма:
Ревматический анамнез (связь со стрептококковой инфекцией, семейно-наследственная предрасположенность).
Ревмокардит.
Полиартрит.
Хорея.
Ревматические узелки.
Аннулярная сыпь.
Эффективность противоревматической терапии.
Дополнительные критерии ревматизма:
Лихорадка.
Артралгии.
Ускоренное СОЭ.
Лейкоцитоз.
Изменения на ЭКГ (удлинение интервала PQ).
Изменение серологических и биохимических проб (появление С-реактивного белка, антистрептококковых антител).
Выделение стрептококков группы А из глоточной слизи.
Различают 2 фазы клинического течения ревматизма:
Активная фаза характеризуется выраженностью клинических проявлений, рентгенологических, эхо- и фонокардиографических признаков кардита, а также резкими изменениями лабораторных показателей (СОЭ более 40 мм в час, высокий лейкоцитоз, резко положительный С-реактивный белок, повышение титра антистрептококковых антител и др.). Длительность активной фазы - 10-12 месяцев.
Неактивная фаза характеризуется отсутствием жалоб и клинических признаков заболевания, нормальными лабораторно-инструментальными показателями. При этом периодически отмечается недомогание, субфебрилитет и происходи! медленное прогрессирование кардита с формированием порока сердца. Длительность неактивной фазы от нескольких месяцев до нескольких лет.
Основные принципы лечения ревматизма.
Лечение ревматизма должно быть комплексным, длительным, этапным (стационар, санаторий, диспансерное наблюдение в поликлинике).
I этап лечения проводится в специализированном кардиоревматологическом отделении стационара:
Лечебно-охранительный режим, исходя из состояния, активности процесса, характера поражения сердечнососудистой системы.
антибиотики, воздействующие на стрептококк - пенициллин, эритромицин, оксациллин на 7-10 дней, а затем бициллин-5 - каждые 3 недели:
нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, бутадиен, реопирин. бруфен, индометацин, вольтарен и др.
глюкокортикоиды: преднизолон (при высокой степени активности и тяжелом поражении сердца);
хинолиновые препараты - делагил, резохин и др. (при затяжном течении);
сердечные гликозиды: дигоксин (при сердечной недостаточности);
антиаритмические препараты;
средства, улучшающие обменные процессы в миокарде: кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин и др.;
витаминотерапия;
седативные средства: фенобарбитал, барбитураты (при малой хорее).
Лечебная физкультура: со 2-ой недели заболевания с постепенным увеличением нагрузки.
Санация хронических очагов инфекции.
II этап лечения желательно проводить в местном кар-диоревматологическом санатории.
Продолжается курс антиревматической терапии, проводится бициллинопрофилактика, лечение очагов хронической инфекции, реабилитационные мероприятия.
III этап лечения проводится в детской поликлинике, ребенок должен находиться на диспансерном учете в III группе здоровья.
Вторичная профилактика ревматизма.
Круглогодичная бициллинопрофилактика продолжительностью до 3-5 лет (парентерально вводится бициллин-5 - дошкольникам 750.000 ЕД 1 раз в 2 недели, школьникам 1.500.000 ЕД 1 раз в месяц).
При интеркуррентных заболеваниях назначается антибактериальная терапия в сочетании с противовоспалительными средствами.
Санация хронических очагов инфекции.
Занятия физкультурой проводятся только в специальной группе.
Первичная профилактика ревматизма.
Повышение естественного иммунитета (закаливание, полноценное питание, прием витамина С).
В большинстве случаев при первичной атаке ревматизма благоприятный, за исключением непрерывно рецидивирующего ревматизма при котором, как правило, формируется порок сердца. Прогрессирование процесса приводит к инвалидности ребенка. Большое значение для прогноза имеет своевременно назначенная терапия и последующая вторичная профилактика.
Сестринский процесс при ревматизме.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и его семьи.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острый бронхит — это воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке бронхиального дерева, сопровождающийся выделением слизи.
Поражение бронхов часто сочетается с воспалением слизистой оболочки трахеи, что приводит к развитию трахеобронхита. Иногда при бронхите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы, что клинически протекает с явлениями бронхиолита или бронхопневмонии.
Развитию бронхита часто предшествуют:
• вирусные инфекции (грипп, парагрипп, респираторно синцитиальная и риновирусная инфекция и др.);
• бактериальная инфекция (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка и др.);
• хламидиоз, микоплазменная и цитомегаловирусная инфекции (особенно часто в последнее время).
• неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды токсичными газами и прочими вредными веществами);
• пищевая, лекарственная, бытовая аллергия;
• хронические очаги инфекции;
• снижение иммунитета;
• пассивное курение.
Механизм развития бронхита.
Для всех форм бронхита характерно наличие признаков воспаления бронхиального дерева (без поражения легочной ткани), отек слизистой оболочки, скопление патологического секрета в просвете бронхов и развитие бронхоспазма, приводящего к нарушению бронхиальной проходимости.
Основные клинические проявления острого бронхита.
Начальные признаки:
• повышение температуры в течение нескольких дней;
• катаральные явления со стороны носоглотки и зева (гиперемия, насморк, першение в горле);
• в начальном периоде - кашель без выделения мокроты, сухой, надрывистый, болезненный, усиливающийся по ночам;
• с 5-го дня - кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты, обычно, мокрота вязкая, беловато желтоватого цвета, иногда гнойная, а при сильном кашле может быть с прожилками крови;
• дети раннего возраста откашливаемую мокроту проглатывают, поэтому нередко она выводится у них с рвотой;
• в легких прослушиваются сначала сухие хрипы, затем они приобретают влажный характер (среднепузырчатые).
Возникновение мелкопузырчатых хрипов, особенно у маленьких детей, при наличии одышки является первым предвестником перехода воспалительного процесса на альвеолы и развития пневмонии.
Острый бронхит может возникать как осложнение какой-либо инфекции (гриппа, кори, коклюша), в этих случаях симптомы его тесно связаны с проявлением основного заболевания.
Особенности течения острого бронхита у новорожденных и детей раннего возраста.
У новорожденных и детей раннего возраста бронхит сопровождается отеком слизистых оболочек, гиперпродукцией вязкого секрета, сокращением гладкой мускулатуры бронхов, что часто приводит к бронхиальной обструкции. Возникшая бронхиальная обструкция, как правило, вызывает быстрое развитие дыхательной недостаточности.
Основные принципы лечения острого бронхита.
1. Постельный режим на период лихорадки, в дальнейшем щадящий с удлиненным сном.
2. Бронходилататоры: эуфиллин, солутан, бронхолитин, бронхикум, бронхосан и др.
З. Противокашлевые средства: либексин, тусупрекс, паксиладин, тусин, фалиминт, колдрекс.
10. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку.
Профилактика острого бронхита.
1. Предупреждение острых респираторных инфекций.
2. Своевременное и последовательное лечение заболеваний верхних дыхательных путей.
З. Регулярная санация хронических очагов инфекции.
4. Проведение курсов общеукрепляющей терапии, закаливающих процедур.
Прогноз.
При острых бронхитах, в основном, благоприятный (в детском возрасте переход бронхита в хронические формы встречается редко). При рецидивирующих бронхитах появляется высокий риск развития бронхиальной астмы или хронической пневмонии.
ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ
Острый бронхиолит развивается вследствие воспалительной обструкции мелких дыхательных путей.
Заболевают, в основном, дети первых 2 лет жизни, причем самый высокий уровень заболеваемости приходится на первое полугодие жизни. Регистрируется заболевание чаще в зимне-весенний период.
Острый бронхиолит — это вирусное заболевание, возбудителями его являются:
• респираторный синцитиальный вирус (более чем в 50% случаев);
Один из членов семьи с незначительными проявлениями респираторной инфекции.
Механизм развития бронхиолита.
Воспаление нижних отделов дыхательных путей протекает с выраженным отеком слизистой, скоплением слизи в бронхиолах, вследствие этого уменьшается их просвет и создается сопротивление току воздуха. Возникшая обструкция бронхиол быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности.
В большинстве случаев в анамнезе заболевшего ребенка есть указание на контакт со старшими детьми или взрослыми, за неделю до этого, перенесшими респираторную инфекцию.
Основные клинические признаки острого бронхиолита:
• симптомы интоксикации: повышение температуры тела до 38-39°С, вялость, слабость, ребенок становится раздражительным, плаксивым, аппетит понижен, кормление из груди или бутылочки затруднено (учащенное дыхание мешает ребенку сосать и глотать);
• катаральные явления со стороны носоглотки: серозное отделяемое из носа;
• со стороны органов дыхания: пароксизмальный свистящий кашель, учащенное дыхание 60-80 в 1 минуту, в легких выслушиваются рассеянные влажные хрипы, а при возникновении полной обструкции бронхиол, дыхание прослушивается с трудом;
• быстро нарастает дыхательная недостаточность: цианоз, раздувание крыльев носа, включение в акт дыхания дополнительной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков и подреберных областей);
• печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги (из-за смещения диафрагмы вниз переполненными воздухом легкими);
• изменения в периферической крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.
1. Госпитализации подлежат новорожденные и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений.
2. Парентеральное введение жидкости: показано введение 10% раствора глюкозы, витамина С, 4% раствора натрия бикарбоната - 4—5 мл/кг массы (при респираторном ацидозе равновесие электролитов и рН крови должно быть выровнено).
6. Ингаляции с муколитиками, бронхолитиками и протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).
7. Витаминотерапия.
8. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обертывания, согревающие компрессы, втирание в кожу грудной клетки мази пульмекс-беби.
9. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку, озокеритовые «сапожки».
10. Постуральный дренаж, вибрационный массаж.
11. Антибиотики не имеют терапевтической ценности, поскольку бронхиолит относится к вирусным заболеваниям, за исключением случаев присоединения вторичной бактериальной пневмонии.
Профилактика острого бронхиолита.
1. Предупреждение контакта с больными вирусной инфекцией.
2. Рациональное питание детей раннего возраста, борьба за грудное вскармливание.
З. Своевременная профилактика заболевания при контакте ребенка раннего возраста с больными вирусной инфекцией (противовирусными препаратами, иммуномодуляторами).
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Острая пневмония - это острое воспаление легочной ткани (респираторных альвеол), участвующих в газообмене.
Заболеваемость пневмониями составляет от 15 до 20 на 1000 детей первого года жизни и 5-б случаев на 1000 детей старше года. После 5-ти летнего возраста заболеваемость у детей снижается в 5—б раз.
Пик заболеваний острыми пневмониями приходится на зимнее время года и на период эпидемических вспышек гриппа. Несмотря на успехи в лечении, в структуре смертности детей раннего возраста, пневмонии до сих пор занимают ведущее место.
Клинические проявления пневмонии, продолжительность течения, характер осложнений зависят от вида патогенного возбудителя, возраста ребенка, фонового состояния здоровья и иммунитета.
Этиология:
Ведущим в возникновении пневмонии является инфекционный фактор. В зависимости от возраста ребенка изменяются виды патогенных возбудителей, вызывающих развитие пневмонии.
При неблагоприятных фоновых состояниях и снижении иммунитета к основным возбудителям пневмонии может присоединиться суперинфекция, представленная грибами типа кандида, системными микозами, анаэробами, энтеробактером и микробными ассоциациями. Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной микрофлорой.
Предрасполагающие факторы развития острой пневмонии:
• врожденные пороки развития дыхательной и сердечно сосудистой систем;
• хронические очаги инфекции;
• наследственные и приобретенные иммунодефициты;
• неблагоприятные факторы окружающей среды (физические, экологические, химические).
Пути распространения инфекции:
• бронхогенный;
• гематогенный;
• лимфогенный.
Механизм развития острой пневмонии.
Возбудители, проникая в нижние отделы дыхательных путей, задерживаются в респираторных альвеолах из-за их ампульного расширения, накапливаясь, они, вызывают местное воспаление.
При распространении возбудителей и отечной жидкости за пределы альвеол и вовлечении в процесс паренхимы легких, развивается очаговая пневмония.
Если закупоривается слизью сегментарный бронх или воспаление происходит в пределах одного сегмента, то формируется сегментарная пневмония.
При дальнейшем распространении воспалительного процесса в пределах доли легкого возникает долевая (крупозная) пневмония.
Вследствие быстрого распространения патологического процесса в легочной ткани может развиться дыхательная недостаточность. Неспособность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови (гипоксия), оказывает негативное влияние на функции всех внутренних органов и, прежде всего, на ЦНС.
Классификация острых пневмоний (по локализации):
1. Очаговая пневмония.
2. Сегментарная пневмония.
З. долевая (крупозная) пневмония.
4. Интерстициальная пневмония.
ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Очаговая пневмония - воспаление респираторных альвеол с вовлечениием в процесс паренхимы легких.
Наиболее часто встречающаяся форма воспаления легких у детей.
В зависимости от возраста ребенка клинические проявления очаговой пневмонии могут быть различными.
Обычно очаговая пневмония развивается на фоне вирусной инфекции верхних дыхательных путей.
Основные клинические проявления очаговой пневмонии.
• нарастают симптомы интоксикации: усиливается общее беспокойство, возбуждение, ребенок отказывается от еды, нарушается сон, отмечается повторный подъем температуры тела до 38-39°С;
• присоединяются типичные признаки вовлечения в патологический процесс легких: непрерывный, навязчивый кашель, стонущее дыхание на выдохе, нарушаются частота и ритм дыхания (тахипноэ, диспноэ), усиливается периоральный цианоз, в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура; физикальные изменения - укорочение легочного звука при перкуссии на стороне поражения, здесь же выслушиваются звучные, мелкопузырчатые хрипы, позднее - ослабленное везикулярное дыхание;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, тахикардия, глухость тонов, функциональный шум, иногда возникает сосудистый коллапс (особенно, если возбудителем является золотистый стафилококк);
• изменения со стороны ЦНС в виде явлений менингизма: рвота, не связанная с приемом пищи, напряжение (ригидность) затылочных мышц, судороги;
• абдоминальный синдром: боли и вздутие живота, разжижение стула (чаще у детей раннего возраста);
• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Особенности течения очаговой пневмонии у новорожденных и недоношенных:
• ведущими являются симптомы интоксикации;
• отсутствует температурная реакция;
• кашель может отсутствовать или его аналогом являются «хрюкающие» звуки при дыхании, пенка около рта, колеблющаяся в такт дыхания (пузырьковое дыхание), раздувание крыльев носа;
• со стороны органов дыхания: скудные физикальные данные (дыхание, чаще всего, ослаблено);
• отсутствие или запаздывание изменений со стороны крови.
Прогноз.
Зависит от возраста ребенка, тяжести течения заболевания, адекватности проводимого лечения.
СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Сегментарная пневмония - это очаговые пневмонии, занимающие один или несколько сегментов, при этом в патологический процесс нередко вовлекается плевра.
Сегментарная пневмония отличается более тяжелым, чем очаговые пневмонии течением.
Основные клинические проявления сегментарной пневмонии:
• признаки вовлечения в процесс легких: частый, навязчивый, болезненный кашель, постепенно он становится влажным, дыхание стонущее, одышка, боль в боку или животе (на стороне поражения); физикальные изменения - укорочение легочного звука над легкими, дыхание везикулярное или ослаблено, (на стороне поражения), прослушиваются мелкопузырчатые хрипы;
• рентгенологические изменения: инфильтративная тень над одним или несколькими сегментами;
• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Прогноз.
Существенно улучшает прогноз заболевания своевременная диагностика и комплексная терапия.
ДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Долевая (крупозная) пневмония характеризуется преимущественным поражением верхней или нижней доли правого легкого.
В последнее время крупозная пневмония встречается редко, но по-прежнему отличается тяжелым клиническим течением.
Болеют, как правило, дети старшего возраста.
Возбудитель:
Пневмококк Френкеля-Вексельбаума.
Предрасполагающие факторы развития крупозной пневмонии.
1. Переохлаждение.
2. Снижение иммунитета.
З. Изменение аллергической реактивности организма.
Механизм развития крупозной пневмонии.
В патологический процесс преимущественно вовлекается верхняя или нижняя доли правого легкого. При этом легкое уплотняется, альвеолы заполняются фибрином, эритроцитами, отечной жидкостью, пневмококками, развивается фибринозное воспаление (стадия красного опеченения). Процесс постепенно переходит в стадию серого опеченения и характеризуется скоплением фибрина и лейкоцитов в просвете альвеол и его отложением на поверхности плевры.
В большинстве случаев клиника развивается бурно, в течение нескольких часов, характеризуется тяжелым течением и классически выраженными симптомами.
Основные клинические признаки крупозной пневмонии:
• резко выраженные симптомы интоксикации: высокая лихорадка (до 40,5°С), озноб, рвота, головная боль, резкая слабость, потливость;
• боли в правом боку или в животе (при поражении нижней доли);
• признаки вовлечения в патологический процесс легких: одышка в покое, поверхностный, щадящий кашель первоначально сухой, затем с отхождением мокроты красно-коричневого цвета («ржавая мокрота»), физикальные изменения проявляются крепитацией в пораженной доле в первые 1-3 дня (в стадии прилива) и крепитирующими хрипами (в стадии рассасывания экссудата) на 7-10 день;
• признаки вовлечения в патологический процесс плевры: щадящая экскурсия легких на стороне поражения, укорочение легочного звука над легкими, при выслушивании - ослабленное везикулярное дыхание и шум трения плевры, который лучше всего определяется в подмышечной области;
• рентгенологические изменения: значительное снижение прозрачности в виде сплошного равномерного затемнения над верхней или нижней долей легкого;
• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Прогноз.
Продолжительность заболевания и его исход зависят от реактивности организма и своевременного и адекватного лечения.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Интерстициальная пневмония составляет 1% от общего числа острых пневмоний.
Чаще встречается у детей школьного возраста с неблагополучным фоновым состоянием (аллергическим диатезом) и сниженным иммунитетом.
Для интерстициальной пневмонии характерно малосимптомное, длительное течение и скудные физикальные данные со стороны легких.
Основные клинические проявления интерстициальной пневмонии:
• симптомы интоксикации, высокая лихорадка;
• признаки вовлечения в патологический процесс легких: кашель частый, мучительный, не резко выраженная одышка, физикальные изменения: раннее появление бронхиального дыхания в подмышечной области на стороне поражения;
• быстро развивается дыхательная недостаточность, тахипноэ до 80-100 в 1 минуту, цианоз, ослабленное везикулярное дыхание на стороне поражения;
• рентгенологические изменения скудные, отмечается снижение прозрачности ткани легкого.
Продолжительность заболевания от 6 до 8 недель.
Прогноз.
Возможно образование бронхоэктазов, пневмосклероза.
СТАФИЛОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Стафилококковая пневмония характеризуется деструктивными процессами в легочной ткани с последующим некрозом и образованием полостей (стафилококковых булл).
Встречаются стафилококковые пневмонии чаще у детей первого года, родившихся недоношенными или с асфиксией и имеющих фоновые состояния, гнойничковые поражения кожи, пупка.
Заболевание чаще вызывается «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка.
Клиническое течение стафилококковой пневмонии соответствует тяжелому септическому процессу.
Основные клинические проявления стафилококковой пневмонии:
• острое начало, высокая лихорадка, яркий румянец щеки на стороне поражения;
• быстро нарастающий токсикоз: вялость, сонливость, рвота или срыгивание, отказ от еды, возможно присоединение диареи;
• быстро нарастающая дыхательная недостаточность: цианоз, одышка в покое с включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры; физикальные изменения - укорочение перкуторного легочного звука на стороне поражения, прослушиваются крепитирующие хрипы в начале заболевания, но при образовании выпота они исчезают, определяется ослабленное дыхание на стороне поражения;
• рентгенологические изменения в легких: четкие, хорошо очерченные округлой формы просветления – буллы (воздушные полости), позднее в них определяется наличие горизонтального уровня жидкости, затем при прорыве гнойного очага в плевру отмечаются характерные признаки пиоторакса или пневмоторакса;
• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.
Прогноз.
Стафилококковая пневмония занимает особое место по тяжести течения среди всех пневмоний. Прогноз зависит от возраста ребенка, сроков диагностики, своевременного комплексного лечения.
При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса до развития сепсиса с развитием вторичных очагов воспаления в различных органах (отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).
Дополнительные методы исследования при пневмонии:
1. Бактериологическое исследование мокроты (выделение возбудителя из мокроты).
2. Исследование крови на стерильность (целесообразно проводить до начала лечения).
3. Клинический анализ крови (повышение СОЗ, лейкоцитоз, нейтрофилез).
4. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях (обнаруживаются мелко- или крупноочаговые тени, местами сливные, а также усиление сосудистого и бронхиального рисунка, расширение корней легких).
Основные принципы лечения пневмонии.
1. Госпитализации подлежат новорожденные и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений и при неэффективности терапии в течение 24—36 часов.
2. Создание лечебно-охранительного режима.
3. Питание ребенка должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям. При тяжелом течении пневмонии у детей раннего возраста проводится питание через зонд или парентеральное введение жидкости.
4. Организация питьевого режима: в острый период рекомендуется проведение регидратации, при этом суточный объем жидкости должен быть не менее 700-1000 мл (для восполнения потерь жидкости, связанных с лихорадкой, гипервентиляцией легких, мокротой и сниженным объемом пищи).
5. Оксигенотерапия - по показаниям.
6. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия: ампициллин, оксациллин, клоксациллин, ампиокс, в тяжелых случаях применяются цефалоспорины или аминогликозиды, при подозрении на микоплазменную пневмонию – пенициллин G, амоксициллин или эритромицин.
2. Закаливание организма, систематические занятия физической культурой.
3. Своевременная санация хронических очагов инфекции. 4. Проведение курсов общеукрепляющей и иммунокоррегирующей терапии.
ОСТРЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ
Острый ларинготрахеит - это острое воспаление слизистой оболочки гортани и дыхательных путей. Особенно часто встречается у детей раннего возраста на фоне ОРВИ или других инфекционных заболеваний (кори, дифтерии, коклюше и др.).
Возбудители заболевания:
• вирусы (парагриппа, кори, рино- и аденовирусы);
• Я-гемолитический стрептококк группы А:
• коринебактерии.
Предрасполагающие факторы развития острого ларинготрахеита:
• анатомо-физиологические особенности гортани: узость просвета дыхательных путей, быстрое развитие отека слизистой, рыхлость клетчатки и подсвязочного аппарата гортани;
• склонность детей раннего возраста к ларингоспазму;
• фоновые состояния (аллергический диатез).
Механизм развития заболевания.
Вследствие острого воспаления, отека, инфильтрации голосовых связок, подсвязочного пространства и возникающего за этим спазма мускулатуры, закрывается голосовая щель, развивается картина стеноза - сужения гортани (острый ларингит). Воспалительный процесс может распространяться на трахею (острый ларинготрахеит) и бронхи. На рушение вентиляции легких приводит к синдрому кислородной недостаточности. При тяжелых формах заболевания, кроме дыхательной недостаточности, появляются нарушения метаболизма и гемодинамики, которые приводят к тканевой гипоксии, гипергидратации тканей и отеку головного мозга.
Острый ларинготрахеит, протекающий при ярко выраженных явлениях стеноза, носит еще название крупа или острого стенозирующего ларинготрахеита.
Возникает чаще ночью внезапно, характеризуется триадой симптомов:
• грубым кашлем (лающим, каркающим);
• изменением голоса (осиплостью, дисфонией);
• шумным стенотическим дыханием (с участием вспомогательной мускулатуры).
1. При компенсированном крупе:
• кашель сухой, навязчивый, переходящий в лающий;
• осиплость голоса;
• инспираторная одышка (затруднен вдох, особенно при плаче, беспокойстве и физической нагрузке).
2. При крупе неполной компенсации:
• состояние ухудшается, выражено беспокойство ребенка, чувство страха, потливость;
• голос осипший, кашель резко лающий;
• дыхание стенотическое, инспираторная одышка, слышимая на расстоянии с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, надключичных и подключичных ямок).
3. При декомпенсированном крупе:
• состояние ребенка тяжелое, периоды беспокойства сменяются периодами адинамии, заторможенности;
• нарастают признаки дыхательной недостаточности: периоральный цианоз в покое, переходящий в генерализованный, при аускультации - дыхание ослаблено;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД.
4. При асфиксии:
• крайне тяжелое состояние ребенка, адинамия, заторможенность, сонливость, выраженная бледность;
• аритмичное поверхностное или парадоксальное («рыбье») дыхание;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: АД резко снижено, брадикардия, пульс малый, едва пальпируется;
• периодически возникают судороги.
Ребенок может погибнуть, вследствие истощения дыхательного и сердечно-сосудистого центра.
Основные принципы лечения острого стенозирующего ларинготрахеита.
Цель. Восстановление проходимости дыхательных путей. При первой степени стеноза, возможно лечение в домашних условиях, начиная со второй - обязательная госпитализация в стационар.
1. Режим щадящий с удлиненным сном.
2. Оксигенотерапия с обогревом и увлажнением вдыхаемого воздуха.
З. Введение бронходилататоров: эуфиллин, солутан, бронхолитин и др.
4. Гормонотерапия: преднизолон или гидрокортизон (начиная со второй степени).
5. Антибактериальная терапия (по показаниям).
6. Ингаляции с муколитиками и бронхолитиками.
7. Витаминотерапия.
8. Антигистаминные препараты (при аллергических проявлениях).
При стенозе третьей и четвертой степени - интубация трахеи, ИВЛ.
При остро нарастающей дыхательной недостаточности, в редких случаях, прибегают к трахеостомии.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острый бронхит — это воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке бронхиального дерева, сопровождающийся выделением слизи.
Поражение бронхов часто сочетается с воспалением слизистой оболочки трахеи, что приводит к развитию трахеобронхита. Иногда при бронхите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы, что клинически протекает с явлениями бронхиолита или бронхопневмонии.
Развитию бронхита часто предшествуют:
• вирусные инфекции (грипп, парагрипп, респираторно синцитиальная и риновирусная инфекция и др.);
• бактериальная инфекция (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка и др.);
• хламидиоз, микоплазменная и цитомегаловирусная инфекции (особенно часто в последнее время).
• неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды токсичными газами и прочими вредными веществами);
• пищевая, лекарственная, бытовая аллергия;
• хронические очаги инфекции;
• снижение иммунитета;
• пассивное курение.
Механизм развития бронхита.
Для всех форм бронхита характерно наличие признаков воспаления бронхиального дерева (без поражения легочной ткани), отек слизистой оболочки, скопление патологического секрета в просвете бронхов и развитие бронхоспазма, приводящего к нарушению бронхиальной проходимости.
Основные клинические проявления острого бронхита.
Начальные признаки:
• повышение температуры в течение нескольких дней;
• катаральные явления со стороны носоглотки и зева (гиперемия, насморк, першение в горле);
• в начальном периоде - кашель без выделения мокроты, сухой, надрывистый, болезненный, усиливающийся по ночам;
• с 5-го дня - кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты, обычно, мокрота вязкая, беловато желтоватого цвета, иногда гнойная, а при сильном кашле может быть с прожилками крови;
• дети раннего возраста откашливаемую мокроту проглатывают, поэтому нередко она выводится у них с рвотой;
• в легких прослушиваются сначала сухие хрипы, затем они приобретают влажный характер (среднепузырчатые).
Возникновение мелкопузырчатых хрипов, особенно у маленьких детей, при наличии одышки является первым предвестником перехода воспалительного процесса на альвеолы и развития пневмонии.
Острый бронхит может возникать как осложнение какой-либо инфекции (гриппа, кори, коклюша), в этих случаях симптомы его тесно связаны с проявлением основного заболевания.
Особенности течения острого бронхита у новорожденных и детей раннего возраста.
У новорожденных и детей раннего возраста бронхит сопровождается отеком слизистых оболочек, гиперпродукцией вязкого секрета, сокращением гладкой мускулатуры бронхов, что часто приводит к бронхиальной обструкции. Возникшая бронхиальная обструкция, как правило, вызывает быстрое развитие дыхательной недостаточности.
Основные принципы лечения острого бронхита.
1. Постельный режим на период лихорадки, в дальнейшем щадящий с удлиненным сном.
2. Бронходилататоры: эуфиллин, солутан, бронхолитин, бронхикум, бронхосан и др.
З. Противокашлевые средства: либексин, тусупрекс, паксиладин, тусин, фалиминт, колдрекс.
10. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку.
Профилактика острого бронхита.
1. Предупреждение острых респираторных инфекций.
2. Своевременное и последовательное лечение заболеваний верхних дыхательных путей.
З. Регулярная санация хронических очагов инфекции.
4. Проведение курсов общеукрепляющей терапии, закаливающих процедур.
Прогноз.
При острых бронхитах, в основном, благоприятный (в детском возрасте переход бронхита в хронические формы встречается редко). При рецидивирующих бронхитах появляется высокий риск развития бронхиальной астмы или хронической пневмонии.
ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ
Острый бронхиолит развивается вследствие воспалительной обструкции мелких дыхательных путей.
Заболевают, в основном, дети первых 2 лет жизни, причем самый высокий уровень заболеваемости приходится на первое полугодие жизни. Регистрируется заболевание чаще в зимне-весенний период.
Острый бронхиолит — это вирусное заболевание, возбудителями его являются:
• респираторный синцитиальный вирус (более чем в 50% случаев);
Один из членов семьи с незначительными проявлениями респираторной инфекции.
Механизм развития бронхиолита.
Воспаление нижних отделов дыхательных путей протекает с выраженным отеком слизистой, скоплением слизи в бронхиолах, вследствие этого уменьшается их просвет и создается сопротивление току воздуха. Возникшая обструкция бронхиол быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности.
В большинстве случаев в анамнезе заболевшего ребенка есть указание на контакт со старшими детьми или взрослыми, за неделю до этого, перенесшими респираторную инфекцию.
Основные клинические признаки острого бронхиолита:
• симптомы интоксикации: повышение температуры тела до 38-39°С, вялость, слабость, ребенок становится раздражительным, плаксивым, аппетит понижен, кормление из груди или бутылочки затруднено (учащенное дыхание мешает ребенку сосать и глотать);
• катаральные явления со стороны носоглотки: серозное отделяемое из носа;
• со стороны органов дыхания: пароксизмальный свистящий кашель, учащенное дыхание 60-80 в 1 минуту, в легких выслушиваются рассеянные влажные хрипы, а при возникновении полной обструкции бронхиол, дыхание прослушивается с трудом;
• быстро нарастает дыхательная недостаточность: цианоз, раздувание крыльев носа, включение в акт дыхания дополнительной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков и подреберных областей);
• печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги (из-за смещения диафрагмы вниз переполненными воздухом легкими);
• изменения в периферической крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.
1. Госпитализации подлежат новорожденные и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений.
2. Парентеральное введение жидкости: показано введение 10% раствора глюкозы, витамина С, 4% раствора натрия бикарбоната - 4—5 мл/кг массы (при респираторном ацидозе равновесие электролитов и рН крови должно быть выровнено).
6. Ингаляции с муколитиками, бронхолитиками и протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).
7. Витаминотерапия.
8. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обертывания, согревающие компрессы, втирание в кожу грудной клетки мази пульмекс-беби.
9. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку, озокеритовые «сапожки».
10. Постуральный дренаж, вибрационный массаж.
11. Антибиотики не имеют терапевтической ценности, поскольку бронхиолит относится к вирусным заболеваниям, за исключением случаев присоединения вторичной бактериальной пневмонии.
Профилактика острого бронхиолита.
1. Предупреждение контакта с больными вирусной инфекцией.
2. Рациональное питание детей раннего возраста, борьба за грудное вскармливание.
З. Своевременная профилактика заболевания при контакте ребенка раннего возраста с больными вирусной инфекцией (противовирусными препаратами, иммуномодуляторами).
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Острая пневмония - это острое воспаление легочной ткани (респираторных альвеол), участвующих в газообмене.
Заболеваемость пневмониями составляет от 15 до 20 на 1000 детей первого года жизни и 5-б случаев на 1000 детей старше года. После 5-ти летнего возраста заболеваемость у детей снижается в 5—б раз.
Пик заболеваний острыми пневмониями приходится на зимнее время года и на период эпидемических вспышек гриппа. Несмотря на успехи в лечении, в структуре смертности детей раннего возраста, пневмонии до сих пор занимают ведущее место.
Клинические проявления пневмонии, продолжительность течения, характер осложнений зависят от вида патогенного возбудителя, возраста ребенка, фонового состояния здоровья и иммунитета.
Этиология:
Ведущим в возникновении пневмонии является инфекционный фактор. В зависимости от возраста ребенка изменяются виды патогенных возбудителей, вызывающих развитие пневмонии.
При неблагоприятных фоновых состояниях и снижении иммунитета к основным возбудителям пневмонии может присоединиться суперинфекция, представленная грибами типа кандида, системными микозами, анаэробами, энтеробактером и микробными ассоциациями. Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной микрофлорой.
Предрасполагающие факторы развития острой пневмонии:
• врожденные пороки развития дыхательной и сердечно сосудистой систем;
• хронические очаги инфекции;
• наследственные и приобретенные иммунодефициты;
• неблагоприятные факторы окружающей среды (физические, экологические, химические).
Пути распространения инфекции:
• бронхогенный;
• гематогенный;
• лимфогенный.
Механизм развития острой пневмонии.
Возбудители, проникая в нижние отделы дыхательных путей, задерживаются в респираторных альвеолах из-за их ампульного расширения, накапливаясь, они, вызывают местное воспаление.
При распространении возбудителей и отечной жидкости за пределы альвеол и вовлечении в процесс паренхимы легких, развивается очаговая пневмония.
Если закупоривается слизью сегментарный бронх или воспаление происходит в пределах одного сегмента, то формируется сегментарная пневмония.
При дальнейшем распространении воспалительного процесса в пределах доли легкого возникает долевая (крупозная) пневмония.
Вследствие быстрого распространения патологического процесса в легочной ткани может развиться дыхательная недостаточность. Неспособность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови (гипоксия), оказывает негативное влияние на функции всех внутренних органов и, прежде всего, на ЦНС.
Классификация острых пневмоний (по локализации):
1. Очаговая пневмония.
2. Сегментарная пневмония.
З. долевая (крупозная) пневмония.
4. Интерстициальная пневмония.
ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Очаговая пневмония - воспаление респираторных альвеол с вовлечениием в процесс паренхимы легких.
Наиболее часто встречающаяся форма воспаления легких у детей.
В зависимости от возраста ребенка клинические проявления очаговой пневмонии могут быть различными.
Обычно очаговая пневмония развивается на фоне вирусной инфекции верхних дыхательных путей.
Основные клинические проявления очаговой пневмонии.
• нарастают симптомы интоксикации: усиливается общее беспокойство, возбуждение, ребенок отказывается от еды, нарушается сон, отмечается повторный подъем температуры тела до 38-39°С;
• присоединяются типичные признаки вовлечения в патологический процесс легких: непрерывный, навязчивый кашель, стонущее дыхание на выдохе, нарушаются частота и ритм дыхания (тахипноэ, диспноэ), усиливается периоральный цианоз, в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура; физикальные изменения - укорочение легочного звука при перкуссии на стороне поражения, здесь же выслушиваются звучные, мелкопузырчатые хрипы, позднее - ослабленное везикулярное дыхание;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, тахикардия, глухость тонов, функциональный шум, иногда возникает сосудистый коллапс (особенно, если возбудителем является золотистый стафилококк);
• изменения со стороны ЦНС в виде явлений менингизма: рвота, не связанная с приемом пищи, напряжение (ригидность) затылочных мышц, судороги;
• абдоминальный синдром: боли и вздутие живота, разжижение стула (чаще у детей раннего возраста);
• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Особенности течения очаговой пневмонии у новорожденных и недоношенных:
• ведущими являются симптомы интоксикации;
• отсутствует температурная реакция;
• кашель может отсутствовать или его аналогом являются «хрюкающие» звуки при дыхании, пенка около рта, колеблющаяся в такт дыхания (пузырьковое дыхание), раздувание крыльев носа;
• со стороны органов дыхания: скудные физикальные данные (дыхание, чаще всего, ослаблено);
• отсутствие или запаздывание изменений со стороны крови.
Прогноз.
Зависит от возраста ребенка, тяжести течения заболевания, адекватности проводимого лечения.
СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Сегментарная пневмония - это очаговые пневмонии, занимающие один или несколько сегментов, при этом в патологический процесс нередко вовлекается плевра.
Сегментарная пневмония отличается более тяжелым, чем очаговые пневмонии течением.
Основные клинические проявления сегментарной пневмонии:
• признаки вовлечения в процесс легких: частый, навязчивый, болезненный кашель, постепенно он становится влажным, дыхание стонущее, одышка, боль в боку или животе (на стороне поражения); физикальные изменения - укорочение легочного звука над легкими, дыхание везикулярное или ослаблено, (на стороне поражения), прослушиваются мелкопузырчатые хрипы;
• рентгенологические изменения: инфильтративная тень над одним или несколькими сегментами;
• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Прогноз.
Существенно улучшает прогноз заболевания своевременная диагностика и комплексная терапия.
ДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Долевая (крупозная) пневмония характеризуется преимущественным поражением верхней или нижней доли правого легкого.
В последнее время крупозная пневмония встречается редко, но по-прежнему отличается тяжелым клиническим течением.
Болеют, как правило, дети старшего возраста.
Возбудитель:
Пневмококк Френкеля-Вексельбаума.
Предрасполагающие факторы развития крупозной пневмонии.
1. Переохлаждение.
2. Снижение иммунитета.
З. Изменение аллергической реактивности организма.
Механизм развития крупозной пневмонии.
В патологический процесс преимущественно вовлекается верхняя или нижняя доли правого легкого. При этом легкое уплотняется, альвеолы заполняются фибрином, эритроцитами, отечной жидкостью, пневмококками, развивается фибринозное воспаление (стадия красного опеченения). Процесс постепенно переходит в стадию серого опеченения и характеризуется скоплением фибрина и лейкоцитов в просвете альвеол и его отложением на поверхности плевры.
В большинстве случаев клиника развивается бурно, в течение нескольких часов, характеризуется тяжелым течением и классически выраженными симптомами.
Основные клинические признаки крупозной пневмонии:
• резко выраженные симптомы интоксикации: высокая лихорадка (до 40,5°С), озноб, рвота, головная боль, резкая слабость, потливость;
• боли в правом боку или в животе (при поражении нижней доли);
• признаки вовлечения в патологический процесс легких: одышка в покое, поверхностный, щадящий кашель первоначально сухой, затем с отхождением мокроты красно-коричневого цвета («ржавая мокрота»), физикальные изменения проявляются крепитацией в пораженной доле в первые 1-3 дня (в стадии прилива) и крепитирующими хрипами (в стадии рассасывания экссудата) на 7-10 день;
• признаки вовлечения в патологический процесс плевры: щадящая экскурсия легких на стороне поражения, укорочение легочного звука над легкими, при выслушивании - ослабленное везикулярное дыхание и шум трения плевры, который лучше всего определяется в подмышечной области;
• рентгенологические изменения: значительное снижение прозрачности в виде сплошного равномерного затемнения над верхней или нижней долей легкого;
• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Прогноз.
Продолжительность заболевания и его исход зависят от реактивности организма и своевременного и адекватного лечения.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Интерстициальная пневмония составляет 1% от общего числа острых пневмоний.
Чаще встречается у детей школьного возраста с неблагополучным фоновым состоянием (аллергическим диатезом) и сниженным иммунитетом.
Для интерстициальной пневмонии характерно малосимптомное, длительное течение и скудные физикальные данные со стороны легких.
Основные клинические проявления интерстициальной пневмонии:
• симптомы интоксикации, высокая лихорадка;
• признаки вовлечения в патологический процесс легких: кашель частый, мучительный, не резко выраженная одышка, физикальные изменения: раннее появление бронхиального дыхания в подмышечной области на стороне поражения;
• быстро развивается дыхательная недостаточность, тахипноэ до 80-100 в 1 минуту, цианоз, ослабленное везикулярное дыхание на стороне поражения;
• рентгенологические изменения скудные, отмечается снижение прозрачности ткани легкого.
Продолжительность заболевания от 6 до 8 недель.
Прогноз.
Возможно образование бронхоэктазов, пневмосклероза.
СТАФИЛОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Стафилококковая пневмония характеризуется деструктивными процессами в легочной ткани с последующим некрозом и образованием полостей (стафилококковых булл).
Встречаются стафилококковые пневмонии чаще у детей первого года, родившихся недоношенными или с асфиксией и имеющих фоновые состояния, гнойничковые поражения кожи, пупка.
Заболевание чаще вызывается «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка.
Клиническое течение стафилококковой пневмонии соответствует тяжелому септическому процессу.
Основные клинические проявления стафилококковой пневмонии:
• острое начало, высокая лихорадка, яркий румянец щеки на стороне поражения;
• быстро нарастающий токсикоз: вялость, сонливость, рвота или срыгивание, отказ от еды, возможно присоединение диареи;
• быстро нарастающая дыхательная недостаточность: цианоз, одышка в покое с включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры; физикальные изменения - укорочение перкуторного легочного звука на стороне поражения, прослушиваются крепитирующие хрипы в начале заболевания, но при образовании выпота они исчезают, определяется ослабленное дыхание на стороне поражения;
• рентгенологические изменения в легких: четкие, хорошо очерченные округлой формы просветления – буллы (воздушные полости), позднее в них определяется наличие горизонтального уровня жидкости, затем при прорыве гнойного очага в плевру отмечаются характерные признаки пиоторакса или пневмоторакса;
• изменения со стороны периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.
Прогноз.
Стафилококковая пневмония занимает особое место по тяжести течения среди всех пневмоний. Прогноз зависит от возраста ребенка, сроков диагностики, своевременного комплексного лечения.
При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса до развития сепсиса с развитием вторичных очагов воспаления в различных органах (отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).
Дополнительные методы исследования при пневмонии:
1. Бактериологическое исследование мокроты (выделение возбудителя из мокроты).
2. Исследование крови на стерильность (целесообразно проводить до начала лечения).
3. Клинический анализ крови (повышение СОЗ, лейкоцитоз, нейтрофилез).
4. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях (обнаруживаются мелко- или крупноочаговые тени, местами сливные, а также усиление сосудистого и бронхиального рисунка, расширение корней легких).
Основные принципы лечения пневмонии.
1. Госпитализации подлежат новорожденные и дети с тяжелым течением болезни, с угрозой развития осложнений и при неэффективности терапии в течение 24—36 часов.
2. Создание лечебно-охранительного режима.
3. Питание ребенка должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям. При тяжелом течении пневмонии у детей раннего возраста проводится питание через зонд или парентеральное введение жидкости.
4. Организация питьевого режима: в острый период рекомендуется проведение регидратации, при этом суточный объем жидкости должен быть не менее 700-1000 мл (для восполнения потерь жидкости, связанных с лихорадкой, гипервентиляцией легких, мокротой и сниженным объемом пищи).
5. Оксигенотерапия - по показаниям.
6. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия: ампициллин, оксациллин, клоксациллин, ампиокс, в тяжелых случаях применяются цефалоспорины или аминогликозиды, при подозрении на микоплазменную пневмонию – пенициллин G, амоксициллин или эритромицин.
4. Проведение курсов общеукрепляющей и иммунокоррегирующей терапии.
ПИЕЛОНЕФРИТ
По данным воз, пиелонефрит занимает второе место после острых респираторно-вирусных инфекций. В 20% случаев он начинается в грудном возрасте, в 50% - до четырех лет. Девочки в 5-6 раз болеют чаще мальчиков.
Пиелонефрит - заболевание, в основе которого лежит бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы, а в последующем паренхимы почек и канальцев. Характерной особенностью пиелонефрита является то, что воспалительный процесс может быть односторонним.
Пиелонефрит вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в почечную лоханку и ткань почки.
Пути проникновения инфекции:
гематогенный (через кровь);
урогенный (восходящий из нижних отделов мочевыводящих путей);
Наиболее частые возбудители пиелонефрита:
кишечная палочка;
энтеробактер;
ксебсиелла;
стафилококки;
протей;
микробно-вирусные ассоциации.
Факторы риска развития заболевания:
врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (способствующие застою мочи);
острые респираторные и кишечные инфекции, вульвовагинит;
аномалии конституции (аллергический диатез);
снижение иммунитета;
нарушение обмена веществ, повышение экскреции солей (оксалатов, уратов, фосфатов);
хронические очаги инфекции;
частые переохлаждения.
Механизм развития пиелонефрита.
В неповрежденной почечной ткани микробы обычно не вызывают воспаление, так как почечная паренхима обладает противомикробным действием. Но при снижении иммунитета, а также под воздействием провоцирующих факторов и массивной и достаточно активной инфекции в интерстициальной ткани почек возникает воспалительный процесс. В восходящем инфицировании почек большое значение придают нарушениям нервной регуляции и тонуса мускулатуры разных отделов мочевыводящих путей (чаще нижних ее отделов) и затруднением естественного тока мочи, чаще всего связанных с рефлюксом (обратное течение). Рефлюксы представляют собой патологическое явление, возникающее в результате анатомических дефектов (их описано более 100), которые создают препятствие естественному току мочи ведут к нарушениям уродинамики.
Определенную роль в механизме развития пиелонефрита придают иммунопатологическим процессам. Это подтверждается тем, что бактериальные антигены еще длительное время сохраняются после исчезновения бактериурии. Восходящая инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки (ту часть, котооая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев). Гибель этих отрезков нефрона нарушает состояние и тех отделов канальцев, которые располагаются в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, уже вторично нарушает функцию клубочков, тогда может развиться почечная недостаточность.
Основные клинические проявления пиелонефрита.
симптомы интоксикации: лихорадка гектического типа (39-400С), озноб, головная боль, нарушение сна, слабость, вялость, повышенная утомляемость, снижение аппетита;
болевой синдром: боли и напряжение мышц в поясничной области и по ходу мочеточников;
положительный симптом Пастернацкого (у детей старшего возраста);
дизурический синдром: болезненные частые мочеиспускания, частые позывы (порой бехзрезультатные) к мочеиспусканию, которые нередко сопровождаются зудом промежности или чувством жжения (у детей раннего возраста часто отмечается недержание мочи);
мочевой синдром: нарушение прозрачности мочи (мутная с осадком и хлопьями), высокая лейкоцитурия (ведущий симптом), бактериурия (более 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи), протеинурия (от следов белка до 2 ммоль/л).
Особенности течения пиелонефрита у новорожденных и детей первых месяцев жизни:
острое начало, тяжелое течение, высокая лихорадка (иногда достигающая 39-400С), быстро нарастающие явления интоксикации;
возможны менингиальные симптомы (без патологических изменений в спинномозговой жидкости);
диспептический синдром: тошнота, рвота, иногда жидкий стул;
дизурические явления слабо выражены, однако мочеиспускание у детей раннего возраста может сопровождаться криком, иногда ему предшествует беспокойство и изменение окраски кожных покровов.
Лабораторно-инструментальные методы диагностики:
Клинический анализ крови (умеренная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз).
Общий анализ мочи (лейкоцетурия, бактериурия).
Анализ мочи по Нечипоренко (лейкоцитов более 2.000 в 1 мл).
Анализ мочи по Аддис-Каковскому (лейкоцитов более 2.000.000 в сутки).
Повышенный титр сывороточных антител к бактериям, выделенным из мочи.
Иммунофлюоресцентная бактериоскопия (если микробы мочи окружены антителами, то это достоверный признак пиелонефрита).
Проба по Зимницкому (снижение способности к осмотическому концентрированию – максимальная плотность мочи ниже 1020).
УЗИ почек.
Контрастная урография.
Реносцинтиграфия.
Основные принципы лечения пиелонефрита.
Постельный режим на период лихорадки.
Диетотерапия (молочно-растительная без раздражающих и экстрактивных блюд, в первые дни с умеренным ограничением белка и соли до 2-3 г в день).
Контролировать введение достаточного количества жидкости, рекомендовать в промежутках между приемом лекарственных средств питье клюквенного и брусничного морса, настоев из трав.
Антибиотикотерапия: ампициллин, карбенициллин, цепорин, левомецитин или их комбинации (с учетом нефротоксичности препаратов и чувствительности к ним микрофлоры мочи). При упорном и тяжелом течении прибретают к назначению аминогликозидов (гентамицин), продолжительность курса от 10 до 14 дней.
Продолжение курса лечения препаратами нитрофуранового ряда (фурагин, фурадонин), налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм), оксолиновой кислоты (грамурин), нитроксолином (5-НОК) по 10-14 дней, уросептическими или сульфаниламидными препаратами, курсы лечения по 5-7 дней.
Фитотерапия: сборы из трав и ягод, обладающих мочегонным, антисептическим, противовоспалительным действием.
Витаминотерапия.
В период ремиссии показано санаторное лечение.
Санация хронических очагов инфекции.
Прогноз заболевания.
Пиелонефрит, если он не связан с врожденной патологией, лечится успешно. При врожденной патологии для заболевания характерно рецидивирующее течение. Однако своевременно проведенная хирургическая коррекция может привести к выздоровлению.
Профилактика.
Соблюдение гигиенических правил ухода за детьми (особенно за девочками).
Предупреждение острых респираторных и кишечных заболеваний.
Проведение анализов мочи после любого инфекционного заболевания.
Диспансерное наблюдение в течение 3 лет от начала клинико-лабораторной ремиссии, для предупреждения рецидивов заболевания, контроля за состоянием функции почек, анализов мочи, диетического режима и физических нагрузок.
Сестринский процесс при инфекции мочевыводящих путей.
Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушение жизненно важные потребности пациента и его семьи.
Возможные проблемы пациента:
высокая лихорадка;
нарушение питания;
падение массы тела (особенно у детей раннего возраста);
боли в животе и в поясничной области, по ходу мочеточников;
расстройство мочеиспускания;
высокий риск реинфекции из-за снижения иммунитета;
риск нарушения целостности кожных покровов и слизистых при дефектах ухода или самоухода;
чувство «ложного» стыда;
страх, связанный с госпитализацией, перед инвазивными манипуляциями;
снижение устойчивости к нагрузкам вследствие интоксикации;
снижение познавательной деятельности.
Возможные проблемы родителей:
дефицит знаний о заболевании и уходе;
плохое понимание нужд ребенка;
необходимость обеспечения ребенка лечебным питанием;
необходимость проведения непрерывных курсов антибактериальной терапии и фитотерапии.
Сестринское вмешательство.
Информировать родителей о причинах развития заболевания, клинических проявлениях, особенностях течения, принципах лечения, возможном прогнозе.
Убедить родителей и ребенка, если позволяет его возраст и состояние, в необходимости госпитализации в урологическое отделение для комплексного обследования и проведения адекватного лечения. Оказать помощь в организации госпитализации.
Обеспечить ребенку постельный режим на период обострения заболевания. Создать в палате атмосферу психологического комфорта, постоянно оказывать ему поддержку, познакомить со сверстниками по палате, своевременно удовлетворять его физические и психологические потребности.
Проводить мониторинг жизненно важных функций (температуры, пульса, АД, суточного диуреза, весовой кривой). Объяснить родителям и ребенку необходимость соблюдения режима принудительного мочеиспускания (не менее 10 раз в сутки). После нормализации температуры, под контролем состояния и лабораторных показателей постепенно расширять двигательный режим, ввести занятия ЛФК: вначале проводить упражнения легкие и привычные, можно будет ходить, это в положении стоя. Продолжительность занятий постепенно увеличивать, выполнять их медленно с неполной амплитудой движений, обязательство включить в комплекс дыхательной гимнастики, упражнения расслабление.
Вовлекать родителей и ребенка в планирование и реализацию ухода: детей младшего возраста обучить правильному мытью рук, проведению туалета наружных половых органов, объяснить им технику сбора мочи на различные виды исследований. Заранее готовить ребенка с помощью терапевтической игры к лабораторным и инструментальным методам исследования (взятию крови на анализ, уро-, цистографии и др.), объясняя ему последовательность их выполнения, если есть возможность, то показать кабинет, где будут проводиться манипуляции, а также инструменты, катетеры и прочее.
Ознакомить родителей с основными принципами диетотерапии: в острый период (особенно в первые 2 дня) вводить до 1,5-2 литров жидкости в день (фруктовые и овощные отвары, соки, компоты, клюквенный и брусничный морс), а также фрукты и овощи, особенно бахчевые (арбузы, кабачки, дыни), обладающие диуретическим действием. При улучшении самочувствия назначается молочно-растительная диета без раздражающих и экстрактивных блюд, в начале с умеренным ограничением белка и соли до 2-3 г в сутки, а после ликвидации острых явлений в диету можно включить: мясо, рыбу, творог, яйца. С целью предупреждения рецидива заболевания из питания исключаются: острые блюда, соления, копчености, пряности, маринады, консервы. При наличии обменных нарушений ограничиваются рыба и мясо до 2-х раз в неделю. Постепенно переходят на зигзагообразную диету, каждые 7-10 дней чередуют продукты, сначала в диете преобладают овощи, фрукты, ягоды, молоко (ощелачивающие мочу), затем – кефир, каши, хлеб, рыба, мясо (изменяющие рН мочи в кислую сторону), тогда не создаются условия для размножения патогенной микрофлоры и образования камней. Кулинарная обработка продуктов: рубка, шинковка, разварка до мягкости, пюрирование, тушение. В промежутках между приемом лекарственных средств нужно вводить дополнительное питье: минеральные воды (Боржоми, Ессентуки 4, 17, Славяновская, Смирновская), разбавленные соки, арбузы, клюквенный и брусничный морс до 2-х литров в сутки.
Посоветовать родителям продолжить (фитотерапию) лечение травами в домашних условиях и подобрать травы, обладающие противовоспалительным и мочегонным действием, научить готовить из них отвары. В сбор обычно, входят: брусника, зверобой, девясил, кукурузные рыльца, крапива, листья березы, медвежьи ушки, полевой хвощ, ромашка, шиповник, цветы василька, рябина, черника. Способ приготовления отвара: по 15 г листьев или 20-40 г ягод сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять 30 минут, процедить и пить по 2-3 столовой ложки 3-4 раза в день за 15 минут до еды. Можно добавить мед.
Постоянно поддерживать положительный эмоциональный настрой у ребенка, давать соответствующие его возрасту задания, корректировать поведение, занимать его чтением книг, спокойными играми, разнообразить досуг, поощрять познавательную деятельность.
Убедить родителей после выписки из стационара продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачами – педиатром, урологом в течение 5 лет с контролем анализов мочи: в первые 3 месяца – 1 раз в 2 недели, в последующие 6 месяцев, затем 1 раз в 3 месяца, а после интеркуррентной инфекции во время и после болезни, осмотр отоларингологом и стоматологом проводить 2 раза в год.
При наличии у ребенка пузырно-мочеточникового рефлюкса или другой аномалии со стороны мочеполовой системы порекомендовать повторную госпитализацию через 1,5 года для решения вопроса о проведении хирургической коррекции.
Составьте экспертную карту сестринского процесса при
Настоящие и потенциальные проблемы пациента и родителей
Цели сестринского процесса
План и мотивация сестринского вмешательства
Подготовка ребенка к лабораторным и инструментальным методам исследования
Профилактические мероприятия
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение острому циститу.
Каковы причинные факторы развития острого цистита?
Какие основные клинические проявления острого цистита?
Какие основные принципы лечения острого цистита?
Каковы причинные факторы развития мочекаменной болезни?
Какие основные клинические проявления мочекаменной болезни?
Какие основные принципы диетотерапии и медикаментозного лечения при мочекаменной болезни?
Дайте определение пиелонефриту.
Каковы причинные факторы развития пиелонефрита?
Какие основные клинические проявления пиелонефрита?
Какие особенности клинического течения пиелонефрита у новорожденных и детей раннего возраста?
Какие основные принципы лечения пиелонефрита?
Каков прогноз при пиелонефрите?
Какие мероприятия необходимо осуществлять для профилактики рецидива заболеваний?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ПОЛИОМИЕЛИТЕ
Полиомиелит - это острое инфекционное заболевание, вызываемое одноименным вирусом, характеризующееся поражением нервной системы в виде периферических (вялых) параличей и симптомами общей интоксикации.
Полиомиелит встречается во всех возрастных группах, но более подвержены заболеванию дети от 3-х лет жизни. Ему свойственна сезонность, эпидемические подъемы в странах умеренного климата наблюдаются летом и в начале осени. Благодаря широкому применению в 50-60 годы инактивированной вакцины Солка, а затем живой вакцины Лейбина (ЖВС) заболеваемость полиомиелитом повсеместно резко снизилась.
За последние годы заболеваемость в России держится на уровне 0,004-0,005 на 100.000 населения. Но, несмотря на довольно благоприятную эпидемиологическую ситуацию в стране, продолжают регистрироваться отдельные случаи полиомиелита, и даже небольшие эпидемические вспышки среди не вакцинированных контингентов (в зонах военных конфликтов, среди беженцев и мигрантов). Особенно неблагополучными являются территории, расположенные на Северном Кавказе, где заболеваемость полиомиелитом держится на уровне 1,2%, а в отдельные годы наблюдаются небольшие эпидемические вспышки.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, типоспецифический и остается на всю жизнь.
Этиология.
Возбудитель полиомиелита относится к энтеровирусам, которые входят в группу пикорнавирусов. Вирус полиомиелита представлен тремя серотипами I, II, III.
Вирусы быстро погибают при нагревании, высушивании, под воздействием дезинфектантов, но устойчивы к антибиотикам и замораживанию. В носоглоточной слизи вирусы сохраняются до 2 недель, в фекалиях – до 6 месяцев.
Эпидемиология.
Единственным источником инфекции является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется во внешнюю среду с выделениями из полости рта, носа и фекалиями.
Восприимчивость к заболеванию – всеобщая, но чаще болеют дети до 3 лет.
Механизм передачи:
аэрозольный;
фекально-оральный.
Пути передачи инфекции:
воздушно-капельный;
воздушно-пылевой;
контактно-бытовой.
Механизм развития полиомиелита.
Вирус полиомиелита попадает в организм человека через носоглотку и пищеварительный тракт. Активно размножается в лимфоидной ткани задней стенки глотки и кишечника, проинкает в кровь (гематогенная стадия), затем попадает в нервную систему. Патологический процесс может быть прерван до проникновения вируса в нервную систему (стадия размножения вируса в кишечнике или гематогенная стадия). В этих случаях развивается инаппарантная и абортивная формы болезни. После проникновения вируса в нервную систему происходит его распространение по мозговой ткани, что сопровождается повреждением крупных двигательных клеток, вплоть до их некроза. Возможны и более легкие, обратимые поражения нейронов (у 1% инфицированных детей нервная система не поражается). Гибель 1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза, а 2/3 – к полным параличам. Патологические изменения наиболее выражены в нервных клетках передних рогов спинного мозга, подкорковых ядер мозжечка, коры головного мозга. В восстановительном периоде погибшие клетки замещаются глиозной тканью, а мышцы, иннервация которых нарушена, постепенно атрофируются.
Различают следующие клинические формы полиомиелита:
Острый полиомиелит без поражения ЦНС:
Инаппарантная форма (вирусоносительство).
Абортивная форма (малая болезнь).
Острый полиомиелит с поражением ЦНС:
Менингиальная (непаралитическая) форма.
Паралитическая форма (в зависимости от локализации процесса подразделяется на следующие формы):
Спинальная форма.
Бульбарная форма.
Понтинная форма.
Смешанная форма.
Инкубационный период – колеблется от 5 до 35 дней, но обычно он равен 7-12 дням.
Основные клинические проявления полиомиелита.
I. Острый полиомиелит без поражения ЦНС.
1.1. Инаппарантная форма: протекает как здоровое вирусоносительство. Вирус не выходит за пределы глоточного кольца и кишечника, при этом клинических симптомов не отмечается.
1.2. Абортивная форма или «малая болезнь» сопровождается:
изменение состава спинномозговой жидкости (присущее серьезному менингиту).
Менингиальная форма протекает более благоприятно, нормализация температуры и улучшение общего состояния наступает в начале второй недели, а состава спинномозговой жидкости – на третьей.
2.2. Паралитическая форма имеет четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, период остаточных явлений.
2.2.1. При спинальной форме: поражаются двигательные клетки (мотонейроны), расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга.
Препаралитический период длится от начала заболевания до появления первых признаков поражения двигательной сферы в виде вялых парезов и параличей и характеризуется:
выраженными симптомами интоксикации: повышением температуры до высоких цифр, недомоганием, слабостью, нарушением сна, вялостью;
дисфункцией кишечника, анорексией;
умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей: кашлем, насморком, небольшой гиперемией зева;
на 2-3 день болезни присоединяются менингиальные и корешковые синдромы, при этом состояние ухудшается, беспокоит резкая головная боль, рвота, боли в конечностях, шее и спине, выражены гиперестезия и ригидность мышц затылка, спины, вздрагивание и подергивание отдельных мышечных групп.
Препаралитический период продолжается от 2 до 10 дней.
Паралитический период: проявляется внезапным и быстрым развитием параличей и их стабилизацией в течение 2-х недель:
поражаются, в основном, мышцы ног, выражены гипотонус, гипорефлексия, в последующем развивается атрофия мышц;
парезы и параличи располагаются асимметрично, носят вялый характер;
возможно поражение межреберных мышц и диафрагмы.
Паралитический период длятся от нескольких дней до 2 недель.
Период восстановления: идет активно в течение полугода, затем замедляется, но продолжается примерно еще 1,5 года.
Период остаточных явлений: постепенно развивается остеопороз, отставание пораженных конечностей в росте, атрофия костной ткани. С возрастом эти изменения выявляются более отчетливо, усиливается хромота, нарушается трофика в сухожилиях и связочном аппарате, что приводит к развитию болтающихся суставов. Кроме того, часто поражаются мышцы спины, вследствие чего возникают различные деформации позвоночника.
2.2.2. Бульбарная форма (одна из самых тяжелых форм) протекает бурно с поражениями ядер IX и X, XII пар черепных нервов и нарушением жизненно важных функций, характеризуется:
острым началом, короткой препаралитической стадией, высокой лихорадкой, общей интоксикацией;
ранним появлением неврологических симптомов: нарушением функции глотания и фонации;
поражением дыхательного и сосудодвигательного центров, нарушением нормального ритма дыхания, появлением пауз (патологического типа дыхания), цианоза, брадикардии, падением артериального давления, развитием комы;
усилением секреции слизи, обтурацией верхних дыхательных путей слизью и развитием дыхательной недостаточности;
вовлечением в процесс ядер III, VI, VII пар черепных нервов, глазодвигательными нарушениями и асимметрией лица за счет пареза мимических мышц.
Бульбарная форма полиомиелита может закончиться летальным исходом.
2.2.3. При понтинной форме поражаются ядра лицевого нерва (VII пары черепных нервов, в области pons Varolii – Варолиевого моста), развивается паралич мимических мышц:
полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица, не смыкание глазной щели (лагофтальм), свисание угла рта, сглаженность носогубной складки, отсутствие горизонтальной складки на лбу при поднимании бровей;
возможно поражение ядра тройничного нерва, развитие паралича жевательных мышц на стороне поражения.
Понтинная форма полиомиелита протекает чаще без лихорадки, имеет более доброкачественное течение, но параличи лицевого нерва могут иметь стойкий характер и давать остаточные явления.
2.2.4. Смешанная форма полиомиелита:
Понтоспинальный вариант: сочетание пареза лицевых мышц с поражением мышц туловища и конечностей.
Бульбоспинальный вариант: симптомы бульбарного паралича сочетаются со спинальными, при этом расстройство дыхания происходит как в результате обтурации слизью верхних дыхательных путей и паралича мышц, участвующих в акте дыхания, так и вследствие поражения дыхательного центра.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Исследование спинномозговой жидкости (при полиомиелите спинномозговая жидкость прозрачна, бесцветна, вытекает под повышенным давлением, отмечается умеренное увеличение клеток, содержание белка увеличено).
Анализ периферической крови (умеренный лейкоцитоз).
Вирусологическое исследование (фекалии, смыв из зева, кровь, ликвор) позволяет обнаружить вирусы.
Серологическое исследование (нарастание титра специфических антител).
Электромиография (определяет место поражения и функцию мотонейронов спинного мозга и мышц).
Основные принципы лечения полиомиелита.
Специфического лечения полиомиелита не существует.
Обязательная госпитализация ребенка в специализированное отделение инфекционной больницы и лечение до полной санации от возбудителя.
Строгий постельный режим.
Дезинтоксикационная терапия.
Дегидратационная терапия.
Иммуностимулирующая терапия.
При выраженном болевом синдроме применяются болеутоляющие средства.
Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, витамины группы В.
Ортопедический режим с целью предупреждения контрактур (лечение правильным положением).
Восстановительное лечение: прозерин, дибазол, галантамин, стефаглабрин (препараты, способствующие улучшению проведения нервно-мышечного импульса и восстановлению двигательных функций).
Для улучшения обменных процессов в нервной системе: глютаминовая кислота, аминалон, церебролизин.
Анаболические стероидные гормоны: метандростенолон, неробол, ретаболил (для усиления синтеза белков в организме, нарастания мышечной массы, фиксации кальция и фосфора в костях).
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.
Обязательная госпитализация всех больных, лечение до полной санации от возбудителя.
Информация в СЭС (на всех больных заполняется экстренное извещение – форма № 58/у, где указываются все контактные).
Выявление контактных, не болевших полиомиелитом или не привитых и взятие их на учет. Экстренное введение контактным полиомиелитной вакцины, а при наличии противопоказаний – введение иммуноглобулина.
Наблюдение за контактными детьми в течение 3-х недель с момента разобщения с заболевшим (ежедневная термометрия 2 раза в день, осмотр носоглотки, выявление диспептических расстройств, медицинское документирование).
При появлении у контактных детей кашля проводится их изоляция и повторное вирусологическое обследование.
Тщательное проветривание, проведение текущей и заключительной дезинфекции.
Специфическая профилактика полиомиелита проводится оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) по схеме: 3-х кратно на первом году жизни, начиная с 3-х месяцев, через каждые 30 дней, сокращение интервалов нежелательно, такс как кишечник к моменту очередной вакцинации должен полностью освободиться от вируса, введенного с предыдущей дозой вакцины (прием ОПВ можно сочетать с АКДС). I ревакцинация полиомиелитной вакциной проводится в 18 месяцев (однократно). II ревакцинация – в 24 месяца (однократно). III ревакцинация – в 6 лет (однократно). Противопоказаний для проведения прививок ЖВС практически нет.
Для обеспечения максимального коллективного иммунитета и избежаний широкой циркуляции вирусов полиомиелита необходим, как можно более полный (96%), охват прививками детей.
Прогноз.
Зависит от формы заболевания.
При абортивной и менингиальной формах полиомиелита прогноз для жизни, в основном, благоприятный.
При спинальной форме он определяется степенью выраженности двигательных нарушений (в 57% случаев наступает инвалидность вследствие паралитической формы).
При бульбарной форме прогноз серьезный, летальность составляет 5% и, как правило, наступает вследствие развития дыхательной недостаточности.
При понтинной форме прогноз для жизни, благоприятный.
Сестринский процесс при полиомиелите
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания, потеря массы тела;
нарушение сна из-за болей и дыхательных расстройств;
неподвижное положение в постели, риск развития пролежней;
снижение интереса к окружающей обстановке;
изменение внешности (ассиметрия мышц лица, сглаженность носогубного треугольника, складок лба, атрофия мышц);
нарушение глотания, фонации;
двигательные нарушения (вялые парезы, параличи);
нарушение физиологических отправлений, диспептические расстройства;
снижение устойчивости к психическим и физическим нагрузкам;
разлука с родителями, сверстниками вследствие длительной госпитализации;
беспокойство, чувство тревоги, связанные с заболеванием, госпитализацией, с незнакомой окружающей обстановкой, страх перед манипуляциями и др.;
неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;
дефицит самоухода;
снижение познавательной активности;
присоединение осложнений, высокий риск ивалидизации;
угроза для жизни.
Возможные проблемы родителей:
дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка, изменением стереотипа жизни;
страх за ребенка, неуверенность с благополучном исходе заболевания;
дефицит знаний о заболевании и уходе;
психоэмоциональное напряжение, неадекватная оценка состояния ребенка;
чувство бессилия;
социальные и финансовые трудности;
изменение внутрисемейных отношений и др.
Сестринское вмешательство.
Информировать пациента и его родителей о причине развития, клинических проявлениях полиомиелита, особенностях течения, основных принципах лечения, мерах профилактики, прогнозе.
Содействовать в организации госпитализации больного ребенка в специализированное отделение инфекционной больницы.
Обеспечить пациенту постельный режим на период разгара заболевания, создать ортопедический режим для предупреждения контрактур конечностей: укладывать ребенка на жесткий матрац без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной. Проводить профилактику пролежней (менять положение ребенка в постели каждые 2 часа, обрабатывать кожу полуспиртовыми растворами, а слизистые – растворами антисептиков, следить за чистотой нательного и постельного белья, применять поролоновые валики для создания более удобного положения в постели и мешочки с песком для фиксации конечностей). Регулярно проветривать помещение, где находится больной ребенок, предметы ухода и посуду подвергать дезинфекции (1% раствором хлорамина), проводить влажную уборку помещений 2 раза в день с дезинфицирующими средствами.
Стараться поддерживать спокойную, доброжелательную обстановку вокруг ребенка, оберегать от излишних волнений, травмирующих манипуляций, избегать яркого света, громких звуков.
Осуществлять мониторинг за жизненно важными функциями (температурой, пульсом, АД, ЧДД, сознанием, двигательными функциями, физиологическими отправлениями и пр.). Оказывать неотложную помощь при развитии дыхательной недостаточности (проводить отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, оксигенотерапию, врачебные назначения).
Заранее готовить ребенка к проведению лабораторных и инструментальных методов обследования с помощью терапевтической игры.
Контролировать питание ребенка, отдавать предпочтение жидкой или полужидкой пище, обогащенной витаминами, белком. Исключить из пищевого рациона экстрактивные и острые блюда, грубую пищу, тугоплавкие жиры. При нарушении глотания проводить кормление через зонд. Обеспечить адекватный питьевой режим (под контролем диуреза), использовать разбавленные некислые соки, дегазированную щелочную минеральную воду (Боржоми, Славяновскую, Смирновскую), компоты, морсы.
Обучить родителей проводить простейшие методы реабилитации (ЛФК, массаж, дыхательную гимнастику).
Помочь семье преодолеть ситуационный кризис. Вовлекать родителей в планирование и реализацию ухода, научить их правильно оценивать состояние ребенка. Создать атмосферу психологического комфорта, стараться постоянно поддерживать у ребенка положительный эмоциональный настрой. Общаться с ним напрямую, помочь ему осознать мотивы проводимого лечения, любые объяснения давать только тогда, когда он находится в спокойном состоянии. Для улучшения адаптации ребенка к заболеванию совместно с психологом составить психокоррегирующую программу, когда позволит состояние познакомить его со сверстниками, имеющими, положительный опыт лечения и благоприятный прогноз. Организовать интересный досуг, спокойные игры, вызвать у него уверенность в своих силах, помогать ему в трудных ситуациях, стараться при этом использовать только позитивные утверждения.
После выписки из стационара посоветовать родителям, создать равноправные взаимоотношения в семье, одинаково относиться ко всем детям, избегать чрезмерной опеки больного ребенка, своевременно корригировать его поведение, чаще обсуждать с ним его ощущения, избегая фраз, вызывающих сочувствие.
Убедить родителей продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачами – участковым педиатром, а также невропатологом, психоневрологом в целях контроля состояния, проведения поддерживающей и восстановительной терапии (массаж, ЛФК, курсы физиотерапии).
Помочь семьям, имеющим детей с полиомиелитом, объединиться в группу родительской поддержки для решения вопросов воспитания, обучения и социальной адаптации.
Проконсультировать родителей по вопросам прохождения врачебно-экспертной комиссии для получения пособия по инвалидности при тяжелых формах полиомиелита.
Составьте экспертную карту сестринского процесса при полиомиелите
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы больного ребенка и его родителей.
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса.
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Профилактические мероприятия.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение полиомиелиту.
Какими свойствами обладает вирус полиомиелита?
Какие существуют источники инфекции?
Каковы механизм и пути передачи полиомиелита?
Каков механизм развития полиомиелита?
Какие особенности клинического течения менингиальной (непаралитической) формы полиомиелита?
Какие поражения мозговых структур отмечаются при паралитической форме (в зависимости от локализации процесса)?
Какие клинические признаки спинальной формы полиомиелита?
Каковы клинические проявления бульбарной формы полиомиелита?
Какие клинические признаки понтинной формы полиомиелита?
Какие существуют особенности клинического течения смешанной формы полиомиелита?
Какие лабораторно-диагностические методы проводятся при подозрении на полиомиелит?
Каков прогноз при различных формах полиомиелита?
В чем заключается специфическая и неспецифическая профилактика полиомиелита?
Какие противоэпидемические мероприятия необходимо проводить в очаге при выявлении полиомиелита?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ДИФТЕРИИ
Дифтерия – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся фибринозным воспалением во входных воротах инфекции, интоксикацией и поражением сердца, почек, нервной системы.
Этиология.
Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheria) была открыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером. Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо переносят высушивание и низкие температуры. В капельках слюны, на предметах домашнего ухода, на игрушках дифтерийные палочки могут сохраняться в течение 2-х недель, в пыли – до 2-х месяцев, в молоке и воде – до 20 дней. Возбудители дифтерии весьма чувствительны к воздействию прямых солнечных лучей, высоких температур, дезинфектантов.
Эпидемиология.
Эпидемии дифтерии всегда возникали периодически (через 10-15 лет). Максимальное количество заболеваний дифтерией у детей приходится на возраст от 9 до 10 лет. После 10 лет восприимчивость к дифтерии уме6ьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может заболеть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые люди. Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время.
Источники инфекции:
больные люди;
бактерионосители токсигенных коринебактерий (носительство может быть кратковременным от 1 до 7 дней и затяжным до 1 месяца).
Эпидемиологическое значение имеют больные при всех локализациях патологического процесса, но наилучшие условия для распространения заболевания создаются при дифтерии ротоглотки. Большую эпидемиологическую опасность также представляют носители токсигенных коринебактерий.
Механизм передачи:
Аэрозольный.
Пути передачи инфекции:
воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре);
воздушно-пылевой (в пыли коринебактерии сохраняются до 2-х месяцев);
контактно-бытовой (через различные вещи, игрушки, а также предметы ухода);
кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости).
Механизм развития заболевания.
Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, выделяя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кровеносной системе. Действием этого токсина обусловлены все клинические проявления дифтерии как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фибринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопровождающееся отеком окружающих тканей и воспалением близлежащих лимфатических узлов.
Особенности дифтерийной пленки:
дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями;
имеет белесовато-серую окраску;
при попытке снять пленку обнаженная поверхность кровоточит;
снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет.
Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея) бывает более поверхностным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта однослойным эпителием, а на слизистой пищеварительного тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) – более глубоким (фибринозно-дифтеритическим) и захватывает не только верхний слой эпителия, но и соединительно-тканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять кровоточат. Крупозное воспаление и отек приходит к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. В механизме возникновения стеноза играет важную роль спазм мышц гортани. Дифтерийное поражение гортани и нижележащих дыхательных путей принято называть истинным крупом, в отличие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносится по организму, связывается с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерождения, особенно чувствительны к токсину нервная, эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.
Поражение сердца сводится к явлениям воспаления сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияния, гибели клеточных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов – образование соединительной ткани на месте погибших волокон.
Поражение нервной системы приводит к гибели клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах – к невриту (гибель миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проведения нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При эффективной терапии удается добиться восстановления утраченных функций.
В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном мозговое вещество, образующее адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности.
Тяжесть клинической картины и процесс выздоровления во многом зависит от токсигенности возбудителя, способности организма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсин, пока от не фиксировался в клетках.
В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стойкий. Повторные случаи заболевания дифтерией возможны.
Классификация дифтерии.
Наиболее частые клинические формы дифтерии:
Дифтерия ротоглотки.
Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос).
Редко встречаются клинические формы:
Дифтерия глаза, кожи, половых и других органов
Комбинированная клиническая форма:
Одновременное поражение нескольких органов.
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.
ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ.
Дифтерия ротоглотки составляет 90 – 95 % всех случаев дифтерии.
В зависимости от распространенности, тяжести местного процесса и выраженности общей интоксикации, различают следующие формы дифтерии ротоглотки:
Локализованная форма: налеты не распространяются за пределы миндалин.
Распространенная форма: налеты распространяются по всей носоглотке.
Токсическая форма (наиболее тяжелая): помимо обширных налетов в зеве, имеется отек шейной клетчатки и общие явления тяжелой интоксикации.
Клинические проявления дифтерии ротоглотки:
Локализованная форма характеризуется:
умеренно выраженными симптомами интоксикации: чувство разбитости, головная боль, температура до 38 – 390С;
незначительными болями при глотании;
на месте внедрения возбудителя уже на 1 – 2 сутки болезни образуются пленки: нежные, тонкие, беловато-серого цвета налеты на одной или обеих миндалинах, гиперемия вокруг них небольшая, постепенно налеты на обеих миндалинах становятся плотными с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями;
Процесс при локализованной форме длится 3 – 5 дней, при своевременно начатом лечении налеты постепенно рассасываются.
Осложнения в виде параличей и поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит) могут развиться лишь в случаях позднего применения противодифтерийной сыворотки или при отсутствии сывороточного лечения.
При распространенной форме:
общие явления интоксикации наиболее выражены: вялость, адинамия, снижение аппетита, температура 390С и выше;
боли при глотании;
налеты более массивные, захватывают не только миндалины, но переходят на дужки, язычок, боковую и задние стенки глотки, носоглотку, они серого цвета и более плотные;
шейные лимфатические железы поражают сильнее, но отека шейной клетчатки не бывает;
присоединяются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы («инфекционное сердце») между 5 – 15-м днем болезни: брадиаретмия, падение АД, расширение границ сердца, ослабление тонов.
Продолжительность этой формы составляет 1,5 – 3 недели.
Позже могут присоединиться другие осложнения (парез мягкого неба и др.)
При токсической форме процесс в начале может напоминать предыдущие формы, а затем принимает бурное, тяжелое течение:
температура высокая до 400С, держится 3 – 4 дня, выражены озноб, рвота, головная боль, слабость;
отмечаются значительные боли при глотании;
быстро развиваются обширные плотные налеты, беловато-серого или грязно-серые, распространяющиеся по всему зеву, глотке и носоглотке, часто заходя на мягкое и твердое небо, слизистая ротоглотки темно-красного цвета, резко отечная, отек бывает выражен несколько резко, что язычок сдавливается и ущемляется миндалинами, а иногда подвертывается назад, тогда задняя стенка глотки становится не видной;
дыхание затруднено (стеноз глотки), храпящее, голос сдавленный, с носовым оттенком;
речь невнятная, рот полуоткрыт, губы сухие, язык обложен, отмечается своеобразный сладковатый, приторный, тошнотворный запах изо рта;
иногда наблюдаются сукровичные выделения из носа.
Отек шейной клетчатки – наиболее типичный симптом токсической формы (с одной или обеих сторон), он имеет вид мягкой, пастозной опухоли, безболезненной при пальпации, шея заметно утолщена, отек часто распространяется вниз, реже – вверх на лицо или назад, на шею.
Различают три степени выраженности токсической формы дифтерии ротоглотки:
I степень – отек шейной клетчатки до второй шейной складки (середина шеи);
II степень – отек шейной клетчатки до ключицы;
III степень – отек шейной клетчатки ниже ключицы, распространяющийся на грудь до сосковой линии или мечевидного отростка.
При своевременно проводимой специфической терапии острый период токсической формы дифтерии ротоглотки продолжается 7 – 8 дней. После отторжения налетов, ротоглотке еще некоторое время сохраняются некротические изменения, которые постепенно эпителизируются, одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние.
Прогноз.
При дифтерии ротоглотки главная опасность и причина осложнений – это воздействие дифтерийного токсина на организм, особенно на сердце и нервную систему, вследствие чего могут развиться миокардит и параличи.
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Дифтерийный (истинный) круп чаше встречается у маленьких детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Заболевание начинается постепенно, по своему началу напоминает иногда ОРВИ, проявляясь умеренными подъемами температуры тела и небольшим кашлем, бледностью кожных покровов, но в дальнейшем последовательно развиваются характерные симптомы дифтерийного (истинного) крупа.
Круп может развиться первично, захватывая сразу и гортань и трахею, или же присоединиться к другим локализациям дифтерии, протекая одновременно с поражением ротоглотки и носа.
В картине развития дифтерийного крупа различают три периода:
I период – катаральный (1 – 3 дня).
II период – стенотический (от нескольких часов до 2 – 3 суток).
III период – асфиктический.
Основные клинические проявления дифтерийного крупа
В катаральном периоде:
кашель становится более грубым, сухим, приобретает лающий характер;
голос изменяется от хриплого до сиплого и, наконец, совсем пропадает (афания);
В стенотическом периоде:
наиболее типичным признаком является – шумное дыхание вследствие того, что воздух проходит через суженную голосовую щель, сначала затрудняется вдох, а затем выдох, дыхание становится слышимым на большом расстоянии;
ребенок беспокоен, мечется, выбирает себе положение, при котором было бы легче дышать, в начале приступы затрудненного дыхания короткие, затем – более длительные;
в процесс постепенно вовлекается вспомогательная мускулатура, отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки (подложечной области, межреберных промежутков, под- и надключичных пространств);
постепенно кашель становится беззвучным, пульс во время глубокого вдоха ослабевает или исчезает, нарастает цианоз.
В асфиктическом периоде:
дыхание учащено, становится поверхностным;
ребенок вялый, сонливый, перестает метаться;
пульс нитевидный, едва ощутимый, АД падает;
во время появления нового приступа удушья, может наступить быстрая смерть от асфиксии.
Продолжительность II и III периодов – от нескольких часов до 2 – 4 суток, такое течение свойственно обычно дифтерийному крупу при позднем применении лечебной сыворотки. При своевременно начатой специфической терапии процесс может быть приостановлен после введения противодифтерийной сыворотки уже через 18 – 24 часа. Постепенно происходит обратное развитие симптомов, однако голос длительно остается беззвучным или сиплым.
Прогноз.
Зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка, времени введения сыворотки и от своевременного проведенного неотложного вмешательства. Дифтерийный круп может осложниться пневмонией.
ДИФТЕРИЯ НОСА
Дифтерия носа – относительно легкая форма, но опасная тем, что ее легко можно просмотреть. Часто она является причиной перехода дифтерийного процесса на ротоглотку, гортань и другие органы и послужить источником распространения дифтерии. В основном встречается у детей раннего возраста.
Основные клинические проявления дифтерии носа:
симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная;
в начале из одной половинке носа появляются сукровичные, а затем обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения, на носовой перегородке – эрозии, язвочки, кровянистые корочки (катарально-язвенная форма) или фибринозные пленки беловато-серого цвета (пленчатая форма);
носовое дыхание затруднено вследствие отека слизистой оболочки;
выражена мацерация кожи под носом, кровянистые корочки у входа в нос и в области верхней губы.
При несвоевременно начатом лечении могут быть и токсические формы дифтерии носа.
ДИФТЕРИЯ ГЛАЗА
Дифтерия глаза (конъюнктивальная дифтерия). Чаще развивается вторично при наличии дифтерии другой локализации. В зависимости от глубины процесса различают три формы дифтерии глаза:
Катаральную (поверхностную) форму.
Пленчатую форму.
Токсическую форму.
Клинические проявления дифтерии глаза.
При катаральной форме:
умеренно выраженная интоксикация;
появляются небольшие тягучие выделения из глаза на фоне воспалительной конъюнктивы;
регионарный лимфадермит отсутствует.
При пленчатой форме:
умеренная интоксикация;
выражен отек век, на гиперемированной конъюнктиве – дифтерийные пленки;
из конъюнктивального мешка выделяется серозно-гнойное отделяемое.
стремительно развивается отек век с распространением на периорбитальную область, щеки, нос, что деформирует лицо, делая его асимметричным, веки смыкаются, из глаз вытекает обильный сукровично-гнойный секрет, склеивающий ресницы, конъюнктивы покрыты характерным дифтерийным налетом, кожа вокруг глаз мацерирована, раздражена;
в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы.
Прогноз.
Токсическая форма дифтерии глаза опасна тем, что при ней процесс захватывает глазное яблоко и может перейти на роговую оболочку, в результате чего нарушается зрение. При наслоении гнойной инфекции может развиться панофтальмит с полной потерей зрения.
ДИФТЕРИЯ КОЖИ
Дифтерия кожи – развивается при ее повреждениях, помимо этого дифтерийный налет может появиться на любом месте кожи, лишенной эпидермиса (кожные складки за ушами, на шее, в паху, в местах опрелости).
Основные клинические проявления дифтерии кожи или раны:
симптомы интоксикации выражены умеренно;
на пораженном участке кожи или раны появляются грязноватого вида плотные налеты с неприятным запахом;
кожа вокруг раны отечна, но безболезненна;
увеличены регионарные лимфоузлы.
Продолжительность процесса от 1 недели до 1 месяца.
ДИФТЕРИЯ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Дифтерия наружных половых органов. Чаще возникает у девочек вторично, вслед за дифтерией другой локализации (заносится, в основном грязными руками).
Основные клинические проявления дифтерии наружных половых органов:
При локализованной форме:
симптомы интоксикации выражены умеренно;
из влагалища вытекают серозно-кровянистые выделения с неприятным гнилостным запахом;
выражен отек и гиперемия влагалища, позже на слизистой оболочке появляются изъявления, покрытые грязноватым дифтерийным налетом.
При распространенной форме:
процесс может переходить на промежность и область анального отверстия;
паховые лимфатические узлы умеренно увеличены;
развивается отек мягких тканей промежности, отечные ткани могут сдавливать мочеиспускательный канал, мочеиспускание становится затрудненным, частым, болезненным.
отмечаются обширные плотные налеты серовато-серого цвета на промежности;
появляется отек половых губ и подкожной клетчатки в области паха, бедер и лобка.
Осложнения при всех формах дифтерии развиваются по трем направлениям:
Воздействие токсина на внутренние органы (миокардит, сердечная недостаточность, параличи, нефрит и др.).
Присоединение вторичной бактериальной микрофлоры с развитием гнойных процессов (пневмония, отиты и др.).
Воздействие иммунных комплексов, образующихся в течение болезни.
Обтурация просвета дыхательных путей дифтерийными пленками при крупе.
Основные принципы лечения дифтерии.
Все больные подлежат обязательной и немедленной госпитализации и лечению до полной санации от возбудителя.
Специфическая серотерапия – введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), является основным методом лечения дифтерии. Сывороточная терапия эффективна лишь в тех случаях, когда она назначается рано, до того, как токсин будет связан клетками тканей внутренних органов. Доза сыворотки определяется тяжестью заболевания. Сыворотку, как правило, вводят однократно.
Схема введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (рекомендуемая ВОЗ)
Форма дифтерии
Доза сыворотки, АЕ
Метод введения
Локализованная
10 000 – 30 000
Внутримышечно
Распространенная
30 000 – 40 000
Внутримышечно
Субтоксическая
30 000 – 40 000
Внутримышечно
Токсическая
40 000 – 80 000
Внутримышечно, внутривенно
Круп локализованный
10 000 – 30 000
Внутримышечно
Круп распространенный и нисходящий
30 000 – 40 000
Внутримышечно, внутривенно
В случаях позднего начала лечения повторяют введение в той же или половинной дозе. В настоящее время используется высокоочищенная лошадиная сыворотка «Диаферм 3». Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки проводится по методу Безредка.
Антибиотики: пенициллин, ампициллин, препараты цефалоспоринового ряда (при реинфекции), курс 7-10 дней.
Плазмаферез и гемосорбция при тяжелых формах и при позднем начале лечения (с заменой криогенной плазмой до 70-100% циркулирующей крови).
Кортикостероиды при токсических формах и при крупе.
Витаминотерапия.
Оксигенотерапия.
Диетическое питание.
При дифтерии гортани: введение эуфиллина, паровые ингаляции с растворами гидрокортизона, тепловые и отвлекающие процедуры. При неэффективности медикаментозного лечения крупа – интубация трахеи, а при нисходящем крупе – трахеостомия.
Посиндромная терапия (лечение миокардита, нефрита, параличей и других осложнений по принятым схемам).
Лечение бактерионосителей:
курсы антибиотикотерапии: препаратами тетрациклинового ряда или эритромицином в течение 7 дней;
санация хронических очагов инфекции;
общеукрепляющая терапия (полноценное питание, курсы витаминотерапии);
при длительном бактерионосительстве водится вакцина «Кодивак» по 1-2 мл, подкожно 2-3 раза с интервалом в 3-5 дней, при наличии очагов хронической инфекции вакцину закапывают или распыляют по 2-3 капли в каждый носовой ход по 3 раза в течение недели (санирующий эффект достигается в 80% случаев).
Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии:
Ранняя диагностика и изоляция больного до полного клинического выздоровления и получения 2-х отрицательных анализов бактериологического исследования мазков из ротоглотки и носа, которые проводятся с двухдневным интервалом, но не раньше, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.
На очаг накладывается карантин на 7 дней с момента разобщения с заболевшим, выявление контактных, взятие их на учет, ежедневное наблюдение за контактными (осмотр зева, кожи измерение температуры, документирование результатов осмотра); бактериологическое обследование контактных (мазок из ротоглотки и носа на BL-токсигенные коринебактерии).
Заключительная дезинфекция после изоляции и выздоровлении больного.
Бактериологическое обследование больных с хроническими очагами инфекции, ангинами и ларингитами при кровянистых выделениях из носа.
Проведение плановой активной иммунизации детей: АКДС (ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячным анатоксином), АДС (ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином), АДС-М (ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигенов) по схеме:
Вакцинация АКДС – с 3-х месяцев трехкратно с интервалом 30 дней.
Вакцинация АДС – с 3-х месяцев двукратно с интервалом 30 дней.
Вакцинация АДС-М – с 3-х месяцев двукратно с интервалом 30 дней.
1 ревакцинация – АКДС – через 1,5-2 года после вакцинации.
1 ревакцинация АДС – через 9-12 месяцев после вакцинации.
1 ревакцинация АДС-М – через 6-9 месяцев после вакцинации.
Последующие ревакцинации в 9, 16 лет и далее через 10 лет, АДС анатоксином.
Лица, не подвергавшиеся иммунизации, в случае контакта с больным или носителем токсигенной дифтерийной палочки, подлежат немедленной вакцинации по полной схеме, а если контактные вакцинированы против дифтерии, но с момента последней ревакцинации прошло более 5 лет, то вводится поддерживающая доза АДС-М или АД-М анатоксином.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами дифтерии проводится в течение 6 месяцев после выписки из стационара.
Сестринский процесс при дифтерии.
Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и его родителей.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания;
лихорадка;
нарушение сна;
нарушение физической и двигательной активности;
боли при глотании;
изменение внешнего вида;
неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;
страз перед госпитализацией, манипуляциями;
разлука с близкими, сверстниками;
снижение познавательной активности;
осложнения заболевания (миокардиты, параличи).
Возможные проблемы родителей:
дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка;
страх за ребенка, неуверенность в исходе заболевания;
дефицит знаний о заболевании и уходе;
психоэмоциональное напряжение;
неадекватная оценка состояния ребенка;
угроза инфицирования членов семьи.
Сестринское вмешательство.
Информировать пациента и его родителей о причине развития дифтерии, механизме передачи инфекции, клинических проявлениях, принципах лечения, профилактике.
Убедить родителей и ребенка, если позволяет его возраст и состояние, в необходимости срочной госпитализации для обеспечения благополучного исхода болезни, оказать помощь в госпитализации, объяснить преимущества своевременного проведения специфической серотерапии (с помощью введения антитоксической противодифтерийной сывороткой).
Осуществлять контроль за соблюдением ребенком строгого постельного режима, обеспечить ему комфортное положение в постели. Продолжительность постельного режима, обычно 2-3 недели, затем необходимо постепенно расширять режим под контролем жизненных функций и лабораторных показателей.
Осуществлять мониторинг жизненно важных функций (температуры, пульса, АД, ЧДД и пр.). Своевременно выполнять назначения врача. Оказывать доврачебную помощь при развитии неотложных состояний. Оценивать эффективность проводимой терапии. Вносить изменения в план ухода при присоединении осложнений, взаимодействовать с лечащим врачом.
Если позволяет состояние и возраст, необходимо побуждать детей к самоуходу: убедить полоскать зев слабыми растворами антисептиков, регулярно чистить зубы, следить за чистотой тела и одежды. Если он не может это делать сам, несколько раз в день проводить орошение полости рта с помощью грушевидного баллончика; преддверие рта, носа, язык обрабатывать стерильным глицерином, масляными растворами витаминов А и Е. При дифтерии глаз промывать конъюнктивиты растворами антисептиков, закапывать витамин А. При дифтерии дыхательных путей по показаниям, санировать дыхательные пути с помощью электроотсоса, проводить ингаляции с протеолитическими ферментами, эуфиллином или гидрокортизоном и оксигенотерапию с помощью маски или носовых канюль. Обеспечить пациента достаточным комплектом чистого нательного и постельного белья, проводить его смену, по мере необходимости. Организовать проведение текущей дезинфекции (проветривать палату 4-5 раз в сутки, дезинфицировать посуду, игрушки, предметы ухода, обстановки, проводить 2 раза в день влажную уборку с дезинфектантами и пр.).
Контролировать питание ребенка. Нельзя ребенка кормить принудительно, при отсутствии аппетита предложить теплые витаминизированные напитки (разведенные сладкие соки, морсы, компоты, дегазированную слабощелочную минеральную воду). Диета должна быть жидкой и полужидкой легкоусвояемой, обогащенная витаминами и исключающая острые блюда и трудно перевариваемые продукты. Частота кормлений должна составлять в остром периоде до 5-6 раз в сутки малыми порциями. После снятия симптомов интоксикации и восстановления эпителиального слоя слизистой ротоглотки можно переходить к обычной полноценной, но не грубой пище, предложить ребенку свежие некислые фрукты, фруктовые и овощные салаты, пюре, вегетарианские и нежирные супы на курином и говяжьем вторичном бульоне, полужидкие каши (гречневую, рисовую, овсяную), отварные или запеченные мясо, рыбу, не жирный творог, фруктовые йогурты. При параличе глоточной мускулатуры осуществлять кормление через зонд.
С помощью терапевтической игры своевременно готовить ребенка к манипуляциям и лабораторно-инструментальным методам исследования (инъекциям, взятию мазков из ротоглотки и носа на токсигенные коринебактерии, анализов крови, проведению ЭКГ и др.) на понятном ребенку языке объяснить, что и зачем нужно делать.
Корректировать поведение ребенка, своевременно устранять дискомфорт, связанный с длительным пребыванием в постели путем организации интересного досуга, давать соответствующие его возрасту задания, поощрять познавательную деятельность, дающую ему чувство удовлетворения, постоянно поддерживать положительный эмоциональный тонус.
Убедить родителей после выписки из стационара продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачами – педиатром, отоларингологом и другими специалистами по показаниям, в течение 6 месяцев.
После выздоровления порекомендовать проводить неспецифическую профилактику инфекционных заболеваний (полноценное витаминизированное питание, закаливание, прием поливитаминов, иммунокоррегирующих средств и пр.).
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при дифтерии
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы ребенка и его родителей.
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса.
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Профилактические мероприятия.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение дифтерии.
Какими свойствами обладает возбудитель дифтерии?
Какие существуют источники инфекции?
Каковы механизм и пути передачи инфекции?
Каков механизм развития дифтерии?
Каковы основные клинические проявления дифтерии ротоглотки?
Каковы основные клинические проявления дифтерии дыхательных путей?
Каковы основные клинические проявления дифтерии глаз?
Каковы основные клинические проявления дифтерии кожи?
Каковы основные клинические проявления дифтерии наружных половых органов?
Какие принципы лечения дифтерии?
Какие осложнения дифтерии вы знаете?
Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят при дифтерии?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ КОРИ
Корь – это острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся симптомами интоксикации, воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Издавна корь относится к одной из самых распространенных детских инфекций. Вплоть до 1920 года в России от кори умирал каждый четвертый ребенок, что послужило поводом называть это заболевание детской чумкой. В начале XX века был открыт возбудитель кори. Большой вклад в изучение кори внесли отечественный ученые: М.Г. Данилевич, Н.Ф. Филатов, А.И. Доброхотова и другие, а разработанная под руководством А.А. Смородинцева коревая вакцина позволила в десятки раз, снизить заболеваемость и летальность от кори.
Этиология.
Возбудителем кори является фильтрующийся вирус. Коревой вирус имеет сложную антигенную структуру. В ответ на воздействие антигенов вируса в организме вырабатываются антитела, которые выявляются серологическими реакциями. Вирус кори чувствителен к воздействию физических и химических факторов, быстро погибает под воздействием солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, устойчив к антибиотикам. Однако при комнатной температуре сохраняет свою активность в течение 34 часов, а при низкой температуре – в течение нескольких недель.
После длительных пассажей на тканевых средах из некоторых штаммов вируса получаются непатогенные (аттенуированные) штаммы с высокой антигенной активностью, которые и используются для иммунизации детей против кори.
Разносясь с током воздуха, вирус кори может распространяться не значительные расстояния, проникая в соседние помещения через щели в стенах и замочные скважины, а также через вентиляционные трубы из нижнего этажа в верхние.
Вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде, коревая инфекция не передается через третье лицо, а также через вещи и предметы.
Восприимчивость.
Восприимчивость человека и кори исключительно высока. Индекс контагиозности равен 100%. Таким образом, корь является одной из самых распространенных болезней. Представление о том, что корь только детская болезнь, сложилось вследствие того, что большинство населения в прежние времена переносило ее в детском возрасте. В настоящее время в связи с плановой вакцинацией детей корь «повзрослела». Если корь заносится в местность, где она давно не регистрировалась и где не проводилась вакцинация, то переболеть может все население.
Наиболее высока заболеваемость корью среди детей до 5 лет. Дети до 6 месяцев редко болеют корью, поскольку сохраняют полученный трансплацентарно от матери пассивный иммунитет.
Для эпидемических вспышек кори характерным является сезонность (весенне-летние месяцы) и периодичность через 2-4 года.
Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется на всю жизнь.
Источники инфекции.
Единственным источником инфекции является больной корью человек. В продромальный период и в первые дни высыпания вирус постоянно находится на слизистых оболочках дыхательных путей, рта и конъюнктивах, а также в крови и моче больного. С 5 дня от начала высыпания больной уже не является заразным.
Механизм передачи кори.
Аэрозольный.
Путь передачи инфекции.
Воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре вирус непосредственно передается от больного к здоровому человеку).
Механизм развития кори.
Вирус кори попадает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз, затем возбудитель проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфоузлы. В лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса и с 3-го дня инкубационного периода происходит его проникновение в кровь, с которой он разносится по всему организму. Больше всего вирусов накапливается в ЦНС, легких, миндалинах, кишечнике, печени, селезенке, лимфоидной ткани, коже. Здесь же развиваются воспалительные процессы, образуются токсины и аллергены, которые всасываются в кровь, придавая кори черты инфекционно-аллергического заболевания. При кори отмечается также снижение местного и общего иммунитета, что создает условия для активизации условно-патогенной микрофлоры и обострения хронических очагов инфекции.
С окончанием высыпания вирус из организма исчезает, а патологические изменения подвергаются обратному развитию.
В течение кори выделяют четыре периода:
Инкубационный (скрытый).
Катаральный (продромальный).
Период высыпания (разгара).
Период пигментации (реконвалесценции).
Период инкубации (от момента заражения до начала клинических проявлений) длится от 9 до 17 дней, у детей, подвергшихся серопрофилактике, он удлиняется до 21 дня. В этом периоде клинических проявлений нет.
В катаральном периоде отмечается изменение общего состояния:
нарастают симптомы интоксикации: слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры (от субфебрильной до 38-390С);
присоединяются катаральные явления: насморк, кашель, обычно сухой и навязчивый, нередко принимающий грубый, лающий характер;
выражены отечность век и светобоязнь (конъюнктивит), одутловатость лица;
наблюдается дисфункции со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, учащение и разжижение стула (вследствие вирусного поражения слизистой оболочки кишечника);
иногда кратковременно на туловище, реже на лице, выступает сыпь в виде мелких разбросанных пятен;
затем появляются изменения со стороны слизистой полости рта и зева: на гиперемированной и отечной слизистой оболочке щек против коренных зубов, на внутренней поверхности губ, на деснах определяются мелкие белесоватые блестящие пятна, окруженные узкой каймой гиперемии (симптом Филатова-Коплика), на слизистой зева имеются мелкие звездчатые геморрагии. Помните! Симптом Филатова наблюдается только при кори, что позволяет поставить диагноз кори в начале катарального периода (до появления сыпи), провести раннюю изоляцию больного, а не привитым контактным детям своевременно ввести живую коревую вакцину с тем, чтобы предотвратить развитие вспышки заболевания.
Период высыпания (разгара).
В конце 4-х суток явления интоксикации достигают наибольшей силы, состояние ребенка ухудшается:
температура держится на высоких цифрах, лицо одутловатое, отмечаются обильный насморк, сильный сухой навязчивый кашель, в зеве – гиперемия и отек;
появляется коревая сыпь: пятнисто-папулезная, крупная, при этом процесс высыпания идет сверху вниз, поэтапно, сначала она выступает за ушами, на лбу, затем по всему лицу, но наиболее выражена сыпь посередине лица (нос, подбородок, губы), на 2-й день распространяется на туловище, на 3-й день – на конечности. Сыпь склонна к слиянию, окраска сыпи – от розовой до насыщенно красной и цианотичной, но фон кожи всегда остается неизмененным. Сыпь держится около 4-х дней, затем начинает бледнеть, причем процесс ее угасания протекает в той же последовательности, что и процесс высыпания.
Период пигментации (реконвалесценции) начинается с момента угасания сыпи:
на мессе сыпи остаются темные пигментные пятна, которые держатся 1-2 недели и затем бесследно исчезают;
после угасания сыпи появляется небольшое отрубевидное шелушение на лице и туловище;
общее состояние начинает довольно быстро улучшаться, несколько медленнее исчезают катаральные явления.
По степени тяжести корь может быть легкой, средней степени и тяжелой.
Чаще легкое течение наблюдается у детей в возрасте до года, когда еще имеется врожденный иммунитет или после иммунизации против кори. Эта форма кори получила название митигированной (от слова mitis - легкий). При митигированной кори продромальный период отсутствует или укорочен до 1-2 дней, слабо выражены катаральные явления, симптом Филатова часто отсутствует или едва намечен, сыпь большей частью скудная, общее течение болезни легкое.
Тяжелые формы кори характеризуются, прежде всего, быстро развивающимися осложнениями.
Осложнения.
Наиболее часто возникают осложнения со стороны органов дыхания (пневмония, коревой круп), помимо этого стоматит, отит. Более опасны осложнения со стороны ЦНС: коревой энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит, именно они являются основной причиной летальности от кори, особенно у детей с иммунодефицитными состояниями.
Лабораторная диагностика.
Вирусологическое исследование (выделение вируса в культуре ткани или методом иммунофлюоресценции).
Серологический метод (выявление антител с помощью РТГА, РПГА).
Цитологическое исследование отделяемого из носа.
Исследование периферической крови (лейкопения, умеренное увеличение СОЭ).
Основные принципы лечения.
Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами кори, по эпидемиологическим показаниям и при наличии осложнений (пневмонии, ларингита, энцефалита и др.). В остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.
Легкоусвояемая диета (при наличии дисфункции желудочно-кишечного тракта диета строится по тем же принципам, как при кишечных инфекциях).
Симптоматическая терапия: при гнойном конъюнктивите – 20% раствор сульфацила натрия, при рините – 2% раствор протаргола, фариал, при частом навязчивом кашле – кадипронт, мукопронт, пертуссин, отхаркивающие настои из трав.
Витаминотерапия.
Антигистаминные препараты.
Препараты интерферонового ряда (лейкинферон).
Лечебное введение противокоревого геммаглобулина показано ослабленным детям и при тяжелых формах кори.
Этиотропной терапии нет, при развитии осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге кори.
Изоляция заболевшего (на дому или госпитализация по клиническим и эпидемическим показаниям) на 5 дней, при тяжелой форме заболевания и при осложнениях, не менее 10 дней.
На очаг накладывается карантин на 21 день (максимальный срок инкубационного периода) с момента разобщения с заболевшим ребенком. Не болевшие корью дети не допускаются в детские учреждения в течение всего срока карантина, ежедневное наблюдение за контактными детьми (осмотр зева, кожи измерение температуры 2 раза в день, документирование результатов осмотра).
Проводится ежедневная уборка и проветривание помещений (в виду малой устойчивости вируса дезинфекцию в очагах не проводят).
Экстренная вакцинация ЖКВ в течение первых трех дней после выявления больного корью, не вакцинированным детям, имевшим контакт с корью.
При наличии противопоказаний к вакцинации всем ранее не привитым, включая детей до года, проводят пассивную иммунизацию (гаммаглобулинопрофилактику), что позволяет создать временную невосприимчивость к кори, при заносах кори в детское учреждение и при контакте с корью детей, имеющих противопоказания к вакцинации. Лучшие сроки введения гаммаглобулина – в течение первых трех дней после выявления больного корью в количестве 3 мл.
Специфическая профилактика: для создания активного иммунитета проводится живой коревой вакциной (ЖКВ) в возрасте 12 месяцев, однократно, подкожно. Местная прививочная реакция, как правило, отсутствует. Общая прививочная реакция может начаться после введения вакцины на 6-7 день (в 1-13% случаев). Дети с вакцинальными реакциями не представляют эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Тяжелые прививочные реакции обычно обусловлены реинфекцией. Для подкрепления иммунитета рекомендуется проводить всем детям ревакцинацию в возрасте 6 лет. У 95-98% вакцинированных детей вырабатывается стойкий иммунитет.
Сестринский процесс при кори.
Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания из-за снижения аппетита;
нарушение сна;
сухой, грубый, навязчивый кашель;
снижение интереса, познавательной активности;
дефицит жидкости в организме;
снижение двигательной активности;
нарушение физиологических отправлений (жидкий стул);
психоэмоциональная неустойчивость;
беспокойство по поводу внешнего вида из-за одутловатости лица и появления экзантемы;
неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания, дефицит самоухода;
дефицит общения со сверстниками;
страх перед госпитализацией, манипуляциями и др.
Возможные проблемы родителей:
страх за ребенка, неуверенность в исходе заболевания;
дефицит знаний о заболевании и уходе;
изменение стереотипа жизни семьи;
психоэмоциональное напряжение в семье;
неадекватная оценка состояния ребенка;
угроза инфицирования членов семьи.
Информировать родителей и ребенка (если позволяет его возраст) о причине развития кори, клинических проявлениях, особенностях течения, принципах лечения, мерах профилактики, прогнозе.
Обеспечить изоляцию пациента на 5 дней с момента высыпания сыпи, а при присоединении осложнений срок изоляции удлинить до 10 дней. Организовать пациенту постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Особое внимание необходимо уделить чистоте воздуха и постоянному проветриванию помещения. Следить за тем, чтобы ребенка не раздражал яркий свет, не попадали прямые солнечные лучи (в отношении к кори существуют вредные предрассудки среди населения – ребенка боятся умывать и купать, занавешивают окна темными или красными шторами, необходимо убедить родителей не делать этого).
Осуществлять мониторинг за жизненно важными функциями, особенно, при тяжелом течении кори (температурой, пульсом, ЧДД, состоянием кожи, слизистых, физиологическими отправлениями).
Научить родителей уходу за больным ребенком. Тяжелобольным и маленьким детям 2-4 раза в день необходимо проводить туалет полости рта, носа, глаз: очищать десны, губы и язык влажной салфеткой, смоченной кипяченой водой или стерильным физиологическим раствором, орошать полость рта настоями из трав; губы смазывать стерильным растительным маслом; носовые ходы прочищать ватными жгутиками, закапывать в глаза индифферентные капли; глаза промывать кипяченой водой, физиологическим раствором, закапывать в глаза 20% раствор натрия сульфацила и раствор витамина А для предохранения склер от высыхания. Старшие дети (если позволяет их состояние) должны сами чистить зубы, полоскать рот несколько раз в течение дня настоями из трав.
Обеспечить ребенка полноценным питанием в соответствии с его возрастными потребностями, за исключением периода интоксикации, когда аппетит резко нарушен и угнетена ферментативная функция пищеварительных желез. В этот период нужно уменьшить разовый объем пищи и увеличить число кормлений. Пища должна быть витаминизированной, полужидкой, термически, химически и механически щадящей (без грубых комочков, которые могут быть аспирированы во время кашля). Перед началом каждого кормления необходимо проводить санацию дыхательных путей (отсасывать слизь, закапывать физиологический раствор). Обеспечить адекватный питьевой режим за счет дополнительного введения жидкости (отвара шиповника, чай с лимоном, разбавленных некислых соков, морсов, дегазированной щелочной минеральной воды и пр.).
Объяснить необходимость психологической поддержки ребенка во время болезни членами семьи, обеспечить его досуг спокойными играми, прослушиванием музыки, чтением книг и пр.
Убедить родителей в периоде реконвалесценции. Продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачом-педиатром в течение 1 месяца.
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при кори
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы больного ребенка и его родителей.
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса.
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Профилактические мероприятия.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение кори.
Какими свойствами обладает возбудитель кори?
Какие существуют источники инфекции?
Каковы механизм и пути передачи инфекции?
Каков механизм развития кори?
Каковы основные клинические проявления кори?
Какие принципы лечения кори?
Какие осложнения могут развиться при кори?
Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся при кори?
Каков прогноз заболевания?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРЫХ
ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ
Вирусные гепатиты (ВГ) – это группа антропонозных инфекций, вызываемых гепаторными вирусами с различными механизмами передачи, характеризующиеся симптомами интоксикации и преимущественным поражением клеток печени.
Впервые о болезни, распространяющейся среди молодежи и сопровождающейся желтухой, сообщил Гиппократ. В 752 году римский папа в письме к св. Бонифацию писал, что лиц, страдающих желтухой, следует изолировать точно так же, как и других заразных больных. За последующие 1000 лет, не было данных об эпидемиях заразных болезней, сопровождающихся желтухой. Позднее эпидемия желтухи была описана в XVIII веке в период Испанской войны. С тех пор, все известные эпидемии, сопровождающиеся желтухой, были связаны с войнами, что позволило назвать эти заболевания «казарменной или лагерной» болезнью. Истории известно 80 европейских и 16 неевропейских эпидемий желтухи. Во время второй мировой войны эпидемия гепатита достигла наибольших масштабов. В последнее 50-летие заболеваемость вирусным гепатитом получила массовое распространение среди населения различных стран. По разнообразию клинических форм и тяжести осложнений, гепатит представляет одну из самых значительных опасностей, угрожающей человечеству.
В настоящее время выделяют 7 этиологически самостоятельных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита A, B, C, D, E, F, и G. Очевидно, что перечисленные формы не представляют полной картины всех вирусных поражений печени. В настоящее время доказана однородность гепатотропных вирусов, взывающих вирусный гепатит С (ВГС) и вирусный гепатит Е (ВГЕ). Поэтому в ближайшее время, возможно, появятся новые, этиологически самостоятельные формы гепатитов.
Установление этиологии вирусного гепатита является важным условием, так как это определяет механизм передачи инфекции, течение, клиническую картину и исход заболевания. Помимо этого, гепатиты требуют различного подхода к этиотропной терапии и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий.
Для каждого вида гепатита характерны следующие клинические формы:
Инаппарантная форма: отсутствуют клинико-биохимические признаки заболевания, диагностируется только на основании вирусологических и серологических тестов.
Субклиническая форма: диагностируется редко, так как отсутствуют клинические проявления заболевания, но в сыворотке крови повышена активность трансаминаз.
Безжелтушная форма: отмечаются все типичные клинические синдромы, за исключением желтухи, выражены изменения лабораторных тестов.
Стертая форма: отсутствуют ярко выраженные клинические синдромы заболевания.
Типичная форма: выражены клинические и лабораторные признаки поражения печени.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
Вирусный гепатит А (ВГА) – острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся клиническими и лабораторными признаками поражения печени и, в основном, благоприятным прогнозом заболевания.
ВГА – одно их распространенных инфекционных заболеваний в детском возрасте, оно занимает третье место после ОРВИ и кишечных инфекций.
Заболеваемость на территории России составляет 235,9 на 100.000 населения. Чаще болеют дети от 3-7 лет.
Этиология.
Возбудитель заболевания вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов (содержит РНК-содержащую частицу), а по физико-химическим свойствам – к энтеровирусам. Вирус устойчив во внешней среде, что обуславливает длительность его сохранения на объектах внешней среды, в воде, пищевых продуктах. Вирус быстро инактивируется при воздействии УФО и хлоросодержащих средств.
Эпидемиология.
Восприимчивость к инфекции высокая. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период.
Возможны вспышки заболевания, и даже крупные эпидемии, при употреблении недоброкачественной воды и зараженных продуктов.
Возбудитель выделяется с калом, мочой в конце инкубационного периода в преджелтушный период. Через 2-3 дня после появления желтухи выделение вируса обычно прекращается.
Таким образом, ВГА – типичная кишечная инфекция.
Источники инфекции:
больные различными формами ВГА;
вирусоносители.
Механизмы передачи инфекции:
фекально-оральный;
контактно-бытовой
Пути передачи инфекции:
водный;
пищевой;
через руки, загрязненные фекалиями.
Входные ворота инфекции:
Слизистая оболочка пищеварительного тракта.
Механизм развития заболевания.
Из кишечника вирус проникает в кровь, обусловливая развитие токсического синдрома. Затем гематогенным путем вирус попадает в печень, проникает в гепатоциты, где размножается, оказывая умеренно выраженное прямое повреждающее действие на печеночные клетки. При ВГА участок некротизированной ткани в печени практически всегда ограничен. Кроме некрозов, в ткани печени наблюдаются дистрофические изменения. Однако у подавляющего большинства детей в сроки от 1,5 до 3 месяцев от начала заболевания, наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени. Только у 3-5% больных возникает относительно длинная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. Постепенно механизмы защиты организма восстанавливаются, вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.
Инкубационные период составляет от 10 до 45 дней, обычно – 15-30 дней. В этом периоде клинических проявления болезни не отмечается, но в крови обнаруживается вирусный антиген и высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ).
Основные клинические проявления ВГА.
Преджелтушный период.
Продолжительность его при гепатите А невелика, в среднем составляет 3-7 дней, при этом:
нарастают симптомы интоксикации: повышается температура до 38-390С, выражены недомогание, головная боль, слабость, ребенок вялый, капризный, раздражительный, теряется интерес к учебе;
появляются катаральные явления: кашель, насморк, ангина;
усиливается диспептический симптом: нарушается аппетит, беспокоит тошнота, рвота, тупые боли в животе с преимущественной локализацией в правом подреберье;
увеличиваются размеры печени, отмечается повышенная чувствительность и болезненность ее при пальпации;
происходит частичное обесцвечивание стула.
Через 2-3 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, но сохраняется слабость, тошнота и анорексия.
В период разгара (желтушный период):
наряду с уменьшением жалоб и отчетливым улучшением общего состояния появляется иктеричность слизистых, которая вначале лучше видна на склерах и слизистой оболочке полости рта;
желтуха нарастает быстро, часто больной желтеет как ба «за одну ночь», прокрашиваются все кожные покровы, держится она в среднем от 7 до 14 дней, дольше всего, сохраняясь на склерах (в виде краевой истеричности), ушных раковинах и естественных складках кожи.
размеры печени увеличиваются, край ее плотный, закруглен, болезненный;
увеличена селезенка, поверхность ее гладкая, пальпация безболезненная;
изменяется окраска мочи темная («цвета пива»);
кал обесцвечивается (по типу «белой глины»);
максимально изменены печеночные пробы (уровень билирубина от 58-110 мкмоль/л, повышенная активность печеночно-клеточных ферментов – АлАТ, АсАТ).
Продолжительность желтушного периода при ВГА составляет в среднем 2 недели.
Период реконвалесценции длится около 2-3 месяцев:
исчезает желтуха, нормализуется аппетит;
улучшается общее состояние, угасают астеновегетативные нарушения;
восстанавливаются размеры и функция печени и селезенки;
нормализуются биохимические показатели.
В последние годы в 70% случаев у детей ВГА протекает инаппарантно и субклинически, у остальных преобладают легкие и стертые формы заболевания. Хронических форм ВГА не отмечено.
Лабораторная диагностика ВГА:
Увеличение уровня билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции (в норме до 20,52 мкмоль/л).
Повышение активности трансаминаз (в норме АлАТ – 0,68 ммоль/чл., АсАТ – 0,45 ммоль/чл.).
Увеличены показатели тимоловой пробы (в норме до 5 ед.).
В периферической крови (умеренная лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена).
Анализ мочи на желчные пигменты (положителен).
В сыворотке крови или слюне обнаруживаются антитела класса IgM к вирусу гепатита А – анти-ВГА IgM (антитела появляются в сыворотке крови с первых дней болезни при любой форме заболевания и сохраняются в течение 6-8 месяцев после его окончания).
Строгий постельный режим назначается при тяжелых формах заболевания, обычно на период интоксикации (до 3-5 дня периода разгара), затем детей переводят на полупостельнй режим (на 20-30 дней) до выписки из стационара. Критерии расширения режима – улучшение самочувствия, аппетита, уменьшение желтухи, положительная динамика биохимических показателей.
Лечебное питание.
Диета должна быть полноценной, высококалорийной, по возможности приближена к физиологическим нормам. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4,5. Белки вводятся в виде творога, молока, кефира, белого омлета, сыра, нежирных сортов мяса и рыбы (треска, судак, щука). Жиры даются в виде сливочного и растительного масла. Углеводы вводятся в виде рисовой, манной, овсяной, гречневой каш, макаронных изделий, белого хлеба, картофеля, сахара, меда. Суточный рацион должен содержать достаточное количество свежих и отварных овощей (кабачки, капуста, огурцы, морковь, помидоры), фруктов, соков. Дополнительно в пищевой рацион можно добавить: мед, варенье, пастилу, желе, муссы, кисели, салаты, винегреты, заливную рыбу, вымоченную сельдь. Из диеты исключаются: тугоплавкие жиры (сало, маргарин), жирные колбасные изделия, свинина, мясные консервы, острые подливы, маринады, острые приправы, копченые изделия, бобы, чечевица, чеснок, редька, редис, торты, орехи, пирожные, конфеты, шоколад, мороженное. В период разгара заболевания показано обильное питье растворов глюкозы, разбавленных соков, морсов, дегазированной слабо минерализованной воды.
Медикаментозная терапия.
Желчегонные препараты, в период разгара – холелитические: магния сульфат, фламин, берберин; в периоде реконвалесценции – холесекретирующие: аллохол, холензим.
2. Информация в СЭС (на больных заполняется экстренное извещение – форма № 58, где перечисляются все контактные деть и взрослые декретированных профессий).
3. Карантин накладывается сроком на 35 дней, проводится наблюдение за контактными с момента разобщения, с заболевшим (термометрия 2 раза в день, ежедневный осмотр кожи и слизистых, пальпация печени и селезенки, выявление диспептических расстройств, изменений цвета мочи, кала, медицинское документирование).
4. Контактным по эпидемическим показаниям назначается иммуноглобулин: детям в возрасте 1-10 лет-1 мл, старше 10 лет – 1,5 мл, внутримышечно.
5. Тщательное проветривание помещений, проведение в очаге противоэпидемических мероприятий, исходя их фекально-орального механизма передачи инфекции.
6. При подозрении на субклиническую или безжелтушную формы, проводят биохимическое и иммунологическое обследование (на аланинаминотрансферазу – АлАТ, анти-ВГА IgM).
7. Для пресечения путей передачи инфекции необходимо проводить строгий контроль за качеством общественного питания, питьевой воды, за соблюдением общественной и личной гигиены персоналом.
8. Специфическая профилактика ВГА. Единственно надежным способом профилактики является вакцинация детского населения. В настоящее время созданы инактивированные вакцины против гепатита А (Аваксим – Франция, Вакта – США, Хаврис – Великобритания), которые можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В (двукратно). Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных детей.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ)
Вирусный гепатит В – инфекционное заболевание, передающееся парентеральным путем, протекающее с различными клиническими вариантами от «здорового» носительства до хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Удельный вес вирусного гепатита В среди других вирусных гепатитов составляет 11-30%. Среди больных ВГВ в 3-4 раза больше молодежи, чем других возрастных категорий населения.
Этиология.
ВГВ вызывается ДНК-содержащим вирусом, который относится к семейству гепатовирусов (от греч hepar – печень и англ. DNA - ДНК).
Вирус гепатита В термостабилен, обладает высокой устойчивостью к низким и высоким температурам:
в условиях комнатной температуры сохраняется 3-6 месяцев;
в холодильнике - 6-12 месяцев;
в замороженном виде до 20 лет;
в высушенной плазме до 25 лет;
выдерживает кипячение в течение 10 мин.
ВГВ устойчив к химическим и физическим воздействиям, для инактивации вируса необходимо соблюдать следующие режимы:
при обработке 3-5% раствором хлорамина экспозиция должна составлять не менее 60 минут;
при обработке 70% этиловым спиртом – 2-5 минут;
при обработке 6% раствором перекиси водорода – 1 час;
при автоклавировании (1200С) – 10 минут;
при стерилизации сухим жаром (1600С) – 2 часа.
Эпидемиология.
ВГВ относится к антропозным инфекциям (единственным источником инфекции является человек).
В настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается более 300 млн. вирусоносителей, в нашей стране – более 5 млн.
Источники инфекции:
больные различными формами острого и хронического ВГВ, которые становятся заразными уже за2-8 недель до появления первых признаков заболевания и остаются потенциальными источниками инфекции в течение длительного времени.
«здоровые носители» HbsAg, их число может достигать в неблагополучных регионах России – 9% от всего населения.
Вирус содержится во всех биологических жидкостях: крови, сперме, слюне, желчи, моче и других секретах.
Распространение инфекции происходит искусственным и естественными путями.
1. Искусственный (артифициальный) путь – основной фактор передачи ВГВ, при этом заражение может произойти или через кровь и ее компоненты или при повреждении целостности кожных покровов и слизистых:
парентеральным путем (при переливании крови и ее препаратов);
при нарушении режима стерилизации шприцев, игл и другого инструментария;
при нарушении асептики во время проведения зубоврачебных манипуляций, оперативных вмешательств, косметических процедур, эндоскопических исследований, инъекций.
2. Естественный путь передачи ВГВ включает:
половой;
трансплацентарный (от матери к плоду);
контактно-бытовой (при попадании крови или других биологических жидкостей, содержащих вирус, на поврежденные кожные покровы и слизистые).
Восприимчивость к ВГВ высока.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.
Механизм развития заболевания.
Вирус гепатита В проникает в кровь, заносится в печень и поражает гепатоциты. Механизм повреждения последних при гепатите В во многом отличен от гепатита А.
Выделяют несколько ведущих звеньев развития патологического процесса при ВГВ:
Внедрение возбудителя в организм – заражение.
Фиксация его на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
Размножение вируса и его выделение на поверхность гепатоцита, а также в кровь.
Включение в механизм иммунологических реакций, направленных на уничтожение возбудителя.
Поражение внепеченочных органов и систем.
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.
В основном, поражение гепатоцитов является иммунологическим процессом и осуществляется клетками-киллерами, распознающими антигены ВГВ на поверхности инфицированных гепатоцитов. Чем больше гепатоцитов поражается, чем быстрее антигены ВГВ подвергаются уничтожению, тем тяжелее процесс. При массивном поражении печени и гиперергическом характере иммунных реакций возможна гибель большого количества гепатоцитов, что приводит к развитию острой печеночной недостаточности.
Выздоровление связано с полной элиминацией (уничтожением) поврежденных ВГВ клеток.
Переход инфекции в хроническую форму обусловлен недостаточностью клеточного иммунитета и предопределен, как правило, генетически.
Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 месяцев, в среднем от 60 до 180 дней.
Короткий инкубационный период характерен для заражения при переливании крови или ее компонентов.
При парентеральном и контактно-бытовом пути он увеличивается до 6 месяцев. Клинические проявления заболевания в этом периоде отсутствуют, но как при ВГА, в конце периода инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно – клеточных ферментов, выявляются маркеры активно текущей НВ-вирусной инфекции: HВsAg, HВеAg, анти- НВс IgM.
Основные клинические проявления ВГВ.
Преджелтушный период (начальный) – более длительный, в отличии от ВГА, длится около 2-х недель, для него характерны:
умеренно выраженные симптомы интоксикации: ребенок вялый, отказывается от еды, перестает прибавлять в весе, постепенно нарастает слабость, быстрая утомляемость, недомогание, головокружение, сонливость, при этом подъемы температуры отсутствуют.
диспептический синдром: тошнота, рвота, тупые боли в животе;
артралгический синдром: «летучие» боли в крупных суставах, чаще по ночам (у детей этот симптом выражен реже);
уплотнение и болезненность печени (обычно выявляется со 2-3 дня);
потемнение мочи и, нередко, обесцвечивание кала.
Желтушный период (разгара):
В отличие от ВГА, переход в желтушный период не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, у многих детей состояние продолжает ухудшаться:
нарастают симптомы интоксикации, обща слабость, головная боль;
сохраняется тошнота, рвота;
беспокоит горький вкус и неприятный запах изо рта;
выражена анорексия;
желтуха достигает своего максимума на 5-7 день (иногда на 2-3 неделе), ее выраженность соответствует, как правило, тяжести гепатита, сопровождается зудом кожи (в связи с холестазом).
отмечается чувство тяжести или боли в правом подреберье, печень умеренно увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации и поколачивании;
увеличивается селезенка (чаще у детей первого года жизни);
изменяются показатели периферической крови: развивается анемия, количество лейкоцитов в норме или понижено, СОЭ в пределах нормы или понижено (наблпгоприятный признак), обнаруживается повышенное содержание общего билирубина, высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ) и продолжают обнаруживаться HВsAg, HВеAg,анти – HВс IgM.
Продолжительность желтушного периода составляет от 2 до 6 недель.
Период реконвалесценции.
Протекает длительно, наблюдается волнообразное течение с периодическим ухудшением состояния и биохимических показателей. В этом периоде уже не должны обнаруживаться HвsAg и, тем более HВеAg, но всегда обнаруживаются анти-НВе, анти-НВс IgG и нередкл анти-НВs.
Злокачественная форма ВГВ.
Эта форма заболевания чаще встречается у детей первого года жизни, сопровождается печеночной комой, выход из которой маловероятен.
При злокачественной форме ВГВ отмечается массивный некроз печени, который может развиться с первых дней заболевания, иногда еще в преджелтушном или в течение первых недель желтушного периода.
Основные клинические проявления печеночной комы:
резко выражены симптомы интоксикации, температура повышена до 38-390С;
отмечаются диспептические расстройства: частые срыгивания, тошнота, повторная рвота, на поздних стадиях – рвота по типу «кофейной гущи», печеночный запах изо рта, вздутие живота, болезненность в области правого подреберья, понос;
быстро происходит желтушное прокрашивание кожи и склер;
появляется геморрагический синдром в виде кровоточивости из мест инъекций, носовых и других видов кровотечений;
печень обычно быстро уменьшается в размерах, болезненная, тестоватой консистенции, край размягчен, пальпируется неотчетливо;
нарастает одышка, появляется патлогическое дыхание по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, тахикардия;
резко изменяются биохимические показатели: уменьшается уровень протромбина и липопротеидов в сыворотке крови, значительно снижается сулемовая проба, выражена билирубин-ферментная диссоциация, что связано с распадом печеночной паренхимы.
Продолжительность комы от нескольких часов, до суток.
Прогноз.
При ВГВ прогноз менее благоприятен, чем при ВГА, так как возможно, развитие хронического гепатита. Хронический гепатит чаще формируется после легких, стертых и субклинических форм ВГВ.
Диагноз хронического гепатита В устанавливают при длительности заболевания более 6 месяцев.
Лабораторная диагностика:
Определяются основные специфические маркеры острого гепатита В:
HbsAg, анти-HBc IgM, HbeAg в сыворотке крови;
ДНК ВГВ в сыворотке и ткани печени.
HВsAg, появляется в сыворотке задолго до начала клинических проявлений и постоянно определяется в преджелтушном и в течение первого месяца желтушного периода, а затем при благоприятном течении заболевания исчезает. Нахождение HВsAg свыше 6 месяцев свидетельствует о переходе гепатита В в хроническую форму.
Предосторожность! Обнаружение у женщины в III триместре беременности в сыворотке крови HВsAg, (особенно, сочетание HВsAg, и HВеAg) может привести к перинатальному инфицированию новорожденного ребенка. ВГВ у новорожденного может протекать в стертой форме. Клинические признаки ВГВ выявляются, как правило, у детей в возрасте от 2 до 4 месяцев. У 13-16% из них, в последующем формируется хронический гепатит.
Основные принципы лечения ВГВ.
Строгий постельный режим до улучшения клинико-лабораторных показателей.
Лечебное питание (диета № 5).
Дезинтоксикационная терапия: в период разгара заболевания показаны: обильное питье растворов глюкозы, разбавленные соки, морсы, при среднетяжелых и тяжелых формах ВГВ внутривенно: 5-10% растворы глюкозы, гемодез, неокомпенсан, альбумин, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.
Гепатопротекторы (средства влияюшие на обмен веществ в печени): эссенциале, цитохорм С, рибоксин, корсил и др.
Противовоспалительная терапия (в тяжелых случаях) глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон).
Проводят коррекцию вводно-солевого обмена, кислотно-основного состояния.
При гемморрагическом синдроме вводят гепарин по 100-300 ЕД/кг внутривенно, показано введение свежемороженой плазмы.
При неэффективности указанных лечебных мероприятий используют заменное переливание крови, плазмаферез, наилучшие результаты при массивном некрозе получены при пересадке печени.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при ВГВ:
Обязательная госпитализация всех больных с острой формой ВГВ, по показаниям – больных с хроническим ВГВ и носителей HВsAg.
Проведение очаговой дезинфекции, раздельное хранение и обеззараживание индивидуальных предметов личной гигиены.
Определение HВsAg у лиц группы риска.
Выбраковка донорской крови, содержащей ВГВ.
Строгое соблюдение правил обработки медицинского инструментария, по возможности, использование одноразового инструментария.
Экстренная специфическая профилактика заболевания новорожденным, родившимся от матерей, в сыворотке которых при беременности выявлены HВsAg и HВеAg, а также детям из семейных очагов ВГВ (вводится гипериммунный иммуноглобулин однократно).
Проведение разъяснительной работы среди молодежи с помощью средств массовой информации по профилактике ВГВ (обязательное применение механических контрацептивных средств при высоком риске инфицирования).
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
Вирусный гепатит С (ВГС) – это инфекционное заболевание с парентеральным путем передачи, характеризующиеся клиническими и лабораторными признаками поражения печени, не тяжелым течением, но частым переходом в хроническую форму с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Этиология.
Заболевание вызывается вирусом гепатита С, содержит РНК. Семейственная принадлежность вируса не установлена. Особенностью вируса является то, что в сыворотке крови он находится в чрезвычайно низкой концентрации и иммунный ответ очень слабый и поздний. Помимо этого, отмечается гетерогенность генома, что затрудняет его диагностику.
Эпидемиология.
Нам долю вирусного гепатита С в США и странах Западной Европы приходится до 75% всех случаев посттрансфузионного и парентерального гепатита. Заболевание регистрируется после переливания цельной крови или ее компонентов. Отмечены вспышки ВГС среди больных иммунодефицитами после внутривенных вливаний иммуноглобулиновых препаратов. ВГС является ведущим среди всех острых вирусных гепатитов, диагностируемых у пациентов отделений трансплантации органов, онкологических стационаров, центров гемодиализа и плазмафереза и др.
Источники инфекции:
Больной с острой или хронической формами ВГС.
Механизм передачи инфекции:
искусственный (артифициальный), заражение происходит при переливании цельной крови или ее компонентов, при трансплантации органов;
трансплацентарный (от матери к плоду).
Восприимчивость – всеобщая.
Механизм развития инфекции.
Допускается возможность прямого цитопатического (повреждающегося) воздействия вируса на гепатоциты.
Инкубационный период – 6-8 недель.
Основные клинические признаки ВГС.
Преджелтушный период – 5-7 дней.
Преджелтушный и желтушный периоды напоминают облегченный вариант ВГВ:
Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, имеется наклонность к хроническому течению ВГС.
Лабораторная диагностика.
Диагностическое значение в острой фазе имеют антитела класса IgM к ВГС, наличие в сыворотке РНК ВГС.
Через 10-30 недель от начала болезни положительным становится тест на тотальные антитела (анти-ВГС) к антигенам вируса.
Принципы лечения.
Проводится по общим правилам лечения гепатитов. В связи с переходом в хроническую форму назначается терапия высокими дозами генно-инженерных интерферонов.
Профилактика.
Тщательное обследование доноров.
Строгое ведение картотеки доноров.
Выявление заболевших гепатитом среди реципиентов.
Выбраковка крови и препаратов из нее, содержащих ВГС (для этого определяют антитела к ВГС и уровень АлАТ у доноров).
Отстранение от донорства лиц из семей, где есть реконвалесценты ВГВ.
Строгое соблюдение правил асептики и антисептики в медицинской практике.
Этиология. Возбудителем заболевания являются микроорганизмы, вирусы, дрожжеподобные грибы. В ряде случаев воспаление слизистой полости рта возникает под влиянием интоксикации, при воздействии медикаментов, на фоне других заболеваний. Имеет значение снижение иммунитета: микробы, постоянно обитающие в полости рта, начинают проявлять свои патогенные свойства. Предрасполагают к заболеванию анатомо-физиологические особенности полости рта: сухость слизистой и обилие кровеносных сосудов у детей.
Клиническая картина. В зависимости от степени поражения слизистой оболочки рта различают: катаральный, язвенный и некротический стоматит.
Катаральный стоматит характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта. На слизистой обнаруживаются отпечатки зубов. Может отмечаться кровоточивость десен.
Язвенный стоматит(бактериальный) -
чаще встречается у подростков и детей старшего возраста имеющих кариозные зубы. Заболевание нередко начинается с повышения температуры тела. Отмечаются болезненность, отечность и кровоточивость десен. Появляются повышенное слюноотделение, гнилостный запах изо рта. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, покрыта грязно-серым налетом, на ее поверхности образуются мелкие язвочки. В тяжелых случаях - глубокие язвы с распадом ткани (некротический стоматит). Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфоузлов.
Острый герпетический (афтозный) стоматит является одним из клинических проявлений локальной герпетической инфекции. Встречается в основном у детей от 6 месяцев до 3 лет. Внезапно повышается температура тела до высоких цифр. Развиваются симптомы интоксикации: вялость, отказ от пищи, плохой сон. На слизистой оболочке полости рта в определенной последовательности появляются элементы поражения: пятна, везикулы, афты. Афты представляют собой болезненные белесовато-желтые бляшки различной величины, окруженные поясом гиперемии. Количество элементов бывает различным: от единичных до множественных, с большой площадью поражения. При обширных поражениях они могут сливаться. Слизистая оболочка ярко гиперемирована, отечна, кровоточит. Усиливается слюноотделение. Появляется неприятный запах изо рта. Увеличиваются регионарные лимфоузлы. Иногда везикулярные элементы обнаруживаются на коже лица. Заболевание продолжается 7—10 дней.
Лечение. Ребенка необходимо изолировать и организовать правильный гигиенический уход. Большое значение имеет рациональное питание и обильное витаминизированное питье. Пища должна быть теплой, не раздражать слизистую оболочку рта. Ее следует давать в жидком или полужидком виде. Из рациона исключают острые и соленые блюда. При затруднении сосания и глотания грудного ребенка следует кормить из ложечки. Перед кормлением рекомендуется обезболить слизистую оболочку рта 5% раствором натрия уснината с анестезином в масле, взвесью анестезина или взбитым яичным белком с алоэ и 0,5%раствором новокаина.
В случае легких форм катарального стоматита лечение сводится к орошению полости рта антисептиками: раствором фурацилина (1:5000), 3% раствором перекиси водорода, раствором калия перманганата (1:6000); 1% раствором этония, винилином, "Винизолем", отваром коры дуба, настоем ромашки, шалфея.
При кровоточивости десен используют гемостатические средства: 1% раствор галаскорбина, 2% раствор танина, настой крапивы, отвар коры дуба. При язвенном стоматите показаны аппликации антибиотиков и санация полости рта.
При остром герпетическом стоматите лечение включает общие и местные мероприятия. Для борьбы с возбудителем рекомендуется с первого дня заболевания местно применять противовирусные мази: "Бонафтон", "Риодоксол", "Теброфен", "Флореналь", оксолиновую, лейкоцитарный интерферон. Для обработки полости рта используют обезболивающие средства и антисептики. Растворению слизи и некротизированной ткани способствуют протеолитические ферменты: трипсин, панкреатин. В лечении используется УФО. После 4 — 5-го дня заболевания для ускорения эпителизации слизистой оболочки применяют масляные растворы ретинола ацетата, цитраля, масла шиповника, облепихи, сок каланхоэ, каратолин, солкосерил.
Внутрь применяют жаропонижающие, антигистаминные средства, аскорутин. В тяжелых случаях проводится иммуностимулирующая терапия.
Профилактика. В целях профилактики стоматита необходимо соблюдать гигиену полости рта, своевременно лечить кариозные зубы. Здоровым детям грудного возраста не следует протирать слизистую оболочку рта во время утреннего туалета и после кормления грудью.
Больного с герпетическим стоматитом изолируют, помещение тщательно проветривают и кварцуют, поверхности обрабатывают дезраствором. За контактными детьми устанавливают наблюдение.
Кандидозный стоматит (молочница) наиболее часто встречается у детей грудного возраста, особенно у новорожденных и недоношенных. Заболевание вызывается дрожжеподобными грибами (кандидами). Кандиды являются сапрофитами слизистой оболочки рта, кишечника, кожи, влагалища и легко размножаются в слабокислой среде. Их патогенность зависит от состояния макроорганизма. Заражение может произойти экзогенным и эндогенным путями.
Экзогенное заражение возможно при непосредственном контакте с больным, через инфицированные предметы обихода или во время родов при кандидозе влагалища у роженицы. Возникновению вспышек заболевания в родильных домах и яслях способствуют нарушение правил личной гигиены и плохой уход за ребенком.
Эндогенный путь инфицирования наблюдается у ослабленных детей, а также при длительном применении антибиотиков или гормонов, когда кандиды изменяют свои свойства и становятся патогенными, вызывая развитие патологического процесса.
Клиническая картина. При развитии заболевания на слизистой оболочке щек, языке, деснах, твердом и мягком небе появляются точечные налеты, возвышающиеся над поверхностью. Сливаясь, они образуют белые пленки, напоминающие свернувшееся молоко.
Лечение. Осуществляется с учетом общего состояния ребенка.
Важное значение имеет лечение основного заболевания, вызвавшего кандидозный стоматит. Назначаются общеукрепляющие средства и полноценное по возрасту питание. Пища должна быть богата белками и витаминами, у старших детей рекомендуется ограничивать углеводы. При распространенном процессе показаны противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин). Важное значение имеет туалет полости рта. Для поддержания щелочной среды в полости рта слизистую оболочку орошают 2% раствором натрия гидрокарбоната. Рекомендуется смазывание (2—3 раза в день) слизистой 1—2% водными раствора анилиновых красителей, 5—
10% раствором натрия тетрабората в глицерине. гигиенический уход и режим питания (у старших детей — ограничение углеводов) с назначением витаминов комплекса В (рибофлавин, пиридоксин, фолиевая кислота). Наружно применяют 5_Ш% растворы бората натрия в глицерине, 1—2% водные растворы анилиновых красителей, смазывание раствором Лю-голя, разведенной дистиллированной водой в 2—3 раза, а также взвесью нистатина (1 таблетка — 500000 ЕД) в 5 мл материнского молока. Внутрь назначают нистатин, леворин и другие противогрибковые средства. Нистатин назначают внутрь детям до 1 года по 200000—300000 ЕД/сут, от 1 года до 3 лет по 300000—400000 ЕД/сут, старше 3 лет — 500 000—750 000 ЕД/сут (в 3—4 приема). Предварительно размельченные таблетки проглатывают, не разжевывая. Леворин также назначают внутрь детям до 2 лет по 25000 ЕД/кг в сутки, от 2 до 6 лет по 20000 ЕД/кг в сутки, после 6 лет по 200000—250000 ЕД на прием 3—4 раза в день. Курс лечения этими антибиотиками 7— 10 дней.
Особенно удобны для детей сухая суспензия леворина и растворимая натриевая соль леворина, используемая для орошения слизистой оболочки полости рта (100000—200000 ЕД в 5 мл воды на одну процедуру, 2—3 раза в день в течение 10— 15 дней).
Профилактика молочницы предусматривает выявление и лечение дрожжевых поражений у беременных, медицинское обследование лиц, работающих в палатах новорожденных, выполнение всех правил ухода и режима питания. Лиц, страдающих дрожжевым поражением, не допускают к уходу за детьми; больных детей изолируют. Определенное значение в профилактике молочницы имеет осторожное применение глюкозы, антибиотиков и стероидных гормонов.
Профилактика. Предусматривает выявление и лечение кандидозных поражений у беременных, выполнение режима питания и ухода за ребенком. Ухаживающие лица должны чисто мыть руки, игрушки, кипятить посуду и соски.
Контрольные вопросы
Назовите наиболее частые причины стоматитов.
Какие клинические формы стоматитов вы знаете? Опишите особенности их клинических проявлений.
Перечислите основные принципы местного лечения стоматитов.
Расскажите об особенностях возбудителя, клинических проявлениях и принципах лечения кандидозного стоматита.
5. В чем заключается профилактика стоматитов?
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
Тромбоцитопении - наиболее частые причины повышенной кровоточивости у детей, при этом нарушается тромбоцитарное звено гемостаза
Термин «пурпура» (лат. purpura - драгоценная античная краска темно-багрового цвета) означает мелкие кровоизлияния в толще кожи или на слизистых оболочках. Мелкоточечные геморрагии называют петехиями, более крупные кровоизлияния - экхимозами (пятнистые геморрагии).
Выделяют следующие формы тромбоцитопеническт пурпур:
1. Первичные - идиопатическая болезнь Верльгофа, врожденные формы тромбоцитопатий (свыше 60 синдромов и заболеваний).
2. Вторичные (приобретенные) формы возникают при многих заболеваниях: ДВС-синдроме, лейкозе, системной красной волчанке и др.
Заболеваемость тромбоцитопеническими пурпурами составляет в год 4,5-7,5 на 100.000, причем 47% приходится на первичную идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру.
Для всех групп заболеваний характерными признаками являются тромбоцитопения и геморрагический синдром
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (ИТП)
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости и выражающееся в количественной и качественной неполноценности тромбоцитарного звена гемостаза. По частоте заболеваний, тромбоцитопеническая пурпура занимает первое место среди геморрагических диатезов.
Заболевание описано Верльгофом в 1735 г. под названием: «Пятнистая геморрагическая болезнь».
Заболеваемость тромбоцитопенической пурпурой составляет 1 на 10.000 детей. В дошкольном возрасте болезнь Верлъгофа регистрируется у мальчиков и девочек с одинаковой частотой, а после 10 лет у девочек - в 3 раза чаще.
Тромбоцитопеническая пурпура обусловлена наследственной тромбоцитопатией и иммунопатологическими изменениями.
Основные факторы риска развития тромбоцитопенической пурпуры:
• наследственная предрасположенность (наследование по аутосомно-доминантному типу в виде качественной неполноценности тромбоцитов);
• психические и физические травмы;
• иммунопатологические реакции на вакцины, сыворотки, антибиотики, салицилаты, сульфаниламиды и др.;
• вирусно-бактериальные инфекции;
• гиперинсоляция или переохлаждение;
• неблагоприятные экологические факторы.
Механизм развития тромбоцитопенической пурпуры.
Механизм развития тромбоцитопенической пурпуры до сих пор полностью не изучен.
Большое значение придают иммунопатологическому процессу, в пользу которого свидетельствует развитие пурпуры спустя 2-3 недели после вирусно-бактериального заболевания и обнаружение антитромбоцитарных антител в крови пациентов, перенесших тромбоцитопеническую пурпуру. Кроме этого, происходит усиление тромбоцитообразующей функции костного мозга, что приводит к увеличению в крови количества молодых незрелых клеток (мегатромбоцитов). Продолжительность их жизни снижена до нескольких часов, вместо нормальных 7-10 дней.
При болезни Верльгофа кровоточивость обусловлена не только тромбоцитопенией, но и вторичным нарушением ре-зистентности сосудистой стенки (в связи с выпадением ан-гиотрофической функции тромбоцитов) и снижением сократительной способности сосудов (за счет понижения уровня серототта в крови - вазоконстриктора, содержащегося в тромбоцитах). Кровоточивость поддерживается тем, что не образуется полноценный сгусток из-за нарушения его ретракции.
Заболевание начинается остро, спустя 2-3 недели после вирусно-бактериального заболевания.
Основные клинические проявления тромбоцитопенической пурпуры.
• чаще по ночам, вследствие незначительных травм или спонтанно появляются кровоизлияния в кожу, для кожных геморрагии (пурпуры) характерны полиморфность сыпи (от крупных кровоизлияний - экхимозов до мелкоточечных - петехий), безболезненность и асимметричное расположение сыпи, чаще на конечностях и передней поверхности туловища, неадекватность травмы и выраженности кровоизлияний (небольшой удар или даже прикосновение вызывает обширные подкожные экхимозы), полшромностъ сыпи - цвет кровоизлияний постепенно изменяется от багрового до сине-зеленого и желтого, проходя все стадии цветения синяка (из-за превращения гемоглобина в билирубин), при множественных кровоизлияниях кожа приобретает сходство со шкурой леопарда, полное рассасывание экхимозов происходит через 3 недели;
• кровоизлияния в слизистые оболочки, при этом могут поражаться склеры («кровавые слезы») и сетчатка глаз, миндалины, мягкое и твердое небо, задняя стенка глотки, барабанная перепонка, среднее ухо;
• другие виды наиболее часто встречающихся кровотечений: носовые, желудочно-кишечные, из десен или лунки удаленного зуба, возможны тяжелые маточные кровотечения у девочек подросткового периода во время менструации (80%), которые продолжаются до 2-4 недель и с трудом купируются;
• нарушение резистентности сосудистой стенки (выявляются симптомом жгута и щипка, манжеточной или баночной пробой);
• изменение гемограммы: снижение количества тромбоцитов в крови - вплоть до полного их исчезновения, уменьшение ретракции кровяного сгустка (менее 60%), увеличение времени кровотечения по методу Дуке до 20 минут и более (в норме - не более 4 минут).
Необходимо помнить, что кровоизлияние в склеры глаз может быть первым признаком кровоизлияния в головной мозг.
Основные клинические признаки кровоизлияния в головной мозг:
• сильная головная боль, головокружение;
• судороги, рвота;
• патологические неврологические симптомы - опущение угла рта, асимметрия глазной щели, нарушение речи, активных движений и др. Методы лабораторной диагностики:
1. Клинический анализ крови.
2. Коагулограмма.
3. Пункция костного мозга.
4. Общий анализ мочи.
5. Иммунологический, биохимический анализ крови.
6. Реакция Кумбса, агрегатгемагглютационный тест.
Основные принципы лечения.
1. Обязательная госпитализация.
2. Строгий постельный режим до стабилизации гемограм-мы (восстановления минимального физиологического уровня тромбоцитов).
5. Местные гемостатические средства: гемостатическая или желатиновая губка, фибриновая пленка, тампоны с эпсилон-аминокапроновой кислотой или перекисью водорода, тромбин.
6. Средства, улучшающие агрегацию тромбоцитов: дици-нон, пантотенат кальция, адроксон, этамзилат и др.
7. Курсы кортикостероидных препаратов: преднизолон (при повторяющихся обильных длительных кровотечениях).
8. Иммуноглобулины (внутривенное капельное введение в течение 4-х дней).
9. Фитотерапия: тысячелистник, крапива, земляника, шиповник, водяной перец, арахис и др.
10. Витаминотерапия: препараты витаминов С, Р, группы В.
11.При тяжелых массивных кровотечениях, угрожающих жизни, проводится спленэктомия на фоне кортикостеро-идной терапии. Операция приводит к практическому выздоровлению.
12. Иммунодепрессанты назначаются при отсутствии эффекта от других видов терапии.
Прогноз.
В основном, благоприятный для жизни. При сильных кровотечениях, в редких случаях, возможен летальный исход.
Профилактика. Первичная профилактика:
1. Генетическое консультирование при выявлении наследственной предрасположенности.
2. Оберегать ребенка от вирусно-бактериальных инфекций.
3. Соблюдать предосторожность при введении вакцин, сывороток, антибиотиков, салицилатов, сульфаниламидов и др.
4. Оберегать от психических и физических травм.
5. Избегать гиперинсоляций и переохлаждений.
6. Своевременно проводить санацию хронических очагов
инфекции.
Вторичная профилактика (направлена на предупреждение рецидивов заболевания):
1. Вакцинопрофилактика - по индивидуальному календарю.
2. С целью профилактики маточных кровотечений девочкам-подросткам с 1 по 5 день менструации рекомендуется вводить аминокапроновую кислоту.
3. Переболевшие дети освобождаются от занятий физкультурой в основной группе и от участий в соревнованиях
на 5 лет.
4. Реконвалесцентам тромбоцитопенической пурпуры рекомендуется проводить контрольные исследования крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением времени кровотечения по Дуке: в первые 3 месяца после болезни - 2 раза в месяц, затем - 1 раз в месяц в течение года, в последующем - 2 раза в год.
5. Дети, перенесшие тромбоцитопеническую пурпуру, подлежат диспансерному наблюдению педиатром и гематологом в течение 5 лет.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО
ПРОЦЕССА
Эпидемический процесс представляет собой сложное социально-биологическое явление.
Эпидемический процесс является способом сохранения инфекционных заболеваний. Для него характерна непрерывная цепь последовательно возникающих и взаимосвязанных процессов, проявляющихся клинически выраженными или скрытыми формами болезни с выходом возбудителя во внешнюю среду в определенные социальные и природные условия.
Основные проявления эпидемического процесса – это заболеваемость, распределенная по территории, возрасту, полу, сезону, а также соотношение групповой и спорадической заболеваемости, многолетней и годовой ее динамики и пр.
Эпидемический процесс неодинаков по своим количественным проявлениям.
Принято выделять следующие виды заболеваемости:
Спорадическую заболеваемость (единичные, не связанные между собой случаи болезни).
Эпидемическую (групповую) заболеваемость.
Пандемии (одновременное вовлечение в эпидемический процесс несколько стран и контингентов).
Биологическую основу эпидемического процесса составляют три составные звена:
Источники возбудителей инфекции.
Механизм передачи инфекции.
Восприимчивый организм.
При выявлении инфекционного больного проводятся первичные противоэпидемические мероприятия в очаге, направленные на все три звена эпидемического процесса:
I звено – источники инфекции:
больные люди;
больные животные;
бактериовыделители.
II звено – механизм передачи возбудителей:
I фаза – выделение возбудителей из организма;
II фаза – пребывание возбудителей во внешней среде;
III фаза – внедрение возбудителей в новый организм.
III звено – восприимчивое население:
детский коллектив;
обслуживающий персонал;
члены семьи.
I звено эпидемического процесса – источники инфекции:
Источник инфекции – это объект естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого тем или иным путем происходит заражение здоровых людей и животных.
Источниками возбудителей инфекции могут быть больной человек, больное животное и бактерионосители, помимо этого существует группа возбудителей, свободно живущих в окружающей среде.
Инфекционные заболевания в зависимости от источников инфекции делятся на следующие виды: антропонозы, зоонозы, сапронозы.
1. Антропонозы – группа инфекционных заболеваний, при которых возбудители инфекции паразитируют только в организме человека. К антропонозам относятся дифтерия, скарлатина, корь, коклюш, полиомиелит, паротитная, менингококковая инфекции, шигеллезы и др.
2. Зоонозы – группа инфекционных заболеваний, при которых источниками возбудителей инфекции являются животные. Группа зоонозных инфекций обширна. Животные могут являться источниками возбудителей, будучи как больными, так и носителями. Эпидемиологическую опасность для людей представляют домашние животные (собаки, кошки), сельскохозяйственный (коровы, свиньи, козы, лошади и др.) и птицы. Наиболее опасны для человека зоонозы домашних и синантропных (живущих вблизи человека) ЖИВОТНЫХ. Заражение детей от домашних и синантропных животных происходит при игре или уходе за больным животным, реже при употреблении пищевых продуктов от больных животных (токсоплазмоз, бруцеллез, вирусные энцефалиты и др.). Человек, заболевший зоонозной инфекцией, не является источником инфекции, он становится биологическим тупиком для возбудителей этих заболеваний.
3. Сапронозы – группа инфекционных заболеваний, возбудители которых свободно живут в окружающей среде. Типичным представителем сапронозной инфекции являются легионеллы. Естественная среда для обитания легионелл (возбудителей заболевания) – это теплые водоемы, бассейны, резервуары для воды, кондиционеры, где они накапливаются.
II звено эпидемического процесса – механизм передачи возбудителей.
Для каждого возбудителя инфекционного заболевания характерен свой путь передачи, при котором возбудитель перемещается из зараженного организма в восприимчивый.
Механизм передачи возбудителей имеет 3 фазы:
I фаза – выделение возбудителя из источника инфекции во внешнюю среду;
II фаза – пребывание возбудителя во внешней среде;
III фаза – внедрение возбудителей в новый организм.
Существует следующие механизмы передачи возбудителей от источников инфекции к восприимчивым лицам:
Аэрозольный.
Фекально-оральный (алиментарный).
Контактно-бытовой.
Трансмиссивный.
Трансплацентарный (вертикальный).
Искусственный (артифициальный).
1. Аэрозольный механизм передачи реализуется двумя путями:
воздушно-капельным путем (аэрогенным) распространяются микроорганизмы, которые неустойчивы во внешней среде: менингококк, вирус эпидемического паротита, кори, ветряной оспы и др.;
воздушно-пылевым путем распространяются микроорганизмы, которые длительный срок сохраняются во внешней среде: микробактерии туберкулеза, стрептококки, диплококки и др.;
При этом воздух, как фактор передачи, выполняет существенную роль. При кашле, чиханье, крике и плаче больного ребенка с капельками слизи в окружающую среду выделяется большое количество возбудителей. Массивность воздушно-капельного пути заражения зависит от размера аэрозолей: крупные аэрозоли рассеиваются на расстояние до 2-3-х метров и быстро оседают, мелкие – распространяются до 1 метра и могут долго находиться во взвешенном состоянии. Заражение восприимчивого человека происходит при вдыхании воздуха с взвешенными капельками слизи, содержащими возбудителя. Известны случаи передачи вируса гриппа, кори и ветряной оспы на большие расстояния, через открытые помещения, коридоры, лестничные клетки и вентиляционные ходы. Эффективность воздушно-капельного пути заражения зависит от выживаемости возбудителя в окружающей среде. Многие микроорганизмы при высыхании аэрозолей погибают (вирусы гриппа, кори, ветряной оспы), другие более устойчивы и могут сохранять свои патогенные свойства в составе пыли в течение нескольких суток (возбудители скарлатины, дифтерии, туберкулеза и др.).
2. Фекально-оральный (алиментарный) механизм передачи характерен для кишечных инфекций бактериальной или вирусной этиологии.
Пути распространения возбудителей, выделенных с фекалиями больного или носителя:
водный путь: возбудители могут попадать в водоемы с выделениями людей, животных или с неочищенными сточными водами. Многие возбудители в воде не только сохраняют свои свойства, но и способны там размножаться. Этот путь играет большую роль при заражении брюшным тифом, паратифом, гепатитом А, шигеллезом Флекснера, холерой и др.
пищевой путь: заражение происходит через пищевые продукты (молоко, мясо больных животных), которые не подвергались достаточной термической обработке. Этот путь играет большую роль при заражении сибирской язвы, бруцеллезом, туляремией, сальмонеллезом и др. Инфицирование продуктов питания может произойти на различных этапах их переработки и реализации, что связано с нарушениями технологического процесса или ветеринарно-санитарных правил;
почва: возбудители попадают в почву с выделениями человека и животных, где образуют споры, которые могут сохранять свою жизнеспособность в течение многих лет. Заболевание развивается, если споры попадают в пищевые продукты (ботулизм) или на раневую поверхность (столбняк, газовая гангрена). Почва является местом для обитания грызунов, созревания яиц гельминтов, размножения мух и других переносчиков возбудителей.
3. Контактно-бытовой механизм передачи – передача возбудителей происходит при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).
Контактно-бытовой механизм передачи реализуется следующими путями передачи инфекции:
посредством прямого контакта (через поцелуй) можно заразиться скарлатиной, туберкулезом, сифилисом, герпетической инфекцией;
при непосредственном телесном общении (через кожу) можно заразиться чесоткой, бруцеллезом, гельминтозами;
через предметы домашнего обихода (с помощью игрушек, полотенец, посуды и др.) можно заразиться скарлатиной, туберкулезом, дизентерией;
через грязные руки (загрязненные фекалиями) возбудитель попадает на предметы окружающей среды (посуду, ручки двери, перила, игрушки и пр.) можно заразится острыми кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, шигеллезом др.)
Контактный механизм передачи также существенен в передачи возбудителей при непосредственном соприкосновении с поверхностью кожи или слизистыми (микозы и заболевания, передающиеся половым путем).
4. Трансмиссивный механизм передачи – заражение осуществляется при помощи живых переносчиков.
Живые переносчики делятся на две группы:
специфические;
неспецифические.
К специфическим переносчикам относятся кровососущие членистоногие (блохи, вши, комары, клещи и др.). В их организме происходит размножение возбудителей или там они проходят полный цикл развития. Передача инфекции происходит при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика в поврежденную кожу. Например, вши передают сыпной тиф, клещи – вирусный энцефалит, комары – малярию, блохи – чуму.
К неспецифическим переносчикам относятся мухи, которые передают возбудителя в том виде, в каком они его получили (на своих лапках и теле они могут переносить возбудителей вируса гепатита А, дизентерии, брюшного тифа и паратифа и др.).
5. Трансплацентарный (внутриутробный) механизм передачи характеризуется передачей возбудителя через плаценту матери к плоду. При этом у матери инфекция может протекать в явной или скрытой форме (по типу здорового носительства). Исход внутриутробного заражения плода зависит от сроков инфицирования беременной женщины. Внутриутробное заражение плода чаще всего происходит при вирусных инфекциях: краснухе, цитомегалии, кори, ветряной оспе, эпидемическом паротите, гепатите В и ВИЧ-инфекции. Среди бактериальных инфекций возможно заражение плода стрептококком, стафилококком, эшерихиями. Протозойные инфекции также могут привести к заражению плода токсоплазмозом, малярией, лейшманиозом.
6. Искусственный (артифициальный) механизм передачи характеризуется передачей возбудителя при проведении парентеральных медицинских манипуляций с нарушением целостности кожных покровов. В реализации этого механизма передачи инфекции повинны медицинские работники, которые нарушают технику проведения парентеральных медицинских манипуляций (например, проведение инъекции одним шприцем со сменой только игл и пр.).
III звено эпидемического процесса – восприимчивый коллектив.
Восприимчивость - это свойство организма отвечать инфекционным процессом на внедрение возбудителя, что является необходимым условием для поддержания эпидемического процесса.
Состояние восприимчивости зависит от большого числа факторов, определяющих специфический и неспецифический иммунитет.
Факторы риска, влияющие на восприимчивость к инфекционным заболеваниям:
перегревание или переохлаждение;
нерациональное питание;
воздействие химических веществ, радиации;
стрессовые ситуации, переутомление.
Восприимчивость населения к конкретной инфекции принято характеризовать индексом контагиозности.
Индекс контагиозности равен отношению числа заболевших к числу контактных, не болевших ранее данной инфекцией, и выражается в десятичной дроби или процентах. При кори, например, этот показатель приближается к 1 или к 100%, а при скарлатине составляет 0,4 или 40%, при дифтерии – 0,15-0,2 или 15-20 %.Восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям зависит от иммунитета.
Различают следующие виды иммунитета (невосприимчивости):
Пассивный иммунитет – после введения сывороток, иммуноглобулинов и трансплацентарный.
1. Естественным или врожденным (видовым) иммунитетом называют такую невосприимчивость, которая обусловлена всей совокупностью биологических особенностей, присущих тому или другому виду живых существ и приобретенных ими в процессе эволюции (В.Д. Тимаков). Естественный иммунитет – это генетически закрепленный признак организма, что объясняет невосприимчивость человека ко многим инфекционным заболеваниям, встречающимся у животных. В свою очередь животные невосприимчивы ко многим болезням человека (кори, скарлатине, менингококковой инфекции и др.).
2. Приобретенный (постинфекционный, поствакцинальный, искусственный) иммунитет формируется в процессе индивидуального развития организма в течение всей его жизни. Он всегда специфичен, так как образуется в результате перенесенного заболевания или при иммунизации организма (поствакцинальный). Этот вид иммунитета называется активно приобретенным иммунитетом. Постинфекционный иммунитет после кори, ветряной оспы, полиомиелита может сохраняться всю жизнь. У привитых детей против полиомиелита, кори, дифтерии, столбняка активный поствакцинальный (искусственный) иммунитет сохраняется в течение 5-10 лет, а при проведении своевременной ревакцинации - всю жизнь.
3. Пассивный иммунитет формируется в результате введения в восприимчивый организм готовых антител (антистафилококкового, противогриппозного, противокоревого иммуноглобулина или сывороток, плазмы, крови переболевших). Пассивный иммунитет сохраняется в течение 2-3 недель, его длительность определяется сроками распада белков-антител. Разновидностью пассивного иммунитета является трансплацентарный иммунитет, в результате передачи готовых антител от матери к плоду через плаценту.
Таким образом, эпидемический процесс возникает и поддерживается только при наличии трех его звеньев: источника возбудителей инфекции, механизма ее передачи и восприимчивого к данному заболеванию коллектива, которые и формируют эпидемический очаг.
Эпидемический очаг – это место пребывания источников инфекции в окружающей среде, в пределах которого происходит передача возбудителей и распространение инфекции. Своевременно проведенные противоэпидемические мероприятия в очаге помогают прервать звенья эпидемического процесса.
Эпидемический очаг существует в течение определенного срока (карантина), равного максимальному сроку инкубационного периода, исчисляемого с момента изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции.
Карантин – это время, в течение которого возможно появление новых больных в эпидемическом очаге.
Противоэпидемические мероприятия в очаге включают:
опрос и обследование пациента и контактных, не болевших ранее данной инфекцией;
анализ историй развития детей, сбор информации о ранее проведенных профилактических прививках, перенесенных заболеваниях, лабораторных исследованиях, возможных контактах, последнем посещении детского учреждения и пр.;
изоляцию источника инфекции и лечение до выздоровления;
наложение карантина, наблюдение и лабораторное обследование контактных;
иммунизацию контактных по экстренным показаниям;
проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге.
На развитие эпидемического процесса определенное влияние оказывают уровень развития системы здравоохранения, иммунная структура населения, социально-биологические факторы. Сезонные, годовые, периодичные подъемы и спады заболеваемости являются следствием сложных процессов взаимодействия природных и социальных факторов.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИ
Отличительной особенностью острого инфекционного заболевания является его циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продромы или предвестников заболевания, разгара или развития болезни, спада и угасания, реконвалесценции или выздоровления.
Инкубационный период исчисляется от момента внедрения возбудителя и до появления первых клинических симптомов болезни. Продолжительность инкубационного периода при разных инфекциях колеблется от нескольких часов (при гриппе) до нескольких месяцев (при вирусном гепатите). Длительность инкубационного периода даже при одной инфекции может колебаться, что зависит от состояния организма, его реактивности, предшествующей сенсибилизации, патогенности возбудителя и прочих факторов. Возбудитель во время инкубационного периода находится, как правило, в тропном органе, где размножается. Поэтому признаков заболевания в этом периоде еще нет, однако специальными исследованиями можно выявить начальные проявления патологического процесса в виде иммунологических и обменных, морфологических изменений, а так же можно обнаружить возбудителя в циркулирующей крови.
Продромальный период (период предвестников) характеризуется появлением первых, часто неопределенных общих признаков интоксикации (повышение температуры, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита). Симптомы продромального периода возникают в ответ на токсемию, т.е. являются первой неспецифической реакцией организма на инфекцию. Продолжительность продромального периода зависит от механизма передачи инфекции, патогенности возбудителя и скорости развития патологического процесса. Чаще всего период предвестников составляет от 1-3-х суток, но может составлять несколько часов или удлиниться до 5-10 дней.
Период разгара или развития заболевания характеризуется максимальной выраженностью общих симптомов и появлением типичных, свойственных только для данной инфекции признаков заболевания, которые развиваются, как правило, в определенной последовательности.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным исчезновением всех клинических симптомов заболевания, происходит постепенное восстановление всех нарушенных функций органов. Однако часто после перенесенных инфекций остаются остаточные явления в виде постинфекционного астенического состояния: недомогание, слабость, повышенная утомляемость, потливость, головокружение и пр. В период выздоровления может сохраняться, так называемое, реконвалесцентное бактерионосительство. В зависимости от длительности оно бывает острым (до 3 месяцев) или хроническим (свыше 3 месяцев). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют атипичные, стертые формы заболеваний и «здоровое» носительство. Опасность заражения от источника возбудителей инфекции зависит от периода инфекционного заболевания, выраженности и длительности клинических проявлений болезни, санитарно-гигиенической культуры и поведения больного или бактериовыделителя, условий его жизни и работы.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это термин, обозначающий нарушения нормального иммунного статуса организма, которые предопределяются генетическим дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.
В происхождении многих заболеваний новорожденных детей ведущая роль принадлежит иммунодефицитным состояниям. Ряд иммунодефицитных состояний являются следствием внутриутробных инфекций (краснухи, паротитной инфекции, ветряной оспы, токсоплазмоза и др.).
Выделяют следующие виды иммунодифицитных состояний:
Врожденные (первичные, генетические или наследственные) ИДС.
Приобретенные (вторичные) ИДС.
ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Первичные иммунодефицитные состояния (ИДС) имеют четко выраженный наследственный характер. Они обнаруживаются, главным образом, у детей первого года жизни. Частота их составляет 2:1000.
Различают три группы первичных ИДС.
Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета.
Это деление, предложенное ВОЗ, условно, так как в результате дефекта иммунитета на любом уровне могут нарушаться все виды иммунологического взаимодействия.
Общие клинические проявления наследственных ИДС.
Рецедивирующие тяжелые поражения покровного эпителия дыхательных путей, придаточных пазух, кишечника и кожных покровов.
изменения иммунограммы: снижение концентрации иммуноглобулина А (IgA) в 100 и более раз, иммуноглобулина G (IgG) в 10 и более раз, иммуноглобулина М (IgM) – умеренно.
При ранней диагностике и своевременном лечении прогноз благоприятный.
БОЛЕЗНЬ Б. ГРЕЙ И Р. ГУДА
Авторы называют эту болезнь «синдром парадоксов», при которой помимо Т- и В-иммунодефицитов, имеет место дефект фагоцитарной системы.
Парадоксы заключаются в том, что дети, страдающие этим заболеванием, проявляют высокую степень устойчивости к вирулентным стрептококкам и пневмококкам, но оказываются незащищенными перед инфицированием маловирулентными стафилококками, кишечными палочками. Грибками и другой условно патогенной микрофлорой (сапрофитами).
Ярким примером врожденного дефекта фагоцитоза является хронический грануломатоз у детей.
Прогноз.
Наиболее частой причиной смерти при этом заболевании является прогрессирующий патологический процесс в легких с последующим развитием сепсиса.
ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА, СВЯЗАННОГО С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ
Т-ЛИМФОЦИТОВ
Синдром Ди Джорджи, врожденная аплазия вилочковой железы относится к первичной недостаточности клеточного иммунитета, связанного с нарушением функции Т-лимфоцитов.
Клинические проявления синдрома Ди Джорджи:
множественные врожденные пороки развития: волчья пасть, атрезия пищевода, дисплазия почек и мочеточников, аномалии развития правой дуги аорты и другие стигмы дисэмбриогенеза: «рыбообразный» рот, низко посажены уши, гипертелоризм, маленькая нижняя челюсть;
судороги с рождения, которые возникают вследствие гипокальциемии и могут явиться причиной смерти ребенка в неонатальном периоде;
гематологические дефициты: умеренная лейкопения, умеренная лимфопения, при этом активность лимфоцитов резко снижена;
изменения иммунограммы: резкое снижение концентрации иммуноглобулина А (IgA), иммуноглобулина G (IgG) и иммуноглобулина М (IgM), повышение концентрации иммуноглоблина E (IgE);
гистологические изменения: уменьшение количества лимфоцитов в тимусзависимых зонах лимфатических узлов.
Основные принципы лечения.
Заместительная терапия гормонами вилочковой железы или пересадка вилочковой железы, приводящая к нормализации иммунологических и гистологических показателей. Эффект наблюдается через 6-48 часов.
Прогноз.
Чаще неблагоприятный.
При иммунодефицитах – даже легкие инфекции имеют тяжелое течение. Выраженные врожденные аномалии у детей, как правило, заканчиваются летальным исходом вскоре после рождения.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЫРАБОТКИ АНТИТЕЛ
Недостаточность выработки антител происходит при сочетанных дефектах иммунитета, которые дают 12 различных вариантов иммунодефицитных заболеваний.
Большинство этих заболеваний характеризуется нарушением синтеза антител, что сопровождается низким уровнем или даже полным отсутствием иммуноглобулинов в крови.
Основные принципы лечения НДС.
Содержание детей в изолированных боксах.
Проведение активной иммунизации против наиболее частых инфекций, но только убитыми вакцинами.
Постоянное введение иммуноглобулинов.
По показаниям проводится пересадка вилочковой железы, костного мозга и др.
Трансплантация иммунокомпетентных клеток (в настоящее время является единственным способом истинного устранения НДС).
Курсы витаминотерапии (В12).
ПРИОБРЕТЕННЫЕ (ВТОРИЧНЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Вторичный иммунодефицит - это приобретенный клинико-иммунологический синдром, возникающий на фоне нормально функционирующей иммунной системы под влиянием различных факторов и характеризующийся понижением активности различных звеньев иммунной системы или ее истощением.
Факторы риска развития вторичных иммунодефицитов:
энзимопатии, приводящие к дефекту Т- и В-клеток;
потеря белка, а, следовательно, иммуноглобулинов (при нефротическом синдроме, энтероколитах, отеках);
повреждение лимфатической системы (при хирургических вмешательствах);
недостаточность питания;
воздействие химических (цитостатиков, дезинфектантов и др.) и физических (ионизирующей радиации) факторов;
вирусные, бактериальные инфекции;
глистные и протозойные инвазии;
сочетанное воздействие выше перечисленных факторов.
Вторичные иммунодефициты приводит к хронизации воспалительных процессов, развитию аутоиммунных, аллергических и опухолевых заболеваний.
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - медленно текущая инфекция человека, характеризующаяся генерализованным поражением всех компонентов иммунной системы.
Как самостоятельная нозологическая форма СПИД был выделен в 1980 году. В 1983 году был открыт возбудитель заболевания - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1), а в 1986 году - ВИЧ-2, которые относятся к семейству ретровирусов.
Этиология.
ВИЧ легко инактивируется дезинфектантами, высоко чувствителен к нагреванию (значительно уменьшается титр вируса при нагревании водных растворов до 56°С в течение 10 минут, полностью инактивируются в течение 30 минут). Вирус устойчив к действию ультрафиолетового облучения и гамма-излучению в дозах, обычно применяемых при стерилизации.
Источники инфекции:
больной человек;
носитель ВИЧ. ВИЧ содержится в биосубстратах зараженного человека:
крови, слюне, грудном молоке, слезной жидкости, секрете потовых желез, цереброспинальной жидкости, сперме, цервикальном и вагинальном секретах. Распространение инфекции происходит искусственным и естественным путями.
Пути передачи ВИЧ:
1. Искусственный путь (артифициальный) - основной фактор передачи, заражение может произойти:
при переливании крови и ее компонентов;
при проведении парентеральных медицинских манипуляций;
при пересадке инфицированных органов и тканей (трансплантационный путь).
2. Естественный путь:
половой путь (гомо- и гетеросексуальные контакты);
трансплацентарный (от матери к плоду) - внутриутробное заражение или в родах.
3. Контактный путь:
при попадании на поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки крови или экскретов, содержащих вирус;
при грудном вскармливании;
в процессе ухода за ребенком (при наличии повреждений кожи и слизистых у матери или ребенка).
Необходимо помнить! Не у всех инфицированных женщин, рождаются инфицированные дети. Риск возникновения ВИЧ у новорожденных от серопозитивных матерей составляет 30-50%.
Среди инфицированных детей до 50% были заражены ВИЧ при инвазивных вмешательствах (инъекции, гемо-трансфузии и другие все возможные медицинские манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых).
По данным ВОЗ, дети составляют в среднем 5% от общего числа инфицированных ВИЧ, 80% из них - в возрасте до 3 лет.
Инфекция не передается кровососущими насекомыми, так как ВИЧ довольно быстро разрушается в пищеварительном тракте насекомых и не способен размножаться в их организме.
Отсутствуют сведения о передаче ВИЧ при обычных бытовых контактах или с пищей.
Восприимчивость к инфекции высокая.
Механизм развития СПИДа.
Ведущая роль в развитии СПИДа принадлежит нарушениям функционирования иммунной системы, в первую очередь Т-лимфоцитов.
Вирус обладает тропностью, прежде всего к Т-лимфоцитам, вызывая сначала нарушение их функций, а затем полное разрушение. Устранение Т- лимфоцитов из процессов иммунной регуляции приводит к тяжелым нарушенит. ям деятельности иммунной системы в целом. Помимо этого ВИЧ вызывает нарушения в системе В-лимфоцитов. В крови повышается содержание иммуноглобулинов (О, М, А), что, сопровождается отсутствием способности к образованию специфических антител к антигенам, с которыми больной контактировал в последнее время. У больных СПИДом нарушается способность к формированию первичного специфического гуморального ответа, что затрудняет серологическую диагностику в ранний период заболевания. Вторичный гуморальный ответ, как правило, сохранен. Нарушение иммунитета проявляется в повышении уровней интерферона, тимозина, глобулина и в снижении продукции интерлейкина.
В результате поражения вирусом рецепторов лимфоцитов, развивается увеличение лимфатических узлов. На этой стадии заболевания в лимфатических узлах много В-лимфоцитов. Первоначально отмечается лимфоидная гиперплазия узлов, которая в последующем сменяется частичным опустошением лимфоидных элементов.
Наряду с поражением иммунной системы, ВИЧ оказывает патологическое воздействие на ЦНС, что связано с ней-ротропностью вируса.
Инкубационный период: от 3-6 месяцев до 4-20 лет.
Предполагается, что две трети заболеваний СПИДом у взрослых проявляется через 10-20 лет после заражения ВИЧ.
Клинические проявления СПИДа у детей полиморфны и зависят от пути попадания инфекции в организм ребенка.
Клинические проявления СПИДа, возникшие у плода (внутриутробное заражение):
отмечается снижение весоростовых показателей;
обнаруживается микроцефалия с выступающей лобной частью, уплощение и укорочение носа, умеренно выраженное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые склеры;
часто выявляются пороки развития различных органов, несовместимые с жизнью.
Клинические проявления СПИДа при инфицировании плода в родах.
Первые клинические признаки заболевания появляются обычно в 6-9 месяцев и быстро прогрессируют:
держится постоянная лихорадка (субфебрильная или фебрильная);
Дети умирают на 1-3-м году жизни от присоединения оппортунистических генерализованных инфекций.
Клинические проявления СПИДа при •заражении ребенка парентеральным путем:
В течение СПИДа выделяют несколько стадий:
1. Субклиническая (бессимптомная) стадия имеет две фазы:
серонегативная фаза (недоступная для диагностики, в это время не обнаруживаются специфические антитела), длительность до 6 месяцев;
серопозитивная фаза (возможно обнаружение специфических антител), длительность от нескольких месяцев до нескольких лет.
При заражении через инфицированную кровь субклиническая стадия короче (от 1 недели до 3-4 месяцев).
При субклинической стадии клинических проявлений заболевания и изменений со стороны внутренних органов и систем не обнаруживается, состояние здоровья детей удовлетворительное.
2. При лимфаденопатической стадии:
нарастают симптомы интоксикации: вялость, слабость, повышенная потливость, отмечается длительный субфебрилитет;
часто обнаруживается кандидоз на слизистых оболочках полости рта, влагалище (у девочек);
наблюдаются симптомы поражения нервной системы, задерживается психомоторное развитие;
выявляется гепатоспленомегалия;
изменяются показатели периферической крови: появляются молодые формы лимфоцитов. Длительность второй стадии до 3 месяцев.
3. При хронической (персистирующей) лимфаденопатии:
в процесс вовлекаются 3 и более групп лимфоузлов (шейных, подчелюстных, паховых и др.), которые имеют разную по плотности консистенцию, безболезненны, не спаяны с окружающей клетчаткой, подвижны, кожа над ними не изменена;
выражена рецидивирующая диарея;
обнаруживается гипотрофия (замедление роста и развития);
значительным увеличением лимфатических узлов всех групп;
увеличением печени и селезенки;
воспалением бронхолегочной системы;
неврологическими нарушениями: расстройством движений в виде атаксии, тремора, спастичности, неуверенности, неловкости при движениях; возможно присоединение менингита, менингоэнцефалита, миелита;
снижением интеллектуальных функций (познавательной деятельности, появлением забывчивости, замкнутости), психическими нарушениями (прогрессирующей демен-цией, тупостью и пр.);
присоединением оппортунистических заболеваний: герпетической инфекции (дисбактериоз, кандидозный стоматит, энцефалит, поражение легких); заболеваний, вызываемых простейшими (пневмоцистные пневмонии, токсоплазмоз); бактериальных инфекций (приводящих к сепсису); грибковых инфекций; вирусного гепатита В; кишечных инфекций; туберкулеза. Все проявления усиливаются при прогрессировании СПИДа.
Лабораторная диагностика СПИДа.
Серологические методы (определение в сыворотке крови специфических антител к различным белкам вируса).
Вирусологические методы ('выделение вируса из клеток крови и других биологических жидкостей).
Клинический анализ крови (лейкопения, гранулоцитарный сдвиг влево - нейтропения, моноцитопения, тромбоцитопения, анемия).
Иммунологический спектр (возрастает уровень IgG в сыворотке крови при снижении специфичности ответа на антигены и ЦМК - циркулирующих иммунных комплексов).
При развитии дистрофии - парентеральное и энтеральное зондовое питание с использованием аминокислот, жировых эмульсий, в сочетании с глюкозой.
При развитии оппортунистических инфекций - этиотропная терапия. Прогноз.
Летальность составляет 80-90% к концу третьего года заболевания. Большинство детей, инфицированных перинатально, умирает в возрасте до пяти лет. Присоединение оппортунистических инфекций ускоряет летальный исход.
Диспансерное наблюдение ВИЧ инфицированных.
Выделяют 3 группы диспансерного учета: I группа: Инфицированные ВИЧ без клинических признаков болезни.
Дети осматриваются врачом один раз в 3 месяца, один раз в год госпитализируются в специализированный стационар для проведения полного контрольно-диагностического обследования, по результатам которого решается вопрос о дальнейшей терапии. Детям I группы показан общий режим и питание, соответствующее возрасту.
// группа: ВИЧ инфицированные с клиническими проявлениями болезни (длительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, повышенная потливость, нервно-психические расстройства и др.).
После выписки из стационара наблюдаются участковым врачом один раз в месяц, им рекомендуется щадящий режим с дополнительным дневным отдыхом, полноценная диета, обогащенная витаминами. Два раза в год они проходят клинико-иммунологическое обследование и лечение в стационаре.
Ш группа: ВИЧ инфицированные с оппортунистическими инфекциями.
Дети находятся в стационаре до излечения оппортунистических инфекций или стойкой стабилизации процесса. После выписки из стационара они осматриваются участковым врачом 2 раза в месяц. Двигательный режим определяется состоянием пациента. Диета назначается в зависимости от состояния органов пищеварения, наличия диарейного синдрома. При необходимости хирургической, травматологической и другой помощи, инфицированный ребенок предварительно осматривается специалистами в соответствующем профильном стационаре.
Дети с ВИЧ-инфекцией в субклинической стадии заболевания прививаются в соответствии с обычным прививочным календарем, за исключением вакцины БЦЖ и других живых вакцин.
Детям на стадии клинических проявлений СПИДа иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям.
Профилактика СПИДа.
1. Специфической иммунопрофилактики ВИЧ инфекции не существует.
2. Обследование доноров крови.
3. Обследование лиц из групп риска.
4. Обследование всех беременных на антитела к ВИЧ.
Профилактика инфицирования ВИЧ в медицинских учреждениях:
Все инвазивные манипуляции осуществлять в защитной одежде (халате, резиновых одноразовых перчатках, защитных очках и маске), использовать только одноразовые шприцы и инструментарий.
Производить тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды.
Своевременно осуществлять текущую дезинфекцию (проводить обработку предметов ухода, постельных принадлежностей, объектов окружающей среды, загрязненных биологическими жидкостями 3% раствором хлорамина, 0,2% раствором натрия гипохлорида, 70% раствором этилового спирта, 5,25% раствором гипосульфита натрия и другими современными дезинфектантами в концентрациях, рекомендуемых при данной инфекции).
Своевременно выявлять и госпитализировать инфицированных ВИЧ и больных СПИДом в специализированные отделения.
Сестринский процесс при врожденных и приобретенных ИДС.
Цели:
Своевременное выявление проблем больного ребенка и его семьи.
Обучение родителей и членов семьи адекватному уходу за ребенком.
Оберегать ребенка от присоединения вторичной инфекции.
Способствовать укреплению отношений между родителями и ребенком, постоянно осуществлять психологичс скую поддержку пациента и членов его семьи.
Регулярно проводить мероприятия, направленные ни предупреждение передачи ВИЧ-инфекции.
Возможные проблемы ребенка:
нарушение питания, отставание в физическом и психомоторном развитии;
развитие оппортунистических инфекций и генерализация процесса;
снижение переносимости нагрузок;
социальная изоляция и дезадаптация;
угроза жизни.
Возможные проблемы родителей:
ситуационный кризис семьи;
изменение стереотипа жизни;
страх за ребенка;
дефицит знаний о заболевании;
неадекватная оценка состояния ребенка;
чувство бессилия, неверие в успех лечения;
отвержение ребенка;
поиски виновных в заболевании ребенка;
риск заражения;
синдром хронической усталости.
Сестринское вмешательство.
Информировать родителей о факторах риска, основных клинических проявлениях НДС, принципах лечения, профилактических мероприятиях, прогнозе.
Оказать помощь в госпитализации ребенка в специализированное отделение инфекционной больницы.
Организовать содержание ребенка с НДС в стерильных боксах, создать комфортные условия и режим, адекватный состоянию, по возможности, удовлетворять физические, эмоциональные, психологические потребности ребенка (на ранних стадиях заболевания создать условия для расширения познавательной деятельности).
Осуществлять динамический мониторинг за жизненно важными функциями: ЧСС, АД, ЧДД, состоянием кожи и слизистых, характером физиологических отправлений, проводить контроль весоростовых показателей, учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия). Оценивать эффективность проводимой терапии, своевременно сообщать врачу о побочных эффектах.
Соблюдать мероприятия по инфекционной безопасности (пользоваться защитной одеждой при выполнении инвазивных манипуляций и при работе с биоматериалом, использовать только одноразовый инструментарий и шприцы, тщательно проводить текущую дезинфекцию, используя 3% раствор хлорамина или современные дезинфектанты в рекомендованных для данной инфекции концентрациях).
Вовлекать в планирование и реализацию ухода за ребенком родителей, обучать их соблюдению гигиенических правил (тщательному мытью рук, частой смене полотенец, правильной обработке посуды, бутылочек после кормления, игрушек, проведению влажной уборки в помещении и приемам безопасной работы с предметами ухода, постельными принадлежностями, нательным бельем и пр.).
Заранее готовить ребенка к инвазивным вмешательствам и дополнительным методам исследования с помощью терапевтической игры, при этом на доступном ему языке объяснять, что и зачем будут проводить, можно обыграть предстоящие процедуры с помощью игрушек.
Обеспечить ребенка адекватной диетой в соответствии с физиологическими потребностями, состоянием и возрастом. Рекомендовать родителям кормить ребенка жидкой и полужидкой легкоусвояемой пищей до 5-6 раз в сутки малыми порциями. В острый период следует давать пищу механически и химически щадящую, умеренно теплую, обогащенную витаминами (компот, кисель, овощные и фруктовые супы, пюре, некислые соки, молочные и фруктовые йогурты, полужидкие каши). После нормализации температуры и улучшения общего состояния можно переходить к обычной полноценной, но не грубой пище, ввести мясо и рыбу в отварном и паровом виде, свежие фрукты и овощи.
Необходимо оберегать ребенка от присоединения интеркуррентных инфекций (избегать прогулок в местах скопления детей, посещений с ним общественных мест и др.).
Помогать семье в преодолении ситуационного кризиса, оказывать психологическую поддержку пациенту и его родственникам на всех стадиях заболевания, содействовать атмосфере взаимопонимания и сотрудничества, давать родителям правдивую информацию о состоянии ребенка. Обучить их -равильно оценивать состояние ребенка, своевременно восполнять дефицит знаний об особенностях клинического течения различных стадий СПИДа (лимфаденопатической, хронической персистирующей лимфаденопатии и основных признаках оппортунистических инфекций).
Рекомендовать родителям общение с семьями, имеющими детей с подобными заболеваниями. Предоставить родителям адреса общественных организаций и групп поддержки, занимающихся проблемами СПИДа.
Убедить родителей продолжить динамическое наблюдение за ребенком после выписки из стационара врачами -педиатром, инфекционистом - 1 -2 раза в месяц, в целях своевременного проведения клинико-иммунологических обследований и подбора повторных курсов лечения.
Необходимо помнить, что разглашение медицинскими работниками любых сведений о ВИЧ инфицированных пациентах недопустимо.
Составьте экспертную карту сестринского процесса при первичных и вторичных ИДС
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы ребенка и его родителей
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса
Планирование и мотивация сестринских вмешательств
Профилактические мероприятия
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Что понимают под иммунодефицитным состоянием?
Дайте определение первичным иммунодефицитным состояниям.
Какие существуют группы первичных ИДС?
Каковы особенности клинических проявлений болезни Брутона?
Каковы особенности клинических проявлений болезни Грей и Гуда?
Каковы особенности клинических проявлений синдрома Ди Джорджи?
Перечислите основные принципы лечения наследственных ИДС.
Дайте определение СПИДа.
Каковы предрасполагающие факторы развития заболевания?
Какие пути передачи инфекции возможны при данном заболевании?
Какие различают клинические стадии СПИДа?
Каковы особенности течения субклинической стадии?
Каковы особенности клинических проявлений лимфаденопатической стадии?
Какие особенности клинических проявлений хронической персистирующей лимфаденопатии?
Каковы особенности течения стадии оппортунистических инфекций?
Перечислите виды лабораторной диагностики СПИДа.
Каковы основные принципы лечения СПИДа?
Какие мероприятия проводятся с целью профилактики СПИДа.
Какие основные принципы диспансерного наблюдения при СПИДе?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Немецкий ученый Роберт Кох в 1882 году 24 марта объявил об открытии им возбудителя туберкулеза. Всемирная организация здравоохранения увековечила это событие, в этот день ежегодно отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом.
Туберкулез - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся образованием в различных органах специфических воспалительных изменений (туберкулезных гранулем).
Заболевание известно с глубокой древности. Об этом свидетельствуют данные раскопок и древнейшие документы человеческой письменности. Долгие годы считалось, что туберкулез поражает, в основном, легкие. Однако, у 4-х среди всех обнаруженных скелетов египетских мумий, отнесенных к 27 веку до н.э., были отмечены следы туберкулезного поражения позвоночника. С давних времен было известно, что болезнь имеет социальную направленность. В русских лечебниках 17 века туберкулез описывается под названием: «скорбь чахоточная» - где нищета, недоедание, сырость, куда редко проникают солнечные лучи, там и властвует «чахотка», унося в могилы людей, в основном, молодого, цветущего возраста.
До настоящего времени туберкулез остается одним из самых распространенных заболеваний на земном шаре. Жертвами его становятся люди всех возрастов, любой национальности и профессии.
В нашей стране к 1980-1990 годам удалось резко уменьшить заболеваемость туберкулезом, благодаря обязательной иммунизации всех здоровых новорожденных вакциной БЦЖ, с последующей ревакцинацией детей и подростков в декретированные сроки, организации диспансерного наблюдения за группой риска, проведению противоэпидемических и профилактических мероприятий в очагах, а также повышению социально-культурного уровня населения.
К сожалению, за последнее десятилетие проблема туберкулеза вновь стала актуальной во всем мире, в том числе и в нашей стране. По последним данным ВОЗ, ежегодно в мире около 5 млн. человек заболевает активными формами туберкулеза легких и примерно такое же количество, становится инфицированными (без бактериовыделения). Ежегодно умирает от туберкулеза около 4 млн. человек. Причин этому много - это экономические потрясения, неустроенность жизни, неконтролируемая миграция населения, рост алкоголизма, СПИДа, появление штаммов возбудителя, устойчивых к противотуберкулезным средствам.
Дети - зеркало эпидемиологической ситуации по туберкулезу. Так рост заболеваемости туберкулезом в нашей стране начался у взрослых с 1992 года, а у детей - с 1991 года. Около 60% детей, попадающих в приемники-распределители, оказываются инфицированными туберкулезом, а 20% из них - больными активными формами. Выросли показатели заболеваемости туберкулезом в 12,8 раз у детей раннего возраста и дошкольников - в 8,5 раз.
Для предотвращения эпидемии в нашей стране принята в 1998 году «Национальная Программа борьбы с туберкулезом».
Приоритетные положения национальной программы, принятой в России:
1.Основные направления работы общей лечебной сети:
широкая иммунизация населения;
массовая ежегодная туберкулинодиагностика;
проведение ежегодной флюорографии (детям после 12 лет);
динамическое наблюдение за группой риска.
2.Активная работа в очагах туберкулезной инфекции.
3.Профилактическая работа с социально дезадаптированной группой населения.
Этиология туберкулеза.
Возбудитель туберкулеза относится к типичным представителям рода микобактерий (МВТ), родственных лучистым грибам. Для его развития требуется кислород, так как он является аэробом. Возбудители обычно имеют форму тонких, слегка изогнутых палочек со слегка округлыми краями. Микобактерий стали проявлять большой диапазон изменчивости под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды, влияющих их функциональные свойства. Так в последнее время обнаружены следующие формы микобактерий: фильтрующиеся авизуальные разновидности (ультрамелкие формы), L-формы (без клеточной оболочки), ветвистые гигантские формы и устойчивые ко всем специфическим антибиотикам и химиопрепаратам формы.
Известно 4 типа возбудителя:
человеческий тип (чаще всего, вызывает туберкулез у детей);
бычий тип (заражение происходит, в основном, при употреблении молока от больных животных);
птичий тип (чаще заражаются работники птицеферм);
мышиный тип (болеют только полевые мыши).
Основные свойства возбудителя:
высокая устойчивость во внешней среде (в сырых помещениях без доступа света сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев, в книгах - 8-12, в воде - до 1 года), к низким температурам (сохраняют жизнеспособность при температуре - 260°, при лиофилизации в замороженном виде - десятилетия), к воздействию кислот, щелочей и спиртов;
быстро погибают при попадании прямых солнечных лучей, при ультрафиолетовом облучении, при кипячении (через 5-10 минут);
чувствительны к дезинфектантам с высоким содержанием хлора (5-10% растворам хлорамина, хлорной извести и др.);
изменяют свойства и образуют устойчивые формы под воздействием различных факторов окружающей среды, специфических антибактериальных средств и химиопрепаратов.
Источники инфекции:
Больной бациллярной формой туберкулеза (возбудитель содержится в мокроте, моче, а у больной туберкулезом матери - в грудном молоке).
Больное животное (чаще при употреблении не кипяченого молока).
Больные птицы (в основном, при употреблении в пищу яиц).
Основные пути передачи инфекции:
воздушно-капельный;
пищевой;
водный;
контактно-бытовой;
внутриутробный.
Входные ворота инфекции:
верхние дыхательные пути, легкие;
пищеварительный тракт (особенно, у детей первых 4 лет жизни). Факторы риска развития туберкулеза:
плохие жилищно-бытовые условия, скученность;
низкая санитарно-гигиеническая культура;
нерациональное питание;
снижение иммунитета и пр.
Механизм развития туберкулеза.
В настоящее время установлено, что один бактериовыделитель может заразить в год до 10-12 человек.
Первичное инфицирование проходит через несколько
стадий:
Внедрение возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или плаценту.
Бактериемия (распространение возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам).
Поражение регионарных (чаще внутригрудных) и периферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.
После внедрения возбудителя в организм развивается первичная бактериемия. Этот период - первичной туберкулезной инфекции обычно не имеет клинических проявлений, может продолжаться до 6-8 недель а зависимости от массивности, вирулентности микобактерий и уровня иммунитета. Циркулируя в крови, микобактерий вызывают иммунологическую перестройку организма ребенка. В это время у ребенка обнаруживается вираж туберкулиновых проб, то есть впервые выявленная положительная туберкулиновая проба. Если защитные функции организма оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерий, то развитие патологического процесса не происходит и ребенок остается практически, здоровым хотя и инфицированным с виражом туберкулиновых проб. Чем раньше выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профилактических мероприятий, тем больше, вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.
При массивном инфицировании, снижении иммунитета появляются клинические проявления болезни, что соответствует понятию: «Ранняя туберкулезная интоксикация». Процесс завершается микрополиаденитом (уплотнением мелких периферических лимфоузлов). Но у этого, будто бы благополучного исхода, есть обратная сторона - иммунологическая перестройка организма и, ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.
Позднее, при неблагоприятных условиях может возникнуть воспаление, которое характеризуется появлением специфических для туберкулеза изменений в пораженных органах.
Выделяют следующие стадии туберкулезного воспаления: инфильтрация (формирование туберкулезного очага различного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасывание (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не является полным заживлением, т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерий, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вторичный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных условиях.
Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.
Основные клинические формы первичного туберкулеза у детей и подростков:
Первичная туберкулезная интоксикация.
Первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Предрасполагающие факторы развития первичного туберкулеза у детей:
массивность заражения;
иммунодефицитное состояние ребенка;
отсутствие вакцинации против туберкулеза.
Способность детского организма, особенно раннего возраста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной инфекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы туберкулеза, как туберкулезная интоксикация.
ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболевания туберкулезом, вскоре после заражения микобактериями.
Основные клинические проявления первичной туберкулезной интоксикации: -
выявляется микрополгшденит (умеренное диффузное; увеличение периферических лимфатических узлов);
появляется вираж туберкулиновых проб (папула 6 и более мм);
иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узелки (размерами от горошины до вишни);
происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;
возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;
наблюдается изменение показателей периферической крови: зозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, небольшое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.
Продолжительность указанных клинических симптомов - от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адекватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локальных форм туберкулеза.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связано с возросшими контактами, периодами наиболее интенсивного роста и развития всех органов и систем, гормональной и иммунологической перестройкой организма.
Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и составляет от 9 до 18%.
Название «первичный комплекс» впервые предложил исследователь Капке, который проследил в механизме развития этой формы заболевания три основных компонента:
1.Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с последующим развитием очага воспаления (первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани).
2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня легких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная дорожка»).
3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов и как следствие - развитие регионального лимфаденита.
В последующем, в центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфатическом узле образуется творожистый некроз (казеоз) ткани, по окружности обнаруживается перифокальное неспецифическое воспаление (как следствие аллергической реакции).
Основные клинические проявления первичного туберкулезного комплекса.
выражены симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка в течение 1-2 недель, которая сменяется, длительным высоким субфебрилитетом;
пальпируются от 7 до 10 групп периферических лимфатических узлов, мягко-эластической консистенции, диаметром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с явлениями свежего воспаления в подмышечной групп* лимфатических узлов, которые более выражены на стороне легочно-железистого воспаления;
наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влажные хрипы;
выявляются рентгенологические изменения в легких: первичный легочный очаг И железистый компонент с «дорожкой» (лимфангоитом) мё1аду ними, а в фазе кальцинации - обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;
изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 - 40 мм/ч;
туберкулиновые пробы всегда положительные.
Комплексная специфическая терапия приводит, как правило, к клиническому и рентгенологическому выздоровлению с образованием мелких летрификатов в легком и лимфатических узлах. Обызвествленные очаги, особенно в лимфатических узлах, содержат микобактерии, сохраняющие вирулентность, которые при неблагоприятных условия могут стать источником реинфекции с развитием вторичного туберкулеза.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) занимает самый большой удельный вес - от 70 до 80%, среди всех вновь заболевших туберкулезом органов дыхания детей.
Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется во внутригрудных лимфатических узлах: паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных. При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдельные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.
У детей раннего возраста заболевание протекает, как правило, тяжело. Клинические проявления зависят от степени преобладания инфильтративно-воспалительных или казеозных изменений в лимфоидной ткани.
наблюдается синдром сдавления дыхательных путей: затрудненное, дыхание, кашель приступообразный, «битональный» - одновременно с низким, слышится высокий тон, обусловленный сдавливанием бронха увеличенными лимфатическими узлами, усиление бронхофонии и шепотной речи ниже I грудного позвонка (симптом Д' Эспина), укорочение перкуторного звука по ходу позвоночника ниже области проекции II- III грудных позвонков у детей дошкольного возраста, у старших детей - ниже IV-V (симптом Кораньи) и в межлопаточном пространстве (симптом Филатова), выражено бронхиальное (жесткое) дыхание;
определяется расширение венозной сети на передней поверхности грудной клетки в области 1-2 межреберья или сзади в верхней трети межлопаточного пространства (симптом Франка);
выявляются рентгенологические изменения: увеличение размеров корня легких с выпуклыми или размытыми очертаниями, инфильтрация в прикорневой зоне легочной ткани;
при бронхоскопии: отмечается наличие бронхиальных свищей, грануляций в зоне свища, сужение бронха;
в промывных водах желудка обнаруживаются микобактерии;
Исходом, в случаях адекватного лечения, может быть полное выздоровление. У детей, имеющих контакт с больным туберкулезом в семье, при массивном инфицировании, особенно при поздней диагностике и неадекватной терапии, могут развиться казеозные формы бронхоаденита. Этим формам присуще волнообразное хроническое течение.
Осложнения казеозного бронхоаденита:
Ателектазы (вследствие выключения бронха при сдавливании увеличенными лимфатическими узлами или из-за закупорки его казеозными массами), плевриты.
Несвоевременное и неэффективное лечение может привести к распаду легочной ткани и образованию каверны, а также способствовать лимфогенной диссеминации микобактерий в другие органы и системы, где развивается вторичный туберкулезный процесс.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Диссеминированный туберкулез легких - наиболее тяжелая форма туберкулеза у детей, характеризующаяся образованием множественных специфических очагов в легких. Развивается диссеминированный туберкулез легких большей частью у детей раннего возраста в случаях семейного контакта с бактериовыделителем.
В настоящее время благодаря широкому проведению специфической вакцинации и ревакцинации, своевременной диагностике первичных форм туберкулеза и эффективному лечению, в детском возрасте острый диссеминированный туберкулез встречается редко - до 1%..
Особенностью диссеминированного туберкулеза легких у детей является лимфогематогенный путь распространения, инфекции. При этом очаги диссеминации рассеиваются по всем легочным полям, с более массивным их расположением в верхних и средних зонах легкого и всегда поражаются внутригрудные лимфатические узлы.
Основные клинические проявления диссеминированного туберкулеза:
резко выражены симптомы интоксикации: состояние тяжелое, высокая лихорадка (39-40°С), проливные поты, нарушен сон, аппетит, возможны менингиальные симптомы;
быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, мучительный приступообразный кашель, отмечается поверхностное дыхание при аускультации, большое количество влажных крепитирующих хрипов в межлопаточном пространстве;
выявляется периферический лимфаденит;
на рентгенограмме легких: определяется множественная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных симметрично, больше в верхних и средних зонах легкого;
в промывных водах желудка обнаруживаются микобактерий',
изменяются показатели периферической крови: моноцитоз, яимфопения, эозинофилия, высокая СОЭ.
Диссеминированный туберкулез часто сопровождается бактериовыделением (61,3%), распадом легочной ткани (29,1%) и является наиболее тяжелой формой туберкулеза у детей, так как возможна генерализация процесса с образованием очагов не только в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, но и в печени, селезенке, мозговых оболочках, кишечнике.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (распад или рассасывание), бактериовыделением и поражением внутригрудных лимфатических узлов.
Очаговый туберкулез может быть первичной формой у впервые инфицированных детей, главным образом препубертатного возраста (11,6%). Однако чаще очаговый туберкулез легких представляет раннюю форму вторичного туберкулеза (88%),
Очаговый туберкулез клинически протекает тяжело (по типу крупозной пневмонии).
Основные клинические проявления очагового туберкулеза:
резко выражены симптомы интоксикации: слабость, недомогание, повышенная утомляемость, длительная гектическая лихорадка, проливные поты, нарушение сна, аппетита;
наблюдаются изменения со стороны легких: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, притупление перкуторного звука над пораженной долей, дыхание бронхиальное, звучные множественные мелко- и средне-пузырчатые хрипы, может присоединиться дыхательная недостаточность;
рентгенологические изменения в легких: выявляются обширные фокусы участков распада ткани легкого, а в фазе уплотнения - наличие плотных очагов, иногда с включением извести и фиброзными изменениями в виде тяжей;
отмечается массивное бактериовыделение;
изменяются показатели периферической крови: снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.
КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Кавернозный туберкулез легких - тяжелая форма туберкулез легких, при которой фаза распада всегда завершается формированием каверны.
Кавернозный туберкулез легких может быть односторонним и двусторонним, с наличием одной или нескольких каверн. Чаще всего развивается у детей на фоне других форм туберкулеза легких: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, очагового туберкулеза с распадом легочной ткани, что связано, как правило, с поздним выявлением заболевания.
выражены симптомы интоксикации: высокая лихорадка, слабость, нарушение сна, аппетита;
наблюдаются изменения со стороны легких: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, притупление перкуторного звука над участком поражения, дыхание бронхиальное, звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы, часто присоединяется дыхательная недостаточность;
выявляются рентгенологические изменения в легких: обнаруживаются фокусы участков распада легочной ткани;
отмечается массивное бактериовыделение, возбудитель выделяется из мокроты, промывных вод желудка, бронхов);
изменяются показатели периферической крови: гемоглобин и эритроциты снижены, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50 мм/час. Прогноз - неблагоприятный.
Постепенно в легких формируется пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы с соответствующими клиническими проявлениями.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ
УЗЛОВ
Туберкулезный лимфаденит характеризуется поражением шейных, подчелюстных или подмышечных лимфатических узлов.
Туберкулез периферических лимфатических узлов может быть единственным проявлением локального туберкулеза, его связывают, как правило, с первичной туберкулезной инфекцией.
Различают инфильтративную, продуктивную и казеозную формы туберкулезного лимфаденита.
Основные клинические проявления туберкулеза периферических лимфатических узлов:
туберкулезная интоксикация выражена слабо;
выявляется умеренное увеличение шейных, подчелюстных или подмышечных лимфатических узлов;
в пораженных лимфатических узлах постепенно происходит формирование свищей (в 30-32% случаев). Скудная симптоматика туберкулезных лимфаденитов часто приводит к их поздней диагностике. Значительную помощь в диагностике оказывают пункционная биопсия, цитологическое и бактериологическое исследование патологического материала.
ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Врожденный туберкулез развивается при внутриутробном заражении плода.
При диссеминированном туберкулезе матери поражается, обычно, плацента. Инфицирование плода происходит гематогенным путем. Микобактерии туберкулеза попадают через пупочную вену к плоду, где задерживаются, преимущественно в печени. По этому для врожденного туберкулеза характерно возникновение первичного очага в печени и поражение регионарных портальных лимфатических сосудов.
В последующем возможна генерализация процесса с поражением других органов, в том числе и легких.
Все другие внелегочные формы туберкулеза у детей: туберкулез позвоночника, суставов, мочеполовой системы, печени встречаются изолированно крайне редко. Чаще они являются следствием лимфогематогенной диссеминации туберкулезной инфекции и у детей, обычно, сочетаются с туберкулезом органов дыхания.
Программа комплексного обследования пациента при подозрении на туберкулез:
тщательный сбор анамнеза (сроки и качество проведения вакцинации БЦЖ, выявление контакта с источником заражения);
полное физикальное обследование (оценка весоростовых показателей, исследование всех групп периферических лимфоузлов, перкуссия и аускультация легких, определение размеров печени, селезенки и пр.);
бактериологическое обследование (мокроты, промывных вод бронхов и желудка, мочи);
проведение туберкулинодиагностики (внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, а при отрицательном результате со 100 ТЕ ППД-Л, туберкулинопровокационные пробы);
бронхоскопия;
позиционная рентгенография и томография;
лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи, билирубин, АСТ, АЛТ крови.
Принципы лечения туберкулеза.
Лечение проводится с учетом возраста ребенка, формы и активности туберкулезного процесса, оно должно быть комплексным, этапным и длительным.
I этап - интенсивная фаза лечения в условиях стационара, длительность - 8 недель.
II этап - фаза продолжения лечения в стационаре или санатории, длительность- 16-20 недель.
III этап - диспансерное наблюдение в условиях противотуберкулезного диспансера.
Медикаментозная терапия:
Химиотерапия - основной метод лечения детей больных туберкулезом, начинается немедленно при установлении диагноза, проводится антибактериальными противотуберкулезными препаратами в различных комбинациях длительно и непрерывно.
I фаза лечения: интенсивная химиотерапия из 3-х препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид) или 4-х (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид). При этом ежемесячно проводится общеклиническое обследование, клинические анализы крови и мочи, билирубин, АЛ^< АСТ и исследование мокроты на МВТ с определением чувствительности к химиопрепаратам, через 3 месяца - рентгенологический контроль. В результате проведенного лечен0я должны ликвидироваться воспалительные изменения, восстановиться функциональные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
II фаза продолжение лечения: комбинация из 2-х (изониазид и пиразинамид) или 3-х препаратов (изониазид, пиразинамид, этамбутол) в II этапа.
этап (курс лечения 8 недель) проводится больным с первичным туберкулезом. По окончании лечения должны ликвидироваться деструктивные изменения (при минимальных остаточных изменениях в пораженном органе), прекратиться бактериовыделение в 100% случаев.
II этап (длительность 12 недель) проводится больным с осложненными формами первичного туберкулеза и бактериовыделением. По окончании лечения должны ликвидироваться деструкции и воспалительные изменения в 85% случаев, восстановиться функциональные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем в 85% случаев, прекратиться бактериовыделение в 100% случаев. Курс химиотерапии необходимо проводить под контролем печеночных проб (препараты гепатотоксичные), анализов мочи (в связи с нефротоксичностью препаратов) и анализов мокроты на чувствительность к химиопрепаратам (из-за быстрого развития резистентных форм).
Патогенетическая терапия: десенсибилизирующая терапия (препараты кальция), антигистаминные средства, витаминотерапия (препараты группы В с обязательным включением пиридоксина, С, Р, А), иммунотерапия.
Наибольшая эффективность химиотерапии достигается при проведении ее в санаторных условиях, где широко используются общеукрепляющие мероприятия, в особенности, климатолечение.
Комплексная, длительная специфическая терапия обеспечивает стойкое излечение и предупреждает развитие генерализованных форм туберкулеза.
Профилактика туберкулеза.
Противоэпидемическая работа в очаге инфекции (госпитализации больного и интенсивное комплексное лечение в стационаре до полного прекращения бактериовыделения, проведение заключительной дезинфекции, регулярное наблюдение и обследование детей из очага).
Динамическое наблюдение за группой риска и своевременное ее оздоровление.
В группу риска входят:
дети и подростки с отягощенной наследственностью по туберкулезу (из семейных контактов, с виражом туберкулиновых проб);
пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхания, сахарным диабетом, язвенной болезнью, получающие кортикостероидную и лучевую терапию;
3. Проведение превентивного лечения всем контактным.
4. Повышение санитарно-гигиенической культуры населения.
5. Регулярное обследование сотрудников всех детских учреждений, особенно дошкольных, в противотуберкулезном диспансере.
6. Организации оздоровительных мероприятий среди всего детского населения.
7. Санитарно-просветительная работа среди населения с использованием средств массовой информации.
Специфическая профилактика туберкулеза у детей.
Вакцинация (ревакцинация) БЦЖ, БЦЖ-М проводится согласно календарю прививок здоровым новорожденным и неинфицированным микобактериями туберкулеза детям в 1-м, 5-м и 10-м классах школы при отсутствии противопоказаний.
Превентивное лечение туберкулеза проводится для предупреждения случаев заболевания туберкулезом, следующим группам:
Детям и подросткам, впервые инфицированным туберкулезом (в раннем периоде туберкулезной инфекции с виражом туберкулиновых проб, в раннем периоде туберкулезной интоксикации).
Детям и подросткам, инфицированным туберкулезом с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью и ранее инфицированным туберкулезом с гиперергической реакцией на туберкулин.
Детям и подросткам, находящимся в контакте с больными туберкулезом.
Схема превентивного лечения:
Изониазид по 10 мг/кг 1 раз в день после еды в сочетании с пиридоксином.
Пиразинамид по 25 мг/кг в 10.00 после еды ежедневно.
Этамбутол по 20 мг/кг через день в 17.30 до еды.
Длительность курса превентивного лечения - 2-3 месяца, под контролем общеклинического обследования.
Прогноз.
В настоящее время прогноз при ранней диагностике и своевременном комплексном лечении в большинстве случаев, благоприятный. В 75% случаев через 9-12 месяцев наблюдается полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и во внутригрудных лимфатических узлах. В 25% случаев процесс заканчивается или уплотнением, или кальцинацией, в основном, во внутригрудных лимфатических узлах. Снижается эффективность лечения туберкулеза и отягощается прогноз при наличии интеркуррентных заболеваний. Прогноз всегда остается серьезным для детей раннего возраста из социально неблагополучных семей и бациллярных очагов.
Сестринский процесс при туберкулезе,
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания из-за снижения аппетита;
нарушение терморегуляции, гипергидроз;
дефицит жидкости;
нарушение дыхания в связи с развитием патологического процесса в легких;
высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций;
высокий риск развития побочных эффектов на химиотерапию;
беспокойство, тревога в связи с заболеванием;
неспособность самостоятельно справиться с возникшими трудностями, низкая гигиеническая культура, дефицит самоухода;
разлука с близкими, сверстниками;
страх перед госпитализацией, обследованием и манипуляциями;
социальная дезадаптация, отставание в учебе, снижение познавательной деятельности и пр.
Возможные проблемы родителей:
дефицит знаний о заболевании и прогнозе;
страх за ребенка;
изменение стереотипа жизни семьи в связи необходимостью длительного лечения;
недоверие к проводимому лечению;
неадекватная оценка состояния ребенка;
дефицит гигиенических знаний;
заражение туберкулезом.
Сестринское вмешательство.
Своевременно информировать родителей и ребенка, если позволяет возраст о возможных причинах заболевания, выяснить факторы риска, возможные контакты. Помочь им осознать необходимость проведения интенсивного комплексного лечения в стационаре до полного прекращения бактериовыделения, содействовать в госпитализации.
Обеспечить больному ребенку постельный режим на период разгара заболевания, комфортные условия для сна и отдыха. По мере расширения режима разрешить прогулки в зеленой зоне, избегая шумных игр и физических нагрузок.
Помогать ребенку в проведении личной гигиены, побуждать его к самоуходу: обучить правильно и регулярно мыть руки, чистить зубы, ухаживать за кожей, волосами, ногтями, следить за чистотой нательного и постельного белья.
Заранее готовить ребенка к манипуляциям с помощью терапевтической игры, объяснять мотивы тех или иных вмешательств на понятном ему языке, бережно выполнять все травмирующие манипуляции, ограничить их лишь самым необходимым количеством. Своевременно проводить санацию дыхательных путей.
Осуществлять строгий контроль за приемом пациентом противотуберкулезных препаратов. Строго придерживаться протокола лечения: рифампицин принимать ежедневно в 8.30 натощак; этамбутол - до еды в 17.30 через день; изониазид в 10.00 - парентерально, а 18.30 - перорально после еды, обязательно сочетая его с витамином В6; пиразинамид - через день в 10.00 после еды, рекомендуется запивать противотуберкулезные препараты молоком, киселем (во избежание их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка). Необходимо увеличить объем вводимой жидкости в виде слабощелочной дегазированной минеральной воды, разведенных соков, отвара шиповника. Своевременно оценивать эффективность проводимой химиотерапии, сообщать врачу о побочных действиях препаратов (диспепсических расстройствах, нарушениях слуха, зрения, цветоощущения, токсико-аллергических реакциях, изменениях цвета мочи и пр.).
Обеспечить ребенка лечебным питанием (диета №11). Диета должна соответствовать возрастным потребностям по калорийности и дополнительно обогащаться белком за счет творога, молочнокислых продуктов, рыбы, мяса, гречневой, рисовой, овсяной круп. Ограничиваются в диете тугоплавкие жиры, используются только высококачественные жиры (сливки, сметана, сливочное масло). В пищевом рационе увеличивается содержание витаминов и минеральных солей за счет соков, свежих фруктов и овощей.
Организовать занятия ЛФК с целью повышения эмоционального тонуса у ребенка и улучшения функциональных возможностей дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обучить его диафрагмальному типу дыхания и упражнениям с поворотом туловища, повышающим внутрибрюшное давление, приемам безболезненного откашливания и постурального дренажа, объяснить цель дренирующих упражнений.
Обеспечить познавательную деятельность, адекватную возможностям ребенка (дозированные учебные занятия чередующиеся с отдыхом, интеллектуальные игры, просмотр детских телепередач, прослушивание любимых мелодий и пр.). Помогать выражать свои желания и чувства, познакомить с выздоравливающими сверстниками, имеющими подобное заболевание, содействовать поддержанию положительных эмоций.
Систематически проводить санитарно-гигиеническое обучение пациентов и членов их семьи. Помочь родителям и ребенку после выписки из стационара осознать необходимость ежедневного соблюдения правил инфекционной безопасности в домашних условиях. Порекомендовать пользоваться только индивидуальной плевательницей и посудой, предметами ухода и одеждой. Убедить ежедневно осуществлять текущую дезинфекцию (обеззараживать посуду, плевательницы высококонцентрированными хлорсодержащими растворами с последующим их кипячением в 2% растворе натрия бикарбоната, обрабатывать ручки дверей, рабочие поверхности, предметы ухода 5% раствором хлорамина или современными дезинфектантами в концентрациях, рекомендуемых при данной инфекции, проводить влажную уборку).
Посоветовать родителям продолжить динамическое наблюдение за ребенком на III этапе лечения в противотуберкулезном диспансере фтизиатром, выполнять оздоровительные мероприятия (щадящий режим с пролонгированным сном, полноценное питание, курсы витаминотерапии, иммунокоррегирующих средств, организовать длительные прогулки на свежем воздухе, постепенно вводить элементы закаливания и пр.).
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при туберкулезе
Возможные проблемы пациента и родителей
Цели сестринского процесса
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Схема превентивного лечения
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение туберкулезу.
Какие Вы знаете приоритетные направления Национальной Программы борьбы с туберкулезом?
Какие причинные факторы могут привести к развитию туберкулеза?
Каков механизм и пути передачи туберкулеза?
Каков механизм развития туберкулезного процесса?
Что такое первичный туберкулез?
Какие основные клинические формы первичного туберкулеза Вы знаете?
Какие противоэпидемические мероприятия необходимо проводить при выявлении больных с активными формами туберкулеза?
Какие существуют показания для проведения превентивного лечения?
В чем заключается специфическая профилактика туберкулеза?
Что Вы знаете о мерах предосторожности при проведении противотуберкулезной химиотерапии?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ КРАСНУХЕ
Краснуха – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии (приобретенное) с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся мелкопятнистой сыпью на коже, увеличением лимфатических узлов или (врожденное) с трансплацентарным механизмом передачи, приводящее к развитию тяжелых уродств плода.
Краснуха, как самостоятельная нозологическая форма, была выделена в 1881 году и долгие годы считалась довольно безобидной легкой инфекцией, пока не было доказано, что она может быть причиной тяжелых тератогенных повреждений плода. В 1960 году в США разразилась настоящая катастрофа. За время короткой эпидемии переболело около 20 миллионов человек. Некоторое время спустя у переболевших женщин родилось 2 миллиона детей с врожденными пороками развития (глухота, слепота, пороки сердца, нарушение строения опорно-двигательного аппарата, умственная отсталость, сахарный диабет).
В 1998 году в Москве заболеваемость краснухой составила 971,3 на 100000 населения. В России с 1998 года принята программа обязательной вакцинации всех детей против краснухи, а девочкам проводится ревакцинация в 13-14 лет.
Этиология.
Возбудителем краснухи является фильтрующийся, РНК-содержащий вирус. Он весьма не устойчив во внешней среде, при комнатной температуре инактивируется в течение нескольких часов, при температуре 1000С – в течение нескольких минут, однако при низких температурах (-20…-400С) сохраняет свои инфекционные свойства несколько лет. Вирус нечувствителен к антибиотикам, быстро погибает при воздействии химических факторов. Вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде, мало вероятна передача инфекции через третье лицо, а также через вещи и предметы.
Восприимчивость.
Восприимчивость человека к краснухе довольно высока.
Для эпидемических вспышек краснухи характерным является сезонность (весеннее время года) и периодичность – через 3-4 года.
Иммунитет после перенесенной краснухи чаще сохраняется на всю жизнь, но иногда взрослые болеют повторно, несмотря на то, что болели краснухой в детстве. Иммунитет после врожденной краснухи нестоек.
Источники инфекции.
Источником инфекции является больной краснухой и вирусоносители. Больной начинает выделять вирус с 7-8 дня после заражения и в течение пяти дней от момента высыпания. Дети с врожденной краснухой выделяют возбудители в течение полутора лет. В этот период вирус постоянно находится на слизистых оболочках дыхательных путей, рта и конъюнктивах, а также в крови, моче и кале больного ребенка.
Таким образом, наибольшую эпидемиологическую опасность представляют дети с врожденной краснухой и больные с атипичным клиническим течением заболевания.
Механизм передачи краснухи.
Аэрозольный.
Трансплацентарный.
Путь передачи.
Воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре передается непосредственно от больного к здоровому). Для заражения нужен тесный контакт с заболевшим. Контагиозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспе.
Наличие вирусемии обусловливает трансплацентарный механизм передачи возбудителя от матери к плоду. В результате тератогенного действия вируса, особенно опасного в первые три месяца беременности, возможны гибель плода, рождение ребенка с тяжелыми пороками развития.
Механизм развития заболевания.
Вирус краснухи попадает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит его накопление и размножение. Отсюда возбудитель проникает в кровь, поражает лимфатическую ткань, а в периоде высыпания поражает также и кожу. С окончанием высыпания вирус из организма исчезает, что совпадает со временем появления в крови нейтрализующих антител, все изменения подвергаются обратному развитию.
Врожденная краснуха имеет существенные различия в механизме развития заболевания. Вирус попадает в плод через кровоток матери, инфицирует эпителий ворсин хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты. Оттуда в виде эмболов заносится в кровоток плода, заражая клетки зародыша. Активность клеток плода к размножению угнетается локально, поэтому пораженные, медленно растущие клетки мешают правильному росту органа. При этом поражаются те органы и системы, которые в данный момент находятся в стадии формирования. Критическим периодом развития для сердца и глаз является – 4-7-ая неделя внутриутробного развития, для органов слуха – 7-12, для мозга – 3-11. Таким образом, тяжесть и характер врожденных уродств зависят от того, в какие сроки произошло инфицирование плода. Пороки сердца, глаукома, катаракта развиваются у плода при заболевании женщиной краснухой в первые 2 месяца, а психомоторные нарушения – на 3-4 месяце беременности. После первого триместра беременности, на уже сформировавшийся плод, вирус краснухи действует меньше. В связи с неполноценностью клеточного иммунитета и дефектом интерферонообразования в период внутриутробного развития, у детей с врожденной краснухой патологический процесс часто приобретает хроническое течение.
Инкубационный период (от момента заражения до начала клинических проявлений) составляет от 18 до 23-х дней. В этом периоде клинических изменений нет.
Основные клинические проявления приобретенной краснухи.
Продромальный период длится от нескольких часов до 1-2-х, иногда до трех суток. У детей младшего возраста он протекает, как правило, бессимптомно. У детей старшего возраста и взрослых могут наблюдаться умеренно выраженные симптомы интоксикации и катаральные явления:
повышение температуры до субфебрильных цифр;
изменение общего состояния: слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, бессонница, боль в мышцах;
насморк, конъюнктивит, слезотечение;
першение в горле, кашель (обычно сухой).
Период разгара.
в конце первых или в начале вторых суток появляется типичная краснушная сыпь: округлой формы, пятнистая, мелкая, розового цвета, фон кожи не изменен, процесс высыпания идет сверху вниз, поэтапно, сначала сыпь появляется на лице, за ушами, затем в течение 12 часов распространяется по всему телу с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, ягодицах; сыпь держится от нескольких часов до 4-х дней, затем стремительно угасает;
выражена энантема в зеве;
наблюдается лимфоаденопатия: увеличение лимфатических узлов (наиболее типично поражение затылочных и околоушных узлов), держится до 2-3 недель;
возможно увеличение печени и селезенки.
Период реконвалесценции начинается одновременно со стремительным угасанием сыпи, при этом общее состояние ребенка быстро улучшается, исчезают катаральные явления, значительно дольше держится лимфоаденопатия.
Осложнения.
Осложнения возникают довольно редко. Наиболее грозными являются энцефалит и менингоэнцефалит.
Основные клинические проявления врожденной краснухи.
Часто встречается триада аномалий развития, получившая название «классического синдрома краснухи»:
Катаракта.
Пороки сердца.
Глухота.
Существует «расширенный» синдром краснухи, включающий множество других пороков развития: ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, органов зрения и слуха, кроветворения, опорно-двигательного аппарата, зубов, кожи. Можно говорить о том, что нет ни одного органа или системы при краснухе, которые бы не были повреждены, при этом очень часто отмечается сочетание аномалий.
Прогноз.
При приобретенной краснухе прогноз, как правило, благоприятный.
При врожденной краснухе прогноз всегда серьезный.
Лабораторная диагностика.
Вирусологическое исследование (выделение вируса в культуре ткани или методом иммунофлюоресценции).
Серологический метод (выявление антител с помощью РТГА, РПГА).
В периферической крови (лейкопения, лимфоцитоз, несколько повышенная СОЭ).
Основные принципы лечения.
Госпитализации подлежат дети с осложненными формами краснухи (энцеыалитом, менингоэнцефалитом) и по эпидемиологическим показаниям. В остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.
Постельный режим на 3-5 дней до улучшения общего состояния пациента.
Симптоматические средства.
Витаминотерапия.
Препараты интерферонового ряда (лейкинферон) для лечения беременных.
Этиотропной терапии нет, при развитии осложнений (менингоэнцефалита) назначают антибиотики широкого спектра действия, бльшие дозы гормонов, проводят дезинтоксикационную и противосудорожную терапию.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при краснухе.
Проводятся комплексно с использованием мероприятий в отношении источника инфекции, механизма передачи, восприимчивости населения.
Раннее выявление и изоляция заболевших на 5 дней от начала заболевания, учитывая последние данные о более длительных сроках заразительности больных, в некоторых случаях целесообразно сроки изоляции удлинить до 3-х недель, а при врожденной краснухе до 1-го года.
Учет контактных. Контактировавший с краснухой ребенок не должен допускаться в закрытые детские учреждения (детские сады, санатории, дома ребенка) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.
В случае контакта с краснухой беременной женщины, ей проводится обследование на определение специфических антител (наличие у нее антител, говорит о том, что в прошлом она перенесла краснуху и подтверждает полную безопасность для будущего ребенка).
Воздействие на механизм передачи (своевременное проветривание и влажная уборка помещений, где находится больной).
Активная иммунизация. Специфическая профилактика проводится всем детям живой вирусной краснушной вакциной в возрасте 12-15 месяцев. Вакцину вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл. Вторую дозу вакцины вводят только девочкам в возрасте 12-14 лет (для создания защиты тех, у кого первичная вакцинация по какой-либо причине оказалась не эффективной). В других странах массовая вакцинация детей против краснухи проводится сочетанной паротитно-краснушной вакциной (Biavax 2) или комплексной паротитно-коревой-краснушной вакциной MMR.
Пассивная иммунизация или гаммаглобулинопрофилактика краснухи проводится редко, так как она мало эффективна.
Сестринский процесс при краснухе аналогичен таковому при кори.
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при краснухе
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы больного ребенка и его родителей.
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса.
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Профилактические мероприятия.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение краснухе.
Какими свойствами обладает возбудитель краснухи?
Какие существуют источники инфекции?
Каковы механизм и пути передачи инфекции?
Каков механизм развития приобретенной и врожденной краснухи?
Каковы основные клинические проявления врожденной краснухи?
Какие основные принципы лечения краснухи?
Каков прогноз заболевания?
Какие осложнения возможны при приобретенной краснухе?
Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят при краснухе?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРЫХ
КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд. человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ)
Дизентерия (шигеллезы) – это острые инфекционные заболевания, вызываемые возбудителями рода – шигелла, характеризующиеся симптомами интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника (колитическим симптомом).
Дизентерия встречается во всех странах, во все времена года. Вспышки и распространение дизентерии тесно связаны с плохими условиями жизни и низкой санитарной культурой населения. Особенно часто эпидемии дизентерии наблюдались во время войн, в связи с голодом и скоплением большой массы людей в неблагоприятных условиях, отсутствием качественной питьевой воды и питания.
Удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами составляет 60-70%, при этом, особенно часто поражаются дети в возрасте от 2 до 7 лет.
Этиология.
Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы рода шигелла, семейств энтеробактер. Палочка дизентерии была впервые выделена в чистой культуре русским исследователем Григорьевым (1891), затем она была детально изучена японским исследователем К. Шига в 1898 году, который выделил от больного чистую культуру микроба, описал его свойства и окончательно доказал этиологическую роль данного возбудителя. Первоначально в отечественной литературе дизентерийная палочка именовалась палочка Григорьева-Шига, в последние годы ей дано название - шигелла. Позже были введены и другие виды шигелл, которые теперь носят названия по авторам, их описавшим: Флекснера, Бойда, Зонне, последние еще подразделяются на серовары: Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса, Ньюкастл и др.
В настоящее время род шигелл подразделяют на 4 основные группы:
А – шигеллы дизентерии Григорьева-Шига.
В – шигеллы Флекснера.
С – шигеллы Бойда.
Д – шигеллы Зонне.
Наиболее часто на территории России в настоящее время встречается дизентерия Зонне и Флекснера.
Шигеллы обладают рядом общих свойств:
все они грамотрицательные, неподвижные;
спор, капсул и жгутиков не образуют;
относятся к факультативным анаэробам;
хорошо размножаются на обычных питательных средах.
Шигеллы отличаются друг от друга:
от степени токсичности;
по реакции агглютинации специфическими сыворотками.
Кроме того, шигеллы Григорьева-Шига отличаются от остальных видом тем, что выделяют экзотоксин, обладающий нейро- и энтеротоксическим действием, они менее устойчивы во внешней среде. Другие виды шигелл менее токсичны, их действие связано с наличием в них эндотоксинов. Степень вирулентности всех видов шигелл определяется не только способностью вырабатывать токсины, но также выраженной инвазивность. Инвазивность – это способность шигелл проникать, а затем размножаться в эпителиальных клетках толстого кишечника.
Наибольшей устойчивостью к факторам внешней среды обладают шигеллы Зонне, они сохраняют жизнеспособность в воде открытых водоемов до 48 суток, тогда как шигеллы Флекснера – 10-16 дней. В молоке и молочных продуктах шигеллы Зонне сохраняются 6-10 суток, а шигеллы Флекснера – 3-5 суток. В сливочном масле, находящемся в холодильнике, шигеллы Зонне могут сохраняться до 6-8 месяцев. Во внешней среде шигеллы могут сохраняться до 3 месяцев (при большой влажности, без доступа солнечного света и при низкой температуре). Все шигеллы чувствительны к воздействию высоких температур и дезинфектантов.
Эпидемиология.
Шигеллезы – одна из наиболее распространенных кишечных инфекций у детей, которая протекает как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Повышение заболеваемости приходится на июль-сентябрь, что связано с употреблением в пищу скоропортящихся продуктов, главным образом молочных, выплодом мух и другими предрасполагающими факторами.
Источники инфекции:
больной дизентерией;
бактерионосители.
Ведущими источниками распространения заболевания в последние годы являются больные легкими и стертыми формами шигеллеза. Больной, как источник инфекции, становится опасным для окружающих уже с первого дня болезни, так как выделяет во внешнюю среду с испражнениями в 30 раз больше возбудителей, чем бактерионосители. У 80% больных бактериовыделение продолжается до 15 дня от начала болезни, в некоторых случаях до 30 дней и более, что связывают с развитием иммунодефицита, дисбактериоза кишечника и наличием сопутствующих заболеваний.
Механизм передачи инфекции:
фекально-оральный;
контактно-бытовой.
Пути передачи инфекции:
пищевой;
водный;
грязные руки;
предметы ухода;
игрушки и др.
Входные ворота инфекции:
Пищеварительный тракт.
Механизм развития шигеллезов.
Дизентерийные палочки попадают через рот в желудок. Под воздействием кислого содержимого желудочного сока, часть из них гибнет, выделяя токсин, который всасывается в кровь, вызывает картину общей интоксикации. Другая часть возбудителей, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, разрушают их, вызывая развитие местного воспаление. Воспаление может быть катаральным, катарально-геморрагическим, фолликулярно-язвенным, фибриозно-некротическим. Тяжесть поражения кишечника зависит от выраженности местных патологических процессов. Размножение шигелл происходит уже в тонком кишечнике, но наиболее интенсивно они размножаются в толстом кишечнике, массивное поражение эпителия, приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых веществ, воды и электролитов.
После перенесенной дизентерии, как правило, остается типоспецифический иммунитет.
Инкубационный период зависит от пути инфицирования и дозы возбудителя и колеблется от 6-8 часов до 7 дней.
При заражении ребенка пищевым путем (продуктами, содержащими большое количество шигелл и токсических веществ) инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание при этом протекает бурно, начинается с общетоксического синдрома и развития нейротоксикоза, позже присоединяется колитический симптом.
Заражение минимальными дозами возбудителя (при контактно-бытовом механизме) приводит к постепенному развитию заболевания через 4-7 дней и начинается, как правило, с умеренно выраженных симптомов интоксикации, позже появляется колитический симптом.
Основные клинические проявления шигеллезов.
быстро развиваются симптомы интоксикации: повышается температура до 38-390С и выше, может держаться до 3-5 дней, беспокоит головная боль, вялость, сонливость, адинамия;
нередко в течение первых суток отмечается одно-, двукратная рвота;
могут развиться судороги (при нейротоксикозе).
Через несколько часов, а иногда на следующие сутки появляется колитический симптом, характеризующийся:
схваткообразными болями в животе в левой подвздошной области (у детей младшего возраста без четкой локализации);
тенезмами – ложными позывами на акт дефекации (у детей раннего возраста выражен эквивалент тенезмов - крик и покраснение лица во время акта дефекации);
спазмированной сигмой (болезненностью и утолщением сигмовидной кишки при пальпации);
податливостью и зиянием ануса (пир упорных тенезмах может наблюдаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки);
жидким частым стулом с патологическими примесями в виде скудной слизи, зелени, прожилок крови, в начале он обильный, но быстро утрачивает каловый характер, становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи, а иногда гноя с прожилками крови – «ректальный плевок».
Максимальной выраженности клинические проявления шигеллеза достигают уже к концу первых суток от начала заболевания, но, начиная, со 2-3 дня болезни симптомы интоксикации постепенно уменьшаются, к 5-7 дню происходит нормализация характера и частоты стула.
Шигеллезы в зависимости от вида возбудителя имеют некоторые эпидемиологические и клинические отличия:
1. Шигеллез Григорьева-Шига: на территории России встречается в виде спорадических случаев (чаще завозного характера). Заболевание у детей протекает очень тяжело с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией, гипертермическим и судорожным синдромом с потерей сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром – схваткообразные боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испражнениях. Вследствие часто повторяющихся рвоты и дефекаций могут возникнуть признаки обезвоживания (сухость кожных покровов и слизистых оболочек, снижение тургора тканей, снижение диуреза, гемодинамические расстройства и др.). Течение заболевания обычно длительное, но может закончиться летально уже в первые сутки от начала заболевания.
2. Шигеллез Флекснера: составляет 50-80% в общей структуре шигеллезов у детей. Встречается чаще на территориях с жарким климатом, при этом высока активность водного пути передачи. Особенностью его клинического течения является выраженный колитический синдром с явлением «гемоколита». Клиническое выздоровление, как правило, затягивается, тмечается длительная санация организма от возбудителя.
3. Шигеллез Бойда составляет 3-5%, протекает, чаще всего, в легкой или стертой форме, при этом симптомы интоксикации и колиттический симптом выражены слабо.
4. Шигеллез Зонне в настоящее время доминирует на территориях с высоким уровнем санитарно-коммунального благоустройства. Ведущим путем передачи инфекции является пищевой, особенно, молочный. Начинается заболевание чаще остро, по типу «пищевой токсикоинфекции» - с повторной рвотой, ознобом, гипертермией, болями по всему животу, Вскоре присоединяется обильный жидкий стул, нередко водянистый без патологических примесей. Со 2-3 суток стул становится скудным с патологическими примесями (слизь, зелень, прожилки крови). Особенность течения шигеллеза Зонне - это быстрая динамика клинических проявлений и нормализация стула к 5-7 дню.
Лабораторная диагностика шигеллезов:
1. Бактериологическое исследование испражнений (желательно доставлять материал в лабораторию в первые 2 часа с момента забора, до назначения антибактериальной терапии).
2. Копрологическое исследование испражнений (при воспалении выявляются лейкоциты и эритроциты, слизь, при нарушении ферментативной активности и всасывательной функции – большое количество нейтрального жира, жирных кислот, мыла).
3. Серологическое исследование сыворотки крови и испражнений (определяют титр специфических антител в сыворотке крови и антигена в испражнениях).
4. Ректороманоскопия или колоноскопия (для диагностики стертых форм заболевания и выяснения причины длительного бактериовыделения шигелл у детей старших возрастных групп).
Прогноз.
Зависит от возраста ребенка, свойств возбудителя, степени тяжести заболевания, состояния иммунной системы. При своевременной диагностике и адекватном лечении заболевания, как правило, заканчивается выздоровлением.
Летальность в последние годы значительно снизилась и приходится, в основном, на детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания. В целом больничная летальность по стране составляет 0,05-0,1%.
ЭШЕРИХИОЗЫ (КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ)
Эшерихиозы (коли-инфекция) – это острые инфекционные заболевания, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, характеризующиеся первичным поражением желудочно-кишечного тракта, протекающие с явлениями инфекционно-токсического и диарейного синдромов, при этом возможно поражение других органов, вплоть до генерализации процесса и развития сепсиса.
Эшерихиозы, в основном, поражают детей раннего возраста.
Этиология.
Кишечная палочка (эшерихия коли) названа в честь австрийского ученого Т. Эшериха, открывшего ее в 1885 году. Долгое время кишечную палочку считали сапрофитом, постоянно обитающим в кишечнике человека и животных, где она вместе с другими микробами образует нормальную микрофлору.
В 1922 году А. Адам впервые выделил патогенные штаммы эшерихий. В дальнейшем было подтверждено, что патогенные штаммы эшерихий могут вызывать не только диарейные заболевания, но и поражения других органов (отит, омфалит, пневмонию, менингит, энцефалит, пиелонефрит, холецистит и др.).
Эшерихии – грамотрицательные подвижные палочки, не образуют спор, имеют жгутики. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, устойчивы во внешней среде. Длительно сохраняются на предметах ухода, игрушках, посуде (до 2-5 месяцев). В пищевых продуктах, например в молоке, могут размножаться, выделяя токсины. Эшерихии чувствительны к антибиотикам, особенно к аминогликозидам, а также к полимиксину и препаратам нитрофуранового ряда. Быстро погибают под воздействием высоких температур и дезинфектантов.
Непатогенные эшерихии являются обычной микрофлорой кишечника.
Энтеропатогенные штаммы кишечных палочек (ЭПКП) отличаются от нептогенных эшерихий по антигенному строению, патогенным и ферментативным свойствам.
Энтеропатогенная кишечная палочка имеет сложный антигенный комплекс и выделяет 2 вида токсинов:
нейрогенный экзотоксин;
энтеротропный эндотоксин.
По классификации ВОЗ все эшерихии, вызывающие заболевания человека, подразделяются на следующие группы:
1. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) представлены 30 серотипами О55, О125, О126, О127, О128 и др., которые имеют антигенное сходство с сальмонеллами, размножение возбудителя происходит на поверхности кишечного эпителия, вызывая воспаление тонкого кишечника. ЭПЭ поражают, в основном, детей первого года жизни.
2. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ) представлены серологическими типами О28, О32, О124, О144, О154 и др., имеют антигенное сходство с шигеллами. Размножаются в цитоплазме эпителиальных клеток слизистых оболочек кишечника, вызывая дизентериеподобные заболевания. ЭИЭ поражают, в основном, детей старшего возраста.
3. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТЭ) представлены серотипами О6, О7, О15, О25, О115, О148 и др., патогенность их обусловлена способностью выделять энтеротоксины. ЭТЭ прикрепляются к кишечному эпителию и размножаются на его поверхности, вызывая холероподобную диарею.
4. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГЭ) представлены серотипами О157, О145, вызывающими тяжелое дезинтериеподобное заболевание с геморрагическим колитом.
Зарубежные авторы описывают еще и энтероадгезивные эшерихии (ЭАЭ).
Эпидемиология.
Источники инфекции:
больные в остром периоде заболевания, выделяющие с испражнениями и рвотными массами в окружающую среду огромное количество ЭПКП;
бактерионосители.
Механизм передачи инфекции:
фекально-оральный;
контактно-бытовой.
Пути передачи инфекции:
пищевой (через продукты детского питания, соки);
водный.
Решающая роль в передаче эшерихиозов принадлежит медицинским работникам из-за не соблюдения ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима.
Наиболее подвержены заболеванию эшерихиозом дети первого года жизни, особенно недоношенные, а также дети с фоновыми заболеваниями. Эшерихиозы редкр встречаются у детей старших возрастных групп и у взрослых.
Высокая восприимчивость детей первого года жизни к ЭПЭ объясняется несколькими причинами:
отсутствием пассивного иммунитета (антитела к ЭПЭ относятся к иммуноглобулинам М, которые не проходят через плацентарный барьер);
незрелостью иммунной системы;
ранним переводом на смешанное и искусственное вскармливание (женское молоко содержит иммуноглобулины класса А, лактоферин и бифидогенные факторы неспецифической защиты против ЭПКП).
После перенесенного заболевания остается нестойкий, типоспецифический иммунитет.
Существует сезонность для эшерихиозов:
ЭПЕ – зимне-весенняя;
ЭПЭ и ЭТЭ – летне-осенняя.
Механизм развития эшерихиозов.
ЭПКП при размножении в тонком кишечнике выделяют экзотоксины, которые всасываются из кишечника в кровь, вызывая интоксикацию, а при их гибели – эндотоксины. Наиболее чувствительной к воздействию на эндотелий сосудов, нарушают проницаемость сосудистой стенки кишечника, усиливая экссудацию жидкости и электролитов в его просвет. Потеря воды и электролитов приводит к развитию обезвоживания (эксикоза). Уменьшение объема циркулирующей жидкости сопровождается гипоксией и ацидозом. Воспалительные изменения в тонком кишечнике характеризуются умеренной гиперемией, отечность, поверхностными изъявлениями слизистой оболочки, дистрофическими и геморрагическими изменениями, гиперплазией фолликулярного аппарата.
Инкубационный период:
От 5 до 8 дней (у новорожденных и недоношенных детей), при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1-2 дней.
Заболевание может начаться как остро (при массивном инфицировании и пищевом пути передачи), так и постепенно (при контактно-бытовом) с явлений энтерита.
Основные клинические проявления эшерихиозов.
В начальный период заболевания наблюдаются:
срыгивания или рвота 1-2 раза в сутки, с первого дня болезни приобретающие упорный характер;
понижение аппетита, вплоть до анорексии;
вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкого кишечника;
изменение характера стула: обильный, водянистый, желтого или оранжевого цвета с не переваренными комочками и небольшим количеством прозрачной слизи, реже крови, иногда брызжущий и смачивающий всю пленку. Предосторожность! На пеленке испражнения, после впитывания воды, могут показаться нормальными.
В период разгара заболевания:
Все клинические симптомы достигают максимального проявления на 5-7 день болезни:
ухудшается состояние ребенка, нарастают симптомы интоксикации, держится лихорадка – 1-2 недели и более;
усиливается диарейный синдром: стул учащается до 10-15 раз в сутки, он становится водянистым, брызжущим, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи;
присоединяются симптомы обезвоживания (эксикоз нередкл достигает 2-3 степени и носит соледефицитный характер).
Степень выраженности симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного симптомов варьирует от легких до очень тяжелых, нередко приводящих к летальному исходу.
Легкая форма протекает с незначительной интоксикацией, нормальной или субфебрильной температурой, срыгивание, учащением стула до 6 раз в сутки.
Тяжелая форма протекает с выраженным токсикозом и эксикозом, упорной, частой рвотой, повышением температуры до 390С, учащением стула до 15 раз в сутки. Живот резко вздут, болезненный при пальпации, стул водянистый, брызжущий, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи. Беспокойство сменяется угнетением, выражена анорексия, масса тела падает, развивается эксикоз, вплоть до гипоаолемического шока. Температура тела снижается до субнормальных цифр, конечности становятся холодными, отмечается акроцианоз, одышка, спутанность сознания, слизистые сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает, снижается диурез вплоть до анурии. Часто развивается ДВС-синдром. Наиболее тяжелые формы вызываются серотипом О111 и чаще встречаются у детей первых месяцев жизни.
Особенности течения различных форм эшерихиозов:
1. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) вызывают сальманеллоподобную форму, характеризующуюся волнообразным течением, брызжущим стулом с большим количеством воды, светло-желтого или оранжевого цвета до 15 раз в сутки.
2. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ) вызывают дизентериеподобную форму, которая характеризуется синдромом дистального колита, болезненностью и урчанием слепой кишки при пальпации, скудным стулом с примесью слизи, крови.
3. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТЭ) вызывают холероподобную форму, которая характеризуется упорной рвотой, болями в животе, водянистым стулом с хлопьями слизи, типа «рисового отвара» до 10-15 раз в сутки.
4. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГЭ) вызывают синдром геморрагического колита, характеризующийся тошнотой, рвотой, постепенно усиливающимися болями в животе, учащением стула и появлением примеси крови в кале, затем стул принимает кровянистый характер, не содержит примеси кала.
Продолжительность клинических проявлений эшерихиоза колеблется от нескольких дней до 2-3-х недель и более, при тяжелых случаях процесс выздоровления затягивается. Затяжное течение связано с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, отита и др.) или других кишечных инфекций, а также оно возможно при развитии дисбактериоза, связанного с нерациональным применением антибиотиков.
При тяжелых формах заболевания, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса из кишечника (первичного очага), вплоть до развития сепсиса с очагами воспаления в различных органах (пневмония, отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).
Принципы лечения больных с эшерихиозами те же, что и других ОКИ.
Патогенетическая терапия:
Срочная детоксикация.
Восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов (регидратационную терапию проводят с учетом степени и вида обезвоживания).
Антибактериальная терапия проводится с учетом свойств возбудителя и возраста больных детей.
Коррекция иммунитета.
Профилактика.
Поскольку основную массу детей с эшерихиозами составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни, система профилактических мероприятий предусматривает:
1. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, домах ребенка.
2. Использование разового инструментария, стерильного белья при уходе за новорожденными и детьми первых месяцев жизни.
3. По возможности, обеспечить детей первого полугодия жизни естественным вскармливанием (мощным фактором защиты их от энтеропатогенного эшерихиоза).
4. Соблюдение технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении и хранении продуктов детского питания.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Сальмонеллезы – это острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, которые принято подразделять на две группы:
I группа – антропонозные инфекции (боюшной тиф и паратифы А,В,С), которые характеризуются четко очерченными клинико-эпидемиологическими особенностями течения данных заболеваний.
II группа – «собственно» сальмонеллезы, возбудители которых патогенны для человека и для животных.
Уровень заболеваемости «собственно» сальмонеллезами высок, показатель заболеваемости в нашей стране составляет 68,3 на 100.000 населения и, в основном, это дети дошкольного возраста (65%).
Этиология.
Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл. У человека выделены около 700 сероваров, объединенных по общности морфологических, серологических и биохимических свойств, среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, Д, Е. Ведущими возбудителями, вызывающими заболевания у детей, являются сальмонеллы группы Д (72-78%).
Сальмонеллы – это подвижные грамотрицательные палочки с закругленными концами, не имеющие капсул и не образующие спор, относятся к условно-патогенным микроорганизмам, хорошо растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Благодаря наличию жгутиков, долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде:
в воде открытых водоемов и питьевой воде – до 120 дней, в морской воде – 15-27 дней;
в комнатной пыли – 80-120 дней;
в почве – 1-9 месяцев;
в мясе и яйцах- до года;
в колбасных изделиях – 60-130 дней;
на замороженных овощах и фруктах – до 2,5 месяцев;
в молочных и мясных продуктах они не только длительно сохраняются (в молоке – 2-40 дней, кефире – 30-31 день, копченостях – 4-6 месяцев), но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта с отложением в них токсинов.
Сальмонеллы быстро погибают при добавлении в продукты питания лимонного сока и уксусной кислоты. Они высоко чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, воздействию низкой температуры (выживают в замороженном мясе, овощах, почве) и высушиванию (выдерживают прогревание до 700С).
Источники инфекции:
больной человек;
бактерионасители;
домашние животные (собаки, кошки, свиньи, коровы, овцы), птицы и почти все представители диких животных;
рыбы.
Механизм передачи сальмонеллеза:
Фекально-оральный.
Путь передачи инфекции:
контактный (особенно у детей раннего возраста);
пищевой (мясные, молочные, реже другие продукты);
водный;
грязные руки.
Эпидемиология.
Человек, как источник инфекции, имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза. Заражение человека может произойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пищу продуктов животного происхождения (мяса, молока, сметаны, кефира, творога, яиц и др.). Заболевания сальмонеллезом могут принимать характер эпидемических вспышек, причиной которых является поступление в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами. Возможны внутрибольничные вспышки заболевания сальмонеллезом в отделениях новорожденных, родильных домах, где источником инфекции могут явиться носители или больные легкими формами заболевания дети, ухаживающие за ними матери и медицинский персонал. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название «госпитальных» штаммов. Главная их особенность – это лекарственная устойчивость к антибиотикам, которые обычно применяются в стационаре.
Большое количество бактерий, попадая с пищей, под воздействием соляной кислоты разрушаются в желудке или в верхних отделах тонкого кишечника. При этом освобождается много токсинов, всасываясь в кровь, они вызывают токсический синдром (токсемию). Наиболее чувствительными к действию токсинов являются центральная нервная система и сердечно-сосудистая системы. Если процесс заканчивается на этой стадии, то болезнь протекает в виде пищевой токсикоинфекции.
При массивном поступлении и недостаточной кислотности желудочного содержимого сальмонеллезы попадают в тонкий кишечник, вызывая воспаление слизистой оболочки. Патологические изменения в кишечнике при сальмонеллезе разнообразны – от незначительно выраженного воспаления до значительных кровоизлияний и язвенных поражений. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран, в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей. Потеря воды и солей ведет к нарушению водно-электролитного баланса и развитию эксикоза.
При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника возникает длительная бактериемия, может произойти генерализация процесса, что клинически соответствует генерализованной форме сальмонеллеза. В результате этого сальмонеллы заносятся в различные органы (легкие, мозговые оболочки, головной мозг, кости, печень, почки и др.), вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов с характерными клиническими проявлениями (тифоподобный вариант или септикопиемия)
Инкубационный период - от нескольких часов до 5-6-ти суток (при контактном пути передачи или малой дозе возбудителя).
Выделяют следующие формы сальмонеллеза:
Гастроинтестинальная форма.
1.1. Гастритический вариант.
Гастроэнтерический вариант.
Генерализованные формы:
Тифоподобная.
Септико-пиемическая.
Бактерионосительство.
Основные клинические проявления сальмонеллеза.
Гастроинтестильная форма.
Начинается, как правило, остро, инкубационный период короткий – до суток и характеризуется симптомами гастрита или гастроэнтерита.
При гастритическом варианте:
симптомы интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, повторная рвота, отрыжка;
беспокоят схваткообразные боли в животе;
живот умеренно вздут (метеоризм).
Заболевание может закончиться в течение 2-3 суток, без появления жидкого стула.
При гастроэнтерическом варианте:
симптомы интоксикации выражены значительно: температура повышается до 38-390С, отмечается озноб, бледность кожных покровов, вялость, слабость, головная боль, сухость слизистых оболочек, в тяжелых случаях может развиться картина нейротоксикоза (гипертермия, судороги) или шока (падение АД, цианоз, похолодание конечностей, гипотермия);
вскоре присоединяется диарейный синдром: обильный, пенистый, водянистый стул, сохраняющийся, как правило, каловый характер с небольшим количеством слизи, буро-зеленого цвета (по типу «болотной тины»).
Возможно развитие эксикоза.
Генерализованные формы.
Тифоподобная форма наблюдается преимущественно у детей старших возрастных групп:
резко выражены симптомы интоксикации: повышение температуры до 39-400С, которая часто носит постоянный характер и может продолжаться до 4-х недель, беспокоит головная боль, иногда рвота, адинамия, слабость, оглушенность, затемнение сознания, галлюцинации, бред, явления менингизма;
может наблюдаться мелкая необильная розеоло-папулезная сыпь на коже живота, туловища;
выражены кишечные дисфункции: живот несколько вздут газами, пальпаторно определяется урчание и разлитая болезненность в правой подвздошной области, может быть энтеритный стул;
с 4-6 дня болезни выражен гепатолиенальный синдром.
Септикопиемическая форма наблюдается у новорожденных и детей с иммунодефицитными состояниями:
усиливаются симптомы интоксикации;
держится лихорадка ремитирующего характера (в течение 3-4-х недель, с большими размахами в течение суток), сопровождается ознобами, потливостью;
развиваются гнойные очаги в различных органах (гнойный отит, пневмония, абсцессы, остеомиелит, пиелонефрит, гнойный менингит и др.).
отмечаются дисфункции со стороны желудочно-кишечного тракта: повторная рвота, стул учащенный, жидкий, плохо переваренный, с примесью слизи, иногда с прожилками крови.
Бактерионосительство.
Проявляется повторным высевом сальмонелл из испражнений, а также изменением серологических и гематологических показателей при отсутствии клинических проявлений. При этом возбудитель продолжает выделяться до 3-4-х месяцев после клинического выздоровления.
Лабораторная диагностика:
Бактериологическое исследование: крови, испражнений, мочи, рвотных масс, промывных вод желудка, гноя из воспалительных очагов, ликвора для выявления сальмонелл.
Серологическая диагностика (наличие специфических антител в сыворотке крови).
Метод экспресс диагностики (позволяет выявить свободный специфический антиген в крови).
Копрологическое исследование кала.
Основные принципы лечения больных и профилактики сальмонеллеза те же, что и при других ОКИ.
ИЕРСИНЕОЗЫ
Иерсинеозы (иерсинеозные инфекции) – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Yersinia.
В настоящее время известно три вида микроорганизмов из этого рода, способных вызвать заболевание у человека:
1. Yersinia pestis – возбудитель чумы.
2.Yersinia pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза или дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки.
Иерсинеоз (псевдотуберкулез) – это острое инфекционное заболевание, относящиеся к зооантропонозам, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорно-двигательного аппарата и протекающее со скарлатиноподобной сыпью.
Иерсинеоз на территории нашей страны встречается повсеместно. В целом по стране заболеваемость иерсинеозом составляет 7,8 на 100.000 населения.
Этиология.
Термин «псевдотуберкулез» введен был Эбертом в 1885 году для обозначения заболевания, которое сопровождалось образованием в органах и тканях больных животных бугорков, имеющих сходство с туберкулезными. Позже был описан возбудитель заболевания, получивший название иерсинии. Крупная вспышка неизвестного ранее заболевания, охватившая около 300 человек, была зарегистрирована в 1959 году в городе Владивостоке, а поскольку клиническая картина заболевания напоминала скарлатину, его назвали «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка» (ДСЛ). В дальнейшем отечественными учеными В.А. Знаменским и А.К. Вишняковым, путем постановки опыта самозаражения (Знаменского), была доказана псевдотуберкулезная природа ДСЛ.
Возбудитель иерсинеоза - грамотрицательная палочка (Yersinia pseudotuberculosis) , относится к семейству энтеробактер – это анаэроб, который выделяет эндотоксин. Спор не образует.
Иерминии обнаруживаются у 60 видов млекопитающих и 29 видов птиц.
Основным резервуаром иерсиний являются мышевидные грызуны, которые своими выделениями инфицируют пищевые продукты.
Иерсинии псевдотуберкулеза чувствительны:
к высушиванию, воздействию солнечного света и нагреванию (при температуре 600С погибают в течении 30 минут, при температуре кипения – через 10 секунд);
к дезинфицирующим средствам (3% раствор хлорамина в течение 1 минуты убивает возбудителя).
Иерсинии псевдотуберкулеза хорошо сохраняются:
в молоке, сахаре – до 3 недель;
в сливочном масле – до 5 месяцев;
в хлебе – до 150 дней;
в водоемах и питьевой воде – до 8 месяцев;
в почве при благоприятных условиях – около 1 года.
При низких температурах они способны размножаться и становятся еще более вирулентными.
Механизм передачи инфекции:
фекально-оральный;
контактно-бытовой.
Пути передачи инфекции:
пищевой;
водный;
предметы ухода, посуда;
грязные руки и пр.
Источники инфекции – дикие и домашние животные.
Входные ворота инфекции - слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта.
Механизм развития инфекции.
Дети могут заражаться иерсинеозом при употреблении не кипяченой воды и сырых или недостаточно термически обработанных продуктов, которые долго хранятся в холодильниках (оптимальная температура для размножения и массового накопления возбудителя +40…+80С).
Возбудитель внедряется и размножается в стенках тонкого кишечника, вызывая местно воспалительные изменения. В последующем в патологический процесс вовлекаются регионарные брыжеечные лимфоузлы (лимфаденит). Процесс на этом может закончиться, что обуславливает стертые формы заболевания. Если возбудитель из очага проникает в кровь (бактериями, токсемия), то происходит обсеменение внутренних органов. В дальнейшем возбудитель фиксируется клетками ретикулоэндотелиальной системы, обуславливая поражения печени, селезенки.
Определенное значение имеет аллергический компонент, проявляющийся аллергической сыпью и артралгиями.
Иммунитет типоспецифичен, относительно стоек, повторные заболевания связаны с инфицированием другими штаммами.
Инкубационный период: от 3-18 дней.
Основные клинические проявления псевдотуберкулеза.
Начальный период заболевания характеризуется:
острым началом, выраженными симптомами интоксикации: повышением температуры тела до 38-390С, ознобом, головной болью, недомоганием, слабостью, бессонницей, снижением аппетита;
мышечными и суставными болями;
болями при глотании, чувством першения и саднения, обложенностью языка и умеренной гиперемией зева;
появлением на 3-5-й день болезни мелкоточечной сыпи скарлатинободобного характера: на гиперемированном фоне кожи, одномоментное высыпание, наиболее выраженное в естественных складках кожи, над областью суставов, на затылке, тыльной стороне ладоней и подошвах;
отрубевидным шелушением на месте сыпи в области туловища и крупнопластинчатым – на ладонях и подошвах (с 6-го дня);
увеличением шейных лимфатических узлов;
кишечными дисфункциями: абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, вздутием и урчанием кишечника, жидким стулом до 2-3 раз в сутки (по типу энтеритного).
Могут наблюдаться признаки генерализации инфекции и клинические проявления поражения других органов:
со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов, систолический шум, тахикардия, снижение АД;
со стороны суставов: преимущественное поражение лучезапястных, локтевых, межфаланговых суставов;
увеличение размеров печени и селезенки;
возможно развитие желтухи.
Лабораторная диагностика:
Клиническое исследование крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ).
Бактериологическое исследование крови, кала, мочи, слизи из зева на питательные среды (выделение палочки псевдотуберкулеза).
Серологическое исследование крови (РИГА с псевдотуберкулезным диагностикумом).
Исследование анализа мочи (на уробилин и желчные пигменты).
Биохимическое исследование крови (АлАТ, тимоловая проба, билирубин, С реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты).
Возможные осложнения:
Миокардит.
Хронический гепатит и цирроз печени.
Аппендицит.
Мезаденит.
Течение болезни может быть как острым, так и затяжным с 2-3 рецидивами.
Заболевание имеет сходные клинические симптомы с псевдотуберкулезом, поскольку вовлекаются в патологический процесс практически одни и те же органы и системы: желудочно-кишечный тракт, печень, лимфатическая система, кожа, суставы.
При кишечном иерсинеозе начало заболевания постепенное, разгар клинических проявлений наступает в более поздние сроки (на 4-14 день). Помимо этого, относительно часто выражены такие симптомы, как абдоминальные боли, расстройство стула, увеличение шейных лимфатических узлов. Решающее значение в диагностике имеют дополнительные методы исследования.
Основные принципы лечения иерсинеозов.
Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами заболевания.
Диета должна быть полноценной, легкоусвояемой, соответствующей возрасту.
Этиотропная терапия: бисептол, лидаприм, фуразолидон, а при тяжелых формах – левомицетин, мономицин, аминогликозиды.
При резко выраженной интоксикации назначается инфузионная терапия: реополиглюкин, альбумин, 10% раствор глюкозы, ингибиторы протеолиза – контрикал, гордокс, трасилол.
Профилактика.
Правильное хранение продуктов, защита их от грызунов.
Соблюдение правил технологии приготовления пищи.
Своевременное проведение дератизационных мероприятий.
бактериологический контроль за продуктами питания, которые употребляются без термической обработки (салаты, винегреты, фрукты, овощи).
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами иерсинеоза в течение 3 месяцев и проведение анализов крови на билирубин, АлАТ, тимоловой пробы через 1и 3 месяца после выписки из стационара.
Основные принципы лечения ОКИ.
1. Лечение при легких и среднетяжелых формах заболевания можно проводить в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой заболевания (независимо от возраста), новорожденные и дети первого года жизни, а также дети, ослабленные сопутствующей патологией и бактериовыделители (из закрытых детских учреждений или неблагополучных социально-бытовых условий). При госпитализации больных в инфекционные отделения необходимо придерживаться следующих правил:
распределение больных по палатам в зависимости от вида возбудителя при выясненной этиологии ОКИ;
одномоментное заполнение палат в случае поступления больных из одного очага;
больные с ОКИ неясной этиологии должны до уточнения диагноза находиться в диагностических палатах с раздельным медицинским обслуживанием;
дети грудного возраста, а также дети с сопутствующими заболеваниями должны помещаться в боксированные палаты.
2. В остром периоде назначается постельный режим.
3. Лечебное питание. Объем и состав его определяются возрастом ребенка, характером вскармливания до болезни, тяжестью течения заболевания. Для детей грудного возраста оптимальным является кормление женским молоком или молочнокислыми смесями (ацидофильные смеси «Малютка», «Малыш», кефир и др.). При легких формах – возрастная диета с механической обработкой пищи и дополнительным введением кисломолочных смесей. Благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические кисломолочные продукты питания для детей с добавками эубиотиков: бифидо-кефир, молочно-кислый лактобактерин, бифиллин и др. В остром периоде заболевания исключаются фрукты и овощи, так как они содержат большое количество клетчатки, а также острые, соленые, маринованные и жаренные блюда. При тяжелых и среднетяжелых формах рекомендуется уменьшение объема пищи от 20 до 50% и увеличение кратности кормления до 5-6 раз в течение первых 3-х суток. При улучшении состояния ребенка объем питания, и интервал между приемами пищи увеличивается, доводится до физиологической нормы, диета постепенно расширяется.
4. Антибактериальная терапия: гентамицин, полимиксин, амоксилав, амоксициллин, купс лечения – 5-7 дней. Антибактериальные препараты можно сочетать со специфическим бактериофагом.
5. Детям старших возрастных групп и при среднетяжелых формах назначаются нитрофурановые производные: фуразолидон ,эрцефурил или сульфаниламиды: бактрим, лидаприм, курс лечения 5-7 дней.
6. Иммунокоррегирующая терапия (хороший эффект достигается при назначении специфического комплексного иммуноглобулинового препарата в течение 5-7 дней в сочетании с пентоксилом или метацилом, оказывающими стимулирующее действие на лейкопоэз, образование антител и процессы регенерации).
7. Ферментотерапия: панкреатин, абомин, фестал, дигестал, панзинорм-форте и др.
8. Для коррекции дисбактериоза применяются эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, энтерол, колибактерин по 15-20 доз в сутки и на весь острый период заболевания – бифидокефир, бифидок по 200-400 мл в сутки.
9. Сорбционная терапия направлена на абсорбцию бактерийных токсинов и продуктов их жизнедеятельности (активированный уголь, маолокс, энтеросгель, полифепан и др.).
10. Патогенетическая терапия сводится к введению достаточного количества жидкости как внутрь, так и парентерально (оральная и парентеральная регидратация) при тяжелых формах. При наличии токсикоза с эксикозом I степени назначается оральная регидратация (регидроном, оралитом, глюкосоланом). Инфузионная терапия назначается при 2-3 степени токсикоза с эксикозом, при инфекционно-токсическом шоке, как с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью. Необходимость в ней чаще всего возникает при соледефицитной дегидратации, сопровождающейся гипокалиемией и метаболическим ацидозом. По показаниям проводят коррекцию кислотно-основного состояния и минерального состава крови, вводят дезинтоксикационные препараты (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.).
11. При выраженном болевом синдроме - спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.).
12. Физиотерапевтическое лечение: озокеритовые аппликации,электрофорез м новокаином и кальцием хлоридом на область живота, УВЧ, диатермия, которые уменьшают боль, снижают усиленную перистальтику кишечника, снимают спазм, способствуют процессам репарации.
Противоэпидемические мероприятия в очаге ОКИ.
Ранняя диагностика и изоляция больных, лечение на дому или в условиях стационара до полной санации от возбудителя.
Информация в СЭС (на больных и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение – форма № 58/у) с указанием контактных детей и взрослых, декретированных профессий.
Медицинское наблюдение за контактными детьми в течение 7 дней (термометрия 2 раза в день, осмотр и ведение табеля стула), бактерилогическое обследование.
Проведение дезинфекции (текущей и заключительной).
Реконвалесцентам ОКИ, посещающим детские дошкольные учреждения и школы-интернаты, проводится однократное бактериологическое обследование через 1-2 дня после окончания курса лечения.
Реконвалесценты ОКИ, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, подлежат клиническому наблюдению после выздоровления в течение 1 месяца.
Профилактика острых кишечных инфекций.
Строгий контроль за соблюдением технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов на предприятиях общественного питания, торговли.
Соблюдение противоэпидемического режима в ЛПУ, детских дошкольных и школьных учреждениях.
Строгий контроль за соблюдением технологических правил при эксплуатации водоисточников.
Своевременное выявление бактерионосительства среди людей, особенно в наиболее опасных эпидемиологических группах.
Сестринский процесс при ОКИ:
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы, нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания;
нарушение сна из-за болей в животе;
боли в животе, связанные с болезненными спазмами в кишечнике, метеоризмом;
дефицит жидкости и электролитов в организме;
нарушение акта дефекации;
нарушение целостности кожи (перианальной области из-за раздражения ее жидкими фекалями);
опасность инфицирования поврежденной кожи;
задержка динамики нарастания массы тела или ее снижение;
нарушение функции жизненно важных органов;
снижение интереса, познавательной активности к окружающей обстановке;
снижение двигательной активности;
дефицит самоухода;
неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;
дефицит общения со сверстниками;
страх перед манипуляциями и др.;
высокий риск присоединения осложнений.
Возможные проблемы родителей:
изменение стереотипа жизни семьи;
страх за ребенка;
неуверенность в благополучном исходе заболевания;
дефицит знаний о заболевании и уходе;
психоэмоциональное напряжение в семье;
неадекватная оценка состояния ребенка;
нарушение взаимоотношений ребенка с родителями;
угроза инфицирования членов семьи.
Сестринское вмешательство.
Информировать пациента (если позволяет возраст) и его родителей о возможных причинах возникновения заболевания ОКИ, клинических проявлениях, принципах лечения, профилактике и прогнозе.
Содействовать госпитализации больных с тяжелыми формами ОКИ и детей из неблагоприятных социально-бытовых условий в инфекционное отделение.
Убедить родителей (если лечение проводится в домашних условиях) изолировать ребенка до полной санации от возбудителя. Создать условия, исключающие возможность заражения других членов семьи, что можно достичь размещением больного ребенка в отдельной комнате и соблюдением санитарно-гигиенических мероприятий при уходе: выделением индивидуальной посуды, предметов ухода, выполнением правил личной гигиены и пр. Порекомендовать регулярное проветривание помещение, где находится больной ребенок, предметы ухода и посуду подвергать дезинфекции (1% раствором хлорамина), проводить влажную уборку помещений 2 раза в день с дезинфицирующими средствами.
Обеспечить больному ребенку постельный режим на период разгара заболевания, объяснить родителям критерии расширения режима. Осуществлять мониторинг за жизненно важными функциями (температурой, пульсом, состоянием кожных покровов, характером испражнений). Вести табель стула, подсчет диуреза. Регулярно проводить контроль весовых показателей (особенно, детям первого года жизни с тяжелыми формами ОКИ).
Вовлекать родителей в планирование и реализацию сестринского ухода: своевременно оценивать изменения, происходящие в состоянии ребенка, обучить уходу за кожей и слизистыми оболочками, следить за опорожнением кишечника, тщательно проводить туалет перианальной области после каждого акта дефекации. Обеспечить больного ребенка достаточным комплектом чистого нательного и постельного белья, менять его по мере необходимости.
Обучить родителей ребенка основным принципам организации лечебного питания в домашних условиях и технологии приготовления блюд диетического питания при ОКИ. Кулинарная обработка пищи: отварная, паровая, тушение. Пища должна быть физиологической, полноценной, легко усвояемой. Большая часть суточного рациона белка в остром периоде должна вводиться с молочнокислыми продуктами. Предпочтение необходимо отдать тем, которые содержат эубиотики (бифидобактерии, ацидофильную палочку и др.) – это ацидофильную молоко, ацидофильная паста, ацидофилин, биойогурт, бифидок, молочнокислый лактобактерин, бифилин и др. Детям старших возрастных групп можно вводить овощные супы, протертое мясо, рисовую, гречневую, манную каши, картофельное, морковное пюре, творог, сухари пшеничные. В остром периоде заболевания необходимо исключить из питания: бульоны, тугоплавкие жиры, копчености, соленья, острые приправы, хлеб свежей выпечки, аллергизирующие и содержащие грубую клетчатку продукты. Обеспечить ребенку адекватный питьевой режим под контролем диуреза, используя слабощелочную дегазированную минеральную воду, чай с лимоном, компоты, кисели.
Поддерживать положительный эмоциональный и телесный контакт с ребенком (маленьких детей желательно чаще брать на руки). Оказывать родителям и больному ребенку психологическую поддержку, вызывать уверенность в собственных силах.
Посоветовать родителям в периоде реконвалесценции продолжить диспансерное наблюдение за ребенком врачом-педиатром в течение 1 месяца.
Сестринский процесс при сахарном диабете
Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет.
В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоложению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и подростковом периоде.
Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.
Заболевание одинаково часто поражает оба пола.
Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в виде диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мероприятий, а также нарушений функции сердечно – сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.
Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложнений.
По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета:
Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД ) составляет 12 – 15% всех случаев.
Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД ).
У детей чаще всего развивается диабет I типа – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).
В течение заболевания различают два периода:
«Предиабет» (период нарушения толерантности к глюкозе) выявляется по стандартному глюкозотолерантному тесту (ГТТ – тест на выносливость к глюкозе) и характеризуется диабетическим типом гликемической кривой: уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,0 ммоль/л ( 120 мг % ), а через 2 часа после приема сахара ( из расчета 1,75 г/кг/массы ) он составляет от 7,8 – 11 ммоль/л (140- 200 мг % ). Дети в периоде интолерантности к глюкозе должны наблюдаться в группе риска по развитию сахарного диабета.
Период явного, манифестного сахарного диабета.
Причинные факторы развития сахарного диабета.
Генетический фактор (80%) – выявляется генетический дефект VI – ой хромосомы, приводящей к изменению белков мембраны Я – клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что подтверждается ИЗСД у родственников.
Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеровирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).
Аутоиммунное повреждение Я–клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, что подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулине).
Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.
Другие провоцирующие факторы:
переедание, ожирение;
стрессовые ситуации;
травмы;
гормональные расстройства в различные периоды детского возраста (повышение активности контрисулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).
Механизм развития сахарного диабета.
Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жиры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит процесс образования глюкозы из белка и жира.
В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.
Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обуславливает накопление ее в крови – гипергликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу и он не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой сахара, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из – за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обуславливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жировых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обусловлено обезвоживанием (дегидротацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличеному образованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жировой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсулина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует раннему развитию атеросклероза. Это имеет значение в развитии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым сосудистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудочно–кишечного тракта и других органов. В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: натрия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обуславливают развитие комаатозных состояний при сахарном диабете.
Основные клинические проявления манифестного сахарного диабета у детей:
жажда (полидипсия), чаще ночная;
чрезмерный аппетит (полифагия);
частое обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3 – 4 литров мочи за сутки;
преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);
синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5 – 10 кг;
рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек : стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);
функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;
изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.
У детей заболевание протекает более тяжело с выраженными обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.
гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);
глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);
высокая плотность мочи (более 1030);
гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацедозе);
нарушение pH ниже 7,3 (метаболический ацедоз);
нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;
нарушение содержания электролитов в сыворотки крови.
Пациенты с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении для побора дозы инсулина, коррекции ацидоза, водно – электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.
Если пациенту не оказана своевременная помощь, то истощение щелочного резерва крови, нарастание дегидратации, метаболического ацидоза и кетоновых тел приводит к развитию коматозных состояний.
Различают следующие виды коматозных состояний при сахарном диабете:
I.Кетоацидотическая (диабетическая) кома.
II.Гиперосмолярная кома.
III.Лактацидотическая кома.
IV.Гипогликемическая кома.
I.Диабетическая кетоацидотическая кома.
У детей раннего возраста часто впервые выявленный сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотической комы.
Причины развития кетоацидотической комы:
поздняя диагностика болезни;
грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно принимаемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина);
погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);
присоединение интеркуррентных заболеваний;
психические и физические перегрузки.
Основные клинические признаки кетоацидотической комы:
постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);
нарушение сознания (обусловленное расстройством обмена и гиперкетонемией);
мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;
рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;
быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;
выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;
отмечается олиго -, или анурия;
изменение биохимических показателе: глубокий метаболический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (содержание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нарушение электролитного равновесия.
II.Гиперосмолярная кома.
У детей встречается редко. В основе лежит значительное повышение осмолярности крови в результате значительной потери жидкости.
Причины развития гиперосмолярной комы:
диспептические расстройства (рвота, понос);
неконтролируемый прием мочегонных препаратов;
недостаточная компенсация сахарного диабета;
нарушение диеты;
присоединение интеркуррентных заболеваний.
Клинические признаки гиперосмолярной комы:
быстрое развитие;
гипертермия;
глубокая дегидратация;
неврологические расстройства;
чрезвычайно высокая гипергликемия (50 – 100 ммоль/л)
гиперосмолярность, обусловленная гипернатриемией;
высокие показатели гемоглобина и гемотокрита (при не резко выраженном кетоацидозе).
III.Лактацидотическая кома.
Развивается на фоне гипоксии (у детей с врожденными пороками сердца, тяжелой пневмонией, анемией). Кома обусловлена накоплением в организме молочной кислоты.
Клинические признаки лактацидотической комы:
боли в мышцах различной локализации;
одышка (ацидотическое дыхание);
боли в сердце;
выраженный ацидоз с высоким уровнем молочной кислоты (лактата) в сыворотке крови и резким снижением уровня стандартных бикарбонатов;
относительно невысокая гипергликемия (14 ммоль/л);
незначительная ацетонурия.
IV.Гипогликемическая кома.
При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы клетками и в первую очередь клетками мозга. Глюкоза – основной источник энергии мозга. Появление гипогликемии – это результат реакции ЦНС на снижение уровня сахара в крови и угнетение обмена веществ головного мозга.
Причины развития гипогликемической комы:
передозировка инсулина;
недостаточное питание после введения инсулина;
длительный перерыв в приеме пищи;
избыточная физическая нагрузка.
Кома наступает быстро, иногда в течение нескольких минут.
Предвестники гипогликемической комы:
ощущение голода, головокружение, слабость;
чувство жара, потливость;
дрожь во всем теле, двигательное возбуждение.
Клинические признаки гипогликемической комы:
отмечается потемнение сознания;
двигательное возбуждение, появляются судороги различных групп мышц, тризм жевательной мускулатуры;
Липодистрофия, липомы (из – за нарушения правил введения инсулина).
Синдром Мориака у детей (физический и половой инфантилизм).
Синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина, приводящая к частым гипогликемическим состояниям).
Снижение иммунитета и присоединение интеркуррентных заболеваний (стоматита, пиодермии, вульвовагинита, пиелонефрита, кандидоза и др.)
Развитие коматозных состояний.
Основные принципы лечения сахарного диабета.
Цель: достижение максимальной компенсации диабетического процесса и профилактика осложнений.
.Лечебное питание.
Инсулинотерапия.
Патогенетическая терапия.
Дозированная физическая нагрузка.
Соблюдение режима дня.
Обучение в «Школе диабета».
В начальной стадии диабета обязательно стационарное обследование и разработка индивидуального протокола лечения, обучение образу жизни, помощь в адаптации к жизни с диабетом.
1.Основные принципы диетического лечения:
Питание должно быть сбалансированным по всем параметрам (учитывая пожизненный характер терапии).
Диету №9 необходимо максимально адаптировать к стереотипу питания семьи и пищевым пристрастиям ребенка.
Часы приема пищи и ее объем должны быть фиксированы.
Исключаются из пищи рафинированные углеводы, предпочтение дается углеводистым продуктам , содержащим достаточное количество пищевых волокон , при этом специальных «диабетических» продуктов и особой кулинарной обработки при приготовлении блюд не требуется.
После каждого приема пищи ребенок должен испытывать чувство насыщения.
Питание нужно организовывать таким образом, чтобы еда приносила удовольствие, создавала хорошее настроение.
Ребенка также необходимо обучить основным правилам диетотерапии, адекватной замене продуктов, проведению самоконтроля инсулинотерапии, заблаговременному планированию питания в домашних условиях и вне дома.
2.Инсулинотерапия – основной метод заместительной терапии. Цель лечения: максимальная компенсация обмена веществ.
Используются препараты инсулина с различной длительностью гипогликемического эффекта в разные периоды суток:
Препараты быстрого, но короткого действия: эффект наступает через 15 – 30 минут, продолжительность действия 5 – 8 часов и ультракороткого действия – начало через 10 минут, продолжительность действия 2 – 3 часа (простой инсулин, инсуман – рапид, максирапид и др.).
Препараты средней продолжительности действия: эффект наступает через 1,5 – 3 часа, продолжительность действия 12 – 22 часа (инсуман – базал 100, инсулин – рапитард, хумулин М, инсулин семиленте и др.).
Препараты пролонгированного действия: эффект наступает через 4 – 6 часов, продолжительность действия 20 – 24 часа (инсулин – ленте, протафан, инсулонг, хумулин Л и др.).
Препараты сверхпролонгированного действия: эффект наступает через 3 часа, максимум действия через 12 – 24 часа, продолжительность действия – 36 часов (инсулин ультраленте, ультралонг, ультратард и др.).
Препараты выбираются индивидуально и по показателям гликемического и глюкозурического профиля. Лечение рекомендуется начинать препаратами короткого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного действия в индивидуально подобранных адекватных дозах. При распределении дозы инсулина необходимо помнить, что более высокая потребность в инсулине отмечается в дневное время, особенно после еды, относительно низкая – в ночное время.
Расчет необходимой дозы инсулина проводится на основании гликемии, принимая во внимание, что 1ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л.
В последнее время большое распространение получил метод расчета инсулина короткого действия в зависимости от количества углеводов в пище, принятой во время завтрака, обеда и ужина. Такое дозирование инсулина позволяет избежать резкого повышения уровня сахара в крови после приема пищи. При этом рассчитывается суточная калорийность пищевого рациона, суточное количество углеводов в хлебных единицах и их количество, распределенное на завтрак, обед и ужин. Соответственно инсулин короткого действия дозируется: перед завтраком – 2ЕД на 1XE, перед обедом – 1,5EД на 1XE,перед ужином – 1,2ЕД на 1XE, с коррекцией дозы инсулина по уровню гликемии (болюсная терапия). Оставшееся после этого расчета количество инсулина (от общей суточной дозы) вводится в виде инсулина продленного действия (базисная терапия).
Адекватная терапия предусматривает четкий режим введения инсулина (кратность, часы введения, доза препаратов) с учетом режима дня и умением пациентов или членов семьи в срочных ситуациях самостоятельно корректировать план лечения (при необходимости ввести дополнительную дозу инсулина или уменьшить ее, даже отказаться от очередного введения).
Критерии эффективности лечения:
отсутствие резкого колебания уровня сахара в крови (нормогликемия);
отсутствие сахара в моче (аглюкозурия);
физическое и половое развитие в соответствии с возрастом;
адекватная умственная и физическая активность;
отсутствие осложнений.
3.Патогенетическая терапия.
Показано применение антикоаулянтов, антигрегантов, гиполипидемических препаратов, ангиопротекторов, препаратов, содержащих фосфорные соединения (АТФ), витаминов С, В (при нарушениях микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обменов). При присоединении интеркуррентных заболеваний проводится общеукрепляющая и симптоматическая терапия.
4. Физические нагрузки должны быть строго дозированы по интенсивности и фиксированы по времени проведения. Всем вновь заболевшим настоятельно рекомендуется систематические занятия физической культурой, татькак в начальный период быстро достигается компенсация заболевания, повышается выносливость к физическим нагрузкам (пока отсутствуют сосудистые нарушения).
5.Соблюдения режима дня (рекомендуется щадящий режим дня с дополнительным отдыхом, по возможности избегать переутомления и стрессовых ситуаций).
6.Занятия в «Школе диабета» (обучение ребенка и родителей правилам дозирования и введения инсулина, контролю состояния, гликемии, образу жизни и пр.).
Неотложная терапия коматозных состояний.
Кетоацидотическая кома:
Необходима срочная госпитализация ребенка в специализированное отделение интенсивной терапии.
2.Парентеральная регидратация: при упорной рвоте – внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида с кокарбоксилазой.
3.Инсулинотерапия – из расчета 1ЕД/кг/массы подкожно или внутримышечно (детям раннего возраста), начиная с Ѕ суточной дозы, далее по 0,2 – 0,3/ЕД/кг/массы через 4 – 6 часов. Предосторожность! Перед каждым введением инсулина обязательным является исследование глюкозы в крови, моче.
При коме II – III степени:
1.Коррекция ацидоза путем выведения кетоновых тел из желудочно – кишечного тракта с помощью промывания желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором хлорида натрия и очистительных клизм.
2.Парантеральная регидратация: проводится изотоническим раствором натрия хлорида, а при снижении гликемии до 12,0 ммоль/л переходят на 5% - 10% раствор глюкозы. За первые 6 часов вводят Ѕ суточного количества жидкости, через 1 – 2 часа от начала инфузионной терапии добавляют препараты калия. Суточная потребность в жидкости – 2000 мл/кв.м тела. В тоже время при резком снижении рН крови <7,2 проводят коррекцию ацидоза – 4% раствором натрия гидрокарбоната, а также добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту , гепарин. После первых 6 часов лечения в состав инфузионной жидкости ввести гемодез, плазму, 10% раствор альбумина.
3.Инсулинатерапия проводится внутримышечно (детям раннего возраста) или внутривенно капельно. Полученную при расчете дозу инсулина рекомендуется вводить со скоростью 0,1ЕД/кг/массы в час отдельно от инфузионных растворов. Капельное введение инсулина продолжают до ликвидации ацидоза (обычно 6 – 8 часов), далее переходят на подкожное введение по 0,1 – 0,2ЕД каждые 4 – 6 часов.
Предупреждение!
перед каждым введением инсулина обязателен контроль гликемии;
контроль уровня калия в крови – через 2, 6 и 24 часа от начала лечения;
контроль гемотокрита, гемоглобина, КОС – каждые 4 – 6 часов.
При улучшении состояния и отсутствия рвоты разрешается питье соков, минеральной щелочной воды, затем назначают пюре, каши, кисели, компоты. В дальнейшем диета расширяется, и пациента переводят на диету №9.
Особенности лечение других коматозных состояний.
При гиперосмолярной коме – лечение отличается использованием сравнительно небольших доз инсулина и гипо,- изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы, которые вводят медленно!
При лактацидотической коме – лечение начинают с введения натрия гидрокарбоната и умеренных доз инсулина.
Во всех случаях проводится симптоматическая терапия в соответствии с показаниями.
Неотложная терапия гипогликемического состояния:
Гипогликемическая кома может развиться при снижении уровня сахара в крови ниже 3 ммоль/л.
При легкой гипогликемии: дать выпить сладкий чай, кисель, компот или дать пищу, богатую углеводами (белый хлеб, кашу, картофельное пюре).
При гипогликемической коме: срочно ввести внутривенно струйно гипертонический раствор глюкозы 20 – 40% - 30 – 50 мл. При необходимости – продолжить капельное введение 10% или 5% раствора глюкозы до выведения из состояния гипогликемии.
Первичная профилактика.
Направлена на выявление детей, относящихся к группе риска по заболеванию диабетом:
дети из семей, где есть родственники больные диабетом;
дети с нарушением толерантности к глюкозе;
новорожденные с массой тела свыше 4000г;
дети, страдающие ожирением.
Дети из группы риска подлежат диспансерному учету и наблюдению эндокринологом 2 раза в год.
Вторичная профилактика.
Дети с сахарным диабетом, находятся на диспансерном наблюдении и ежемесячно обследуются у эндокринолога с целью:
коррекции программы лечения;
своевременного выявления признаков обострения заболевания и предупреждения возможных осложнений;
обучения самоконтролю состояния;
коррекции образа жизни;
проведение консультаций другими специалистами (окулистом, невропатологом, гинекологом, генетиком, психологом и др.);
своевременного проведения и контроля за показателями дополнительных лабораторно – инструментальных исследований (электрокардиограммы, клинических и биохимических анализов крови, анализов мочи и др.).
Прогноз.
Достигнутая при лечении компенсация болезни может нарушаться при присоединении интеркуррентных заболеваний. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. У детей младшего возраста заболевание отличается быстрыми изменениями уровня сахара в крови, частыми гипогликемическими состояниями и кетоацидозом. С увеличением срока заболевания появляются различные осложнения.
Сестринский процесс при сахарном диабете.
Информировать родителей и ребенка (если позволяет возраст и состояние) о факторах риска, клинических проявлениях заболевания, возможных осложнениях.
Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные потребности пациента и его семьи.
Возможные пробле6мы пациента:
нарушение питания из – за нарушения процессов метаболизма;
ограничение в диете;
изменение аппетита;
дискомфорт, связанный с необходимостью постоянной инсулинотерапии;
дефицит жидкости вследствие полиурии;
беспокойство по поводу внешнего вида;
чувство тревоги связанное с заболеванием;
высокий риск нарушения целостности кожных покровов, инфицирования, развития осложнений;
неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;
снижение познавательной деятельности;
ограничение в выборе профессии;
страх перед госпитализацией, диагностическими обследованиями, манипуляциями.
Возможные проблемы родителей:
дефицит знаний о заболевании;
страх за ребенка;
чувство вины перед ребенком;
изменение стереотипа жизни семьи;
неадекватная оценка состояния ребенка;
необходимость обеспечения ребенка лечебным питанием;
ситуационный кризис в семье при объявлении диагноза: впервые выявленный сахарный диабет;
материальные трудности.
Сестринское вмешательство.
Убедить родителей и ребенка (если позволяет его возраст и состояние) в необходимости госпитализации в эндокринологическое отделение для получения квалифицированной медицинской помощи. Оказать помощь в госпитализации.
Обеспечить пациенту постельный режим на период обострения заболевания, психоэмоциональный покой, оберегать его от излишних волнений.
Проводить моритонинг жизненно важных функций (пульс, АД, следить за состоянием кожи и слизистых, физиологическими отправлениями, уровнем гликемии и глюкозурии, кетоновых тел в моче и др.). Взаимодействовать в бригаде со специалистами, вовлекать в процесс ухода родителей и ребенка, если позволяет возраст. Создать атмосферу психологического комфорта и поддержки ребенка и его родственников, содействовать взаимопониманию и сотрудничеству. Помочь осознать необходимость изменения образа жизни и выработать такой жизненный уклад, при котором можно было бы эффективно проводить все мероприятия по лечению и контролю за диабетом с первых дней болезни.
Подготовить ребенка к манипуляциям с помощью терапевтической игры, объяснить цель и технику проведения инъекций, дать возможность самому провести ее (например, на кукле с помощью игрушечного шприца).
Объяснить родителям и ребенку правило и способы введения инсулина, обучить технике его введения:
препараты инсулина вводить подкожно, места для инъекций: область живота (всасывание происходит быстро, поэтому лучше вводить инсулин короткого действия), плечи бедра и подлопаточная область (предпочтительнее вводить инсулин продленного действия);
менять поочередно места инъекций с целью профилактики постинсулиновых липодистрофий или липом (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций);
для каждой инъекции нужно выбирать новое место, причем необходимо отступать от предыдущей на 2 -3 см. чтобы обеспечить равномерное всасывание инсулина;
замену одного препарата на другой необходимо согласовывать с врачом;
хранить инсулин нужно в холодильнике при температуре +4 +80С, нельзя замораживать его.
перед введением инсулин согреть до температуры тела (для этого флакон можно положить между ладонями и осторожно покатать);
вымыть руки с мылом, протереть резиновую пробку флакона шариком , смоченным спиртом, снять колпачок со шприца и оттянуть его поршень до отметки, указывающей нужное количество единиц инсулина;
проткнуть иглой пробку флакона, надавить на поршень, выпустить воздух во флакон, перевернуть шприц с флаконом дном вверх, держа его на уровне глаз, оттянуть поршень вниз, набрать инсулин до отметки. Которая немного превышает требуемую дозу, убедится в отсутствии пузырьков воздуха в шприце, если они есть, то осторожно постучать пальцем по шприцу и выпустить воздух (в шприце останется нужная доза инсулина), вынуть иглу из флакона.
протереть место инъекции, подождать пока высохнет спирт, собрать кожу в складку и под углом 450 быстро проколоть кожу и продвинуть иглу почти на всю длину, препарат вводить 4 – 5 секунд, вынуть иглу, аккуратно прижать шариком без спирта место инъекции, делая легкий массаж;
при проведении инъекции одноразовым шприцем надеть колпачок на иглу и, сгибая и разгибая ее в колпачке, сломать в месте соединения ее со шприцем, выбросить шприц, сломанную иглу и шарик, соблюдая меры предосторожности;
записать введенную дозу инсулина в дневнике.
Необходимо своевременно оценивать эффективность проводимой терапии, сообщать врачу о побочных эффектах (возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и общие в виде сыпи, отеков, они встречаются редко, но требуют нового подбора препарата).
Научить родителей и детей старшего возраста делать экспресс – анализ глюкозы в крови и моче. Определять содержание ацетона в моче и оценивать полученные данные. В зависимости от полученных результатов, менять самостоятельно дозу инсулина ( но не более 10% от суточной). Формировать у ребенка понимание необходимости активно включаться в процесс самоконтроля болезни.
Ознакомить родителей и ребенка школьного возраста с основными принципами диетотерапии, подбору продуктов и технологии приготовления блюд для диеты №9. энергетическая ценность пищи (количество килокалорий) для годовалого ребенка должна составлять 1000, с последующим увеличением на каждый год жизни на 100 ккал, соотношение белков, жиров, углеводов составляет 1:0,75:3,0 и приближается к физиологическим потребностям ребенка, что позволяет обеспечить нормальное физическое развитие. Белки назначаются соответственно возрастной потребности. Количество жиров ограничивается, особенно животного происхождения. Количество углеводов должно рассчитываться на каждый прием пищи, но с большей нагрузкой на завтрак и обед (в связи с максимальным введением препаратов инсулина в первую половину дня). Обязательным условием является исключение из пищи кристаллического сахара и продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемых углеводов (конфеты, пшеничная мука, манная, рисовые крупы, крахмал, виноград, бананы, сливы, груши, инжир, хурма). Рекомендуется заменить их на углеводы, содержащие большое количество клетчатки, которые способствуют замедленному всасыванию глюкозы (несладкие фрукты, ягоды, овощи, отруби, ржаная мука, гречневая, пшенная, овсяная крупы). Необходимо строго контролировать количество мучных и крупяных изделий в суточном рационе ребенка. Кулинарная обработка пищи соответствует характеру имеющихся осложнений, так при кетоацидозе необходимо механическое и химическое щажение, пища дается протертая, исключаются экстрактивные вещества. Необходимо вводить в рацион достаточное количество липотропных веществ: молоко, творог, рыбу, нежирную молодую свинину, телятину, баранину, овсяную крупу.
Рекомендуется 5 – 6 -ти разовый прием пищи.
I.
1- й завтрак
8.00 – 8.30 час – 25% суточной калорийности.
II.
2- й завтрак
10 – 11.30 час – 10-15% суточной калорийности.
III.
обед
14.00 – 15.00 час – 25 – 30% суточной калорийности.
IV.
полдник
16.30 – 17.00 час – 6-10% суточной калорийности.
V.
1-й ужин
10.00 – 19.30 час – 20-25% суточной калорийности.
VI.
2-й ужин
20.30 – 21.00 час – 5-10% суточной калорийности.
Пациенты, обученные самоконтролю уровня гликемии и владеющие методикой коррекции дозы инсулина, могут отказаться от фиксированного приема пищи, при этом «физиологическая» инсулинотерапия позволит им менять часы приема пищи, количество углеводов в зависимости от аппетита, условий, желаний.
Расчет дозы инсулина проводится на основании показателей гликемии, используя условное понятие «хлебная единица» и таблицу эквивалентной замены продуктов по углеводам.
На 1 хлебную единицу (12,0 грамм углеводов) вводится 1,3ЕД инсулина.
Необходимо помнить, что 12,0 грамм углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л.
Оказать помощь родителям по организации режима максимально соответствующего привычному укладу семьи с включением всех лечебных мероприятий (диетотерапия, подсчет калорийности пищи, дозы и время проведения инъекций), научиться жить с ребенком, который хронически болен, жить с «диабетом». Посоветовать регулярно вести дневник жизни.
Примерная схема ведения дневника жизни:
дата, день недели;
самоконтроль состояния, гликемии, глюкозурии, АД, масса тела (завтрак, обед, ужин);
хлебные единицы (завтрак, обед, ужин);
доза инсулина (завтрак, обед, ужин);
примечание (наличие гипогликемии, сухости во рту, полиурии и пр.).
Научить оценивать состояние ребенка, своевременно распозновать симптомы декомпенсации сахарного диабета и самостоятельно (до консультации с врачом) принимать срочные меры для предупреждения серьезных осложнений.
Посоветовать родителям, удовлетворять физические, эмоциональные, психологические потребности ребенка, следить за уровнем интеллектуального развития, воспитывать как здорового, но при этом он должен осознавать, что при несоблюдении правил, которые делают его относительно здоровым , он подвергает себя опасностям, которые могут привести к тяжелым осложнениям и ухудшить прогноз заболевания.
Проконсультировать ребенка и родителей по вопросам организации физических нагрузок (при компенсации заболевания):
помочь выбрать оптимальное время для занятий физической культурой (проводить в период максимального повышения глюкозы в крови, т.е. через 1 – 1,5 часа после еды);
в соответствии с объемом физических нагрузок научиться тщательно проводить самоконтроль состояния и уровня гликемии;
уметь проводить коррекцию дозы инсулина и питания: при не планируемых физических нагрузках предусмотреть дополнительный прием углеводов, если планируется двигательная перегрузка – снизить дозу инсулина на 2ЕД. или увеличить поступление углеводов на 10 – 20 г.
Порекомендовать ребенку посещение специальных групп здоровья или спортивных секций (с медицинским контролем), где общение со сверстниками, именующими подобное заболевание, будет способствовать развитию психологической адекватности, а также созданию атмосферы самообучения, само- и взаимопомощи.
Помощь семье в пре6одолении ситуационного кризиса, поддерживать родителей на всех стадиях заболевания ребенка, дать им возможность выражать свои сомнения и тревоги, научить жить без постоянного страха, чувства безысходности и воспринимать болезнь, как неизбежное неудобство, которое нужно преодолеть, чтобы жить полноценной активной жизнью. Убедить, что уровень компенсации болезни, продолжительность жизни, самочувствие и трудоспособность зависят как от самого ребенка, так и от взаимопомощи всех членов семьи, от грамотного и своевременного выполнения всех медицинских рекомендаций.
Необходимо как можно раньше заняться социальной адаптацией ребенка в обществе, мотивировать его на выбор профессий, не связанных с физическими перегрузками, активно помогать развивать его увлечения и хобби.
Рекомендовать родителям общения с семьями, имеющими детей с подобными заболеваниями, посещать занятия в «Школе диабета». Предоставить родителям адреса общественных организаций, фондов, занимающихся проблемами сахарного диабета.
Убедить родителей в необходимости диспансерного наблюдения за ребенком врачами – эндокринологом, окулистом, нефрологом, стоматологом, невропатологом, психологом.
Таблица эквивалентной замены продуктов по углеводам
Приведенные количества продуктов содержат 12 г. углеводов (1ХЕ)
Зерно, зерновые продукты и мучные изделия:
Количество грамм
Продукты
20 грамм
20 грамм
15 грамм
20 грамм
15 грамм
20 грамм
20 грамм
30 грамм
25 грамм
Овсяные хлопья
Пшено (сырой вес)
Кукурузная мука
Вермишель
Рис (сырой вес)
Пшеничная крупа
Пшеничное зерно
Ржаной хлеб
Белый хлеб
Картофель и овощи:
Количество грамм
Продукты
80 грамм
25 грамм
110 грамм
140 грамм
Картофель
Чечевица
Горох
Свекла
Молоко и молочные продукты:
Количество грамм
Продукты
250 грамм
250 грамм
Молоко
Простокваша, йогурт, кефир
Фрукты (фруктовая мякоть) и фруктовые соки:
Количество грамм
Продукты
100 грамм
60 грамм
120 грамм
60 грамм
210 грамм
100 грамм
130 грамм
120 грамм
110 грамм
Яблоки
Бананы
Груши
Черника
Малина
Дыня
Апельсины
Крыжовник
Апельсиновый сок без сахара
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при сахарном диабете
Настоящие и потенциальные проблемы пациента и родителей
Цели сестринского процесса
План и мотивация сестринских вмешательств
Рекомендации по организации режима питания, двигательных нагрузок, инсулинотерапии
Вопросы для самоподготовки:
дайте определение сахарному диабету.
Каковы факторы риска развития сахарного диабета?
Каков механизм развития сахарного диабета?
Каковы критерии оценки тяжести сахарного диабета?
Какие основные клинические проявления характерны для манифестной формы сахарного диабета?
Какие основные принципы лечебного питания при сахарном диабете?
Какие основные принципы оказания неотложной помощи при диабетической кетоацидотической коме?
Какие существуют принципы оказания неотложной помощи при гипогликемической коме.
Какие правила введения инсулина Вы знаете?
17
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ СКАРЛАТИНЕ
Скарлатина – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся общими симптомами интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.
Название «скарлатина» произошло от слов - scarlet fever, что означает пурпурная лихорадка, отражая один из основных симптомов заболевания. Скарлатина впервые была описана в 1675 году английским врачом Sidengam. Большой вклад в ее изучение внесли русские ученые: Г.Н. Габричевский (автор стрептококковой теории происхождения скарлатины), И.Г. Савченко (выделил токсин скарлатинозного стрептококка), Н.В. Филатов и А.А. Колтыпин (описали патогенез и клинические проявления скарлатины.
Этиология.
Возбудитель скарлатины β-гемолитический стрептококк группы А, образующий специфический токсин. Возбудитель скарлатины может длительно сохраняться вне организма на предметах, окружающих больного (на игрушках, постельных принадлежностях, коврах и др.). Заразительны все выделения больного (мокрота, слюна, моча, чешуйки эпителия во время шелушения кожи, слизь из носа и зева). При температуре 56-600С стрептококки инактивируются в течение 30 минут, очень чувствительны к воздействию дезинфектантов.
Эпидемиология.
Скарлатина относится к антропонозным заболеваниям. Наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах с умеренным и холодным климатом. В России показатели заболеваемости скарлатиной стабильны и составляют в среднем 200-250 на 100.000 населения.
Источник инфекции.
Больной с явной или скрытой формой скарлатины.
Больные другой формы стрептококковой инфекции (стрептодермия, панариций, тонзиллит и др.).
Больной заразен в течение всего периода болезни, особенно в последние дни инкубационного периода. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные со стертыми формами заболевания и здоровые носители гемолитического стрептококка.
Механизм передачи скарлатины:
Аэрозольный.
Пути передачи инфекции:
воздушно-капельный путь (стрептококк распространяется на относительно небольшие расстояния, в пределах одной комнаты);
воздушно-пылевой путь (инфицирование может происходит через предметы общего пользования: игрушки, книги, полотенца, посуду и пр., поскольку стрептококки длительно сохраняются в высушенном состоянии);
пищевой путь (связан чаще с инфицированием молока, молочных продуктов взрослыми, носителями стрептококковой инфекцией).
Восприимчивость к скарлатине неодинаково в разных возрастных группах. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей в возрасте 6-7 лет. Дети до года почти не болеют скарлатиной, что объясняется их изолированностью и иммунитетом, полученным от матери во время внутриутробного периода и через грудное молоко. У детей младшего возраста, подростков, взрослых заболеваемость невысока.
Индекс контагиозности при скарлатине равен 0,4.
Особенность современной скарлатины заключается в том, что у детей и взрослых часто возникают повторные заболевания из-за недостаточной напряженности иммунитета, сформировавшегося при применении антибактериальной терапии.
Эпидемический процесс скарлатины характеризуется периодичностью эпидемических вспышек с интервалом в 2-3 года и сезонностью – в осенне-зимний период.
Входные ворота инфекции:
слизистая оболочка ротоглотки;
поврежденная кожа или слизистые оболочки половых органов (редко).
Механизм развития скарлатины.
Развитие заболевания обусловлено септическим, токсическим и аллергическим воздействием возбудителя на организм. Септическое воздействие проявляется воспалительными и некротическими изменениями в области входных ворот инфекции (ангина), затем по кровеносным и лимфатическим сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические лимфоузлы, вызывая их воспаление (лимфаденит). В процессе роста и размножения возбудителя образуются токсины и аллергены, которые всасываются в кровь. Токсическое воздействие связано с эритрогенным токсином стрептококка, который, проникает в кровь и вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, стрептококк избирательно действует на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, нередко вызывая в остром периоде тяжелые нервные расстройства, а на второй неделе – поражение сердца и почек. В ответ на проникновение токсина в кровь в организме начинают вырабатываться антитоксические антитела, постепенно происходит ликвидация скарлатинозного токсикоза. Аллергическое воздействие оказывают продукты микробного распада и тканевых разрушений.
Инкубационный (скрытый) период длится в среднем 4-7 дней.
Основные клинические проявления скарлатины.
Период продромы (предвестников заболевания).
Продолжительность этого периода от нескольких часов до 2-3 суток, при этом:
нарастают симптомы интоксикации: повышается температура до 39-400С, выражены озноб, головная боль, слабость, резкое снижение аппетита, тошнота, рвота;
у маленьких детей, а в тяжелых случаях и у старших, могут наблюдаться менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, судороги, бред, сонливость, помрачение сознания);
усиливаются боли в горле при глотании (у старших детей);
в зеве отмечается яркая, часто точечная краснота (на мягком небе и язычке), отграниченная по краю твердого неба, а также яркая окраска задней и боковых стенок глотки;
характерный вид имеет язык – в первые 2 дня он сухой и обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня начинает очищаться с кончика и краев, и выглядит гладким, ярко красным с резко выступающими сосочками («малиновый язык»;
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение АД.
Период разгара характеризуется триадой основных симптомов: скарлатинозной сыпью, поражением зева, интоксикацией.
скарлатинозная сыпь начинается с лица, шеи, верхней части груди и спины, быстро распространяется по всему телу, на 2-е сутки достигает своего полного развития. Сыпь мелкоточечная на гиперемированном фоне кожи, наиболее выражена на сгибательных поверхностях конечностей (в локтевых, паховых и подколенных областях), переднебоковых частях туловища, нижней половине живота, имеет симметричный характер, никогда не локализуется в области носогубного треугольника;
лицо скарлатинозного больного имеет характерный вид: середина лица – губы, нос, подбородок остаются белыми «бледный скарлатинозный носогубный треугольник Филатова-Коплика», резко отличаясь от гиперемированных щек;
высыпания нередко сопровождаются умеренным зудом;
постоянным симптомом является ангина: изменения в ротоглотке настолько выражены, что они и по настоящее время обозначаются, по образному выражению Филатова, как «пожар в зеве» или «пылающая ангина» (при легких формах развивается катаральная ангина, при среднетяжелых – фолликулярная или лакунарная, при тяжелых – некротическая с обширными грязными глубокими некрозами, захватывающими зев и миндалины);
пальпируются увеличенные, болезненные тонзиллярные лимфатические узлы (собирающие лимфу от зева и глотки);
с 4-5 дня заболевание появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы («скарлатинозное сердце»): перкуторно определяется расширение границ сердца, выслушивается систолический шум, брадикардия, снижение АД, которые держатся в пределах 2-4 недель, после чего бесследно исчезают, лишь в редких случаях развивается миокардит;
изменения в периферической крови: высокий лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ.
Со второй недели болезни начинается пластинчатое шелушение с кончиков пальцев рук, захватывая ладони, иногда подошву ног.
Если не развиваются осложнения, то больной со 2-3-й недели чувствует себя удовлетворительно. Однако скарлатина может давать ряд осложнений.
Осложнения.
Септические осложнения: гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, пневмония, гнойный плеврит, некротическая ангина (ранние осложнения, которые могут проявиться уже в первые дни болезни).
Аллергические осложнения: поражение почек, сердца, суставов (поздние осложнения, которые выявляются на 2-3 неделе заболевания).
Прогноз.
Скарлатина является одним из самых коварных заболеваний, так как даже при легком течении болезни могут присоединяться осложнения со стороны сердца, почек, суставов, ЦНС и др.
Основные принципы лечения.
Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Пациентов с легкой и среднетяжелой формой заболевания лечат в домашних условиях.
Постельный режим назначается на время острого периода.
Диета должна быть полноценной с достаточным количеством витаминов, механически и химически щадящая, особенно в первые дни болезни.
Этиотропная терапия проводится в течение 7 дней, препаратом выбора является пенициллин, из других антибиотиков назначают рулид, амоксилав, вепикомбин.
Гипосенсибилизирующая терапия: тавегил, супрастин и др.
Витаминотерапия.
Полоскание зева слабыми растворами антисептиков, настоями ромашки, эвкалипта, календулы и пр.
Профилактика скарлатины.
Средства специфической профилактики скарлатины отсутствуют, поэтому ведущими являются: закаливание, соблюдение санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, ранее выявление и изоляция больных ангиной, витаминизация пищи и пр.
Противоэпидемические мероприятия при скарлатине.
Изоляция заболевшего (на дому или госпитализация по клиническим и эпидемическим показаниям) на 22 дня.
Карантин на 7 дней со дня разобщения с заболевшим. Дети, не болевшие скарлатиной, не допускаются в детские учреждения в течение 7 дней. Если заболевший скарлатиной лечится на дому, то для домашних контактных карантин – 17 дней.
Выявление контактных, взятие их на учет, ежедневное наблюдение за ними (осмотр зева, кожи измерение температуры, документирование результатов осмотра). Больные другими формами стрептококковой инфекции в очаге скарлатины (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) изолируются на 22 дня.
Проведение текущей и заключительной дезинфекции.
Дети, переболевшие скарлатиной, допускаются в детское учреждение через 22 дня от начала заболевания, в связи с возможностью у них в периоде реконвалесценции развития поздних осложнений.
Сестринский процесс при скарлатине.
Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания;
нарушение сна;
боли при глотании;
снижение устойчивости к психическим и физическим нагрузкам;
длительная разлука со сверстниками;
неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;
снижение познавательной активности;
присоединение осложнений.
Возможные проблемы родителей:
дезадаптация семьи в связи с заболеванием ребенка;
страх за ребенка, неуверенность в исходе заболевания;
дефицит знаний о заболевании и уходе;
психоэмоциональное напряжение, неадекватная оценка состояния ребенка.
Сестринское вмешательство.
Информировать пациента и его родителей о возможных причинах развития скарлатины, клинических проявлениях, возможных осложнениях.
Организовать изоляцию пациента на 22 дня, при этом необходимо создать условия, исключающие возможность заражения других членов семьи, что достигается помещением больного ребенка в отдельную комнату, выполнением санитарно-гигиенических мероприятий при уходе. Ежедневно проводить текущую дезинфекцию (выделить ребенку отдельную посуду, кипятить ее после использования, убрать на время болезни ковры, мягкие игрушки, оставить только те, которые легко моются, проводить 2 раза в день влажную уборку с дезинфектантами, регулярно проветривать помещение).
Обеспечить пациенту постельный режим, расширять его необходимо постепенно под контролем жизненных функций и лабораторных показателей. Осуществлять динамический мониторинг за жизненно важными функциями (температурой, пульсом, АД, состоянием кожи, слизистых, характером физиологических отправлений).
Помочь родителям выявлять проблемы ребенка и научить их удовлетворять его жизненные потребности.
Проконсультировать родителей по вопросам организации питания ребенка на время болезни. Рекомендовать легко усвояемую полужидкую пищу, исключить из рациона питания острые и соленые, жирные и жареные блюда. Увеличить объем вводимой жидкости до 1-1,5 литров, предпочтительно в виде витаминизированных напитков – чая с лимоном, разбавленных некислых соков, отвара шиповника. Способ приготовления: 3 столовых ложки ягод шиповника залить 2 стаканами кипятка, выдержать 10-15 минут в закрытой посуде на медленном огне, настоять, процедить, употреблять по 1/3 стакана 3-4 раза в день.
Контролировать проведение медикаментозной терапии должен быть не менее 7 дней (для предотвращения возможных осложнений). После курса антибактериальной терапии включить в диету молочнокислые биопродукты: биойогурт, биокефир, ацидофильное молоко.
Научить родителей готовить настои из трав для полоскания зева: шалфей – 1 ст. ложку заварить 1 стаканом кипятка, настоять 20 минут, процедить, полоскать зев до 4-х раз в сутки; тысячелистник – 2 ст. ложки заварить 1 стаканом кипятка, настоять 60 минут, процедить, полоскать до 4-х раз в сутки; календула – 1 чайную ложку заварить 1 стаканом кипятка, настоять 30 минут, процедить, полоскать до 6-ти раз в сутки.
Заранее готовить ребенка к лабораторно – инструментальным методам исследования (клиническому анализу крови, общему анализу мочи, ЭКГ) с помощью терапевтической игры.
Оказывать психологическую поддержку пациенту и его семье. Обеспечить ребенку на время болезни интересный досуг. Рекомендовать всем членам семьи своевременно санировать хронические очаги инфекции.
Посоветовать родителям, после выздоровления проводить ребенку неспецифическую профилактику инфекционных заболеваний (полноценное витаминизированное питание, сон на свежем воздухе, закаливание, дозированные физические нагрузки, ЛФК, своевременную санацию полости рта, физиотерапию, курсы иммуностимулирующих средств и витаминотерапии).
Порекомендовать родителям, в периоде реконвалесценции продолжить наблюдение за ребенком – врачом педиатром и другими специалистами по показаниям в течение 1 месяца.
Составьте экспертную карту сестринского процесса
при скарлатине
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы ребенка и его родителей.
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса.
Планирование и мотивация сестринских вмешательств.
Профилактические мероприятия.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение скарлатине.
Какими свойствами обладает возбудитель скарлатины?
Какие существуют источники инфекции?
Каковы механизм и пути передачи инфекции?
Каков механизм развития скарлатины?
Каковы основные клинические проявления скарлатины?
Какие осложнения возможны при скарлатине?
Какие принципы лечения скарлатины?
Какие профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят при скарлатине?
Каков прогноз заболевания?
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – это большая группа заболеваний вирусной этиологии, характеризующаяся общими симптомами инфекционного токсикоза и поражением различных отделов дыхательных путей.
В эту группу заболеваний входят: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная (РС) и некоторые виды энтеровирусных заболеваний, вызывающие поражение дыхательных путей.
Этиология.
Возбудителями ОРВИ являются:
вирусы гриппа;
вирусы парагриппа;
аденовирусы;
риновирусы;
коронавирусы;
респираторно-синцитиальные вирусы (РС-вирусы);
энтеровирусы;
ассоциации вирусов.
Возбудители ОРВИ, за исключением аденовирусов и энтеровирусов, неустойчивы во внешней среде. Вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы содержат в своей структуре рибонуклеиновую кислоту (РНК). Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), обладают цитопатогенным действием в культуре ткани человека, помимо этого они локализуются внутри ядра.
Эпидемиология.
Источники инфекции:
больной человек;
вирусоноситель.
Механизм передачи респираторной вирусной инфекции:
слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (адено- и энтеровирусы).
Наибольшая заболеваемость наблюдается в холодное время года. Парагрипп чаще всего возникает в переходный период между зимой и весной. Эпидемия гриппа нередко совпадает с РС-вирусной инфекцией (конец декабря, начало января).
Механизм развития ОРВИ.
Внедрившись в клетки эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, вирусы активно размножаются, подвергают их деструкции, при этом в процесс постоянно вовлекаются соседние клетки. Помимо деструкции эпителия, патологический процесс захватывает подлежащую ткань с сосудами, обуславливая отек и воспаление подкожной жировой клетчатки, повреждение стенок мелких сосудов. Продукты распада клеток и вирусы, попадая в кровь (вирусемия), оказывают токсическое действие на различные органы и системы (сердечно-сосудистую, нервную, иммунную и другие).
Таким образом, каждая из вирусных инфекций имеет общие фазы:
репродукция вирусов и чувствительных клетках;
вирусемия;
поражение различных органов и систем;
бактериальные осложнения.
Клинические респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными на земном шаре заболеваниями. Ежегодно в мире регистрируется более 1 миллиарда больных ОРВИ, в нашей стране – более 30 миллионов, причем примерно 70% заболеваний приходится на детский возраст. Дети первых месяцев редко болеют ОРВИ, поскольку сохраняют пассивный иммунитет, полученный трансплацентарно от матери, кроме того, они находятся в относительной изоляции. Наибольшая заболеваемость падает на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что связано с падением пассивного иммунитета и возросшим числом контактов.
Перенесенные ОРВИ оставляют после себя нестойкий типоспецифический иммунитет. Вследствие большого количества серотипов возбудителей ОРВИ и развития типоспецифического иммунитета возможны суперинфекции ОРВИ несколько раз в год.
В группе ОРВИ вследствие большой распространенности и тяжести течения, особенно важное место, занимает грипп.
Грипп известен с XVI столетия, с тех пор как в Европе стали регистрироваться эпидемии, поражающие одну за другой многие страны. Описаны пандемии, которые охватывали почти весь земной шар и уносили миллионы человеческих жизней. Они наблюдались в 1889-1890 и 1918-1920 годах, последнюю назвали «испанской» полагая, что заболевание началось с Испании, что оказалось неверным, во время нее погибло около 20 млн. человек.
В последующем тяжелая пандемия гриппа была зарегистрирована в 1957 году, во время которой переболело от 1,5 до 2 млрд. человек.
Этиология.
Доказано, что возбудителем гриппа является РНК – содержащий вирус, изучены три его серотипа: А, В, С.
Вирусы гриппа являются облигатными внутриклеточными паразитами (развиваются преимущественно в цитоплазме). Они отличаются друг от друга по своей антигенной структуре и создают типоспецифический иммунитет. Вирус гриппа А изменяет свои антигенные свойства каждые два года. Вирус гриппа В был открыт в 1940 году, в отличие от вируса гриппа А, он подвержен меньшей изменчивости. Вирус гриппа С открыт в 1947 году, отличается постоянством антигенной структуры, поэтому не вызывает пандемий, эпидемий и является основной причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.
Вирус гриппа мало устойчив во внешней среде, он быстро погибает, особенно под влиянием солнечного света и ультразвука. При выслушивании и нагревании до температуры 600С он теряет свою инфекционность почти мгновенно. При низкой температуре (от -25…-700С) вирус гриппа может сохранять свои свойства в течение нескольких лет.
Грипп весьма контагиозен и обуславливает время от времени эпидемические вспышки, независимо от климатических условий, поражая и взрослых, и детей. Крупные эпидемии гриппа А возникают, как правило, с интервалом в 2-3 года, пандемии гриппа А через 10-40 лет. Эпидемии гриппа В повторяются через 3-7 лет. Грипп С регистрируется в виде небольших вспышек ежегодно, в основном, в закрытых коллективах.
Восприимчивость к гриппу высокая и всеобщая. Дети первых месяцев жизни болеют редко и легко вследствие пассивного иммунитета, переданного от матери через плаценту.
После полугода иммунитет исчезает, и дети становятся, особенно восприимчивы к гриппу. Дети раннего возраста заражаются, как правило, от взрослых.
Источник инфекции:
Больной человек с конца инкубационного периода и до 5-7 дня болезни.
Наибольшую опасность представляют больные легкими и стертыми формами заболевания, оставаясь на ногах и, продолжая вести активный образ жизни, они успевают заразить большое количество людей.
Механизм передачи инфекции:
Аэрозольный.
Путь передачи инфекции:
Воздушно-капельный.
Вирус выделяется во внешнюю среду с выделениями из полости рта и носа и распространяется при кашле, разговоре, чихании.
Входные ворота инфекции:
Слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
Механизм развития гриппа.
Вирус гриппа поражает эпителиальные клетки слизистой дыхательных путей, размножаясь в них и вызывая их дистрофию и некроз (эпителиотропное действие). В подлежащей ткани развивается отек, происходит образование обильного экссудата, деструкция сосудистых стенок. Повышение проницаемости и ломкость сосудистой стенки обуславливают возникновение геморрагического синдрома (носовых кровотечений, геморрагической пневмонии и др.). Токсические продукты вируса, всасываясь в кровь (общетоксическое действие), проникают во внутренние органы, преимущественно поражая центральную нервную систему и сосудистую системы, помимо этого, они вызывают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. Выраженные циркуляторные нарушения ЦНС приводят к явлениям энцефалопатии, а в легких могут вызвать геморрагический отек. Общетоксическое действие вируса гриппа связывают с подавлением иммунитета. Угнетение иммунитета активизирует условно-патогенную бактериальную микрофлору, что приводит к развитию вторичных бактериальных осложнений или обострению хронических заболеваний.
После перенесенного вирусного гриппа создается иммунитет сроком от 1 года до 2-х лет.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 1-2-х суток при гриппе А и до 3-4 суток при гриппе В.
Основные клинические признаки гриппа.
быстро нарастают общие симптомы интоксикации: отмечается подъем температуры тела до высоких цифр (39-400С), выражены слабость, разбитость, озноб, сильные головные боли, боли в области глазниц, лба, висков, часто присоединяются тошнота, рвота (обычно после приема воды, лекарств и пищи), нарушен аппетит и сон, могут наблюдаться бред и галлюцинации, гиперестезия кожи, мышечные и суставные боли;
катаральные явления в начале незначительные и только через 2-3 дня они становятся отчетливее: сухость в носу сменяется ринореей, отмечается першение в горле, чувство саднения за грудиной, небные миндалины и дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны, выражены зернистость задней стенки глотки и мелкая пятнисто-папулезная энантема на мягком небе;
отмечаются специфические вирусные изменения в легких (из-за повышенной проницаемости капилляров вследствие их токсического поражения), что проявляется сухим, надсадным кашлем, одышкой, обилием сухих крепитирующих хрипов (у детей раннего возраста может развиться вирусно-бактериальная пневмония);
позже присоединяются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: расширение сердца, замедление пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца;
часто наблюдается геморрагический синдром: носовые кровотечения, инъецированность сосудов склер, точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, редко кровохарканье;
изменяются показатели периферической крови: лейкопения (5000-2000 лейкоцитов), лимфоцитоз, понижение числа эозинофилов, СОЭ в норме или несколько ускорена;
возможны осложнения со стороны других органов: стенозирующий ларинготрахеит, гнойный плеврит, нефрит, энцефалит и др.
Клиническая картина серотипов А, В и С мало отличается друг от друга. В типичных случаях, как у маленьких детей, так и у детей старшего возраста, грипп начинается остро с симптомов интоксикации и максимального подъема температуры в течение первых суток болезни.
Особенности течения гриппа у детей раннего возраста:
в разгар болезни катаральные явления со стороны органов дыхания обычно не резко выражены и ограничиваются умеренным серозным ринитом, гиперемией зева в области передних дужек, реже развивается фарингит;
иногда развиваются бактериальные суперинфекции, приводящие к осложнениям и высокой летальности.
Продолжительность не осложненного гриппа до 10 дней. Характерной чертой гриппа является постинфекционная астения в периоде реконвалесценции, выражающаяся слабостью, повышенной утомляемостью, бессонницей, раздражительностью ребенка.
ПАРАГРИПП
Парагрипп – острое респираторно-вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно носа и гортани.
Этиология.
Вирусы парагриппа содержат РНК, имеют большие размеры. Выделено 5 серотипов возбудителя парагриппа. I и II серотипы являются основными этиологическими факторами, вызывающими характерный для парагриппа синдром стенозирующего ларингита (крупа). Вирусы парагриппа нестойки во внешней среде, при комнатной температуре погибают в течение 4 часов, под воздействием УФО и при нагревании инактивируется мгновенно. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости вириона.
Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год, с подъемом ее в зимне-весеннее время года.
На долю парагриппа в общей структуре вирусных заболеваний респираторного тракта у детей приходится от 10 до 30% случаев. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2-х лет жизни.
Источник инфекции:
Больной человек с конца инкубационного периода и до 7-10 дня болезни. Наибольшую опасность представляют больные легкими и стертыми формами заболевания.
Входные ворота инфекции:
Слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
Механизм передачи инфекции:
Аэрозольный.
Путь передачи:
Воздушно-капельный.
Механизм развития парагриппа.
Вирус парагриппа, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей, преимущественно носа и гортани, размножается в них, вызывая воспалительный процесс и полное разрушение цилиндрического эпителия. Местно накапливается слизистый экссудат, появляется гиперемия и отечность, больше всего эти явления, выражены в гортани. Особенность парагриппа – его тропность к слизистой оболочке гортани, что клинически проявляется синдромом стенозирующего ларингита (крупа). Токсические проявления парагриппа менее выражены, чем гриппа.
Инкубационный период: от 2-х до 7 дней.
Основные клинические проявления парагриппа.
Заболевание начинается остро и характеризуется:
умеренно выраженными симптомами интоксикации: снижением аппетита, нарушением сна, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, слабостью;
с первых дней отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей: заложенность носа, небольшой насморк, причем выделения вначале слизистые, а затем слизисто-гнойные, беспокоит боль в горле, умеренная гиперемия и отечность зева, иногда обнаруживается гнойный выпот в лакунах – синдром фаринготонзиллита;
постепенно усиливается покашливание, изменяется тембр голоса, появляется охриплость.
Ведущим в клинике парагриппа является синдром крупа (стенозирующего ларингита) при этом:
обычно в ночное время ребенок просыпается от упорного, грубого, лающего с металлическим оттенком кашля;
появляются чувство саднения и боли за грудиной при кашле;
выражена охриплость голоса, нарастает инспираторная одышка, дыхание становится шумным, быстро развивается стеноз гортани, но при этом он редко достигает II, еще реже III степени.
Особенностью парагриппозного крупа является быстрое его исчезновение по мере стихания острых явлений болезни.
Длительность заболевания составляет от 7 до 10 дней. Течение парагриппа, как правило, благоприятное, бактериальные суперинфекции относительно редки. Однако развитие крупа при несвоевременно проводимой терапии может представлять угрозу для жизни ребенка.
Заболевание занимает важное место в патологии детей раннего возраста. В межэпидемический период по гриппу на долю аденовирусной инфекции в этом возрасте приходится до 15-30% от всех ОРВИ.
Практические все дети к 5-летнему возрасту переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина из них еще не повторно.
Отличается от других ОРВИ длительным рецидивирующим течением.
Этиология.
Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году из удаленных у детей аденоидов и миндалин, поскольку вирусы вызывали дегенерацию этих тканей (adenoid degeneration), их стали называть аденовирусы. Затем было доказано, что они взывают также поражение респираторного тракта и конъюнктивы глаз. По предложению Enders заболевания, вызываемые этим вирусом, стали называть аденовирусными. В настоящее время выделен 41 серотип аденовирусов.
Вирусные частицы содержат ДНК, имеют 3 антигена: А–антиген – группоспецифический общий для всех аденовирусов, В-антиген – носитель токсических свойств, С-антиген – определяет типоспецифичность вируса.
Все аденовирусы высоко устойчивы во внешней среде: при температуре 560С погибают через 14 дней, устойчивы к низким температурам, к лекарственным средствам, органическим растворителям (эфиру, хлороформу и др.). Вирусы сохраняют жизнеспособность в воде до 4 месяцев, на предметах ухода до 45 дней.
Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек с локальным характером в детских учреждениях.
Дети первых месяцев жизни мало восприимчивы к аденовирусной инфекции ввиду наличия у них пассивного трансплацентарного иммунитета. Во втором полугодии жизни напряженность падает, и все дети становятся восприимчивыми к этой инфекции. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, поэтому, начиная с 7-ми летнего возраста, заболеваемость аденовирусной инфекцией снижается.
Источник инфекции:
Больной человек с конца инкубационного периода и в течение первых 2-х недель болезни, иногда выделение вируса продолжается до 3-4-х недель.
Наибольшую опасность представляют больные в остром периоде заболевания, так как выделяют в окружающую среду вирусы в большом количестве.
Механизмы передачи инфекции:
Аэрозольный.
Фекально-оральный.
Пути передачи инфекции:
воздушно-капельный;
контактно-бытовой;
водный.
Входные ворота инфекции.
слизистая оболочка верхних дыхательных путей;
слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта;
слизистая оболочка глаз.
Механизм развития аденовирусной инфекции.
Аденовирусы, внедряясь в эпителиальные клетки носоглотки, конъюнктивы глаз, кишечника и лимфоидной ткани размножаются, вызывая в них воспалительный процесс и деструкцию цилиндрического эпителия. Попадая в кровь, возбудитель вызывает вирусемию, которая длится около 8 дней, приводя к генерализации вирусной инфекции с поражением многих внутренних органов. В ходе вирусемии гематогенным путем возбудитель попадает в отдаленные лимфоидные органы и кишечник, вызывая их воспаление. В пораженных органах наблюдается десквамация, некроз эпителия с выраженным экссудативным компонентом воспаления. Аденовирусы могут проникать, а легкие, размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол, вызывать некротический бронхит, пневмонию. В патологический процесс могут вовлекаться почки, селезень, селезенка.
Иммунитет стойкий, типоспецифический.
Инкубационные период: от 2 до 12 дней.
Основные клинические проявления аденовирусной инфекции.
Характерным синдромом является ринофарингоконъюнктивальная лихорадка при этом:
выражены симптомы интоксикации: вялость, бледность и пастозность лица, температура тела повышена до высоких цифр – 38-390С, беспокоит головная боль, мышечные и суставные боли;
с первых дней отмечаются явления ринита: слизистая носа набухшая, гиперемирована, носовое дыхание затруднено, затем появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре приобретают характер слизисто-гнойных;
затем присоединяются изменения со стороны зева: гиперемия и отечность слизистой передних дужек и миндалин, на поверхности гипертрофированных миндалин мелкие отрубевидные налеты, задняя стенка глотки зернистая, вследствие увеличения лимфоидных фолликулов, выделяется большое количество слизи (гранулезный фарингит);
отмечаются явления конъюнктивита, сначала поражается один глаз, на второй день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза, она отечна, гиперемирована, зернистая, затем на ней появляется серовато-плотная пленка, кожа век отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты, ребенок жалуется на жжение, резь и ощущение инородного тела в глазах;
появляется кашель, который с первых дней приобретает влажный характер, нередко в легких выслушиваются влажные хрипы (в связи с экссудативным характером воспаления в нижних отделах дыхательных путей);
часто в патологический процесс вовлекаются мезентериальные лимфатические узлы, обусловливая симптомокомплекс гастроэнтерита: аппетит снижен, беспокоит тошнота и боли в животе разлитого характера, жидкий стул без патологических примесей (до 4-5 раз в сутки);
увеличиваются шейные лимфатические узлы;
выявляется гепатоспленомегалия.
Аденовирусной инфекции свойственна генерализация процесса с вовлечением в него паренхиматозных органов.
Течение аденовирусной инфекции бывает довольно длительным. Температура нормализуется на 5-7 дней, иногда субфебрилитет длится до 2-3-х недель, повторные повышения температуры возникают в связи с последовательным вовлечением поражаемых органов в патологический процесс. Длительность ринита от 1-4-х недель, конъюнктивита от 7 дней до 2-х недель. Симптомы поражения респираторного тракта исчезают ко 2-4 недели болезни.
Осложнения.
При аденовирусной инфекции осложнения, в основном, обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции. У детей раннего возраста заболевание часто осложняется отитом, синуситом, пневмонией.
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РС-вирусная инфекция) – это острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и поражением нижних отделов дыхательных путей (бронхит, бронхиолит, интерстициальная пневмония).
В межэпидемический период по гриппу в детском возрасте на долю РС-инфекции приходится 15-20% от всех ОРВИ.
Этиология.
Вирус получил свое название вследствие способности образовывать клеточный синцитий в культуре ткани. РС-вирус содеожит РНК. От других парамиксовирусов он отличается большой полиморфностью, имеет 2 серовара вируса с общим комплементсвязывающим антигеном. РС-вирус термолабилен, обладает малой устойчивостью во внешней среде.
Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки – чаще зимой и весной.
Высоко восприимчивы к инфекции дети первых месяцев жизни, так как материнские антитела не оказывают выраженного защитного действия и в возрасте от 8 месяцев до 2-х лет. К этому возрасту практически все дети успевают переболеть РС-инфекцией.
Приобретенный иммунитет нестоек.
Источник инфекции.
Больной до 10-14 дня болезни и очень редко – вирусоносители.
Механизм передачи инфекции.
Аэрозольный.
Путь передачи инфекции:
Воздушно-капельный (особенно при прямом контакте).
РС-вирус, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки нижних отделов дыхательных путей, активно размножается. Одновременно он вызывает многоядерные сосочковые разрастания в эпителиальных клетках с последующим некрозом и деструкцией их, затем возникает отек и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. В результате образуется густая тягучая слизь, которая способствует обтурации мелких бронхов, что в дальнейшем приводит к мелкоочаговым ателектазам в эмфиземе. Клинические проявления РС-вирусной инфекции чаще всего связаны с бронхообструктивным синдромом.
Инкубационный период – от 3 до 7 дней.
Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей.
Основные клинические проявления РС-вирусной инфекции.
У детей первого года жизни заболевание обычно протекает по типу острого бронхита:
выражены симптомы интоксикации: снижение аппетита, вялость, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
быстро присоединяются катаральные симптомы: заложенность носа, чихание, затруднение носового дыхания и, вследствие этого, нарушение сосания;
через 1-3 дня после начала заболевания развивается симптомокомплекс бронхиолита: кашель становится приступообразным, продолжительным, дыхание – шумным, затрудненным, грудная клетка выглядит раздутой, межреберные промежутки расширены, выслушиваются крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы, в конце приступа выделяется густая вязкая мокрота (бронхообструктивный синдром), может сформироваться интерстициальная пневмония;
часто развивается дыхательная недостаточность: нарастает цианоз, усиливается гипоксия, возможны апноэ, обусловливая тяжесть состояния ребенка.
У детей старшего возраста заболевание обычно протекает по типу острого бронхита:
вскоре появляются симптомы вовлечения в патологический процесс легких: кашель становится упорным, надсадным, дыхание учащается, выдох затруднен, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы.
Продолжительность заболевания до 2-3-х недель.
В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет 10-14 дней, при наличии интерстициальной пневмонии течение болезни более длительное – до 2-3-х недель. У части детей РС-вирусная инфекция может принимать затяжное течение с повторными рецидивами бронхита или бронхиолита.
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Риновирусная инфекция (заразный насморк) – это острое инфекционное вирусное заболевание, которое характеризуется поражением слизистой оболочки носа, сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа (ринореей) и умеренной интоксикацией.
Риновирусная инфекция часто сочетается с другими ОРВИ, но поражение нижних отделов дыхательных путей при этом наблюдается редко.
Этиология.
Вирус выделен в 1914 году, относится к пикорнавирусам, содержит РНК. Выделено более 113 серотипов риновируса. Риновирусы не имеют общего группового антигена, их структура стабильна. Вирус термолабилен, обладает малой устойчивостью во внешней среде, но длительно сохраняется при низкой температуре.
Риновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается в странах с умеренным и холодным климатом.
Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное и сырое время года в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, особенно в крупных городах. Восприимчивость к инфекции высока. Практически все дети переболевают риновирусной инфекцией в возрасте до 10 лет.
Иммунитет типоспецифичен, сохраняется после перенесенного заболевания в течение нескольких лет.
Источники инфекции:больной человек до 5-го дня болезни и вирусоносители.
Механизм передачи инфекции.Аэрозольный.
Путь передачи: воздушно-капельный, контактный (попадание отделяемого из носа больного или с загрязненных рук в нос или глаза здорового).
Входные ворота инфекции:Слизистая оболочка носа.
Механизм развития риновирусной инфекции.
Риновирусы, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки носа, бурно размножаются в них, вызывая местный воспалительный процесс. Слизистая оболочка носа становится гиперемированной, отечной, при этом отмечается обильная серозная секреция, десквамация эпителия клеток, лимфоцитарная инфильтрация подлежащих тканей. Очень редко инфекция переходит на нижние отделы дыхательных путей (альвеолы).
Инкубационный период: 1-5 дней.
Основные клинические проявления риновирусной инфекции:
интоксикация умеренная: температура субфебрильная, недомогание, снижение аппетита, вялость, слабость, разбитость;
выражены симптомы ринита: слизистая оболочка носа гиперемирована, отечная, носовое дыхание затруднено, отмечаются чувство тяжести в области носа и придаточных пазух, заложенность носа, а к концу суток появляется ринорея (обильные водянисто-серозные выделения из носа), позже появляются мацерация кожи в области носа, в преддверии рта и герпетические высыпания на губах;
часто присоединяется фарингит: отмечается чувство саднения и царапанья в горле, небольшая гиперемия и набухание слизистой оболочки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки;
могут наблюдаться слезотечение и конъюнктивит.
Продолжительность болезни: 5-7 дней.
Прогноз.Течение заболевания обычно благоприятное.
Бактериальные суперинфекции возникают редко.
КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Коронавирусная инфекция – это острая респираторная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением верхних отделов респираторного тракта, преимущественно носа и незначительно выраженными симптомами интоксикации.
Этиология.
Выделяют респираторные и энтеральные коронавирусы.
ОРВИ вызывают респираторные коронавирусы человека. Коронавирусы умеренно устойчивы во внешней среде, но лучше сохраняются при низких температурах.
Восприимчивость высокая.
Механизм передачи инфекции.Аэрозольный.
Путь передачи.Воздушно-капельный.
Входные ворота инфекции.Слизистая оболочка носа.
Механизм развития коронавирусной инфекции.Аналогичен риновирусной инфекции.
Инкубационный период: от 1 до 3-х дней.
Часто клинические признаки коронавирусной инфекции неотличимы от риновирусной инфекции и легких форм других ОРВИ.
Основные клинические проявления коронавирусной инфекции:
Вирусологическое исследование (метод прямой иммунофлюоресценции, основанный на обнаружении антигенов вируса в мазках цилиндрического эпителия из носа), результат исследований – через 3-4 часа.
Серологическое исследование (реакция агглютинации эритроцитов, позволяет определить наличие вирусного антигена).
Осложнения ОРВИ.
Стенозирующий ларинготрахеит – наиболее частое осложнение со стороны органов дыхания. Он начинается с первых дней заболевания, при этом отмечается быстрое развитие затрудненного дыхания (крупа). Внезапно, чаще среди ночи, кашель становится хриплым с лающим оттенком, выражена картина затрудненного стенозирующего дыхания, что сопровождается сильным волнением и беспокойством ребенка, но голос обычно сохранен. Это отличает стенозирующий ларинготрахеит (ложный) круп от истинного дифтерийного крупа, при котором явления крупа развертываются не так быстро, а в зеве, носоглотке или на надгортаннике можно обнаружить плотные фибриозные налеты.
Бронхит и бронхиолит (чаще при РС-вирусной и парагриппозной инфекции). Характерным является присоединение к симптомам бронхита и особенно бронхиолита бронхоспастического (обструктивного или астматического) компонента, возникающего вследствие отека слизистой оболочки бронхиол и спазма гладкой мускулатуры. Степень бронхиальной обструкции может колебаться от легкой до тяжелой, с быстрым развитием гиповентиляции, гиперкапнии, респираторного, а в некоторых случаях метаболического ацидоза. Чаще всего это осложнение наблюдается у детей первых 3 лет жизни.
Пневмония – вирусное поражение легких в начальный период болезни, проявляется в виде геморрагий и отека. Позднее наслаивается вторичная бактериальная инфекция, что позволяет рассматривать пневмонию при ОРВИ как вирусно-бактериальную. Течение пневмонии нередко тяжелое и часто она является причиной смерти при ОРВИ у детей раннего возраста.
Отит, фронтит, гайморит: осложнения, связанные с присоединением бактериальной микрофлоры.
Менингит и менингоэнцефалит: развиваются вследствие токсического поражения мозговых оболочек, кровоизлияний и вещество мозга и его отека.
Инфекция мочевых путей: связана с присоединением бактериальной инфекции.
Основные принципы лечения ОРВИ.
Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами ОРВИ и при угрозе развития осложнений.
Ингибиторы протеаз (препятствуют проинкновению вируса в клетки дыхательных путей): эпсилонаминокапроновая кислота в виде ингаляций, капель в нос, при тяжелом течении – внутривенно капельно.
Иммунотерапия: противогриппозный иммуноглобулин в течение первых суток, при гипертоксическом гриппе – виратон.
Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, аскорутин, фитин и др.
Симптоматическая терапия:
при сильном возбуждении и бессоннице - фенобарбитал, седуксен, бромид натрия, димедрол;
при сильном кашле: либексин, тусупрекс, при выраженном обструктивном синдроме – эуфиллин; по показаниям применяют отхаркивающие средства: бисольвон, мукопронт, Мукалтин, отвар алтейного корня, грудного сбора, пертуссин, бромгексин, бронхолитин и др.;
полоскание зева – отваром ромашки, эвкалипта, шалфея, календулы и в качестве неспецифического антисептического средства – фалиминт, фарингосепт и пр.;
теплое щелочное питье: 2% раствор гидрокарбоната натрия, щелочная минеральная вода (Боржоми, Ижевская) пополам с молоком;
при риноконъюнктивитах: дезоксирибонуклеаза или растворы интерферонов, 0,2% водный раствор оксолина (закапывать несколько раз в день по 3-4 капли в глаза и нос) или закладывать за веко – 0,25% оксолиновую мазь, 1% гидрокортизоновую или 1% преднизолоновую глазную мазь;
капли в нос: 0,05%-0,1% нафтизин, санорин, галазолин, и др.;
отвлекающие процедуры: теплые и горячие общие ванны или горячие ножные ванны, горчичные обертывания или круговые горчичники, щелочные ингаляции.
Антибактериальная терапия назначается детям до двух лет для профилактики и лечения бактериальных осложнений.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при ОРВИ.
Раннее выявление и своевременная изоляция больных сроком от 7 дней (в домашних условиях изоляция осуществляется в отдельной комнате), лечение до полной санации от возбудителя. Общение больного с окружающими, по возможности нужно ограничить.
Регулярное проветривание помещения, где находится больной ребенок, предметы ухода и посуду подвергать дезинфекции (1% раствором хлорамина), проводить влажную уборку помещений 2 раза в день с дезинфицирующими средствами.
В детских дошкольных учреждениях тщательно проводить ежедневные утренние осмотры всех детей, при малейших признаках заболевания (насморк, кашель, недомогание) должны отправляться домой под наблюдение участкового педиатра.
При эпидемии гриппа проводятся дополнительные профилактические мероприятия:
детям, часто болеющим ОРВИ, назначается курс профилактического лечения человеческим лейкоцитарным интерфероном или реафероном по 0,25 мл в каждый носовой ход в течение 20-25 дней;
детям старших возрастных групп рекомендуется прием ремантадина по 1 таблетке в день;
часто болеющим и ослабленным детям (по показаниям) вводится противогриппозный иммуноглобулин;
по эпидемическим показаниям вводятся живые и инактивированные гриппозные вакцины;
организованным детям назначается прием дибазола в возрастных дозировках для стимуляции иммунитета;
на время карантина не допускается пребывание детей в местах массового скопления людей в закрытых помещениях;
проводится санитарно-просветительская работа среди населения средствами массовой информации.
Неспецифическая профилактика:
организация рационального режима, питания, закаливания, занятий физической культурой и спортом;
курсы экстракта элеутерококка, настойки лимонника (для повышения защитных сил), часто болеющим детям показан продигиозан.
ОСНОВНЫЕ ПОТРЕБНОСТИ ЧЕЛОВЕКА (нарушенные подчеркнуть)
Дышать
Есть
Пить
Выделять
Двигаться
Поддерживать температуру
Быть здоровым
Спать, отдыхать
Одеваться, раздеваться
Быть здоровым
Избегать опасности
Общаться
Иметь жизненные ценности
Играть, учиться, работать.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ
Геморрагический васкулит (синонимы болезнь Шенлейн-Геноха, анафилактическая пурпура, капилляротоксикоз) - это системное инфекционно-аллергическое заболевание мелких сосудов (капилляров, артериол, венул) с преимущественным поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта, почек, сопровождающееся кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках.
Течение заболевания может быть острым или рецидивирующим.
Отмечается значительная распространенность заболевания - 20-25 на 10 000 детей до 14 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст от 6 месяцев до 7 лет. Мальчики болеют в два раза чаще, чем девочки.
Основные факторы риска возникновения геморрагического васкулита:
• острые вирусные и бактериальные инфекционные заболевания (ангины, ОРВИ, скарлатина и др.);
• иммунопатологические реакции (лекарственная, пищевая аллергия и пр.);
• гельминтозы;
• переохлаждение.
Механизм развития заболевания.
Воздействие провоцирующего фактора приводит к изменению иммунных механизмов и нарушению системы свертывания крови. Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются преимущественно на стенках сосудов, вызывая нарушение их проницаемости. Нарушения свертывающей системы крови проявляются в виде внутрисосуди-стой гиперкоагулягши (повышенного образования тромбов, нарастания фибриногена и активации фибринолитической системы). В результате поражения сосудистой стенки, нарушения ее проницаемости и изменения системы свертывания крови происходят выраженные расстройства процессов микроциркуляции с образованием геморрагии и глубокими системными поражениями. Системные поражения микроцирку-ляторного русла проявляются в виде точечных или крупных кровоизлияний и мелких некрозов на коже, в полости суставов, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (в тонком и толстом кишечнике, червеобразном отростке). В почках развиваются процессы, свойственные диффузному гломерулонефриту.
Большое значение имеет состояние иммунитета ребенка и наследственно-семейная предрасположенность (наличие аналогичного заболевания в семье). Различают следующие формы геморрагического васкулита:
1. Кожная (простая).
2. Кожно-су ставная.
3. Кожно-абдоминальная.
4. Почечная.
5. Смешанная.
Геморрагический васкулит нередко проявляется через 1-4 недели после ОРВИ или другого инфекционного заболевания и, как правило, начинается остро.
Основные клинические проявления геморрагического васкулита.:
1. При кожной (простой) форме (96-98%):
• в начальном периоде повышается температура до 38-39°С, снижается аппетит, выражены слабость, вялость, недомогание;
• через 1-2 дня, а иногда в первые часы болезни появляются кожные высыпания, которые представляют собой мелкоточечные кровоизлияния (петехии), иногда уртикарные или пятнисто-папулезные элементы. Порядок высыпаний: снизу - вверх, элементы сыпи располагаются симметрично, излюбленная локализация - разгибательные поверхности предплечий, плеч, внутренние поверхности бедер, голени, ягодицы, характерный признак сыпи - полиморфизм, за счет волнообразности высыпаний (обычно наблюдаются 2-4 и более волн), поэтому одномоментно на коже имеются элементы сыпи, находящиеся на разных стадиях развития. Сыпь оставляет после себя коричневую пигментацию, которая исчезает через 2 недели;
• на слизистой оболочке твердого и мягкого неба выявляются элементы сыпи (энантемы).
2. При кожно-суставной форме (кожные высыпания сочетаются с поражением суставов):
• в процесс вовлекаются несколько крупных суставов (коленные, голеностопные, локтевые, иногда лучезапястные), поражение суставов несимметричное, выражена резкая отечность и болезненность, усиливающаяся при движениях, ограничены активные движения, изменения в суставах характеризуются летучестью и кратковременностью поражения (2-3 Дня), деформаций суставов не остается;
• элементы геморрагической сыпи появляются, в основном, одновременно и группируются вокруг суставов.
Кожно-суставная форма имеет, как правило, волнообразное течение.
3. При кожно-абдоминалъной форме (наиболее тяжелой обусловленной поражением терминального сосудистого русла различных отделов желудочно-кишечного тракта):
• выражены острые боли в животе, появляющиеся внезапно и носящие приступообразный характер, ребенок беспокоен, кричит, принимает вынужденное положение в кровати (с приведенными к животу ногами), живот запавший, при пальпации - разлитая болезненность;
• часто присоединяется рвота с примесью крови в рвотных массах;
• стул учащается до 10 раз в сутки и более, он или алого цвета, или в виде мелены - черной липкой массы (в зависимости от уровня поражения желудочно-кишечного тракта);
Абдоминальный синдром чаще предшествует кожным проявлениям, но иногда появляется спустя некоторое время после высыпаний. Кожно-абдоминальная форма может осложняться кишечной непроходимостью или перитонитом.
4. При почечной форме (наблюдается редко и возникает со 2-4-й недели заболевания):
• выражены симптомы интоксикации;
• беспокоят боли в поясничной области;
• отмечается резкая бледность кожи, пастозность или отечность тканей;
• нестойкая артериальная гипертензия;
• изменения в анализах мочи: протеинурия. микро- или
макрогематурия, цилиндрурия.
При волнообразном течении геморрагического васкули-та почечная форма приобретает хроническое течение. Она чаще осложняет другие формы геморрагического васкулита.
5. При смешанной форме отмечается сочетание стремительно развивающихся синдромов: кожного, суставного, абдоминального и почечного. Прогностически - это наиболее неблагоприятная форма.
Лабораторная диагностика.
1. Клинический анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ
до 20-50 мм/час.
2. Коагулограмма: сокращение времени рекальцификации плазмы, увеличение активности протромбинового индекса, фибриногена.
Прогноз.
Выздоровление наступает к концу месяца у 60% больных. Заболевание нередко принимает рецидивирующее течение. У 1-2% детей развивается хронический нефрит.
Основные принципы лечения.
1. Обязательная госпитализация в специализированное отделение.
2. Строгий постельный режим, расширение режима через 2 недели после исчезновения высыпаний.
3. Рекомендуется придерживаться гипоаллергенной диеты: исключаются цитрусовые, кофе, шоколад, какао, клубника, фрукты красно-оранжевого цвета, яйца; при присоединении почечного синдрома назначается диета № 7А, 7; при абдоминальной форме - парентеральное питание на 1 -3 дня, затем диета № 1 А, 1.
4. Антигистаминные препараты: димедрол, диазолин или тавегил.
5. Противовоспалительные обезболивающие средства: реопирин, бутадион, бруфен, салицилаты и др.
6. При абдоминальной форме спазмолитические и обезболивающие средства: но-шпа, баралгин и др.
7. Антибактериальная терапия: антибиотики пенициллино-вого ряда на 7-10 дней.
8. Иммунодепрессанты: циклофосфамид (при тяжелом течении).
9. Антиагреганты: курантил, трентал (для предотвращения рецидивирующего течения заболевания, геморрагических высыпаний и кишечных кровотечений).
10. Гормонотерапия: преднизолон коротким курсом, максимальная суточная доза составляет 1 мг/кг (для профилак- тики гиперкоагуляции преднизолон назначается в сочетании с гепарином).
11. Антикоагулянты: гепарин по 150-ЗООЕД/кг массы - 4 раза в сутки, подкожно в область передней брюшной стенки). Предосторожность! Гепарин, нежелательно вводить несколько раз в день, следить за временем свертывания крови (так как может привести к развитию внутрисосудистых тромбов). Отмена гепарина должна быть постепенной, за счет снижения дозы.
Профилактика.
1. Соблюдать гипоаллергенную диету, создать, по возможности, гипоаллергенный быт.
2. Санировать хронические очаги инфекции - 2 раза в год.
3. Избегать контактов с инфекционными больными.
4. Регулярно проводить исследования крови, мочи, кала.
5. Систематически проводить закаливающие и общеукрепляющие мероприятия.
ГЕМОФИЛИЯ
Гемофилия - это заболевание, относящееся к наследственным коагулопатиям, передающееся по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, характеризующееся трудно останавливаемыми кровотечениями, обусловленными дефицитом активности VIII, IX или XI плазменных факторов свертывающей системы крови.
Термин «гемофилия» был предложен Шенлейном в 1820 г. Он выделил гемофилию как самостоятельное заболевание и описал характерные клинические признаки.
Частота гемофилии А, по данным ВОЗ, составляет 0,5- 1 случай на 10.000 новорожденных мальчиков, гемофилия В встречается в 5 раз реже. Гемофилия С - еще реже, составляя 1-2% случаев всех наследственных коагулопатий.
Выделяют 3 вида гемофилии (в зависимости от дефицита факторов свертывающей системы крови):
1. Гемофилия А характеризуется дефицитом VIII фактора - антигемофильного глобулина.
2. Гемофилия В сопровождается нарушением свертывания крови вследствие недостатка IX фактора - компонента тромбопластина плазмы.
3. Гемофилия С - наиболее редкая форма, связанная с недостатком XI фактора - предшественника тромбопластина плазмы.
Механизм развития гемофилии.
При гемофилии А и В наследование заболевания происходит по рецессивному признаку, сцепленному с полом. Болеют, в основном, мужчины. Заболевание передается от деда внуку через дочь-кондуктора. Патологическая хромосома наследуется от больного гемофилией отца, дочерьми. При этом дочери гемофилией не болеют, так как измененная (от отца) Х-хромосома компенсируется у них полноценной X-хромосомой (от матери).
Гемофилия С имеет аутосомный рецессивный тип наследования, то есть болеют лица обоего пола, а склонность к кровотечениям передается как женщинами, так и мужчинами.
Характерным проявлением гемофилии является геморрагический синдром.
Основные клинические проявления гемофилии.
• массивные кровотечения и тенденция к их распространению с образованием обширных гематом (глубокие, болезненные подкожные и межмышечные), рассасывание которых происходит медленно, так как излившаяся кровь долгое время остается жидкой;
• интенсивные боли в области обширных гематом из-за сдавления периферических нервов и крупных сосудов, вследствие чего могут развиться параличи или гангрена;
• кровоизлияния в суставы (гемартрозы), поражаются, как правило, крупные суставы (тазобедренные, коленные, локтевые, голеностопные), они увеличиваются в объеме, резко болезненные, кожа над ними горячая, повторные кровоизлияния приводят к их тугоподвижности (анкилозу) и деформации (на капсуле сустава и хряще образуются фибринозные сгустки, которые позже прорастают соединительной тканью);
• продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, полости рта, реже из желудочно-кишечного тракта, почек, лунки зуба при экстракции или после тонзиллэктомии, инвазивных манипуляций, особенно после внутримышечных инъекций;
• характерен поздний характер кровотечений (обычно возникают спустя некоторое время после травмы);
• изменение гемограммы: удлинение времени свертывания капиллярной и венозной крови, замедление времени рекальцификации, нарушение тромбопластинообразования, снижение потребления протромбина, уменьшение количества одного из антигемофильных факторов (VIII, IX, XI).
Особенности течения гемофилии у новорожденных:
• после рождения определяются кефалогематома и/или признаки внутричерепного кровоизлияния;
• через несколько часов после родов выявляются спонтанные кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку;
• продолжительное кровотечение из перевязанной пуповины.
На первом году жизни могут возникать кровотечения во время прорезывания зубов.
Но заболевание чаще проявляется после года, когда ребенок начинает ходить и у него возрастает риск возникновения травм.
Гемофилия С характеризуется более легким течением.
Основные принципы лечения.
1. Строгий постельный режим при обострении заболевания до стабилизации состояния.
2. Заместительная терапия: при гемофилии А показано введение концентрированного антигемофильного глобулина (криопреципитата) по 15-50 ЁД/кг (период его полураспада 4-8 часов), поэтому требуются повторные вливания при массивных гематомах или кровоизлияниях; при гемофилии В и С используют нативную концентрированную плазму по 150-300 ЕД (IX и XI факторы достаточно стойкие); для лечения больных гемофилией В более эффективен комплексный препарат -PPSB.
3. Для проведения местного гемостаза: фибриновая пленка, гемостатическая губка, тромбин, свежее женское молоко, богатое тромбопластином.
4. При гемартрозах - иммобилизация конечности в физиологическом положении (на 2-3 дня), местно - холод.
5. При массивном кровоизлиянии в сустав: незамедлительная пункция сустава с аспирацией крови и введением в полость сустава суспензии гидрокортизона.
6. В дальнейшем, показаны легкий массаж мышц пораженной конечности, осторожное применение лечебной гимнастики и физиотерапевтических процедур.
7. При развитии анкилоза - хирургическое лечение.
8. Курсы кортикостероидных препаратов: преднизолон (при повторяющихся обильных длительных кровотечениях).
9. При развитии постгеморрагической анемии: ферротерапия.
Профилактика.
1. Своевременное медико-генетическое консультирование пациента и членов семьи.
2. Соблюдение предосторожности при инвазивных вмешательствах: проводятся только внутривенные вливания, запрещены любые внутримышечные и подкожные инъекции.
3. Проведение заместительной терапии перед любыми хирургическими вмешательствами, в том числе стоматологическими.
4. При малейших кровотечениях - введение концентрированных антигемофильных препаратов.
5. Проведение вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю и только в специализированных антигемофильных центрах.
6. Освобождение детей школьного возраста от занятий физкультурой (для избежания физических травм).
7. Обязательные контрольные исследования крови после
травм.
8. Не допускается прием ацетилсалициловой кислоты при лечении сопутствующих заболеваний.
9. Постоянное наблюдение гематологом в антигемофильном центре.
Прогноз.
Заболевание неизлечимо.
Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, своевременности и адекватности этиотропной терапии.
К летальному исходу или тяжелым органическим поражениям центральной нервной системы могут привести кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки.
Сестринский процесс при геморрагических синдромах.
Информировать родителей и пациента о возможных причинах возникновения заболевания, его проявлениях, мерах профилактики, основных принципах лечения, возможных
осложнениях.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
• нарушение самочувствия, повышенная утомляемость;
• боли в области кровоизлияний, суставов, животе;
• нарушение физической и двигательной активности;
• изменение внешнего вида;
• неспособность ребенка самостоятельно справиться с трудностями, возникшими вследствие заболевания;
• страх перед госпитализацией, манипуляциями;
• длительная разлука с близкими и сверстниками, тяжелая реакция на госпитализацию;
• снижение познавательной активности; .
• психоэмоциональная неуравновешенность;
• социальная дезадаптация;
• высокий риск инвалидизации;
• затруднения при выборе профессии;
• высокий риск осложнений.
Возможные проблемы родителей:
• дефицит знаний о заболевании и уходе;
• смена стереотипа жизни при рождении ребенка с гемофилией;
• плохое понимание нужд ребенка;
• недоверие к проводимому лечению;
• постоянное психоэмоциональное напряжение и страх за исход заболевания;
• неадекватная оценка состояния ребенка;
• гиперопека, потакание капризам ребенка;
• чувство вины перед ребенком, бессилие, подавленность;
• изменение внутрисемейных отношений и др.
Сестринское вмешательство.
Убедить родителей и ребенка, если позволяет его возраст и состояние, в необходимости госпитализации в специализированное отделение в остром периоде заболевания для получения квалифицированной медицинской помощи.
Оказать помощь в организации госпитализации.
Обеспечить пациенту постельный режим (в острый период или при обострении заболевания) и психоэмоциональный покой, оберегать его от излишних волнений и манипуляций. Расширять двигательный режим необходимо постепенно, через 2 недели после окончания геморрагических высыпаний. Критерии расширения режима: улучшение общего самочувствия и состояния, нормализация лабораторных показателей, отсутствие осложнений. При переходе к общему режиму необходимо провести ортостатическую пробу (ребенок ходит в течение 1 -2 часов, если на следующий день нет свежих высыпаний, то режим можно расширить).
Проводить мониторинг жизненно важных функций: температуры, пульса, АД, состояние кожи и слизистых, характера физиологических отправлений и пр. Использовать
подключичный катетер для введения концентрированных антигемофильных препаратов и, особенно, при проведении других инвазивных вмешательств. Избегать внутримышечных и подкожных инъекций!
Взаимодействовать в бригаде со специалистами, вовлекать в процесс ухода родителей и ребенка (если позволяет возраст и состояние). Научить родителей своевременно оказывать неотложную помощь при осложнениях: при болевом синдроме проводить оценку болевого синдрома по 10-бальной шкале для эффективного обезболивания; при развитии у ребенка гемартроза обеспечить ему строгий постельный режим и провести иммобилизацию конечности в физиологическом положении (на 2-3 дня), местно применить холод; при носовом кровотечении: успокоить ребенка, усадить, наклонить голову вперед, приложить холод на область переносицы и затылка, прижать крылья носа к носовой перегородке, провести переднюю тампонаду носа турундами, смоченными в 3% растворе перекиси водорода или гемостатиче-скими средствами. Посоветовать родителям, иметь в холодильнике запас местных гемостатических средств: фибрино-вую пленку, гемостатическую губку, тромбин и др.
Обеспечить ребенка адекватным питанием. Исключить из пищевого рациона облигатные аллергены: какао, шоколад, цитрусовые, яйца, овощи и фрукты красно-оранжевого цвета. Ограничить в рационе питания: соль, экстрактивные вещества. Рекомендовать дополнительно ввести в рацион: разбавленные соки, фруктовые морсы, компоты из сухофруктов, ацидофилин, творог, биойогурт, биокефир, арахис, шпинат, укроп, крапиву. При почечной форме геморрагического вас-кулита в первые 5-7 дней болезни назначается диета №7 (бессолевой стол с ограничением животного белка, путем исключения из рациона мяса и рыбы), при абдоминальном синдроме - диета №1.
Дать рекомендации родителям по проведению фитоте-рапии и подбору трав (кровоостанавливающих сборов), научить их технологии приготовления. В сбор включают: зверобой, крапиву, тысячелистник, землянику, водяной перец, кукурузные рыльца, шиповник, пастушью сумку, черноплод- ную рябину, лист черной смородины, зайцегуб опьяняющий Пропорция трав в сборе 1:1. Способ приготовления: 1 столовую ложку сбора заварить стаканом кипятка, настоять 10-15 минут, принимать по 1/2-1/3 стакана 2-3 раза в день за 20 минут до еды, в течение 2-х месяцев с перерывом в месяц.
Организовать познавательную деятельность ребенка: занять его чтением любимых книг, обеспечить интересный досуг (спокойные занимательные игры, рисование, прослушивание радио, просмотр детских телепередач и пр.).
С раннего возраста необходимо внедрять элементы осторожности при проведении подвижных игр, однако нельзя проявлять при этом повышенную обеспокоенность, чтобы не вызвать у ребенка чувство неполноценности. Оказывать психологическую поддержку пациенту и его родственникам: убедить родителей в необходимости взаимного доверия между ними и ребенком, постоянно внушать ему, что он с психической и физической точки зрения здоровый, познакомить его со сверстниками, имеющими подобное заболевание, вызвать у него уверенность в своих силах.
Совместно с психологом составить психокоррегирую-щую программу для правильной социальной и профессиональной ориентации. В домашних условиях необходимо создать условия для развития наклонностей к умственному труду (при гемофилии постоянно ориентировать ребенка на надомный труд, максимально исключающий травматизацию и физические нагрузки). Посоветовать родителям создать равноправные взаимоотношения в семье, одинаково относиться ко всем детям, избегать чрезмерной опеки больного ребенка, своевременно коррегировать его поведение, чаще обсуждать с ним его ощущения, избегая фраз, вызывающих сочувствие.
Рекомендовать родителям и ребенку с гемофилией всегда иметь при себе «паспорт больного гемофилией», где указаны тип гемофилии, группа крови, проводимое ранее лечение и его эффективность.
Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами - гематологом, педиатром и другими специалистами по показаниям с целью контроля состояния и гематологических показателей, коррекции терапии.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Дайте определение геморрагическому васкулиту.
2. Какие существуют факторы риска развития геморрагического васкулита?
3. Какие особенности клинических проявлений кожной формы геморрагического васкулита?
4. Какие клинические проявления характерны для кожно-суставной формы геморрагического васкулита?
5. Какие основные клинические признаки кожно-абдоминальной формы геморрагического васкулита?
6. Какие клинические проявления характерны для почечной формы геморрагического васкулита?
7. Какие основные принципы лечения геморрагического
васкулита?
8. Дайте определение тромбоцитопенической пурпуре.
9. Какие факторы риска развития тромбоцитопенической пурпуры Вы знаете??
10. Какие основные клинические проявления тромбоцитопенической пурпуры?
11. Какие основные принципы лечения тромбоцитопенической пурпуры?
12. Дайте определение гемофилии.
13. Какие типы гемофилии Вы знаете?
14. Какой тип наследования характерен для каждой из них?
15. Как осуществляется наследственная передача гена гемофилии?
16. Какие основные клинические проявления гемофилии?
17. Какие основные принципы лечения гемофилии?
ГИПЕРТИРЕОЗ
Гипертиреоз - заболевание, характеризующееся повышенным содержанием в крови активных гормонов щитовидной железы, обусловленное ее дисфункцией.
В детском возрасте встречается реже, чем у взрослых.
семейно-наследственный фактор (наличие среди членов семьи больных гипертиреозом);
хронические очаги инфекции, реинфекции;
неблагоприятные факторы внешней среды (экологическое, радиационное загрязнение);
дисбаланс микроэлементов в питании;
воздействие различных групп лекарственных препаратов (особенно при бесконтрольном приеме тиреоидина;
психическая травма и др.
Механизм развития диффузного токсического зоба.
Заболевание аутоиммунной природы, в основе лежит генетически обусловленный дефект иммунитета с преимущественным поражением функции Т-лимфоцитов (супрессоров). Нарушение функции Т-лимфоцитов ведет к выработке тиреостимулирующих антител (TS-lg), обладающих способностью стимулировать функциональную активность и размножение тироцитов. В результате этого происходит усиленный выброс в кровоток тиреоидных гормонов.
Механизм развития диффузного нетоксического зоба.
Заболевание возникает вследствие недостаточного поступления в организм йода, который, как правило, вызывает компенсаторное усиление продукции биологически активного трийодтиронина. По механизму обратной связи повышается продукция гипофизом тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), в последующем формируется повышенная чувствительность тироцитов к ТТГ. Следствием гиперпродукции гормонов щитовидной железы являются нарушения энергетического обмена (снижение синтеза АТФ), тканевого дыхания, метаболических процессов.
Выделяют несколько степеней увеличения размеров щитовидной железы:
I степень – видимого увеличения железы не отмечается.
II степень – железа видна при глотании.
III степень – железа заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами.
IV –V степени – железа очень больших размеров.
Основные клинические проявления диффузного токсического зоба:
Заболевание проявляется, как правило, тиреотоксикозом:
изменяется поведение и характер ребенка, повышается возбудимость и эмоциональная неустойчивость, отмечается беспричинный гнев, нарушение сна;
кожа теплая, повышена потливость (гипергидроз), ладони влажные, появляются участки гиперпигментации;
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в сердце, сердцебиение, тахикардия, которая носит стабильный характер;
щитовидная железа увеличена (зоб);
отмечается похудание при повышенном аппетите и усиление роста, особенно в начальном периоде болезни, ускоренное созревание костей и зубов;
часто отмечаются диспептические явления (жидкий стул);
может быть задержка пубертатного развития (при выраженном гипертиреозе).
Различают легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза, как правило, не зависящие от размеров железы.
Диффузный нетоксический зоб может оставаться без клинических изменений в течение многих лет при сохранении эутереоидного состояния.
Лабораторно-инструментальная диагностика:
Исследование спектра гормонов (при диффузном токсическом зобе уровни Т3 и Т4 повышены, уровень ТТГ в норме или снижен, а при диффузном нетоксическом зобе уровни Т3 и Т4 нормальные или умеренно снижены, а содержание ТТг повышено).
УЗИ щитовидной железы (различная степень увеличения, наличие кист).
Основные принципы лечения.
При диффузном и токсическом зобе детей госпитализируют.
Назначаются препараты, обладающие тиреостатическим действием – мерказолил или пропилтиоурацил в течение 2-6 недель из расчета 0,5-1 мг/кг на 3 приема в сутки, затем дозу снижают каждые 1-2 недели по 5-10 мг до поддерживающей, которая составляет 2,5-5 мг, ее дают в течение 6-112 месяцев, под контролем клинических показателей и уровня гормонов в крови.
В случае аллергических реакций или больших размеров зоба показано оперативное лечение.
При диффузном нетоксическом зобе, протекающим с увеличением щитовидной желез более II степени и повышением уровня ТТГ – показана длительная терапия максимально переносимыми дозами тиреоидных гормонов: L-тироксином, тиреоидином до нормализации размеров железы, с последующей постепенной отменой препаратов.
Препараты йода показаны только для профилактики в эндемичной по зобу территории, используются йодированная поваренная соль, антиструмин (1 таблетка раз в неделю).
Прогноз.
Правильно проведенное лечение при диффузном токсическом зобе у многих больных приводит к выздоровлению. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Субтотальное удаление щитовидной железы может быть причиной развития гипотиреоза, что требует пожизненной заместительной терапии.
Сестринский процесс при врожденных и приобретенных заболеваниях щитовидной железы.
Дать правдивую информацию родителям о причинах возникновения заболеваний щитовидной железы, его течении и перспективах для развития ребенка.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и удовлетворять жизненные потребности ребенка и его родителей.
Возможные проблемы ребенка:
нарушение питания;
нарушение функции жизненно важных органов;
высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций (из-за снижения иммунитета);
отставание в физическом, психическом и умственном развитии;
нарушение самоухода из-за психической и умственной отсталости;
страдания по поводу внешнего вида;
дефицит общения;
дефицит семейной поддержки.
Возможные проблемы родителей:
стресс, психологический дискомфорт;
чувство вины перед ребенком;
дефицит знаний о заболевании и причинах возникновения;
трудности при уходе за ребенком, вскармливании, воспитании, обучении;
ситуационный кризис в семье (материальные трудности, потеря работы, необходимость в постоянном уходе за проблемным ребенком и др.);
поиски специалистов, владеющих современными методиками лечения и реабилитации и др.
Сестринское вмешательство.
Поддержать родителей на всех стадиях осознания реальности. Убедить родителей в необходимости проведения длительной заместительной и поддерживающей терапии, следить за эффективностью проводимой терапии, при появлении побочных действий сообщать врачу.
Проконсультировать родителей по вопросам организации питания ребенка, адекватного его состоянию и возрасту.
Помочь родителям правильно оценивать способности и возможности ребенка, научить контролировать уровень интеллектуального развития, Поощрять активную игровую деятельность ребенка. Посоветовать проводить занятия со специалистами (психологом, логопедом и др.).
Научить родителей осуществлять профилактику интеркуррентных заболеваний (избегать контактов с больными детьми и взрослыми, проводить общеукрепляющие мероприятия, массаж, лечебную физкультуру).
Убедить родителей после выписки из стационара в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами – педиатром, эндокринологом, психоневрологом, невропатологом, логопедом и другими специалистами по показаниям: до 3-х летнего возраста ежеквартально, до семилетнего – 1 раз в 6 месяцев, затем ежегодно до 14 лет. Каждые 6 месяцев необходимо проводить рентгенографию кистей (для прослеживания костного возраста) до соответствия его с реальным возрастом ребенка.
Помочь семьям, имеющим детей с гипотиреозом, объединиться в группу родительской поддержки для совместного решения вопросов по воспитанию, обучению и социальной адаптации.
Составьте экспертную карту сестринского процесса при врожденных и приобретенных заболеваниях щитовидной железы
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы больного ребенка и его родителей
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса
Планирование и мотивация сестринских вмешательств
Программа реабилитации
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Что лежит в основе развития врожденного и приобретенного гипотиреоза?
Какие клинические проявления характерны для врожденного и приобретенного гипотиреоза?
Какие проблемы возникают у родителей при рождении ребенка с врожденным гипотиреозом?
Какие рекомендации Вы дадите родителям по психоэмоциональному развитию и социальной адаптации детей с врожденным гипотиреозом?
Что лежит в основе механизма развития гипотиреоза?
Какие клинические проявления характерны для гипертиреоза?
Какие проблемы могут возникнуть у родителей, имеющих ребенка с гипертиреозом?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз - заболевание, характеризующееся пониженной секрецией гормонов щитовидной железы в результате непосредственного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или нарушения регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный гипотиреоз).
Одна из наиболее частых причин возникновения гипотиреоза у детей - это врожденная аномалия развития щитовидной железы. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-1:5000, среди всех новорожденных. Среди детей с врожденным гипотиреозом девочек в 2 раза больше, чем мальчиков.
Причины развития врожденного (первичного) гипотиреоза:
отсутствие щитовидной железы (агенезия);
недостаточное ее развитие (гипоплазия) в процессе эмбриогенеза;
аутоиммунный тиреоидит у матери (повреждение железы антитиреоидными антителами);
рентгеновское или радиоактивное облучение;
недостаточное поступление йода в организм.
Приобретенный гипотиреоз встречается реже и возникает, как правило, после некоторого периода нормального развития ребенка.
Причины развития вторичного гипотиреоза:
нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие пониженной продукции ТТГ (гормона, стимулирующего деятельность щитовидной железы);
иммунопатологическое поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).
Механизм развития гипотиреоза.
Гормоны щитовидной железы являются стимуляторами метаболизма, роста и развития. Они непосредственно влияют на нормальный рост, развитие структур кожи и скелета, созревание ЦНС, на углеводный и белковый обмен. Дефицит тиреоидных гормонов (Т3- тироксина и Т4 -трийодтиронина) приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Помимо этого в организме накапливаются промежуточные продукты распада веществ (в покровных тканях - муцинозное вещество, скелетных и сердечной мышцах - креатинин), приводящие к дистрофическим изменениям в организме.
Выделяют 3 клинические формы гипотиреоза по тяжести течения заболевания:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма (микседема).
Врожденный и приобретенный гипотиреоз у детей имеют сходную клиническую картину, в обоих случаях преобладают процессы торможения всех функций организма - задержка в физическом, умственном и половом развитии ребенка. При этом изменения тем резче, чем раньше возникает заболевание.
Основные клинические проявления врожденного гипотиреоза:
Заболевание, как правило, проявляется в течение первых недель периода новорожденности. При этом все дети, страдающие тяжелой формой, похожи друг на друга:
большая масса тела при рождении;
лицо непривлекательное, невыразительное, одутловатое, бледное с иктеричным оттенком, переносье большое, глаза широко расставлены, глазные щели узкие, большой, отечный язык, не помещающийся во рту, полуоткрытый рот;
шея короткая, толстая, кисти рук широкие, пальцы толстые, короткие;
кожа сухая, отечная, с желтоватым оттенком, выражена мраморность и акроцианоз;
волосы грубые, ломкие, сухие и редкие, линия роста волос на лбу спущена вниз, лоб морщинистый, особенно когда ребенок кричит, голос грубый и низкий;
надключичные ямки заполнены микседематозной тканью, помимо этого она выражена на тыльных поверхностях кистей, веках, половых органах;
ребенок вялый, сонливый, безучастный, плохо сосет, но при этом отмечается прибавка массы тела;
выражена одышка, дыхание шумное, стридорозное, могут быть эпизодические остановки дыхания;
живот увеличен, часто отмечаются задержка отпадения пуповинного остатка более чем на 3-4 дня, позже - пупочная грыжа, метеоризм, запоры (расстройство всасывательной и выделительной функции);
постепенно формируется отставание в росте, замедляется созревание костной ткани (поздно закрываются швы, родничок, прорезываются зубы);
при отсутствии своевременного лечения нарушается развитие головного мозга, задерживаются умственное и физическое развитие.
Основные клинические проявления приобретенного гипотиреоза.
Заболевание развивается, как правило, после периода нормального развития ребенка. Постепенно развивающая гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка:
замедляется речь и движения, голос становится грубым, нарушается память, ухудшается успеваемость в
школе, появляется безразличие и отсутствие интереса к окружающему;
выражена одутловатость лица, кожа становится бледной и сухой, волосы ломкие и сухие, зябкость, гипотермия;
тонус мышц снижен, несмотря на гипертрофию мышечной системы (из-за интерстициального отека и отложения муцина);
рост низкий, происходит отставание костного возраста (ядра окостенения появляются поздно), нарушаются ропорции тела (если своевременно не проводить лечение, то может развиться карликовость);
замедляется половое развитие;
часто имеет место отсутствие самостоятельного стула.
Лабораторно-инструментальная диагностика:
Исследование спектра тиреоидных гормонов (снижение уровня гормонов - Т3 и Т4 и повышение содержания в крови тиреотропного гормона гипофиза - ТТГ при первичном гипотиреозе; снижение ТТГ - при вторичном).
Рентгенограмма кисти (задержка темпов окостенения в лучезапястных суставах у детей старше 3-4 месяцев).
УЗИ щитовидной железы (гипоплазия ткани).
Профилактика
Взятие на учет и наблюдение за беременными женщинами с неблагополучным анамнезом в отношении заболеваний щитовидной железы или проживающих в эндемичных по зобу территориях.
Своевременное выявление детей группы риска по развитию гипотиреоза (дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, из эндемичных по зобу регионов страны, подвергшиеся воздействию ионизирующего излучения, с гипоплазией щитовидной железы, страдающие вегетососудистой дистонией).
Проведение заместительной терапии при гипотиреозе на протяжении всей жизни.
Основные принципы лечения гипотиреоза.
Заместительная терапия должна начинаться как можно раньше, как правило, назначаются комбинированные синтетические тиреоидные препараты - тиреотом, тирео-комб.
Реабилитационные мероприятия: массаж, лечебная физкультура, занятия с логопедом.
Прогноз
При адекватной заместительной терапии легких форм врожденного и приобретенного гипотиреоза, прогноз благоприятный. При начале лечения врожденного гипотиреоза после 2-месячного возраста, прогноз для нормального умственного развития, сомнительный.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО
Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - это заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови матери и плода по эритроци-тарным антигенам, резус-фактору, групповым антигенам, и очень редко, по другим факторам крови.
Частота гемолитической болезни составляет 1 случай на 300 новорожденных.
Даже легкие формы гемолитической болезни, возникшие вследствие иммунологического конфликта, в последующем могут быть причинами развития у ребенка аномалии конституции, повышенной аллергической настроенности организма, нарушений со стороны ЦНС, гепатобилиарной системы и др.
Факторы риска развития гемолитической болезни:
несовместимость крови матери и плода по резус-фактору D, С, Е (92%);
групповая несовместимость по системе АВО-антигенам (7%);
по другим антигенным системам (1%).
Резус положительные эритроциты содержат D-фактор ВЬ (по терминологии Виннера - Rho), а так называемые, резус отрицательные эритроциты его не имеют, но они содержат другие антигены системы резус.
Обычно, при рождении первого ребенка происходит сенсибилизация матери, вследствие проникновения резус положительных эритроцитов плода в кровеносное русло D-отрицательной (резус-отрицательной) матери, где образуются анти-В-антитела. У 1-2% новорожденных возможны резус-конфликтные состояния уже при первой беременности матери. Проникшие в кровь плода анти-В-антитела вызывают распад (гемолиз) эритроцитов, что приводит к развитию анемии и накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина (гипербилирубинемии). Скорость разрушения эритроцитов, часто превышает способность печени обезвреживать токсичный непрямой билирубин вследствие недостатка фермента глюкуронилтрансферазы, переводящей его в нетоксичный (прямой) билирубин. Поэтому, попадая в кровеносное русло, непрямой билирубин вызывает развитие желтухи. Кроме того, непрямой билирубин способен накапливаться в органах, богатых липидами (мозг, печень, надпочечники). Являясь нейротоксичным ядом и достигнув критического уровня в головном мозге, он может привести к развитию «ядерной» желтухи (билирубиновой энцефалопатии).
Групповая несовместимость по АВО-антигенам матери и ребенка встречается у 20% беременных, обычно это бывает при группе крови матери О (I) и группе крови ребенка А (II), реже В (III). Материнские иммунные антитела класса IgG могут вызывать гемолиз эритроцитов ребенка уже при первой АВО-конфликтной беременности.
Таким образом, клинические формы заболевания, возникающие у ребенка, являются следствием гемолиза эритроцитов.
Различают три основных клинических формы гемолитической болезни новорожденных:
Анемическая форма (легкая).
Желтушная форма (средней тяжести).
Отечная форма (тяжелая).
Основные клинически проявления гемолитической болезни новорожденных
1. При анемической форме: ребенок рождается в срок со средними весоростовыми показателями, общее состояние нарушено мало; к 7-10-му дню жизни выявляется бледность кожных по кровов, которая в первые дни после рождения маскируется физиологической эритемой и желтухой; печень и селезенка увеличены в размерах, плотные на ощупь;
гемоглобин - 9,31 ммолъ/л (140г/л);
билирубин в пуповинной крови - менее 60 мкмолъ/л.
Исход благоприятный.
. При желтушной форме:
желтуха быстро нарастает после рождения ребенка (ино гда он рождается с желтушной окраской кожи, при этом желтый цвет имеют также околоплодные воды и перво родная смазка), постепенно кожные покровы приобретает темную, почти бронзовую окраску;
моча интенсивно темного цвета;
цвет стула не изменен;
печень, селезенка увеличены в размерах, плотные;
гемоглобин снижается (от 9,31 до 5,59 ммоль/л);
повышение билирубина в пуповинной крови на 3-4 сутки (более 85 мкмолъ/л);
уровень непрямого билирубина возрастает до критических цифр (307-341 мкмолъ/л).
По мере нарастания билирубиновой интоксикации развивается грозное осложнение гемолитической болезни - это поражение ЦНС («ядерная» желтуха или билирубиновая энцефалопатия).
Клинические признаки билирубиновой энцефалопатии:
состояние резко ухудшается, ребенок становится вялым, сонливым; лицо маскообразное, глаза открыты, появляется нистагм, симптом «заходящего солнца»;
повышается мышечный тонус, голова запрокинута назад, руки сжаты в кулачки; отмечается пронзительный «мозговой» крик; могут появиться тремор, судороги.
При отечной форме:
состояние ребенка крайне тяжелое, сразу после рождения развивается расстройство дыхания (из-за болезни гиалиновых мембран), сердечной деятельности, геморрагический синдром;
отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасарка) и отек тканей (наружных половых органов, нижних конечностей, лица, живота);
выражена восковая бледность кожных покровов (отсутствие желтухи при этой форме связано с выделением билирубина через плаценту плода и его разведением за счет гиповолемии);
мышечный тонус резко снижен;
рефлексы угнетены;
резко увеличены печень и селезенка;
гемоглобин низкий (менее 5,59 ммолъ/л).
Прогноз неблагоприятный. Часто плод погибает до рождения или ребенок рождается в крайне тяжелом состоянии и умирает через несколько часов. Основные принципы лечения гемолитической болезни. Цель: Сохранение жизни новорожденного ребенка. Предупреждение развития ядерной желтухи. Устранение анемии.
Неотложные мероприятия в родильном зале при развитии тяжелой степени гемолитической болезни
Реанимационные мероприятия проводятся после быстрой первичной обработки новорожденного и перевязки пуповины с температурной защитой.
Интубация трахеи и проведение ИВЛ (по показаниям).
Обязательна катетеризация пупочной вены и снижение давления в ней путем взятия крови из вены (медленно, около 10 мл/кг массы).
Экстренная трансфузия О-резус-отрицательной эритроцитарной массы сразу после забора крови из вены (при этом баланс должен быть отрицательным в связи с гиперволемией!).
При выраженном гидротораксе или асците проводится медленная фракционная пункция.
Обязательна коррекция ацидоза, дигитализация по схеме быстрого насыщения (путем внутривенного введения дигоксина и фуросемида).
Заменное переливание крови.
Непрерывная фототерапия.
Показания к заменному переливанию крови:
1. Раннее возникновение и быстрое нарастание желтухи сразу после рождения.
Увеличение размеров печени и селезенки.
Повышенное содержание билирубина в пуповинной крови (выше 51 ммоль/л).
Уровень гемоглобина при рождении до 160 г/л.
5. Почасовой прирост билирубина более 5,1 ммоль/л. Сохраняющийся почасовой прирост билирубина у новорожденного является показанием к повторному заменному переливанию крови. Кроме того, оно обязательно проводится при появлении симптомов билирубиновой энцефалопатии, нарастающей вялости, снижении физиологических рефлексов.
Техника заменного переливания крови.
Переливание проводят через вену пуповины. За 20-30 минут перед началом трансфузии вводится 20% раствор альбумина в дозе 10-15 мл/кг/массы через вену пуповины (для мобилизации билирубина из тканей в сосудистое русло). Кровь для заменного переливания подбирается резус-отрицательная с учетом групповой принадлежности ребенка по системе АВО. Количество крови, необходимое для переливания, должно быть равно удвоенному объему крови ребенка и составляет 150-170 мл/кг/массы.
Процедуру начинают с выведения крови ребенка (дробными дозами 20 мл крови ребенка выводят и вводят 20 мл донорской крови. Рекомендуемая скорость переливания - 10 мл/мин, продолжительность процедуры около двух часов. Объем введенной крови обычно превышает объем выведенной на 50 мл.
Лечение гемолитической болезни средней степени тяжести (желтушной формы).
Средством выбора является фототерапия, под ее воздействием происходит распад билирубина посредством фотоокисления. Курс фототерапии составляет 24-48 часов.
Назначается витамин В2 (для усиления фотоэффекта) по 5 мг 2 раза в сутки.
Поддерживающие мероприятия при гипербилирубинемии: промывание кишечника (для ускорения прохождения ме- кония); прием 5% раствора глюкозы (для ускорения пассажа пи щи по кишечнику); фенобарбитал 10 мг/кг/сутки (для индукции ферментов);
энтеросорбенты: карболен, смекта, полифепан (с целью абсорбции билирубина в полости кишечника); желчегонные средства: фламин, аллохол, сульфат магния12,5% раствор (для купирования синдрома сгущения желчи); витамин Е, кальция пангамат (антиоксидантная терапия).
При нарастании цифр непрямого билирубина проводится повторное заменное переливание крови.
Профилактика.
Каждая девочка потенциально должна рассматриваться как будущая мать, поэтому чтобы избежать предшествующей сенсибилизации, играющей большую роль в раз витии гемолитической болезни новорожденных, рекомендуется проводить гемотрансфузии только по жизненным показаниям.
Необходимо постоянно проводить разъяснительную работу с женщинами о вреде аборта (по возможности, избегать абортов при первой беременности).
Родильницам, имеющим резус-отрицательную принадлежность крови, в первый день после родов или аборта следует вводить анти-Д-иммуноглобулин.
Беременным женщинам с высоким титром резус антител в крови на 16-32 неделе необходимо 2-3-кратно провести плазмаферез.
Родоразрешение беременных женщин с высоким титром резус антител необходимо проводить на 38-39 недели беременности (путем кесарева сечения).
Врожденные пороки сердца
В России ежегодно рождается с врожденными пороками сердца около
20.000-25.000 детей.
Сердечно-сосудистая система начинает функционировать первой, уже приблизительно через 21 день после зачатия, благодаря сокращению сердца, у эмбриона начинает циркулировать кровь. В результате воздействия тех или иных факторов риска, происходит нарушение процесса нормального эмбриогенеза со 2-й по 8-ю недели беременности, что может привести к формированию изолированного или комбинированного порока сердца.
вирусные инфекции в первые три месяца беременности (краснуха, корь, грипп, ветряная оспа, паротитная инфекция);
профессиональные вредности матери;
воздействие тератогенных факторов (лекарственных средств, радиации, химических веществ и др.).
Существует большое разнообразие анатомических вариантов врожденных пороков сердца.
Нарушение процессов эмбриогенеза, приводящих к формированию врожденных пороков сердца
Выделяют IV группы ВПС, учитывая состояние гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения, отсутствие или наличие цианоза и дефекты развития сердечнососудистой системы.
Классификация врожденных пороков сердца
Нарушение гемодинамикии
Без цианоза
С цианозом
С обогащением малого круга кровообращения
Открытый артериальный (Боталлов) проток (ОАП), дефекты меж-предсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП, ДМЖП)
Транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол
Врожденные пороки сердца у детей могут проявляться сразу после рождения или через некоторое время.
Клиническая картина врожденных пороков сердца разнообразна и определяется величиной анатомических дефектов, степенью нарушения гемодинамики, адаптационно-компенсаторными механизмами и характером осложнений.
Некоторые ВПС у новорожденных и детей раннего возраста могут иметь скудные клинические проявления и для их распознавания требуются дополнительные методы исследования. В клинической картине ВПС необходимо учитывать
фазовостъ течения заболевания:
1 фаза - первичной адаптации, в эту фазу происходит приспособление организма к нарушениям гемодинамики.
Адаптационно-компенсаторные механизмы у новорожденных и детей раннего возраста неустойчивы. При небольших изменениях гемодинамики клинические проявления, как правило, скудные, а при значительных, может быстро развиться декомпенсация, так называемый «аварийный вариант» (по В.В. Ларину и Ф.З. Меерсону).
фаза - относительной компенсации, если дети с ВПС не гибнут в первой фазе болезни, то постепенно наступает улучшение гемодинамики, состояния и развития ребенка.
фаза - необратимой декомпенсации (терминальная). Наступление этой фазы связано с усугублением нарушений гемодинамики, приводящих к дистрофическим изменениям сердечной мышцы и истощению компенсаторных возможностей организма. Присоединение нтеркуррентных заболеваний и различных осложнений ускоряет развитие этой фазы. Достижения современной кардиохирургии позволяют уменьшить количество детей, достигающих 3 фазы заболевания.
Основные клинические проявления ВПС:
повышенная утомляемость, снижение выносливости к физическим нагрузкам;
бледность кожных покровов при пороках без цианоза (бледные пороки) или выраженный цианоз кожных покровов при пороках с цианозом (синие пороки);
одышка, усиливающаяся при физической нагрузке (при напряжении, сосании, плаче), а затем возникающая и в покое, возможны приступы удушья;
тахикардия до 200 ударов в минуту; видимая систолическая пульсация во II-III межреберье у левого края грудины, сердечные шумы (чаще грубый систолический шум, проводящийся на крупные сосуды), симптом «кошачье мурлыканье», определяющийся пальпаторно у левого края грудины, позже появляется выпячивание грудной клетки в области сердца сердечный горб»);
отставание весо-ростовых показателей и психомоторного развития; частые ОРВИ и воспалительные заболевания органов дыхания; во второй фазе выявляется симптом «барабанных палочек» - утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног, ногти приобретают форму часовых стекол.
ПОРОКИ С ОБОГАЩЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК (ОАП)
Артериальный проток - небольшой сосуд между аортой и легочной артерией, уравновешивающий давление в малом и большом кругах кровообращения, функционирующий во внутриутробном периоде. Обычно он закрывается в течение первых месяцев жизни. В случае незаращения артериального протока (ОАП) возникают гемо-динамические нарушения, степень которых зависит от диаметра протока, величины сброса крови, возраста ребенка и состояния сердечной мышцы. При не осложненном незаращении артериального протока левая половина сердца работает с большой нагрузкой, так как получает дополнительный объем крови, поступающей через артериальный проток из аорты в легочную артерию. Сосуды малого круга вначале приспосабливаются к перекачиванию большого объема крови, а затем давление в легочной артерии постепенно уравнивается или превышает давление в аорте (сброс крови меняет направление справа - налево), что приводит к развитию стойкого цианоза. Поступающая обратно в легочную артерию кровь из аорты, приводит к гипертрофии сердца и повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии). Основные клинические проявления ОАП:
быстрая утомляемость, одышка, частые сердцебиения, боли в сердце;
в области сердца пальпаторно определяется систоло-диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье», перкуторно определяется расширение границ сердца влево и вверх; во втором межреберье у левого края грудины выслушивается акцепт II тона на легочной артерии и грубый, жужжащий систоло-диастолический «машинный» шум, проводящийся на аорту, шейные сосуды, межлопаточную область;
систолическое артериальное давление соответствует норме, а диастол ическое - низкое, особенно в положении стоя, пульс скачущий.
Прогностически неблагоприятными признаками являются ослабление шума и повышение пульсового давления за счет резкого снижения диастолического давления.
Лечение оперативное', перевязка протока или его прошивание.
Наиболее благоприятный возраст для оперативного вмешательства от 1 года до 3 лет.
Прогноз при ОАП считается неблагоприятным, так как 20% детей погибает в 1 фазе течения заболевания от сердечной недостаточности. Продолжительность жизни оперированных пациентов сокращается в среднем на 35 лет.
Схема открытого артериального протока:
1 - легочная артерия; 2 - аорта; 3 -левый желудочек; 4 - правый желудочек; 5 - левое предсердие; 6 - правое предсердие; 7 - верхняя полая вена; 8 - нижняя полая вена; 9 -стрелками указан патологический ток коови.
ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМПП)
ДМПП - наиболее распространенный врожденный порок сердца.
Порок распознается в 40% случаев при рождении или в течение первого года жизни, у остальных позже (в 2-5 лет). Различают несколько вариантов ДМПП:
первичный дефект - отверстие расположено в нижних отделах перегородки;
вторичный дефект - в области овального окна или устья нижней полой вены;
множественные дефекты или полное отсутствие межпредсердной перегородки.
Ведущим фактором нарушения гемодинамических расстройств является сброс крови слева - направо (из левого предсердия в правое). Увеличенное количество крови, поступающее в правую половину сердца, приводит к диастолической перегрузке правого предсердия и правого желудочка.
Клиническая картина и степень гемодинамических расстройств зависят от величины дефекта.
Основные клинические проявления ДМПП:
повышена утомляемость, снижена устойчивость к физическим нагрузкам;
выражена одышка, боли в области сердца, бледность кожных покровов;
перкуторно определяется расширение границ сердца в поперечном размере и вправо, при аускультации - выслушивается акцент II тона над легочной артерией,
систолический шум во П-Ш межреберье; позже формируется горб.
Рис. 33. Дефект межпредсердной перегородки ЛП - левое предсердие; ПП - правое предсердие; ЛЖ — левый желудочек; ПЖ - правый желудочек; ВПВ - верхняя полая вена; НПВ - нижняя полая вена. Стрелкой указан патологический ток крови.
характерны повторные ОРВИ и пневмонии;
на рентгенограмме: отмечается «сглаженность сердечной талии» (расширение сердца в поперечнике за счет увели чения правых отделов).
Лечение хирургическое: проводится ушивание или пластика дефекта в 3-5 лет.
Прогноз.
Прогноз ДМПП зависит от величины дефекта и тяжести гемодинамических нарушений, развития сердечной недостаточности и присоединения различных осложнений.
Вторичный ДМПП может закрыться спонтанно к 5-6 году жизни.
Продолжительность жизни пациентов составляет в среднем 35-40 лет.
ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМЖП)
ДМЖП - по распространенности занимает первое место (20-30% от всех врожденных пороков сердца). Различают два варианта ДМЖП:
Высокий дефект, локализующийся в мембранозной части
межжелудочковой перегородки.
Малый дефект, расположенный в мышечной части межжелудочко вой перегородки (Болезнь Толочинова-Роже).
Чаще дефект располагается в мембранозной части межжелудочковой перегородки.
При ДМЖП происходит сброс крови из левого желудочка в правый, что постепенно приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке обоих желудочков.
Дефект межжелудочковой перегородки. ПП - правое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ - правый желудочек. Стрелкой указан патологический ток крови.
Основные клинические проявлений высокого ДМЖП:
выражена одышка, кашель, цианоз;
слабость, повышенная утомляемость;
при перкуссии определяется расширение границ сердца в поперечном размере и вверх, при выслушивании - продолжительный систолический шум в II1-IY межреберье, проводящийся на всю сердечную область и спину, палпаторно - систолическое дрожание в I1I-IY межреберье;
снижение систолического артериального давления при нормальном диастолическом;
отставание в физическом развитии;
частые ОРВИ и пневмонии.
Клинические проявления малого ДМЖП скудные, в основном, определяется скребущий систолический шум в IY-Y межреберье слева от грудины. Нарушений гемодинамики практически не бывает, так как во время систолы малый дефект, расположенный в мышечной части межжелудочковой перегородки уменьшается в размерах.
Лечение хирургическое: ушивание или пластика дефекта. Оптимальные сроки проведения операции в 3-5 лет.
Прогноз.
У 14-23% детей от года до пяти лет возможно спонтанное закрытие ДМЖП. Прогноз при небольших ДМЖП, благоприятный.
При прогрессирующей легочной гипертензии прогноз серьезный, так как не позволяет своевременно провести хирургическую коррекцию порока.
ПОРОКИ С ОБЕДНЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ИСЛА)
Частота ИСЛА составляет от 2 до 9% случаев среди всех форм пороков сердца.
При легких и среднетяжелых формах порок часто обнаруживается случайно, дети физически развиты удовлетворительно.
В основе дефекта лежит срастание створок клапана легочной артерии,что приводит к сужению клапанного отверстия, уменьшению поступления крови в малый круг кровообращения, вызывая гипертрофию и перегрузку правого желудочка.
Давление в легочной артерии понижено или нормальное, кислородное насыщение артериальной крови в пределах нормы.
Изолированный стеноз легочной артерии А - аорта; ЛА - легочная артерия; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ- правый желудочек; ПП -правое предсердие. Стрелкой указано направление тока кпови.
Основные клинические проявления тяжелых форм ИСЛА:
одышка, цианоз концевых фаланг пальцев нижних и верхних конечностей;
слабость, утомляемость;
отставание в физическом развитии;
перкуторно определяется расширение границ сердца вправо, выслушивается грубый систолический шум во II межреберье у левого края грудины, пальпаторно - систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины;
позже формируется сердечный горб;
артериальное давление не изменено.
Прогноз.
Прогноз при тяжелых формах ИСЛА, неблагоприятный (особенно, при прогрессирующей дыхательной недостаточности и признаках перегрузки правого отдела сердца).
Лечение хирургическое: проводят рассечение створок клапана по спайкам (комиссуротомия) или баллонную ангиопластику.
ТЕТРАДА ФАЛЛО
Тетрада Фалло - это самая частая патология среди врожденных пороков «синего» типа.
Встречается в 12-14 % от всех случаев ВПС,
Порок был впервые описан М. Стенсеном в 1673 году, позднее - А. Фалло в 1883 году.
Классический вариант тетрады Фалло характеризует ся сочетанной аномалией развития сердца и крупных сосу дов:
Сужением легочной артерии.
Высоким дефектом межжелудочковой перегородки.
Транспозицией аорты вправо.
Гипертрофией правого желудочка.
Тетрада Фалло
А0 - аорта;
ЛА - легочная артерия;
ЛП - левое предсердие;
ПП - правое предсердие; ЛЖ -левый желудочек;
ПЖ - правый желудочек.
При тетраде Фалло в малый круг кровообращения поступает недостаточное количество крови из-за стеноза легочной артерии, а в большой круг через ДМЖП и аорту сбрасывается венозная кровь. Это приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом, развитию цианоза и гипертрофии правого
.желудочка.
Клинически проявляется, как правило, сразу после рождения.
Основные клинические проявления тетрады Фалло:
• одышка и цианоз при нагрузке (кормлении или плаче), а затем и в покое;
• кожа и видимые слизистые оболочки цианотичные, наиболее выражен цианоз на губах, слизистой губ, ногтях;
• ребенок часто принимает характерную позу: лежит на боку с поджатыми к животу ногами, а в старшем возрасте постоянно присаживается на корточки;
• утолщения концевых фаланг пальцев - «барабанные палочки», ногти выпуклые по типу часовых стекол, вследствие застоя крови в капиллярах кожи;
выслушивается грубый систолический шум вдоль левого края грудины, пульсовое артериальное давление снижено, перкуторно - границы сердца расширены вправо;
рано формируется сердечный горб,
определяется отставание в физическом и психомоторном развитии;
на рентгенограмме: конфигурация сердца в виде «башмачка» с подчеркнутой талией в связи с гипертрофией ьправого желудочка.
определяется отставание в физическом и психомоторном развитии;
на рентгенограмме: конфигурация сердца в виде «башмачка» с подчеркнутой талией в связи с гипертрофией правого желудочка.
При тетраде Фалло у детей часто возникают одышечно-цианотические приступы.
Одышечно-цианотические приступы связаны со спазмом стенозированной легочной артерии и выходного отдела правого желудочка, что приводит к безусловному сбрасыванию венозной крови в аорту.
Приступ возникает внезапно и может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, при этом отмечается:
общее возбуждение, нарастание слабости;
учащение дыхания и усиление цианоза;
появляется головокружение, обморочное состояние с после дующим развитием гипоксемической комы с судорогами и потерей сознания;
Приступ может закончиться летально.
Прогноз.
Прогноз при тетраде Фалло серьезный. Без хирургического лечения около 75% детей умирает в возрасте до 2-х лет.
Лечение тетрады Фалло хирургическое.
В зависимости от возраста, состояния гемодинамики и величины дефекта проводится паллиативное или радикальное оперативное лечение.
Цель: увеличение легочного кровотока.
Паллиативное оперативное лечение направлено на облегчение состояния ребенка. Эти операции проводятся в ранние сроки по жизненным показаниям: наложение анастомоза между аортой и легочной артерией или между подключичной и легочной артериями.
Радикальное оперативное лечение проводится в более поздние сроки и включает: пластику дефекта межжелудочковой перегородки, резекцию суженого участка в области устья легочной артерии с использованием перикардиального лоскута для расширения пути оттока от правого желудочка.
Оптимальный возраст для оперативного вмешательства -4-6 лет.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ОБЕДНЕНИЕМ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ
Коарктация аорты - это врожденное сужение или полное закрытие просвета аорты ниже устья левой подключичной артерии. Степень сужения и протяженность могут быть
различными. В связи с сужением аорты повышается нагрузка на левый желудочек, что в последующем приводит его к гипертрофии. Выше места сужения появляется гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса и верхних конечностей. В связи с этим у детей отмечается лучшее развитие верхней половины туловища, по сравнению с нижней. Сосуды нижней половины тела получают мало крови, а имеющаяся гипотензия приводит к быстрой утомляемости при ходьбе, ишемиче-ским болям в животе, нарушению функции почек.
Клинические признаки порока появляются поздно, после 10 лет и связано это с тем, что кровоснабжение частично компенсируется за счет развития коллатералей.
А - аорта;
ЛА - легочная артерия;
ЛЖ - левый желудочек;
ПЖ - правый желудочек.
. Коарктация аорты (с открытым артериальным
протоком)
Стрелками указан патологический ток крови.
Основные клинические проявления коарктации аорты:
• головная боль, головокружение, шум в ушах, сердцебиение;
• нижние конечности короткие, тонкие, повышена утомляемость при ходьбе, возникают судороги и перемежающаяся хромота; частые носовые кровотечения; кожные покровы бледные, холодные; выражено ощущение пульсации в области шеи, головы, определяется
• скачущий пульс на сонных и лучевых артериях;
• перкуторно - границы сердца расширены влево, пальпа-торно отмечается усиление верхушечного толчка, выслушивается акцент II тона над аортой, отчетливый сис-
толический шум над основанием сердца и в области мечевидного отростка грудины с эпицентром на спине в межлопаточной области;
отмечается разница показателей АД: на верхних конеч ностях увеличено до 250-300 мм рт. ст., на нижних - снижено (иногда до нуля);
может развиться нарушение функции почек и зрения. Лечение хирургическое.
Проводится иссечение суженого участка или протезирование аорты. Оптимальный возраст для оперативного вмешательства - 4-6 лет. Прогноз.
Прогноз при коарктации аорты неблагоприятный, 50% детей умирает без хирургической коррекции. Неблагоприятное течение связано с ранним развитием левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с нарушением мозгового кровообращения (кровоизлиянием в мозг).
Диагностические методы исследований при ВПС:
Рентгенография грудной клетки в трех проекциях.
Электрокардиография.
Эхокардиография.
Допплерэхокардиография (для определения уровня дав ления в полостях сердца и крупных сосудах).
Ультразвуковое исследование сердца.
Катетеризация сердца (проводят через бедренную арте рию, у новорожденных - через пупочные сосуды).
Томография сердца.
8. Определение гемотокрита.
Общие принципы лечения врожденных пороков сердца.
Оптимальным методом лечения врожденных пороков сердца является оперативный метод.
Паллиативная операция направлена на временную коррекцию гемодинамики, пока ребенок не будет способен перенести радикальную операцию.
шунтирование - наложение межсосудистых анастомозов для восстановления кровотока в обход стеноза;
искусственное создание отверстия в межпредсердной перегородке.
Паллиативные операции облегчают состояние пациента и предотвращают переход в 3-ю терминальную фазу заболевания.
Наиболее оптимальными сроками для применения радикального оперативного вмешательства является 2-ая фаза относительной компенсации в возрасте от 3 до 12 лет.
Радикальные оперативные вмешательства представляют собой реконструктивные операции:
перемещение аорты и легочной артерии;
пластика и ушивание дефектов;
• иссечение суженого участка и протезирование аорты и др.
Принципы консервативной терапии.
Консервативная терапия складывается из оказания неотложной помощи и проведения поддерживающей терапии.
Принципы неотложной помощи при одышечно-цианотическом (гипоксическом) приступе (по В.И. Бураков-скому и Б.А. Константинову):
Ингаляции увлажненным кислородом.
Введение промедола 1мг/кг массы и кордиамина 0,3-1 мл внутримышечно.
Противосудорожные и седативные препараты, по показаниям.
При неэффективности - ИВЛ, экстренное оперативное вмешательство.
Поддерживающая терапия:
Сердечные гликозиды применяются для улучшения сердечной деятельности. Эффект достигается благодаря увеличению проницаемости мембран мышечных клеток для кальция и натрия, усиливающих сокращение мышечных волокон и способствующих быстрой эвакуации крови из полостей сердца, что позволяет большему объему венозной крови заполнить их во время диастолы и, соответственно, улучшает периферическое кровообращение.
Отрицательный эффект: замедляется сердечный ритм и передача импульса через атриовентрикулярный узел вследствие их воздействия на блуждающий нерв.
Препарат выбора для детей - дигоксин, имеет небольшой латентный период, короткое время максимальной активности и периода полувыведения.
Принципы проведения дигитализации. Первоначально вводится доза накопления (для быстрого воздействия на гипертрофированное сердце).
После того, как эффект достигнут, количество вводимого препарата уменьшается до поддерживающей дозы.
Предосторожность! Дигитализация может вызвать нежелательные эффекты, поэтому необходимо регулярно оценивать действие препарата.
Нежелательные эффекты дигоксина:
токсическое влияние на ЦНС: головная боль, головокружение, сонливость или бессонница, нарушение ориентировки в пространстве;
раздражение слизистых оболочек пищевода и желудка:тошнота и рвота;
ксантопсия: восприятие предметов в желтом цвете в результате воздействия на колбовидные клетки сетчатки;
увеличение грудных желез у мальчиков (препараты наперстянки содержат эстрогеноподобный компонент);
кумуляция (накопление) препаратов у новорожденных и недоношенных, вследствие недостаточной зрелости печени и почек;
• со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, возможны аритмии, экстрасистолии. Предосторожность*. Нельзя вводить препараты при
снижении частоты сердечных сокращений у детей раннего возраста менее 90-110 в минуту, у детей старшего возраста -менее 70.
Сестринский процесс при ВПС.
Своевременно выявлять настоящие, потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
• нарушение питания (из-за недостаточного поступления
пищи по сравнению с потребностями растущего организма);
дефицит объема жидкости (из-за недостаточного поступления и больших ее потерь, связанных с одышкой);
гиподинамия, снижение устойчивости к нагрузкам (вследствие гипоксии);
изменение внешнего вида (дисгармоничное развитие, деформация концевых фаланг верхних и нижних конечностей, цианоз и др.), задержка роста и развития;
высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций (из-за снижения иммунитета);
высокий риск социальной изоляции детей, связанный с частой госпитализацией и инвалидизацией;
снижение познавательной активности;
необходимость проведения длительной поддерживающей терапии;
страх перед сложными диагностическими и оперативными вмешательствами;
ограничения в выборе профессии;
инвалидизация;
угроза для жизни. Возможные проблемы родителей:
шок на получение информации о наличии врожденного порока сердца у ребенка;
дефицит информации о заболевании и прогнозе; неверие в благополучный исход;
хроническая усталость;
неправильное воспитание ребенка (потворствующая гипер - или гипоопека);
потеря профессиональной деятельности;
снижение материального уровня жизни семьи;
ситуационный кризис в семье. Сестринское вмешательство.
Информировать родителей о возможных причинах развития ВПС, клинических проявлениях и течении, принципах лечения, возможных осложнениях и прогнозе для жизни.
Поддержать родителей на всех стадиях заболевания ребенка. Давать правдивую информацию о состоянии ребенка и предстоящих диагностических и оперативных вмешательствах.
Обеспечить жизненные потребности ребенка. Создать комфортные условия для него (поддерживать оптимальный температурный режим, возвышенное положение в постели, бережное выполнение всех манипуляций и др.). Соблюдать асептику и антисептику при уходе и выполнении всех манипуляций (в целях профилактики внутрибольничной инфекции).
Применять терапевтическую игру при подготовке ребенка к инвазивным вмешательствам и операции:
объяснить работу сердца, используя символ «сердечка» и тикания часов;
детям старшего возраста рассказать о ходе предстоящей операции, познакомить с используемым оборудованием;
разрешить поиграть со стетоскопом, кислородной маской, тонометром, обсудить с ребенком размеры повязки, которая будет наложена ему в послеоперационном периоде;
• показать послеоперационную палату и работающие мониторы.
Осуществлять мониторирование ребенка и медицинское документирование в до- и послеоперационном периоде:
• контроль состояния, регистрация характера дыхания, ЧСС, АД, цвета кожных покровов и слизистых оболочек, приступов немотивированного беспокойства, одышки, судорог, рвоты;
• своевременно санировать дыхательные пути;
• учитывать объем и состав получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия) и всех выделений (мочи, кала, рвотных масс);
• проводить термометрию 2 раза в сутки;
• проводить забор материала для лабораторных скрининг программ.
Контролировать проведение поддерживающей терапии дигоксином:
• при даче препарата точно дозировать дигоксин (обычно назначается в микрограммах - 1000 мкг = 1мг);
• контролировать апикальный пульс до и после приема препарата;
• проводить регулярно мониторинг состояния ребенка для своевременного выявления признаков дигиталисной интоксикации.
Обучить родителей правильному применению дигоксина в домашних условиях:
давать дигоксин за 1 час до еды или через 2 часа после еды 2 раза в день через 12 часов;
вводить препарат в заднебоковые отделы ротовой полости, предпочтительнее впрыскивать разведенный препарат с помощью шприца (без иглы);
не смешивать лекарства с пищей или другими жидкостями;
помочь ребенку прополоскать полость рта или почистить зубы после приема препарата, так как препарат способствует разрушению зубов;
если через 15 минут после приема препарата у ребенка появилась рвота, следует повторно ввести назначенную дозу;
если пропущен прием препарата, следующую дозу дать в обычное время, но если пропущено более 2-х приемов, то следует проконсультироваться с врачом;
хранить дигоксин в недосягаемом для ребенка месте;
вести дневник приема препарата;
при выявлении признаков передозировки препарата требуется немедленная консультация врача, если ребенок находится дома - срочная госпитализация. Обеспечить ребенка лечебным питанием. Детей раннего
возраста необходимо кормить часто (на одно-два кормления больше), но малыми порциями. Из пищевого рациона исключить продукты, вызывающие повышенное газообразование (горох, фасоль, бобы, белокочанную капусту и пр.) и возбуждающие ЦНС (кофе, шоколад, чай), помимо этого, жирные сорта мяса, крепкие бульоны, колбасные изделия, консервы и сдобу. Не следует подсаливать пищу и применять продукты повышенной солености (икра, селедка, соленые огурцы, брынза и др.). Обогатить диету калийсодержащими продуктами (печеный картофель, овсяная и гречневая каши, бананы, чернослив, изюм, курага, отвары и настои из них) для улучшения трофики миокарда. При недостаточности кровообращения ограничить жидкость.
Обучить родителей оказанию первой помощи при развитии одышечно-цианотического приступа.
Научить родителей удовлетворять физические, эмоциональные, психологические потребности ребенка. Помочь им правильно оценивать состояние, его способности и возможности, контролировать уровень интеллектуального развития. Своевременно корректировать поведение, напрямую общаться с ним, избегать чрезмерной опеки, обращаться с ним как с равным, чаще обсуждать его внутренние ощущения, не применять фраз, вызывающих сочувствие, во избежание формирования ощущения выгоды от болезни («когда болен, тогда любят»). Строить правильные взаимоотношения в семье, одинаково ровно относиться ко всем детям.
Поощрять игровую деятельность ребенка, в соответствии с расширением лечебно-охранительного режима, постепенно расширять и двигательный режим, проводить занятия ЛФК с целью обеспечения приспособления сердечнососудистой системы к возрастающим физическим нагрузкам.
Необходимо как можно раньше заняться социальной адаптацией ребенка с ВПС в обществе, мотивировать его на выбор профессий, не связанных с физическими и умственными перегрузками, развивать его увлечения, хобби.
Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами - педиатром, кардиологом, кардиохирургом после выписки из стационара, своевременно проводить санацию хронических очагов инфекции (кариозные зубы, аденоидит и пр.). Проконсультировать родителей по вопросам оформления документов для врачебно-экспертной комиссии с целью получения пособия по инвалидности.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Каковы причинные факторы формирования ВПС?
Каковы особенности эмбриогенеза сердечно-сосудистой системы?
Какие пороки протекают с обогащением малого круга кровообращения?
Какие пороки протекают с обеднением малого круга кровообращения?
Какие пороки протекают с обеднением большого круга кровообращения?
Какие основные клинические проявления АОП?
Какие основные клинические проявления ДМПП?
Какие основные клинические проявления ДМЖП?
Какие основные клинические проявления ИСЛА?
Какие основные клинические проявления тетрады Фалло?
Какие основные клинические проявления коарктации аорты?
Какая неотложная помощь проводится при одышечно- цианотическом приступе?
Какие основные принципы лечения ВПС?
В чем заключается особенность проведения дигиталис ной терапии у детей?
В чем различие между паллиативными и радикальными оперативными вмешательствами при ВПС?
Каков прогноз заболевания?
ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
Анемия - в переводе означает «бескровие» (от греч. а – без, haima - кровь).
Анемии широко распространены во всем мире у детей и женщин репродуктивного возраста. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40% детей в возрасте до 3-х лет и в пубертатном периоде у девочек (хлороз).
Дефицитными называются анемии, возникающие в результате недостаточного поступления или нарушенного усвоения веществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина.
Для детей наиболее характерны железодефицитные анемии, на долю которых приходится от 50 до 80% случаев этой патологии. Кроме того, встречаются витаминодефицитные и протеинодефицитные анемии.
Факторы риска развития дефицитных анемий:
недостаточное поступление с пищей белка, витаминов, железа;
раннее искусственное или однообразное молочное вскармливание;
недоношенность (вследствие недостаточного резерва депо железа в печени);
заболевание кишечника, дисбактериоз, диарея (происходит нарушение всасывание железа, витаминов, белка из-за ферментативной недостаточности);
нарушение метаболизма железа и эритропоэза (вследствие дефицита витаминов группы В, С, липоевой, фолиевой и пантотеновой кислоты, микроэлементов);
инфекционные заболевания;
анемия беременных;
неблагоприятные социально-бытовые условия (дефекты ухода, питания, быта).
Механизм развития дефицитных анемий.
В процессе роста и развития ребенка для полноценного кроветворения требуется большое количество железа, полноценного белка, витаминов, микроэлементов. Потребность в железе у детей раннего возраста обеспечивается двумя путями: поступлением его с пищей и использованием депонированного железа печени.
Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и ряда ферментных систем, а также депонируется в организме в виде ферритивоного и гемосидеринового комплексов. Недостаточное поступление железа приводит к нарушению транспорта кислорода, уменьшению запасов его в печени, мышцах, костном мозге.
Белковый дефицит, в свою очередь, снижает транспорт железа и образование гемоглобина.
Дефицит витаминов (особенно недостаток витамина В12 РР, С) нарушает процессы эритропоэза, вследствие чего в кровь выходят незрелые эритроциты с укороченным сроком жизни.
Следовательно, железодефицитные состояния приводят к снижению синтеза гемоглобина, транспорта кислорода, вызывают гипоксемию и нарушение иммунитета.
Различают 3 степени тяжести анемии по основным показателям крови:
Легкая.
Средней тяжести.
Тяжелая.
Критерии оценки степени тяжести анемии
по основным показателям крови
Степени тяжести
Гемоглобин
Эритроциты
Цветной показатель
Сывороточное железо
Легкая
90-110г/л
3,0 х 10 /л
0,7-0,8
9,1 мкмоль/л
Средней тяжести
70-90 г/л
2,5-3,0 х 10 /л
0,6-0,7
7,7 мкмоль/л
Тяжелая
ниже 70 г/л
ниже 2,5 х 10 /л
ниже 0,6
ниже 7,1 мкмоль/л
Основные клинические проявления анемии.
Начальный период. Признаки анемии часто остаются незамеченными, но при этом у ребенка выявляются:
снижение аппетита, извращение вкуса;
замедленная прибавка массы тела;
повышенная раздражительность.
Постепенно развиваются симптомокомплексы, которые могут в разных вариантах сочетаться между собой:
Эпителиальный синдром (связан с несостоятельностью покровного эпителия): бледность кожи и слизистых оболочек, прозрачность и восковидность ушных раковин, сухость, шелушение, эрозии, трещины, особенно в углах рта, ломкость ногтей, выпадение волос, анулярный стопаматит, атрофия сосочков языка, бессимптомный кариес зубов);
Астено-невротический синдром: эмоциональная неустойчивость с преобладанием негативизма, повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и апатией, головная боль, головокружение (у детей старшего возраста).
Ранняя анемия у недоношенных детей развивается на первом месяце жизни и расценивается, как физиологическая анемия.
Причины развития ранней анемии недоношенных детей:
незавершенность цикла формирования депо (железа формируется в последние два месяца беременности);
незрелость костного мозга;
усиленный гемолиз эритроцитов в периоде новорожденности.
Поздние анемии недоношенных развиваются на 3-4 месяце жизни, вследствие истощения неонатальных запасов железа и массивного гемолиза эритроцитов.
Клинические признаки анемии у недоношенных детей мало выражены, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа, ведущий синдром – снижение иммунитета.
Хлороз – своеобразная форма анемии, встречающаяся у девочек в период полового созревания. Развивается на фоне эндокринных нарушений.
Основные клинические проявления хлороза:
эпителиальный синдром: алебастровая бледность кожи с зеленоватым оттенком;
со стороны органов пищеварения: боли в эпигастрии, извращение аппетита, неустойчивый стул;
нарушение менструального цикла.
Белководефицитные анемии выявляются при снижении уровня сывороточного белка (менее 55 г/л), преимущественно за счет альбуминов.
Витаминодефицитные анемии (недостаток витамина В12, фолиевой кислоты), характерный признак - обнаружение в крови (мегалоцитов) незрелых эритроцитов больших размеров.
Основные принципы лечения анемии.
Организация правильного, рационального, соответствующего возрасту питания с включением в рацион продуктов, богатых витаминами и железом (желток, фруктовые и овощные соки, пюре овощные с мясом или печенью и др.);
Заместительная терапия: препараты железа (лактат железа, феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, ферамид, гемофер, ферросанол, феррум-лек, феркофен, эркофер). Для лечения хлороза применяют препараты железа с пролонгированным действием – ферроградумет, тардиферон. Помните! Препараты железа дают черную окраску стула, вызывают диспептические расстройства, реже запоры.
Препараты для стимуляции эритропоэза (витамины С, группы В, РР, фолиевая кислота).
Ферментотерапия.
Организация правильного режима: достаточное пребывание на свежем воздухе, ежедневное проведение ванн (чередование гигиенических и лечебных), массаж и гимнастика, активные физические упражнения (детям старшего возраста).
Профилактика.
Рациональное питание с достаточным содержанием витаминов беременной женщине, кормящей матери и ребенка.
профилактическое назначение препаратов железа беременным и кормящим матерям, детям группы риска.
Профилактика респираторных и желудочно-кишечных заболеваний и др.
Профилактика преждевременных родов.
Прогноз.
При своевременно начатом лечении, адекватном питании и уходе, прогноз, как правило, благоприятный.
Сестринский процесс при анемии.
Своевременное выявление настоящих и потенциальных проблем, нарушенных жизненно важных потребностей пациента и родителей.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания, вкуса;
дистрофические изменения со стороны кожи и слизистых;
нарушение жизненно важных функций;
эмоциональная неустойчивость;
диспептические расстройства;
риск развития иммунодефицитного состояния;
высокий риск присоединения интеркуррентных инфекций;
отставание в психомоторном развитии (при тяжелом течении).
Возможные проблемы родителей:
дефицит информации о заболевании;
недостаточное внимание к ребенку;
дефекты в организации режима, рационального вскармливания и ухода;
чувство вины перед ребенком.
Сестринское вмешательство.
Восполнить дефицит знаний родителей о причинах развития анемии, особенностях течения, профилактике и методах лечения, прогнозе. Помочь родителям проанализировать причины развития анемии, по возможности, устранить их.
Создать комфортные условия для ребенка: поддерживать оптимальную температуру воздуха в помещении – 22-240С; обеспечить регулярное проветривание. Предупреждать охлаждение и перегревание ребенка во время прогулок в холодное время года (использовать дополнительное утепление – грелкой, шерстяными варежками, носочками).
Убедить родителей максимально дольше сохранить грудное вскармливание. Проконсультировать по вопросам организации рационального вскармливания ребенка и правильного подбора продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. Продуктами выбора для детей в 1 полугодии являются – тертое яблоко, овощное пюре из печени, свекла, кабачки, зеленый горошек, капуста, гранатовый, лимонный, яблочный соки. Необходимо ограничить в пищевом рационе коровье молоко, злаковые продукты, так как они образуют нерастворимые комплексы железа. Обучить родителей витаминосберегающей технологии приготовления пищи (готовить овощи при закрытой крышке, не использовать алюминиевую посуду, при приготовлении блюд использовать прерывистый метод и пр.).
Научить родителей правильно применять назначенные препараты железа (запивать их соком цитрусовых или соляной кислотой с пепсином, пользоваться соломинкой, так как некоторые препараты разрушают эмаль зубов).
Рекомендовать регулярно проводить курсы массажа, лечебной физкультуры, закаливающие процедуры, ежедневно проводить ванны (чередовать гигиенические и лечебные).
Контролировать физическое и психомоторное развитие ребенка (весоростовые показатели, статические функции, навыки, умения). Постоянно поощрять игровую деятельность, брать его на руки, поддерживать телесный контакт, подбирать игрушки, проводить игры по возрасту.
Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачом – педиатром для контроля состояния и гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, цветной показатель, сывороточное железо).
Составьте экспертную карту
сестринского процесса при анемии
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы ребенка и его родителей
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса
Планирование и мотивация сестринских вмешательств
Профилактические мероприятия
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение дефицитным анемиям.
Какие причинные факторы способствуют развитию дефицитных анемий?
Какие существуют критерии оценки степени тяжести анемии?
Какие клинические проявления характерны для анемии?
какие особенности течения анемии у недоношенных детей?
Что такое хлороз?
Какие основные принципы лечения анемии?
Какие особенности диетотерапии при анемии?
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.
Асфиксия новорожденных — это заболевание, в основе которого лежит недостаток кислорода в крови и тканях ребенка с одновременным накоплением в них углекислоты.
Асфиксия может развиваться во время внутриутробного (антенатального) периода, во время родов (интранатально) или в послеродовом (перинанатальном) периоде.
Факторы риска развития асфиксии:
1. Заболевания матери, сопровождающиеся недостатком кислорода (анемия, сердечная и дыхательная недостаточность и др.).
2. Акушерская патология (токсикозы, нефропатия беременных, быстрые роды, роды в ягодичном и тазовом предлежании, затяжные роды, использование акушерских щипцов и вакуум экстрактора, аномалии плаценты, прежде временная отслойка плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи ребенка и др.).
З. Органические поражения жизненноважных органов и (или) внутриутробное инфицирование плода.
4. Воздействие неблагоприятных факторов (токсических, экологических, алкоголя, никотина, лекарственных средств и др.).
Принято различать три степени асфиксии:
1 степень легкая.
11 степень - средней тяжести.
111 степень - тяжелая.
Основные клинические симптомы асфиксии:
1. Асфиксия легкой степени: общее состояние средней тяжести, отмечается умеренный цианоз кожных покровов новорожденного, мышечный тонус и рефлексы сохранены, брадипноэ, брадикардия.
2: Асфиксия средней тяжести (синяя): общее состояние новорожденного тяжелое, кожные покровы резко цианотичной окраски, мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены, дыхание аритмичное с повторными остановками, брадипноэ, тоны сердца глухие, брадикардия, крик короткий, мало эмоциональный.
3. Асфиксия тяжелой степени (белая): общее состояние новорожценного крайне тяжелое, кожные покровы резко бледной окраски с восковидным оттенком, мышечный тонус и рефлексы резко ослаблены или полностью исчезают, дыхание отсутствует, тоны сердца глухие, аритмичные, брадикардия до 60 в минуту, пуповина не пульсирует.
Для оценки состояния новорожденного используется шкала Апгар, предложенная американским акушером Вирджинием Апгаром в 1950 году.
Оценка по шкале Ангар проводится по пяти наиболее важным клиническим признакам:
1. Окраска кожи.
2. Мышечный тонус.
3. Дыхание.
4. Сердцебиение.
5. Рефлекторная возбудимость.
Каждый признак оценивают по 3-х бальной системе: 0. 1, 2.
не регулярное менее IООв мин. д вижения, гримасы ,
2 балла Розовая Нормальный тонус Нормальное дыхание Ритмичное. Активные движения
сильный крик 100- I40вмин
Состояние ребенка по шкале Апгар оценивается через 1 минуту после рождения, повторно - через 5 минут.
Общая оценка складывается из суммы баллов по каждому признаку в отдельности:
Общая оценка О баллов означает клиническую смерть.
Общая оценка 1, 2, 3 б - очень тяжелое состояние.
Общая оценка 4, 5 б - тяжелое состояние.
Общая оценка 6, 7 б - среднетяжелое состояние.
Общая оценка 8, 9, 10 б - удовлетворительное состояние.
Результаты оценки заносят в историю развития новорожденного.
Однако общая оценка по шкале Апгар не является единственным критерием для принятия решения о характере первичной помощи новорожденному.
для принятия решения о начале реанимационных мероприятий не следует ждать одну минуту, а для этого достаточно оценить три основных показателя:
1. Характер дыхания.
2. Частоту сердечных сокращений.
3. Цвет кожных покровов.
Оказание неотложной первичной квалифицированной помощи новорожденному при асфиксии возможно при наличии обученного медицинского персонала и готовности специального оборудования.
Основные принципы оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии в родильном зале:
1. Начать реанимацию новорожденного при первых признаках асфиксии, с первой минуты жизни, не ожидая полной оценки по шкале Апгар.
2. Придерживаться определенной последовательности оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии.
3. Строго соблюдать правила асептики при проведении реанимационных мероприятий.
• произвести оценку ребенка по трем жизненно важным критериям (дыхание, частота сердечных сокращений, цвет кожных покровов). Оценка этих показателей дает необходимую информацию и определяет дальнейшую тактику персонала.
При оценке необходимо придерживаться следующей последовательности действий:
1. Оценка дыхания. Если оно нормальное, переходят к оценке частоты сердечных сокращений. Если дыхание неравномерное (типа «гаспинг» или апноэ), то проводят искусственную вентиляцию легких.
2. Оценка частоты сердечных сокращений (ЧСС). Если ЧСС более 100 ударов в минуту, переходят к оценке цвета кожных покровов. Если менее 100, то проводят ИВЛ.
3. Оценка цвета кожных покровов. Если есть центральный цианоз, ребенку проводят оксигенотерапию и парентеральное введение лекарственных средств под контролем лабораторного мониторинга (оценка кислотно-основного состояния крови и гематокрита).
Второй этап.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски и дыхательного мешка.
ИВЛ проводят детям с неэффективным дыханием типа гаспинг или апноэ.
Проводят искусственную вентиляцию легких с помощью маски и дыхательного мешкаОценка эффективности вентиляции легких проводится на основании экскурсий грудной клетки, частоты сердечных сокращений, цвета кожных покровов.
При неэффективности вентиляции легких мешком и маской необходимо проведение эндотрахеальной интубации. Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа.
При ЧСС меньше 80 в минуту переходят к третьему этапу реанимации.
Третий этап.
Непрямой массаж сердца проводится для улучшения кровотока и оксигенации.
Непрямой массаж сердца сопровождается проведением ИВЛ с маской и 100% концентрацией кислорода.
Непрямой массаж сердца вызывает сдавление сердца относительно позвоночника, повышение внутригрудного давления, выброс крови к жизненно важным органам.
Непрямой массаж сердца можно проводить двумя методиками:
• с помощью больших пальцев обеих рук;
• с помощью 2-З-го пальцев рабочей руки.
При проведении непрямого массажа сердца новорожденному производится надавливание двумя пальцами на нижнюю треть грудины в ритме 120 в минуту на глубину 1,5- 2см.
Оценка эффективности непрямого массажа сердца проводится по ЧСС и цвету кожных покровов. Если в течение 60 секунд нет эффекта от массажа сердца, то сердечную деятельность стимулируют 0,01% раствором адреналина, который можно вводить эндотрахеально или в вену пуповины 0,1 мл на кг массы. Вслед за этим вновь оценивается цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции (симптом «белого пятна»).
Если симптом «белого пятна» сохраняется три секунды и более, то переходят к инфузионной терапии.
Цель инфузионной терапии:
• стимуляция сердечной деятельности;
• улучшение микроциркуляции в тканях;
• коррекция кислотно-основного состояния.
Для восполнения объема циркулирующей крови и борьбы с гиповолемией применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера.
Если через пять минут после начала этих мероприятий ребенок бледен или цианотичен и у него сохраняется брадикардия, то необходимо проводить коррекцию кислотно-основного состояния, для чего используют введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия 2-4 мл на кг массы.
Предосторожность! Раствор гидрокарбоната натрия можно применять только при налаженной адекватной вентиляции легких, вводить медленно в течение 2-х минут.
Если ЧСС не достигла 100 в минуту через 30 секунд от начала введения, то необходимо повторно ввести адреналин, продолжить введение растворов для восполнения объема циркулирую щей крови, проводить ИВЛ и массаж сердца.
Если нет положительного эффекта, начинают введение допамина.
Лекарственные средства, используемые для реанимации новорожденных
Препарат Вводимая концентрация Доза и способ введения Скорость и меры предосторожности
Натрия гидрокарбонат 4,2% раствор 2-4 мл//кг/м, внутривенно Вводить медленно 2 мл/мин в течение
2-х минут при наличии эффективной
вентиляции
Допамин 0,5% раствор 5-20 мкг/кг/м внутривенно Использовать инфузионный дозатор,
мониторинг пульса. АД
В случае тяжелого состояния ребенка после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций, показан его перевод в отделение реанимации новорожденных.
Профилактика.
1. Охрана репродуктивного здоровья девочки - будущей матери.
2. Планирование беременности.
З. Санация хронических очагов инфекции.
4. Регулярное наблюдение в женской консультации во время беременности.
5. Отказ беременной женщины от вредных привычек.
б. Охрана труда беременной женщины.
а 7. Своевременная госпитализация беременной при прогнозировании асфиксии.
8. Бережное ведение родов.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, проявляющееся повторными эпизодами свистящего кашля, затрудненного дыхания и заложенности в груди.
Бронхиальная астма - одно из распространенных заболеваний детского возраста. За последние 20 лет число детей с астмой увеличилось в 3 раза. Чаще бронхиальная астма регистрируется в районах с повышенной влажностью воздуха и в крупных городах с высокоразвитой промышленностью.
Частота заболеваний астмой в Российской Федерации составляет 4-9 случаев на 1.000 детей, у 80—90% детей первый приступ развивается в возрасте до 5-ти лет. Мальчики до 10-ти летного возраста болеют в 2 раза чаще, чем девочки, с увеличением возраста, это соотношение выравнивается. Примерно у 40% взрослых, больных бронхиальной астмой, заболевание началось в детском возрасте.
• лекарственные аллергены (ацетилсалициловая кислота, антибиотики, витамины и пр.);
• аллергены клещей домашней пыли (присутствующие в постельном белье, коврах, подушках, в мягкой мебели, книгах);
• аллергены шерсти животных, тараканов, пыльцы растений, плесени;
• частые вирусные инфекции;
• резкие перепады температур (метеофакторы);
• неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение атмосферы выхлопными газами, химическими и производственными отходами и пр.);
• психические и физические перегрузки.
Механизм развития бронхиальной астмы:
Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к их повышенной чувствительности, нарушению проходимости и ограничению воздушного потока за счет спазма бронхов, скопления слизи и воспалительного отека, в ответ на воздействие различных факторов риска.
Обострения астмы возникают эпизодически, при этом воспаление дыхательных путей поддерживается постоянно. Приступы бронхиальной астмы могут угрожать жизни ребенка.
Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:
1. Период предвестников.
2. Приступ удушья.
3. Постприступный период.
4. Межприступный период.
Основные клинические проявления бронхиальной астмы.
1. Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется:
• аллергическими поражениями кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).
2. Период удушья:
• начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения;
• усиливается кашель, который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопное);
• физикальные изменения в легких: высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:
тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение Ад;
Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания.
Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней.
Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.
3.В послеприступном периоде отмечаются:
• общая слабость, сонливость, заторможенность;
• изменения со стороны дыхательной системы: выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение АД.
Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.
4. В межприступном периоде — состояние зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.
Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.
Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью — пикфлоуметра (РЕF-метра).
Пикфлоуметрия (англ. peak flow — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.
Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии помогает своевременно выявить период предвестников приступа бронхиальной астмы.
Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2—3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выработать соответствующий план лечения.
Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается достичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прилагаются ко всем пикфлоуметрам), то возможно потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения максимальных функциональных возможностей пациента.
Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает возможность оценивать эффективность проводимого лечения.
Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей.
Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
З. Тяжелая.
При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:
• анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур);
• данные физикального обследования;
• данные инструментального обследования;
• результаты лабораторного обследования.
1. Легкая степень: характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.
2. Среднетяжелая степень: приступы удушья повторяются 3—4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.
3. Тяжелая степень: характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.
Критерии тяжести бронхиальной астмы
Критерии
тяжести
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
Частота приступов
Не чаще 1 раза в месяц
3-4 раза в месяц
Несколько раз в неделю или ежедневно
Клиническая характеристика приступов
Эпизодические, быстро исчезающие, легкие
Отчетливые нарушения функции внешнего дыхания
Постоянное наличие симптомов, астматические состояния
Ночные приступы
Отсутствуют или редкие
2-3 раза в неделю
Почти ежедневно
Переносимость физической нагрузки и нарушение сна
Не изменены
Умеренно нарушены
Значительно нарушены
Показатели пикфлоуметрии
80% и более
60-80%
менее 60%
Суточные колебания бронхопроводи-мости
не более 20%
20-30%
более 30%
Характеристика периодов ремиссии
Симптомы отсутствуют, нормальная функция внешнего дыхания
Неполная клинико-функциональная ремиссия
Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности)
Длительность периодов ремиссии
3 и более месяцев
менее 3-х месяцев
1-2 месяц
Физическое развитие
Нормальное
Нормальное
Возможно отставание и дисгармоничность
Способ купирования приступов
Спонтанно или однократный прием ингаляционных бронхолитиков
Бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям - кортикостероидами (парентерально).
Бронхоспазмолитиками парентерально, в сочетании кортикостероидами в условиях стационара
Базисная противовоспали-тельная терапия
Кромогликат натрия 4 раза в сутки или недокромил натрия 2 раза в сутки
Кромогликат натрия 4 раза в су- тки или недокромил натрия 2-4 раза в сутки при неэффективности через 6-8 недель замена на ингаляционные кортикостероиды
Ингаляционные и системные кортикостероиды
Основные принципы лечения бронхиальной астмы.
1. Определение и исключение воздействия аллергезирующих факторов.
2. Ликвидация или уменьшение клинических проявлений заболевания.
3. Уменьшение частоты и выраженности обострений.
4. Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.
5. Восстановление и поддержание жизненной активности, в том числе переносимости физических нагрузок.
6. Выбор адекватной терапии.
7. Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии.
9. Обучение пациентов умению управлять своим состоянием.
10. Предупреждение инвалидизации.
11. Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов.
Основная цель лечения бронхиальной астмы — это контроль астмы.
Контроль астмы достигается с помощью применения двух основных групп лекарственных средств:
1. Препараты для неотложной помощи (быстродействующие бронхорасширяющие средства, которые позволяют быстро прекратить или уменьшить приступ).
2. Препараты для длительного контроля (противовоспалительные средства, которые предотвращают появление симптомов и развитие обострений).
Препараты для неотложной помощи: вентолин (сальбутамол), тербуталин (бриканил), фенотерол - ингаляционные быстродействующие бронхорасширяющие средства Я-2- адреномиметики короткого действия ‚Я-2-агонисты), в высоких концентрациях попадают прямо в дыхательные пути, оказывая положительный лечебный эффект и не вызывая побочных действий на другие органы.
Основной их недостаток — это короткая продолжительность действия от 4 до 6 часов.
В последние годы созданы пролонгированные ингаляционные бронхорасширяющие средства: сальметерол, формотерол, савентон - эффект продолжается 12—14 часов, но в отличие от сальбутамола, беротека и алупента, он наступает не так быстро, поэтому в критических ситуациях они не должны применяться! Особое место в ряду лекарственных средств занимают эуфиллин, теофиллин, оказывающие выраженный бронхолитический эффект, расширяющие коронарные и почечные сосуды, снижающие давление в малом круге кровообращения, возбуждающие дыхательный центр, способствующие уменьшению дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Но они должны использоваться с осторожностью (кумулирующее действие). Возможные побочные эффекты при применении эуфиллина: интоксикация, тошнота, рвота, тахикардия, гипотония, аритмия, судороги. Для предупреждения кумулирующего действия необходимо регулярное определение концентрации эуфиллина в крови. Детям от 3 до 14 лет доза эуфиллина составляет 10-15 мг/кг массы, до 3-х лет— 5-10 мг/кг массы (пиковая концентрация в крови при приеме внутрь достигается спустя 2 часа после приема, в свечах — через 2,5 часа). В последнее время появились новые препараты этой группы, пролонгированного действия: эуфилонг, унифил, прием — 1 раз в сутки; теодур, теопэк, дурофиллин, слофиллин — 2 раза в сутки, что позволяет снизить кратность приема теофиллина.
Препараты для длительного контроля астмы: беклометазон (бекотид), триамцинолон ацетонид, флунизалид, будесонид - противовоспалительные средства (ингаляционные кортикостероиды). В настоящее время они наиболее эффективны для длительного и поддерживающего лечения. Особенно эффективен будесонид - препарат нового поколения, который является прологированным глюкокортикоидом, обладает высокой местной противовоспалительной и противоаллергической активностью. За счет создания высокой локальной концентрации препарата, селективного воздействия на дыхательные пути и быстрой инактивации в печени, он не вызывает побочных эффектов, характерных для глюкокортикоидов. Препараты профилактического действия - кромогликат натрия (интал), его производные (недокромил натрия) и кетотифен (задитен) оказывают хороший клинический эффект - удлинение ремиссии, урежение приступов или более легкое их течение. Их профилактическое действие связывают со способностью блокировать кальций-транспортые каналы и поступление ионов кальция в клетку, без чего не происходит высвобождение медиаторов аллергии. Препарат назначается детям до 7 лет по 1 вдоху — 3-4 раза в день, старше 7 лет по 2 вдоха 3-4 раза в день в течение б месяцев. Интал особенно эффективен при атопической форме бронхиальной астмы.
Ингаляционные лекарственные средства выпускаются в виде:
• дозированных аэрозолей в баллончиках;
• дозированных аэрозолей, активируемых дыханием;
• ингаляторов сухого порошка.
Лучше использовать дозированные аэрозоли со спейсером, лицевой маской или распылителем (небулайзером).
В лечении бронхиальной астмы используют ступенчатый подход для определения степени тяжести и проведения лечения.
Количество и частота приема лекарственных средств увеличивается (ступень вверх) по мере увеличения потребности в лечении и уменьшается (ступень вниз), когда достигается контроль астмы. Начинать лечение нужно в соответствии со степенью тяжести (ступенью) астмы.
Главная цель лечения - быстрейшее достижение контроля астмы.
Переход на ступень вверх требуется, если не удается достичь контроля астмы. Обычно улучшение достигается в течение месяца. Перейти на ступень вниз можно, если контроль астмы поддерживается не менее трех месяцев.
На любой ступени для установления контроля астмы может потребоваться короткий курс (7—10 дней) таблетированных кортикостероидов.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6—8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны. Тяжелые приступы астмы или астматический статус возникают чаще у детей дошкольного возраста и школьников.
Механизм развития астматического статуса.
В основе астматического статуса лежит гиперреактивность бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, а также обилием густого вязкого секрета в просвете бронхов. Часто имеется склонность к прогрессирующему ухудшению состояния. В результате бронхиальной обструкции происходит эмфизематозное вздутие легких с уменьшением их динамической растяжимости и усилением работы дыхательных мышц, которая, однако, малоэффективна. Нарастание дыхательной недостаточности приводит к первичному метаболическому ацидозу.
Клиническая картина обусловлена развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности.
Основные клинические проявления астматического статуса:
• мучительно задыхающийся, испуганный и беспокойный ребенок сидит прямо, опираясь на руки (ортопноэ);
• непродуктивный, раздражающий кашель не способствует эвакуации вязкого секрета, а еще больше усугубляет тяжесть состояния;
• усиливается экспираторная одышка, быстро нарастает цианоз;
• на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы (дистанционные шумы);
• часто легкие значительно эмфизематозно вздуты, на что указывает также бочкообразная трудная клетка, отмечается коробочный перкуторный звук над легкими;
• возможна подкожная или медиастинальная эмфизема;
• лихорадка имеет место в тех случаях, когда причиной развития приступа является инфекция.
Дальнейшее нарастание обструкции и истощение физических сил ребенка приводят к помрачению сознания и раз витию гипоксемической комы.
Важную информацию можно получить при проведении пикфлоуметрии.
Пациенты с астматическим статусом подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии.
Неотложные мероприятия при астматическом статусе:
1. Создать положение с возвышенным головным концом и дать увлажненный кислород от 40% до 80%, при неэффективности - 100% через маску или носовой катетер.
2. Провести оценку предшествующей терапии: ее длительность, применяемый препарат (Теофиллин или Я-2-адреномиметики короткого действия), последний прием, доза.
3. Применить бронхоспазмолитики: ингаляции одного из препаратов -2-адреномиметиков короткого действия: сальбутамола, фенотерола или тербуталина по 2 вдоха дозированного аэрозоля, через 10-30 минут при неэффективности, возможно повторение процедуры.
4. При получении положительного эффекта (клиническое улучшение, увеличение показателей пикфлоуметрии более чем на 20% ОТ ИСХОДНОГО уровня), продолжить ингаляционную терапию через возрастающий временной интервал (30 минут -3 часа-6 часов) по 2 вдоха из дозированного аэрозольного баллончика.
5. Инъекции Я-2-адреномиметиков: тербуталина, фенотерола, сальбутамола, репротерола, эпинефрина (внутривенное введение симпатомиметиков показано только при тяжелых приступах астмы).
6. Теофиллин внутривенно медленно (в течение 10 минут).
7. Преднизолон в начальной дозе 2-5 (до 10) МГ/КГ массы тела внутривенно.
Мероприятия по выведению пациента из астматического статуса необходимо проводить под непрерывным контролем частоты дыхания, пульса, артериального давления, показателей газового состава крови.
Если отмечается дальнейшее ухудшение состояния, по казан перевод на искусственную вентиляцию легких.
Абсолютные показания для искусственной вентиляции легких:
2. Создание режима максимального антигенного щажения: индивидуальный календарь прививок на фоне десенсибилизирующей терапии, гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт (влажная уборка помещения, использование ионизаторов воздуха, отказ от перовых подушек, ковров, избегать содержания в доме домашних животных, аквариумов и пр.).
3. Проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации. Ведение дневника жизни.
4. Санация хронических очагов инфекции.
5. Общеукрепляющие мероприятия: закаливание, лечебная физкультура, соблюдение режима дня.
Прогноз.
Прогноз бронхиальной астмы в детском возрасте, в основном, благоприятный. Положительная динамика объясняется снижением с возрастом аллергической реактивности. По мере возрастного повышения иммунитета к инфекциям у большей части детей приступы начинают уряжаться и постепенно проходят, наступает выздоровление.
Выздоравливают до 51% детей, у 36% - отмечается улучшение, у 11,5% без изменений, в 1,3% случаев течение астмы ухудшается.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРЫХ
ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ
Вирусные гепатиты (ВГ) – это группа антропонозных инфекций, вызываемых гепаторными вирусами с различными механизмами передачи, характеризующиеся симптомами интоксикации и преимущественным поражением клеток печени.
Впервые о болезни, распространяющейся среди молодежи и сопровождающейся желтухой, сообщил Гиппократ. В 752 году римский папа в письме к св. Бонифацию писал, что лиц, страдающих желтухой, следует изолировать точно так же, как и других заразных больных. За последующие 1000 лет, не было данных об эпидемиях заразных болезней, сопровождающихся желтухой. Позднее эпидемия желтухи была описана в XVIII веке в период Испанской войны. С тех пор, все известные эпидемии, сопровождающиеся желтухой, были связаны с войнами, что позволило назвать эти заболевания «казарменной или лагерной» болезнью. Истории известно 80 европейских и 16 неевропейских эпидемий желтухи. Во время второй мировой войны эпидемия гепатита достигла наибольших масштабов. В последнее 50-летие заболеваемость вирусным гепатитом получила массовое распространение среди населения различных стран. По разнообразию клинических форм и тяжести осложнений, гепатит представляет одну из самых значительных опасностей, угрожающей человечеству.
В настоящее время выделяют 7 этиологически самостоятельных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита A, B, C, D, E, F, и G. Очевидно, что перечисленные формы не представляют полной картины всех вирусных поражений печени. В настоящее время доказана однородность гепатотропных вирусов, взывающих вирусный гепатит С (ВГС) и вирусный гепатит Е (ВГЕ). Поэтому в ближайшее время, возможно, появятся новые, этиологически самостоятельные формы гепатитов.
Установление этиологии вирусного гепатита является важным условием, так как это определяет механизм передачи инфекции, течение, клиническую картину и исход заболевания. Помимо этого, гепатиты требуют различного подхода к этиотропной терапии и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий.
Для каждого вида гепатита характерны следующие клинические формы:
Инаппарантная форма: отсутствуют клинико-биохимические признаки заболевания, диагностируется только на основании вирусологических и серологических тестов.
Субклиническая форма: диагностируется редко, так как отсутствуют клинические проявления заболевания, но в сыворотке крови повышена активность трансаминаз.
Безжелтушная форма: отмечаются все типичные клинические синдромы, за исключением желтухи, выражены изменения лабораторных тестов.
Стертая форма: отсутствуют ярко выраженные клинические синдромы заболевания.
Типичная форма: выражены клинические и лабораторные признаки поражения печени.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
Вирусный гепатит А (ВГА) – острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся клиническими и лабораторными признаками поражения печени и, в основном, благоприятным прогнозом заболевания.
ВГА – одно их распространенных инфекционных заболеваний в детском возрасте, оно занимает третье место после ОРВИ и кишечных инфекций.
Заболеваемость на территории России составляет 235,9 на 100.000 населения. Чаще болеют дети от 3-7 лет.
Этиология.
Возбудитель заболевания вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов (содержит РНК-содержащую частицу), а по физико-химическим свойствам – к энтеровирусам. Вирус устойчив во внешней среде, что обуславливает длительность его сохранения на объектах внешней среды, в воде, пищевых продуктах. Вирус быстро инактивируется при воздействии УФО и хлоросодержащих средств.
Эпидемиология.
Восприимчивость к инфекции высокая. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период.
Возможны вспышки заболевания, и даже крупные эпидемии, при употреблении недоброкачественной воды и зараженных продуктов.
Возбудитель выделяется с калом, мочой в конце инкубационного периода в преджелтушный период. Через 2-3 дня после появления желтухи выделение вируса обычно прекращается.
Таким образом, ВГА – типичная кишечная инфекция.
Источники инфекции:
больные различными формами ВГА;
вирусоносители.
Механизмы передачи инфекции:
фекально-оральный;
контактно-бытовой
Пути передачи инфекции:
водный;
пищевой;
через руки, загрязненные фекалиями.
Входные ворота инфекции:
Слизистая оболочка пищеварительного тракта.
Механизм развития заболевания.
Из кишечника вирус проникает в кровь, обусловливая развитие токсического синдрома. Затем гематогенным путем вирус попадает в печень, проникает в гепатоциты, где размножается, оказывая умеренно выраженное прямое повреждающее действие на печеночные клетки. При ВГА участок некротизированной ткани в печени практически всегда ограничен. Кроме некрозов, в ткани печени наблюдаются дистрофические изменения. Однако у подавляющего большинства детей в сроки от 1,5 до 3 месяцев от начала заболевания, наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени. Только у 3-5% больных возникает относительно длинная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. Постепенно механизмы защиты организма восстанавливаются, вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.
Инкубационные период составляет от 10 до 45 дней, обычно – 15-30 дней. В этом периоде клинических проявления болезни не отмечается, но в крови обнаруживается вирусный антиген и высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ).
Основные клинические проявления ВГА.
Преджелтушный период.
Продолжительность его при гепатите А невелика, в среднем составляет 3-7 дней, при этом:
нарастают симптомы интоксикации: повышается температура до 38-390С, выражены недомогание, головная боль, слабость, ребенок вялый, капризный, раздражительный, теряется интерес к учебе;
появляются катаральные явления: кашель, насморк, ангина;
усиливается диспептический симптом: нарушается аппетит, беспокоит тошнота, рвота, тупые боли в животе с преимущественной локализацией в правом подреберье;
увеличиваются размеры печени, отмечается повышенная чувствительность и болезненность ее при пальпации;
происходит частичное обесцвечивание стула.
Через 2-3 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, но сохраняется слабость, тошнота и анорексия.
В период разгара (желтушный период):
наряду с уменьшением жалоб и отчетливым улучшением общего состояния появляется иктеричность слизистых, которая вначале лучше видна на склерах и слизистой оболочке полости рта;
желтуха нарастает быстро, часто больной желтеет как ба «за одну ночь», прокрашиваются все кожные покровы, держится она в среднем от 7 до 14 дней, дольше всего, сохраняясь на склерах (в виде краевой истеричности), ушных раковинах и естественных складках кожи.
размеры печени увеличиваются, край ее плотный, закруглен, болезненный;
увеличена селезенка, поверхность ее гладкая, пальпация безболезненная;
изменяется окраска мочи темная («цвета пива»);
кал обесцвечивается (по типу «белой глины»);
максимально изменены печеночные пробы (уровень билирубина от 58-110 мкмоль/л, повышенная активность печеночно-клеточных ферментов – АлАТ, АсАТ).
Продолжительность желтушного периода при ВГА составляет в среднем 2 недели.
Период реконвалесценции длится около 2-3 месяцев:
исчезает желтуха, нормализуется аппетит;
улучшается общее состояние, угасают астеновегетативные нарушения;
восстанавливаются размеры и функция печени и селезенки;
нормализуются биохимические показатели.
В последние годы в 70% случаев у детей ВГА протекает инаппарантно и субклинически, у остальных преобладают легкие и стертые формы заболевания. Хронических форм ВГА не отмечено.
Лабораторная диагностика ВГА:
Увеличение уровня билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции (в норме до 20,52 мкмоль/л).
Повышение активности трансаминаз (в норме АлАТ – 0,68 ммоль/чл., АсАТ – 0,45 ммоль/чл.).
Увеличены показатели тимоловой пробы (в норме до 5 ед.).
В периферической крови (умеренная лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена).
Анализ мочи на желчные пигменты (положителен).
В сыворотке крови или слюне обнаруживаются антитела класса IgM к вирусу гепатита А – анти-ВГА IgM (антитела появляются в сыворотке крови с первых дней болезни при любой форме заболевания и сохраняются в течение 6-8 месяцев после его окончания).
Строгий постельный режим назначается при тяжелых формах заболевания, обычно на период интоксикации (до 3-5 дня периода разгара), затем детей переводят на полупостельнй режим (на 20-30 дней) до выписки из стационара. Критерии расширения режима – улучшение самочувствия, аппетита, уменьшение желтухи, положительная динамика биохимических показателей.
Лечебное питание.
Диета должна быть полноценной, высококалорийной, по возможности приближена к физиологическим нормам. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4,5. Белки вводятся в виде творога, молока, кефира, белого омлета, сыра, нежирных сортов мяса и рыбы (треска, судак, щука). Жиры даются в виде сливочного и растительного масла. Углеводы вводятся в виде рисовой, манной, овсяной, гречневой каш, макаронных изделий, белого хлеба, картофеля, сахара, меда. Суточный рацион должен содержать достаточное количество свежих и отварных овощей (кабачки, капуста, огурцы, морковь, помидоры), фруктов, соков. Дополнительно в пищевой рацион можно добавить: мед, варенье, пастилу, желе, муссы, кисели, салаты, винегреты, заливную рыбу, вымоченную сельдь. Из диеты исключаются: тугоплавкие жиры (сало, маргарин), жирные колбасные изделия, свинина, мясные консервы, острые подливы, маринады, острые приправы, копченые изделия, бобы, чечевица, чеснок, редька, редис, торты, орехи, пирожные, конфеты, шоколад, мороженное. В период разгара заболевания показано обильное питье растворов глюкозы, разбавленных соков, морсов, дегазированной слабо минерализованной воды.
Медикаментозная терапия.
Желчегонные препараты, в период разгара – холелитические: магния сульфат, фламин, берберин; в периоде реконвалесценции – холесекретирующие: аллохол, холензим.
2. Информация в СЭС (на больных заполняется экстренное извещение – форма № 58, где перечисляются все контактные деть и взрослые декретированных профессий).
3. Карантин накладывается сроком на 35 дней, проводится наблюдение за контактными с момента разобщения, с заболевшим (термометрия 2 раза в день, ежедневный осмотр кожи и слизистых, пальпация печени и селезенки, выявление диспептических расстройств, изменений цвета мочи, кала, медицинское документирование).
4. Контактным по эпидемическим показаниям назначается иммуноглобулин: детям в возрасте 1-10 лет-1 мл, старше 10 лет – 1,5 мл, внутримышечно.
5. Тщательное проветривание помещений, проведение в очаге противоэпидемических мероприятий, исходя их фекально-орального механизма передачи инфекции.
6. При подозрении на субклиническую или безжелтушную формы, проводят биохимическое и иммунологическое обследование (на аланинаминотрансферазу – АлАТ, анти-ВГА IgM).
7. Для пресечения путей передачи инфекции необходимо проводить строгий контроль за качеством общественного питания, питьевой воды, за соблюдением общественной и личной гигиены персоналом.
8. Специфическая профилактика ВГА. Единственно надежным способом профилактики является вакцинация детского населения. В настоящее время созданы инактивированные вакцины против гепатита А (Аваксим – Франция, Вакта – США, Хаврис – Великобритания), которые можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В (двукратно). Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных детей.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ)
Вирусный гепатит В – инфекционное заболевание, передающееся парентеральным путем, протекающее с различными клиническими вариантами от «здорового» носительства до хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Удельный вес вирусного гепатита В среди других вирусных гепатитов составляет 11-30%. Среди больных ВГВ в 3-4 раза больше молодежи, чем других возрастных категорий населения.
Этиология.
ВГВ вызывается ДНК-содержащим вирусом, который относится к семейству гепатовирусов (от греч hepar – печень и англ. DNA - ДНК).
Вирус гепатита В термостабилен, обладает высокой устойчивостью к низким и высоким температурам:
в условиях комнатной температуры сохраняется 3-6 месяцев;
в холодильнике - 6-12 месяцев;
в замороженном виде до 20 лет;
в высушенной плазме до 25 лет;
выдерживает кипячение в течение 10 мин.
ВГВ устойчив к химическим и физическим воздействиям, для инактивации вируса необходимо соблюдать следующие режимы:
при обработке 3-5% раствором хлорамина экспозиция должна составлять не менее 60 минут;
при обработке 70% этиловым спиртом – 2-5 минут;
при обработке 6% раствором перекиси водорода – 1 час;
при автоклавировании (1200С) – 10 минут;
при стерилизации сухим жаром (1600С) – 2 часа.
Эпидемиология.
ВГВ относится к антропозным инфекциям (единственным источником инфекции является человек).
В настоящее время в мире, по неполным данным, насчитывается более 300 млн. вирусоносителей, в нашей стране – более 5 млн.
Источники инфекции:
больные различными формами острого и хронического ВГВ, которые становятся заразными уже за2-8 недель до появления первых признаков заболевания и остаются потенциальными источниками инфекции в течение длительного времени.
«здоровые носители» HbsAg, их число может достигать в неблагополучных регионах России – 9% от всего населения.
Вирус содержится во всех биологических жидкостях: крови, сперме, слюне, желчи, моче и других секретах.
Распространение инфекции происходит искусственным и естественными путями.
1. Искусственный (артифициальный) путь – основной фактор передачи ВГВ, при этом заражение может произойти или через кровь и ее компоненты или при повреждении целостности кожных покровов и слизистых:
парентеральным путем (при переливании крови и ее препаратов);
при нарушении режима стерилизации шприцев, игл и другого инструментария;
при нарушении асептики во время проведения зубоврачебных манипуляций, оперативных вмешательств, косметических процедур, эндоскопических исследований, инъекций.
2. Естественный путь передачи ВГВ включает:
половой;
трансплацентарный (от матери к плоду);
контактно-бытовой (при попадании крови или других биологических жидкостей, содержащих вирус, на поврежденные кожные покровы и слизистые).
Восприимчивость к ВГВ высока.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.
Механизм развития заболевания.
Вирус гепатита В проникает в кровь, заносится в печень и поражает гепатоциты. Механизм повреждения последних при гепатите В во многом отличен от гепатита А.
Выделяют несколько ведущих звеньев развития патологического процесса при ВГВ:
Внедрение возбудителя в организм – заражение.
Фиксация его на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
Размножение вируса и его выделение на поверхность гепатоцита, а также в кровь.
Включение в механизм иммунологических реакций, направленных на уничтожение возбудителя.
Поражение внепеченочных органов и систем.
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.
В основном, поражение гепатоцитов является иммунологическим процессом и осуществляется клетками-киллерами, распознающими антигены ВГВ на поверхности инфицированных гепатоцитов. Чем больше гепатоцитов поражается, чем быстрее антигены ВГВ подвергаются уничтожению, тем тяжелее процесс. При массивном поражении печени и гиперергическом характере иммунных реакций возможна гибель большого количества гепатоцитов, что приводит к развитию острой печеночной недостаточности.
Выздоровление связано с полной элиминацией (уничтожением) поврежденных ВГВ клеток.
Переход инфекции в хроническую форму обусловлен недостаточностью клеточного иммунитета и предопределен, как правило, генетически.
Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 месяцев, в среднем от 60 до 180 дней.
Короткий инкубационный период характерен для заражения при переливании крови или ее компонентов.
При парентеральном и контактно-бытовом пути он увеличивается до 6 месяцев. Клинические проявления заболевания в этом периоде отсутствуют, но как при ВГА, в конце периода инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно – клеточных ферментов, выявляются маркеры активно текущей НВ-вирусной инфекции: HВsAg, HВеAg, анти- НВс IgM.
Основные клинические проявления ВГВ.
Преджелтушный период (начальный) – более длительный, в отличии от ВГА, длится около 2-х недель, для него характерны:
умеренно выраженные симптомы интоксикации: ребенок вялый, отказывается от еды, перестает прибавлять в весе, постепенно нарастает слабость, быстрая утомляемость, недомогание, головокружение, сонливость, при этом подъемы температуры отсутствуют.
диспептический синдром: тошнота, рвота, тупые боли в животе;
артралгический синдром: «летучие» боли в крупных суставах, чаще по ночам (у детей этот симптом выражен реже);
уплотнение и болезненность печени (обычно выявляется со 2-3 дня);
потемнение мочи и, нередко, обесцвечивание кала.
Желтушный период (разгара):
В отличие от ВГА, переход в желтушный период не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, у многих детей состояние продолжает ухудшаться:
нарастают симптомы интоксикации, обща слабость, головная боль;
сохраняется тошнота, рвота;
беспокоит горький вкус и неприятный запах изо рта;
выражена анорексия;
желтуха достигает своего максимума на 5-7 день (иногда на 2-3 неделе), ее выраженность соответствует, как правило, тяжести гепатита, сопровождается зудом кожи (в связи с холестазом).
отмечается чувство тяжести или боли в правом подреберье, печень умеренно увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации и поколачивании;
увеличивается селезенка (чаще у детей первого года жизни);
изменяются показатели периферической крови: развивается анемия, количество лейкоцитов в норме или понижено, СОЭ в пределах нормы или понижено (наблпгоприятный признак), обнаруживается повышенное содержание общего билирубина, высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ) и продолжают обнаруживаться HВsAg, HВеAg,анти – HВс IgM.
Продолжительность желтушного периода составляет от 2 до 6 недель.
Период реконвалесценции.
Протекает длительно, наблюдается волнообразное течение с периодическим ухудшением состояния и биохимических показателей. В этом периоде уже не должны обнаруживаться HвsAg и, тем более HВеAg, но всегда обнаруживаются анти-НВе, анти-НВс IgG и нередкл анти-НВs.
Злокачественная форма ВГВ.
Эта форма заболевания чаще встречается у детей первого года жизни, сопровождается печеночной комой, выход из которой маловероятен.
При злокачественной форме ВГВ отмечается массивный некроз печени, который может развиться с первых дней заболевания, иногда еще в преджелтушном или в течение первых недель желтушного периода.
Основные клинические проявления печеночной комы:
резко выражены симптомы интоксикации, температура повышена до 38-390С;
отмечаются диспептические расстройства: частые срыгивания, тошнота, повторная рвота, на поздних стадиях – рвота по типу «кофейной гущи», печеночный запах изо рта, вздутие живота, болезненность в области правого подреберья, понос;
быстро происходит желтушное прокрашивание кожи и склер;
появляется геморрагический синдром в виде кровоточивости из мест инъекций, носовых и других видов кровотечений;
печень обычно быстро уменьшается в размерах, болезненная, тестоватой консистенции, край размягчен, пальпируется неотчетливо;
нарастает одышка, появляется патлогическое дыхание по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, тахикардия;
резко изменяются биохимические показатели: уменьшается уровень протромбина и липопротеидов в сыворотке крови, значительно снижается сулемовая проба, выражена билирубин-ферментная диссоциация, что связано с распадом печеночной паренхимы.
Продолжительность комы от нескольких часов, до суток.
Прогноз.
При ВГВ прогноз менее благоприятен, чем при ВГА, так как возможно, развитие хронического гепатита. Хронический гепатит чаще формируется после легких, стертых и субклинических форм ВГВ.
Диагноз хронического гепатита В устанавливают при длительности заболевания более 6 месяцев.
Лабораторная диагностика:
Определяются основные специфические маркеры острого гепатита В:
HbsAg, анти-HBc IgM, HbeAg в сыворотке крови;
ДНК ВГВ в сыворотке и ткани печени.
HВsAg, появляется в сыворотке задолго до начала клинических проявлений и постоянно определяется в преджелтушном и в течение первого месяца желтушного периода, а затем при благоприятном течении заболевания исчезает. Нахождение HВsAg свыше 6 месяцев свидетельствует о переходе гепатита В в хроническую форму.
Предосторожность! Обнаружение у женщины в III триместре беременности в сыворотке крови HВsAg, (особенно, сочетание HВsAg, и HВеAg) может привести к перинатальному инфицированию новорожденного ребенка. ВГВ у новорожденного может протекать в стертой форме. Клинические признаки ВГВ выявляются, как правило, у детей в возрасте от 2 до 4 месяцев. У 13-16% из них, в последующем формируется хронический гепатит.
Основные принципы лечения ВГВ.
Строгий постельный режим до улучшения клинико-лабораторных показателей.
Лечебное питание (диета № 5).
Дезинтоксикационная терапия: в период разгара заболевания показаны: обильное питье растворов глюкозы, разбавленные соки, морсы, при среднетяжелых и тяжелых формах ВГВ внутривенно: 5-10% растворы глюкозы, гемодез, неокомпенсан, альбумин, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.
Гепатопротекторы (средства влияюшие на обмен веществ в печени): эссенциале, цитохорм С, рибоксин, корсил и др.
Противовоспалительная терапия (в тяжелых случаях) глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон).
Проводят коррекцию вводно-солевого обмена, кислотно-основного состояния.
При гемморрагическом синдроме вводят гепарин по 100-300 ЕД/кг внутривенно, показано введение свежемороженой плазмы.
При неэффективности указанных лечебных мероприятий используют заменное переливание крови, плазмаферез, наилучшие результаты при массивном некрозе получены при пересадке печени.
Профилактика и противоэпидемические мероприятия при ВГВ:
Обязательная госпитализация всех больных с острой формой ВГВ, по показаниям – больных с хроническим ВГВ и носителей HВsAg.
Проведение очаговой дезинфекции, раздельное хранение и обеззараживание индивидуальных предметов личной гигиены.
Определение HВsAg у лиц группы риска.
Выбраковка донорской крови, содержащей ВГВ.
Строгое соблюдение правил обработки медицинского инструментария, по возможности, использование одноразового инструментария.
Экстренная специфическая профилактика заболевания новорожденным, родившимся от матерей, в сыворотке которых при беременности выявлены HВsAg и HВеAg, а также детям из семейных очагов ВГВ (вводится гипериммунный иммуноглобулин однократно).
Проведение разъяснительной работы среди молодежи с помощью средств массовой информации по профилактике ВГВ (обязательное применение механических контрацептивных средств при высоком риске инфицирования).
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
Вирусный гепатит С (ВГС) – это инфекционное заболевание с парентеральным путем передачи, характеризующиеся клиническими и лабораторными признаками поражения печени, не тяжелым течением, но частым переходом в хроническую форму с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Этиология.
Заболевание вызывается вирусом гепатита С, содержит РНК. Семейственная принадлежность вируса не установлена. Особенностью вируса является то, что в сыворотке крови он находится в чрезвычайно низкой концентрации и иммунный ответ очень слабый и поздний. Помимо этого, отмечается гетерогенность генома, что затрудняет его диагностику.
Эпидемиология.
Нам долю вирусного гепатита С в США и странах Западной Европы приходится до 75% всех случаев посттрансфузионного и парентерального гепатита. Заболевание регистрируется после переливания цельной крови или ее компонентов. Отмечены вспышки ВГС среди больных иммунодефицитами после внутривенных вливаний иммуноглобулиновых препаратов. ВГС является ведущим среди всех острых вирусных гепатитов, диагностируемых у пациентов отделений трансплантации органов, онкологических стационаров, центров гемодиализа и плазмафереза и др.
Источники инфекции:
Больной с острой или хронической формами ВГС.
Механизм передачи инфекции:
искусственный (артифициальный), заражение происходит при переливании цельной крови или ее компонентов, при трансплантации органов;
трансплацентарный (от матери к плоду).
Восприимчивость – всеобщая.
Механизм развития инфекции.
Допускается возможность прямого цитопатического (повреждающегося) воздействия вируса на гепатоциты.
Инкубационный период – 6-8 недель.
Основные клинические признаки ВГС.
Преджелтушный период – 5-7 дней.
Преджелтушный и желтушный периоды напоминают облегченный вариант ВГВ:
Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, имеется наклонность к хроническому течению ВГС.
Лабораторная диагностика.
Диагностическое значение в острой фазе имеют антитела класса IgM к ВГС, наличие в сыворотке РНК ВГС.
Через 10-30 недель от начала болезни положительным становится тест на тотальные антитела (анти-ВГС) к антигенам вируса.
Принципы лечения.
Проводится по общим правилам лечения гепатитов. В связи с переходом в хроническую форму назначается терапия высокими дозами генно-инженерных интерферонов.
Профилактика.
Тщательное обследование доноров.
Строгое ведение картотеки доноров.
Выявление заболевших гепатитом среди реципиентов.
Выбраковка крови и препаратов из нее, содержащих ВГС (для этого определяют антитела к ВГС и уровень АлАТ у доноров).
Отстранение от донорства лиц из семей, где есть реконвалесценты ВГВ.
Строгое соблюдение правил асептики и антисептики в медицинской практике.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС
ПРИ ФОНОВЫХ СОСТОЯНИЯХ
АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ (ДИАТЕЗЫ)
Конституция организма (constitutio - состав, устройство) – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.
Аномалии конституции (diathesis – предрасположение, склонность). По определению М.С. Маслова – это «особое состояние организма, когда функции и обмен веществ находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими врожденными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности».
Таким образом, диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.
В отечественной педиатрии выделяют четыре типа диатезов:
1. Экссудативно-катаральный.
2. Аллергический (атопический).
3. Лимфатико-гипопластический.
4. Нервно-артрический.
ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ
Экссудативно-катаральный диатез – особое состояние организма, при котором отмечается повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенность к аллергическим реакциям и затяжное течение воспалительных заболеваний. Экссудативно-катаральный диатез отмечается у 50-60% детей раннего возраста.
Факторы риска, способствующие развитию экссудативно-катарального диатеза:
1. Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению заболеваний.
2. Не рациональное питание матери во время беременности, раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении экссудативно-катарального диатеза отводится пищевым аллергенам; в начале это белок коровьего молока при вскармливании ребенка молочными смесями; затем продукты, содержащие гистамин или пищевые вещества способствующие его освобождению (либераторы): клубника, земляника, шоколад, бананы, цитрусовые, сыр, рыба, яичный белок, томаты, квашенная капуста и др.
3. Воздействие неспецифических факторов: перегревание, солнечная инсоляция, переохлаждение и других.
4. Применение лекарственных средств (аспирина, антибиотиков, сульфаниламидов и др.); гаммаглобулина; вакцин; сывороток.
Механизм развития экссудативно-катарального диатеза.
При наследственно-обусловленном типе экссудативно-катарального диатеза происходит изменение иммунологической реактивности организма (снижение гуморального и клеточного иммунитета), понижение IgA и повышение IgE. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества – гистамин, серотонин и др., которые освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.
Помимо этого, отмечается наследственно-обусловленное нарушение обмена веществ: белкового обмена (диспротеинемия – увеличение содержания глобулинов и снижение количества альбуминов, повышение содержания остаточного азота); жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия); углеводного обмена (гипергликемия из-за снижения гликогенобразующей функции печени); кислотноосновного состояния (ацидоз вследствие накопления неокисленных продуктов обмена, в частности мочевой кислоты); витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).
Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме натрия, хлора, калия и воды.
Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.
Основные клинические проявления экссудативно-катарального диатеза.
Предвестники диатеза могут выявляться уже в первые недели жизни ребенка:
наличие себорейных, жирных чешуек (гнейс) на волосистой части головы и в области надбровных дуг;
гиперемия, инфильтрация, шелушение (молочный струп) на конце коже щек, иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки;
рецидивирующая молочница на слизистых оболочках полости рта, «географический» язык;
мокнутие и трещины за ушными раковинами;
упорные опрелости в естественных складках кожи, особенно в области промежности и ягодиц.
Первые проявления диатеза начинаются обычно со 2-3-го месяца жизни:
общее состояние ребенка страдает: нарушен сон, выражена раздражительность, неустойчивость настроения, частые капризы;
на щечках появляются эритематозно-папулезные мокнущие пятна, которые могут распространиться на все лицо, шею, запястья, кисти и разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд;
элементы сыпи могут быть в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), быстро вскрываясь, они образуют эрозии, при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются, способствуя развитию мокнущей экземы;
иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха) располагающиеся, в основном.
Обострение диатеза часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.
Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему взрасту ребенка.
Прогноз.
Дети, страдающие экссудативно-катаральным диатезом, впоследствии предрасположены к развитию следующих заболеваний и патологических процессов:
1. Инфекционно-воспалительных заболеваний: блефарита, конъюнктивита, фарингита, ларингита, бронхита, ОРВИ, пневмоний с обструктивным синдромом, инфекций мочеполовых путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).
2. Аллергических заболеваний: респираторного аллергоза, лекарственной аллергии, аллергодерматоза и пр.
3. Хронических расстройств питания.
4. Рахита, анемии.
5. Формированию хронических очагов инфекции: тонзиллита, гайморита, холецистина и др.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ
(атопический)
Аллергический диатез означает готовность организма к развитию сенсибилизации, аллергических реакций или аллергических заболеваний, вследствие врожденных, наследственных или приобретенных особенностей обмена веществ, иммунитета, вегетативной нервной системы.
Проявляется у 10-12% детей.
Схема механизма развития аллергического диатеза
Наследственная готовность к сенсибилизации + Аллерген
Сенсибилизация
Развитие заболевания
Недостаточная обезвреживающая функция печени
Расстройство обмена веществ
Нарушение функций различных органов и систем
Склонность к аллергическим реакциям у детей с атопическим диатезом определяется следующими факторами:
1. Развитием иммунодефицита, обусловленного низким уровнем секретного иммуноглобулина А, повышенным синтезом иммуноглобулина Е.
2. Нарушением функции ферментных систем (гистаминазы, способствующей выделению биологически активных веществ).
3. Наличием большого количества тучных клеток в стенках кишечника и бронхов, выделяющих биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).
Клинические проявления аллергического диатеза.
А первом году жизни у детей отмечаются поражения кожи, при экссудативно-катаральном диатезе.
Дети в раннем возрасте часто болеют острыми респираторными вирусными заболеваниями с длительным субфебрилитетом и затяжным течением.
В дошкольном возрасте развиваются экзема, атопический дерматит, астматический бронхит, бронхиальная астма, отек Квинке и др.
Переход аллергического диатеза в аллергическое заболевание происходит при сочетании нескольких факторов риска:
Наследственно-обусловленные или приобретенные особенности иммунитета.
Контакт с аллергеном.
Расстройство обмена веществ.
Нарушение обезвреживающей функции печени.
Хронические очаги инфекции.
Нерациональное питание, гиповитаминозы.
Дисбактериоз.
Если в семье отец, страдает каким либо аллергическим заболеванием, то у детей оно разовьется в 30% случаев, если больна мать ребенка – в 50% случаев и в 70% случаев, если больны оба родителя.
ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ
Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется генерализованным, стойким увеличением лимфатических узлов, вилочковой железы и дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников). Встречается у 12-25% детей, преимущественно первых 7 лет жизни.
Факторы риска развития лимфатико-гипопластического диатеза:
1. Отягощенный семейно-наследственный анамнез в отношении обменно-эндокринной патологии, инфекционно-аллергических заболеваний, болезни крови.
2. Длительные инфекционно-токсические заболевания в грудном возраста.
3. Нерациональное вскармливание (перекорм углеводами и жирами и пр.).
Механизм развития лимфатико-гипопластического диатеза.
Вследствие воздействий инфекционно-токсических факторов, повышенной аллергической предрасположенности организма происходит нарушение функции вилочковой железы, периферической лимфатической системы, что сопровождается дисфункцией надпочечников.
Доказано, что между вилочковой железой и надпочечниками существуют отношения по типу обратной связи. Поэтому возможно, что вилочковая железа вырабатывает вещества, с угнетающие секрецию надпочечниками глюкокортикоидов, в тоже время увеличение синтеза минералокортикоидов способствует задержке в организме натрия, хлоридов и воды.
дети имеют специфический фенотип при рождении: большую массу и длину тела, увеличенные размеры головы и живота, суженную верхнюю часть грудной клетки, короткую шею и туловище, удлиненные конечности;
увеличены многочисленные периферические лимфатические узлы;
отмечается повышенный аппетит;
вследствие разрастания аденоидной ткани, нарушается носовое дыхание (с возрастом отмечается так называемый, аденоидный тип лица); миндалины большие рыхлые;
изменение в анализах крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз;
в иммунограмме снижение содержания Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов М, А, G.
Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом часто болеют заболеваниями верхних дыхательных путей - ринитами, фарингитами, бронхитами с обструктивным синдромом.
Прогноз.
Дети, страдающие лимфатико-гипопластическим диатезом, впоследствии предрасположены к развитию следующих заболеваний и патологических процессов:
Формированию хронических очагов инфекции.
Гнойно-септических и грибковых заболеваний.
Инфекции мочевыводящих путей.
Инфекционно-аллергических заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит и др.).
Анемии, лейкоза.
Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом должны наблюдаться в группе риска по внезапной смерти, ведущую роль, в которой играет надпочечниковая недостаточность.
Нервно-артрический диатез
Нервно-артрический диатез относится к аномалиям конституции, с преимущественным нарушением обмена мочевой кислоты, накоплением пурина в организме, при этом также страдает липидный и углеводный обмен, медиаторные функции нервной системы. Отмечается у 4-5% детей.
Факторы риска развития нервно-артрического диатеза:
1. Отягощенный семейно-наследственный анамнез в отношении заболеваний с нарушением обмена пуринов (подагра, радикулит, мигрень, желчекаменная и мочекаменная болезнь), сердечно-сосудистой и гепатобилиарной систем, ожирения, сахарного диабета, язвенной болезни, функциональных расстройств нервной системы, злокачественных новообразований.
2. Бесконтрольный прием салицилатов, сульфаниламидов, диуретиков и других лекарственных средств.
3. Нерациональное вскармливание, избыточное употребление продуктов питания, богатых белками, пуринами и жирами.
Механизм развития нервно-артрического диатеза.
Наследование некоторых патологических механизмов нарушения обмена веществ, в частности обмена мочевой кислоты, приводит к увеличению содержания пуринов в крови и моче, поэтому отмечается склонность к проявлениям кетоацидоза и функциональным расстройствам нервной системы.
в грудном возрасте 0 неустойчивая температура тела, сниженный аппетит, неравномерное нарастание массы тела, повышенная нервная возбудимость, оранжевые каловые массы на пеленках (уратурия);
в дошкольном и школьном возрасте – невротические реакции в виде ночных страхов, нервных тиков, энуреза, двигательная расторможенность, негативизм, агрессия;
психическое и умственное развитие таких детей, как правило, опережает сверстников (о них часто говорят, как о вундеркиндах);
периодически могут возникать приступы рвоты, которая появляется внезапно, приобретает характер неукротимой, рвотные массы кислые, пахнут ацетоном, он содержится и в выдыхаемом воздухе, содержание ацетона повышено в крови и моче, такое состояние называют ацетонемическая рвота (кетоз), обычно, ему предшествуют погрешности в диете (употребление большого количества жиров и белков).
Нервно-артрический диатез может сочетаться с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом.
Прогноз.
Дети, страдающие нервно-артрическим диатезом, впоследствии предрасположены к развитию:
Экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатико-гипопластический и нервно-артрический диатезы представляют собой, как правило, специфические, возрастные дисфункции созревания ребенка.
Основные принципы лечения диатезов.
1. Организация рационального питания.
Количество белков, жиров и углеводов в пищевом рационе должно соответствовать возрастным нормам. Детей до 3-4 месяцев необходимо, по возможности, обеспечить грудным молоком. Из пищевого рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и др.), ограничить коровье молоко до 0,5 литра, яйца – до 2-х в неделю, исключить овощи и фрукты красного и оранжевого цвета. Аллергизирующий пищевой продукт уточнить с помощью «пищевого дневника».
При отсутствии грудного молока детям назначают молочнокислые смеси (Агуша I, бифилин, НАН кисломолочный, биокефир, ацидофилин и др.). При непереносимости коровьего молока (рвота, экзема) используют смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке («Фитолакт», «Бона-Соя», «Изомид», «Нутрисоя», «Туттели-соя» и др.) или молоко других животных (козье, кобылье).
Первый прикорм вводят с 4-х месяцев в виде безмолочного овощного пюре из кабачков, белокочанной капусты, картофеля.
Второй прикорм – каши (гречневая, рисовая, кукурузная) на яблочном, овощном отваре или на соевой основе, вводятся через месяц, после назначения первого овощного прикорма.
Третий прикорм – с 7 месяцев вводится вываренное мясо (индейки, кролика, конины, нежирной свинины, баранины). Мясной бульон противопоказан, супы готовят только вегетарианские (овощные). Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается в рацион только после 12 месяцев. Не показано введение творога, рыбы, цельного яйца.
У детей с пастозной формой диатеза необходимо калорийность питания уменьшить за счет снижения легкоусвояемых углеводов (каш, сахара, киселей, белого хлеба), часть сахара нужно заменить фруктозой, ксилитом.
В дошкольно-школьном возрасте из пищевого рациона необходимо исключить продукты с высоким содержанием пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, сардины, сельдь, бобовые, мясные бульоны); щавелевой кислоты (щавель, шпинат, ревень, инжир); возбуждающие нервную систему (кофе, крепкий чай, какао, шоколад, острые и соленые блюда, пряности).
При появлении предвестников ацетонемической рвоты детей переводят на антигетагенную диету, в которой кроме ограничения пуринов, из рациона на 2-4 дня исключают животные жиры. Диета предполагает достаточное вскармливание углеводов и белков (меда, овощей и фруктов, молочных продуктов, яиц), затем с 4-6 дня вводятся постепенно жиры – растительное и сливочное масло, сметана и др.
В последующем ежемесячно, в течении 7-10 дней, рекомендуется проводить ощелачивание организма: молочно-растительными продуктами, щелочными минеральными водами (Боржоми, Смирновская, Славяновская и др.).
3. Местная терапия: для снятия воспаления и зуда используют цинковую пасту с анестезином, мази с нафталанном, жидкость Бурова, 3% серно-салициловую мазь; мази с добавлением глюкокортикоидов – преднизолона, локаккортена, флуцинара; аэрозоль «Пантенол», болтушки с тальком и окисью цинка, солкосерил (гель, мазь); при мокнущих высыпаниях – примочки с 1% раствором резорцина или 0,25% раствором нитрата серебра, а затем – 1% салицилово-цинковую мазь.
4. Лечебные ванны (при обострении проводить ежедневно).
5. При ацетонемической рвоте: интенсивная терапия, включающее внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы, гемодеза, кокарбоксилазы, витамина С, панангина, липотропных средств, на фоне антикетогенной диеты и щелочного питья.
Профилактика.
Избегать контрактов с возможными аллергенами.
Обеспечить детей рациональным питанием с исключением пищевых аллергенов.
Создать в доме гипоаллергенный быт.
Постоянно вести пищевой дневник и дневник жизни ребенка.
Регулярно санировать хронические очаги инфекции.
Своевременно проводить лечение дисбактериоза.
Прогноз.
У большинства детей явления диатеза с возрастом уменьшаются или даже исчезают.
Примерно у трети детей возможно развитие аллергических заболеваний.
Сестринский процесс при диатезах:
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и удовлетворять жизненные потребности больного ребенка.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания;
нарушение целостности кожи, слизистых;
дискомфорт из-за зуда;
нарушение формулы сна;
высокий риск присоединения инфекции;
психоэмоциональная лабильность;
высокий риск развития аллергических заболеваний.
Возможные проблемы родителей:
дефицит информации о заболевании;
трудность в создании и поддержании гипоаллергенного быта;
организация и обеспечение ребенка гипоаллергенной диетой;
чувство бессилия и вины;
страх за ребенка, не уверенность в благополучном исходе заболевания;
ошибки воспитания (потворствующая гиперопека).
Сестринское вмешательство.
Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребенка, восполнить их дефицит знаний о заболевании и прогнозе.
Создать гипоаллергенную обстановку дома: отказаться от содержания домашних животных, аквариумных рыбок, цветов с резким запахом и др. Убрать накопители домашней пыли: ковры, мягкую мебель, книги, пуховые подушки, матрацы и одеяла. Проводить влажную уборку 2 раза в день, поддерживать умеренно влажный микроклимат в квартире. Использовать для ребенка одежду только из натуральных хлопковых и тонковолокнистых тканей. Следует отказаться от шерстяной одежды, разъяснить родителям опасность игр ребенка на шерстяных коврах или с мягкими ворсовыми игрушками.
Убедить с осторожностью применять лекарственные средства при любых заболеваниях. Во время проведения местного лечения необходимо избегать воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды и контактов с возможными аллергенами, провоцирующими возникновение замкнутого цикла: зуд-расчесывание-зуд. Отвлекать ребенка от расчесывания кожи, чаще брать его на руки, заниматься с ним играми, подбирать по возрасту игрушки.
Научить родителей накладывать мази, отмачивать себорейные корочки стерильным растительным маслом и осторожно снимать их. Рекомендовать родителям ежедневное купание ребенка в кипяченой воде с добавлением настоев из трав (череды, фиалки трехцветной, душицы, зверобоя, крапивы, мяты, ромашки, листьев березы, корня валерианы) из расчета 1-2 столовые ложки на 1 литр воды; отвара из коры дуба, ржаных, миндальных или пшеничных отрубей, крахмала 50-100 г на 10 литров воды. С предосторожностью относиться к применению моющих средств и лосьонов!
Посоветовать родителям, стирать белье без использования синтетических моющих средств (использовать детское мыло или стиральный гипоаллергенный порошок).
Обучить родителей основным принципам гипоаллергенной диеты и технологии приготовления блюд, правилам ведения «пищевого дневника». Исключить из питания продукты, обладающие сенсибилизирующей активностью (коровье молоко, смеси с пшеничной мукой, яйца, фрукты и овощи красно-оранжевой окраски, мясные и рыбные бульоны, шоколад, цитрусовые, землянику, мед, орехи, приправы, пряности, консервы, острые и соленые блюда, шпинат, щавель, редьку, редис, помидоры). Овощное пюре готовить из кабачков, белокочанной капусты, картофеля, которые предварительно нужно вымачивать в течение 12-18 часов. Каши готовить на воде, овощном или фруктовом отваре с использованием гречневой, овсяной, перловой, рисовой, кукурузной круп. Перед приготовлением крупы необходимо замочить на 12 часов, кашу давать 1 раз в день. Мясо (индейка, говядина, нежирная свинина и баранина) перед употреблением вывариваются 2 раза, сначала 30 минут, а затем в новой воде еще 2 часа. Супы лучше готовить вегетарианские (овощные). Не показано до года введение творога, рыбы, цельного яйца. Целесообразно использовать кисломолочные и соевые продукты.
Систематически вести «пищевой дневник», в котором отмечать дату вновь вводимых продуктов и реакцию на них ребенка (аппетит, состояние кожи, слизистых, характер стула и пр.).
Посоветовать периодически проводить профилактику дисбактериоза молочно-кислыми смесями – Агуша, Бифилин, Бифидолакт, Биокефир, содержащими пробиотики – бифидо и/или лактобактерии (Лактофидус) или пребиотики – лизоцим (Нутрилон) в течение 3-4-х недель, через месяц лечение можно повторить.
Необходимо оградить ребенка от резких колебаний температуры и большой влажности (оптимальным является в теплый умерненно влажный климат). Проводить закаливающие мероприятия, массаж, гимнастику, длительные прогулки на свежем воздухе, порекомендовать осторожно ввести солнечные и морские ванны (в большинстве случаев она оказывают благотворный эффект на кожу).
Своевременно санировать всем членам семьи хронические очаги инфекции.
Разъяснить родителям необходимость своевременного проведения вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю с предварительной подготовкой ребенка (до и после вакцинации в течение 10 дней строго соблюдать гипоаллергенную диету и проводить курсы антигистаминных препаратов). Нее планировать вакцинацию в жаркое время года, учитывать биоритмы, т.е. делать прививки в утренние часы.
Рекомендовать регулярное наблюдение за ребенком врачами – педиатром, иммунологом и другими специалистами по показаниям.
Составьте экспертную карту сестринского процесса при диатезах
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные проблемы ребенка и его родителей
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса
Планирование и мотивация сестринских вмешательств
Профилактические мероприятия
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Что такое аномалии конституции? Какие выделяют формы диатезов?
Какие Вы знаете факторы риска развития диатезов?
Каковы признаки предвестников и основные проявления экссудативно-катарального диатеза?
Каковы основные клинические проявления аллергического диатеза?
Какие клинические признаки характерны для нервно-артрического диатеза?
Каковы принципы медикаментозного лечения диатеза?
Каков прогноз заболевания?
В чем заключаются особенности проведения вакцинопрофилактики ребенка с диатезом?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
В настоящее время у детей довольно распространенными являются функциональные расстройства желчевыделительной системы – дискинезии (нарушение моторной функции желчного пузыря и протоков).
ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Дискинезии желчевыводящих путей – это заболевания, характеризующиеся нарушением моторной и эвакуаторной функции желчного пузыря и желчных протоков.
Среди всех хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей дискинезии желчевыводящих путей составляют 80%. Они возникают, в основном, в дошкольном и младшем школьном возрасте. Встречаются 2 раза чаще у девочек.
Факторы риска развития желчевыводящих путей:
наследственная предрасположенность;
нарушение ритма питания (длительные интервалы между приемами пищи);
раннее введение в пищевой рацион жирной и острой пищи;
переедание;
пороки развития желчевыделительной системы;
острые кишечные инфекции (особенно дизентерия, сальмонеллез, вирусный гепатит) и паразитарные заболевания;
пищевая аллергия;
хронические очаги инфекции;
нервные перенапряжения, стрессовые ситуации;
гипокинезия.
Механизм развития дискинезии желчевыводящих путей.
Нарушение секреции пищеварительных гормонов – гастрина, секретина, а также холецистокинина вызывает нарушение регуляции функции желчевыделения. Нарушение нейрогуморальной регуляции и тонуса вегетативной нервной системы вызывают расстройство координации и мышечного тонуса желчного пузыря и желчных путей. Застой желчи способствует снижению бактерицидных свойств кишечника, что приводит к дисбактериозу. Нарушение оттока желчи с последующим изменением ее биохимического состава и коллоидных свойств, способствуют выпадению в осадок составных частей желчи и создают условия для развития желчекаменной болезни.
Выделяют две основные формы дискинезии желчных путей, определяющих клиническую картину заболевания и тактику лечения:
Гипотоническая форма.
Гипертоническая форма.
Основные клинические проявления дискинезии желчевыводящих путей.
1. При гипотонической форме:
выражена общая слабость, быстрая утомляемость;
беспокоят ноющие, тупые боли в области правого подреберья, при пальпации живота определяется большой атонический желчный пузырь;
нередко у ребенка отмечается астеническое телосложение;
холецистография: увеличенный в размерах, иногда удлиненной формы, пузырь с нормальным или замедленным опорожнением, после приема пищевого раздражителя (яичный желток) поперечник желчного пузыря обычно уменьшается;
УЗИ печени и желчного пузыря: увеличенный в размерах желчный пузырь;
Фракционное дуоденальное зондирование: увеличенный объем порции «В» при нормальной или высокой скорости оттока пузырной желчи;
биохимическое исследование желчи: повышенная концентрация билирубина, холестерина, желчных кислот и холевой кислоты.
2. При гипертонической форме:
кратковременные приступы болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка;
диспептические расстройства: тошнота, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, метеоризм, расстройство стула;
при холецистографии: уменьшение размеров желчного пузыря и ускоренное его опорожнение (после желчного завтрака поперечник пузыря уменьшается значительно);
УЗИ печени и желчных путей: выраженный холестаз;
Фракционное дуоденальное зондирование: снижение объема порции «В» при увеличенной скорости оттока желчи;
биохимическое исследование желчи: снижение уровня билирубина, холестерина, желчных кислот, холевой кислоты, липопротеидного комплекса.
Прогноз.
При своевременной коррекции питания и образа жизни прогноз благоприятный.
Профилактика.
Соблюдать режим питания, не переедать.
Не злоупотреблять жирной и острой пищей.
Избегать физических перенапряжений, стрессовых ситуаций.
Соблюдать противоэпидемические мероприятия при угрозе возникновения кишечных инфекций.
Основные принципы лечения дискинезии желчевыводящих путей.
Тактика лечения зависит от формы дискинезии, поэтому на первом этапе желательно полное обследование и лечение ребенка в стационаре.
При выраженности болевого синдрома назначается постельный режим, так как в горизонтальном положении улучшаются микроциркуляция органов пищеварения и отток желчи.
Диетотерапия: диета № 5 (ограничение механических и химических раздражителей, тугоплавких жиров, обогащение желчегонными продуктами, содержащими растительную клетчатку). Прием пищи дробный от 4 до 6 раз в сутки, для предотвращения длительного застоя желчи в желчном пузыре.
Спазмолитические средства: но-шпа, папаверин, платифиллин, галидор – при гипертонической форме.
Сестринский процесс при дискинезии желчевыводящих путей.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и его семьи.
Возможные проблемы пациента:
нарушение питания;
болевой синдром, связанный с усиленной перистальтикой и спазмами желчного пузыря;
нарушение сна из-за болей;
снижение аппетита;
диспептические расстройства;
беспокойство, чувство тревоги, связанные с заболеванием и/или с недостаточной информацией, с незнакомой окружающей обстановкой при госпитализации;
страх перед манипуляциями;
снижение познавательной активности;
разлука с родителями, со сверстниками при госпитализации.
Возможные проблемы родителей:
дефицит знаний о заболевании;
неадекватная оценка состояния ребенка;
необходимость длительного соблюдения режима диетического питания;
изменение стереотипа и традиций питания в семье.
Сестринское вмешательство.
Информировать родителей и ребенка (если позволяет возраст) о причинах развития заболевания, клинических проявлениях, принципах лечения, возможных осложнениях и прогнозе.
Убедить родителей и ребенка (если позволяет возраст) в необходимости госпитализации в гастроэнтерологическое отделение для проведения полного обследования и комплексного лечения.
Своевременно удовлетворять потребности больного ребенка. Создать в палате атмосферу психологического комфорта, постоянно оказывать ему поддержку, познакомить его со сверстниками, имеющими положительный опыт лечения.
Вовлекать ребенка и родителей в планирование и реализацию сестринского ухода.
Заранее готовить ребенка к лабораторным и инструментальным методам обследования с помощью терапевтической игры, объяснить последовательность выполнения, если есть возможность, то показать медицинские инструменты, зонды и пр.
Осуществлять мониторинг состояния, пульса, АД, контроль боли и др. Своевременно выполнять назначения врача, оценивать эффективность проводимой терапии, сообщать врачу о нежелательных эффектах.
Обеспечить ребенка диетическим питанием. Объяснить родителям цели диеты № 5: способствовать опорожнению желчных путей и тем самым, препятствовать развитию восстановления в них. Пища должна легко усвояемой, не содержать экстрактивных веществ, острых и копченых блюд. При гипертонической форме необходимо ограничить в рационе количество жира, при гипотонической форме – увеличить количество белка. Жиры предпочтительнее вводить в виде растительного масла из-за его желчегонного действия. Обучить родителей технологии приготовления диетических блюд в домашних условиях (варка на пару, запекание, тушение, пюрирование, не применять жарение) и правилам подбора продуктов. В пищевой рацион должны входить яйца, молоко, не жирный творог, не острые сорта сыра, растительное масло, то есть продукты, обладающие желчегонными свойствами. Обогатить диету необходимо фруктами, ягодами (за исключением кислых сортов), овощами, богатыми растительной клетчаткой. Из диетического питания исключить: соленья, маринады, жареные блюда, крепкие бульоны, приправы, торты, пирожные, сдобное тесто, жирную рыбу, колбасные изделия, цитрусовые, шоколад, мороженное. В качестве сладостей можно порекомендовать пастилу, мармелад, джемы, варенья, мед. Научить ребенка есть неторопливо, тщательно пережевывая пищу, следить за тем, чтобы он не переедал. Соблюдать режим питания от 4 до 6 раз в сутки. Увеличить объем вводимой жидкости в виде минеральной воды, разведенных соков, компотов, отвара шиповника.
Научить родителей правильному подбору трав для фитотерапии, в сбор при гипертонической форме – мята перечная, лимонник китайский, бессмертник, тысячелистник, аир болотный, трифоль. Способ приготовления: 1 столовую ложку сырья залить 200 мл кипятка, настоять, процедить и употреблять АО 1-2 ст. ложке 3 раза в день.
Посоветовать родителям продолжить в домашних условиях курс лечения минеральными водами, при гипертонической форме дискинезии рекомендуется вода низкой минерализации: Ессентуки № 4, № 20, Нарзан № 7; при гипотонической форме – вода высокой минерализации: Ессентуки № 17, Арзни, Баталинская из расчета 3 мл на 1 кг/ массы на прием, в подогретом виде до 40-500С.
Порекомендовать родителям, 1 раз в 7 дней (лучше в воскресный день) проводить ребенку «слепые» зондирования (беззондовый тюбаж по Демьянову). Техника проведения: утром за 1 час до подъема дать выпить ребенку 0,5 стакана теплой дегазированной минеральной воды или 20% раствор магния сульфата, затем уложить на 1,5-2 часа его на правый бок, подложить теплую грелку на область проекции печени. Перед окончанием процедуры попросить ребенка сделать несколько глубоких вдохов и выдохов.
Убедить родителей продолжить занятие с ребенком ЛФК, при этом разъяснить, что исходные положения на левом боку и четвереньках облегчают отток желчи в двенадцатиперстную кишку, а сочетание дыхательных упражнений с упражнениями для мышц брюшного пресса обеспечивают хороший дренаж желчевыводящих путей. Улучшить эмоциональный тонус ребенка можно также с помощью включения в комплекс ЛФК игровых элементов, а также игр малой и средней подвижности.
Посоветовать родителям, изменить негативные семейные традиции в отношении питания (не переедать, отказаться от жирной, соленой и острой пищи, соблюдать основные принципы диетического питания), поддерживать здоровый образ жизни, обеспечить ребенку рациональный режим дня, адекватную физическую нагрузку.
В фазе ремиссии порекомендовать продолжить диспансерное наблюдение за ребенком врачами – педиатром, гастроэнтерологом, отоларингологом и другими по показаниям.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
Дайте определение дискинезии желчевыводящих путей.
Каковы причинные факторы развития дискинезии желчевыводящих путей?
Какие клинические формы дискинезии желчевыводящих путей Вы знаете?
Какие существуют различия в клинических проявлениях каждой их этих форм?
Какие существуют различия в лечении клинических форм дискинезиии желчевыводящих путей?
Какие диетологические рекомендации Вы дадите пациентам с дискинезией желчевыводящих путей?
в чем заключается профилактика дискинезии желчевыводящих путей?
Каков прогноз заболевания?
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ
Острый лейкоз - это злокачественное заболевание кроветворной и лимфоидной системы с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы.
Термин «лейкоз» впервые предложен в 1921 г. Эллерма-ном. Большой вклад в изучение лейкоза внесли отечественные ученые - И. А. Кассирский, А. И. Воробьев, Ю. И. Лорие, А. Ф. Тур, Н. С. Кисляк, Л. А. Махонова, И. В. Кошель.
Частота заболевания лейкозами в детском возрасте составляет 2-5 на 100.000 детей. Пик частоты заболевания приходится на возраст от 2 до 5 лет. Мальчики болеют лейкозом в 1,5 раза чаще девочек. У детей острый лейкоз диагностируется чаще, чем любые другие опухоли.
Принято различать следующие формы острого лейкоза в детском возрасте:
1. Острый лимфоидный лейкоз (составляет 75%), подразделяется на три морфологических варианта (клетки li - L-з).
2. Острый миелобластный лейкоз (15-17%), подразделяется на шесть морфологических вариантов (клетки mi - Мб) -эта форма чаще отмечается в подростковом периоде.
3. Недифференцированный острый лейкоз (5-9%), с типами клеток (Lo - mo);
4. Хронический миелоидный лейкоз (1-3%).
В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости лейкозами, однако, удалось достичь определенных успехов в лечении заболевания и улучшить качество жизни больных лейкозом.
Факторы риска развития лейкоза:
• наследственная предрасположенность (подтверждением являются семейные лейкозы и заболевания лейкозом однояйцевых близнецов);
• хромосомные аберрации (самой частой хромосомной аномалией является анеуплоидия - изменение числа хромосом, так при хроническом миелолейкозе одна пара хромосом почти в 2 раза меньше, чем в норме, при синдроме Дауна риск развития острого лейкоза возрастает в 20-30 раз);
• конституциональные особенности организма (гиперплазия вилочковой железы, повышенное физическое развитие, выраженная макросомия лица и другие стигмы дисэмбриогенеза);
• воздействие химических экзогенных факторов на организм - бензола, стероидных (половые гормоны, желчные кислоты, холестерин), азотистых соединений, продуктов обмена триптофана, инсектицидов;
• воздействие ионизирующей радиации (значительное увеличение числа заболеваний в зонах радиационного поражения - Хиросиме, Нагасаки, Чернобыле, Челябинске и др.). Механизм развития лейкоза.
Существует вирусная теория происхождения лейкоза: под влиянием химических канцерогенов, радиации и других неблагоприятных воздействий окружающей среды происходит активизация онкогенных вирусов (постоянно находящихся в организме), которые вызывают патологическую пролиферацию недифференцированных клеток, в сочетании с им-мунологической инертностью организма по отношению к
лейкозогенному агенту.
Общепризнанной является моноклоновая теория развития лейкоза. Согласно этой теории, лейкозные клетки представляют собой клон - потомство одной мутировавшей клетки, прекратившей свою дифференцировку на одном из ранних уровней созревания. Мутации клеток происходят почти непрерывно, в среднем каждый час мутирует одна клетка. У здоровых людей включается иммунная система, которая реагирует на эти клетки, как на чужеродные и элиминирует их. При остром лейкозе происходит нарушение информации деления и дифференциации клеток и выход их из-под контроля регулирующих факторов. Характерным признаком острого лейкоза является увеличение количества бластных клеток в костном мозге. Поражение костного мозга вызывает угнетение нормального кроветворения за счет вытеснения нормальных клеток. Опухолевые клетки распространяются по системе кроветворения, они способны выходить за пределы сосудов во все органы и ткани с развитием там лейкемических инфильтратов (метастазов). Наиболее часто патологическое кроветворение возникает там, где оно существовало в эмбриональном периоде: в селезенке, лимфатических узлах, печени.
Следовательно, развитие лейкоза связано с сочетанным воздействием неблагоприятных мутагенных факторов и формированием иммунопатологических реакций в организме.
Клинические проявления зависят от степени угнетения нормального кроветворения, выраженности лейкозной инфильтрации органов.
Различают четыре периода заболевания:
1. Начальный.
2. Полного развития.
3. Ремиссии.
4. Терминальный.
Основные клинические проявления острого лейкоза.
1. В начальном периоде:
• выражены симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, недомогание, вялость, субфебрильная лихорадка;
• кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными, появляются небольшие геморрагии на коже.
2. В периоде полного развития выражены характерные синдромы:
• костно-суставной синдром: появляются исподволь боли в трубчатых костях (бедренных и большеберцовых), связанные с лейкемической инфильтрацией костного мозга;
• геморрагический синдром (один из наиболее ярких признаков острого лейкоза), при этом отмечаются кровоизлияния
в кожу, слизистые оболочки, в суставные полости, головной мозг, могут быть кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, почек;
• язвенно-некротический синдром: поражение кожи и слизистых оболочек, обусловленное лейкемической инфильтрацией тканей и сосудов, наличием кровоизлияний, а в дальнейшем, присоединением вирусно-бактериальной инфекции;
• системная лимфоаденопатия ("увеличение лимфатических узлов): шейных, подчелюстных, подмышечных, паховых, которые приобретают плотноэластическую консистенцию, они безболезненные и не спаяны с окружающей клетчаткой;
• гематологический синдром: в периферической крови появляются незрелые (властные) клетки, анемия, тромбоцито-пения, изменение количества лейкоцитов от высокого лейкоцитоза до резкого их снижения, в последующем может отмечаться отсутствие переходных форм между юными и зрелыми клетками (лейкемическое зияние), отмечается повышенная СОЭ.
• в пунктате костного мозга: обнаруживаются бластные клетки, происходит угнетение эритро- и тромбопоэза.
В дальнейшем, при прогрессировании заболевания, лей-козный процесс поражает некроветворные органы:
• желудочно-кишечный тракт (диспептический и абдоминальный синдром);
• мочеполовую систему (увеличение почек, гематурия, почечная недостаточность, увеличение яичек у мальчиков, яичников - у девочек);
• центральную нервную систему (синдром нейролейкоза -головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, судороги), могут развиться невриты, параличи. В этом периоде часто выражен симптомокомплекс Микулича:
• лицо становится одутловатым из-за симметричного увеличения подчелюстных, околоушных, окологлазничных и слюнных желез;
• увеличиваются размеры печени и селезенки.
В течение лейкоза выделяют несколько стадий:
I стадия - первая атака заболевания (период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии).
II стадия - ремиссия заболевания.
Различают полные и неполные ремиссии:
При полной клиника-гематологической ремиссии: клинические симптомы отсутствуют, а на миелограмме - менее 10% бластных клеток и менее 20% лимфоцитов.
При неполной клиника-гематологической ремиссии: нормализуются клинические проявления и показатели гемо-граммы, но нет нормализации миелограммы.
/// стадия - рецидив заболевания, обусловленный возвратом лейкозного процесса. Чаще рецидив болезни начинается с появления экстрамедуллярных очагов лейкозной инфильтрации в яичках, нервной системе, легких, на фоне нормальных показателей гемопоэза. Менее выраженная симптоматика в периоде рецидива острого лейкоза связана с непрерывным комплексным лечением, сдерживающим развитие лейкемического процесса.
Основные принципы лечения острого лейкоза.
1. Обязательная госпитализация в специализированное гематологическое отделение.
2. Содержание пациентов в боксированных палатах.
3. При выборе протокола лечения, имеют большое значение определение цитоморфологической формы заболевания. Протокол лечения состоит из следующих этапов:
1. Индукция ремиссии.
2. Консолидация (закрепление) ремиссии.
3. Лечение в период рецидива.
Индукция ремиссии (название протоколов состоит из первых букв препаратов) проводится по схеме:
ВАМП (винкристин - 2 мг/м2 1 раз в неделю; аметоптерин 20 мг/м2 1 раз в 4 дня; 6-меркаптопурин - 100 мг/м2 ежедневно; преднизолон - 40 мг/м2 ежедневно), курс 10-14 дней. ЦВАМП (циклофосфан - 200 мг/м2 через день, винкристин, аметоптерин, 6-меркаптопурин, преднизолон), курс 10-14 дней. ВПР (винкристин, преднизолон, рубомицин 60 мг/м2 - ежедневно), курс 4-5 дней.
ЦПР (циклофосфан, преднизолон, рубомицин), курс 4-5 дней. ЦЛАП (циклофосфан, L-аспарагиназа - 5000-7000 ЕД./м2 в сутки, преднизолон), курс 10-14 дней.
Профилактика нейролейкоза: в период проведения интенсивной терапии по схеме ВАМП однократно эндолюмбалъно вводят метотрексат в дозе 12 мг/м2, а также проводят рентгена -или гамматерапию области головы, медиастинальных лимфоузлов, яичек и других опухолевых образований.
Закрепление (консолидация) ремиссии - для максимального продления ремиссии проводится поддерживающая терапия препаратами - 6-меркаптопурином, метотрексатом, вин-кристином, преднизолоном.
Периодически проводят реиндущию - интенсификацию лечения, при этом применяют различные схемы, используемые для индукции: ВАМП, ЦАМП и др.
Иммунотерапия (для максимальной мобилизации иммунной системы организма и устранения иммунологической инертности организма по отношению к лейкозогенному агенту):
• методы активной иммунотерапии – интерферон.
Профилактика и лечение осложнений.
Осложнения связаны с действием цитостатической терапии (тошнота, рвота, анорексия) или присоединением вторичной инфекции и развитием сопутствующих заболеваний (язвенно-некротического стоматита, гингивита, гнойного отита, пневмонии и др.).
С целью профилактики осложнений необходимо проводить интенсивную заместительную терапию, для чего вводятся лейко- и тромбоконцентраты, антибиотики широкого спектра действия, витамины.
Прогноз.
Современные программы лечения диагностированного своевременно острого лимфобластного лейкоза способствует достижению ремиссии примерно у 95% больных. Достижения последних лет в лечении острого лейкоза позволяют существенно продлить жизнь ребенка, а у части пациентов добиться излечения.
Сестринский процесс при лейкозе.
Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и жизненно важные потребности пациента и членов его семьи.
Возможные проблемы пациента:
• боли в костях (связанные с разрастанием очагов лейке-мической инфильтрации);
• кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения, нарушение целостности кожи, слизистых;
• психоэмоциональное напряжение;
• беспокойство по поводу внешнего вида;
• снижение жизненных сил, переносимости нагрузок;
• высокий риск кровотечений;
• высокий риск суперинфекции вследствие снижения иммунитета и проведения химиотерапии;
• необходимость длительного лечения;
• тяжелая реакция на госпитализацию;
• страх перед инвазивными вмешательствами;
• социальная дезадаптация.
Возможные проблемы родителей:
• ситуационный кризис семьи;
• дезадаптация семьи в связи с тяжелым заболеванием ребенка, изменением стереотипа жизни;
• страх за ребенка;
• дефицит знаний о заболевании;
• неадекватная оценка состояния ребенка;
• чувство бессилия, шок, поиски виновных;
• горевание в связи с возможной потерей ребенка;
• изменение внутрисемейных отношений и др. Сестринское вмешательство.
Информировать родителей и пациента о течении лейкоза, клинических проявлениях, основных принципах лечения, возможных осложнениях и профилактике рецидивов.
Содействовать госпитализации ребенка в специализированное гематологическое отделение. По возможности, обеспечить содержание ребенка в боксированных палатах, создать условия, максимально приближенные к стерильным. Соблюдать строжайшую асептику и антисептику при выполнении манипуляций и уходе за ребенком.
Осуществлять мониторинг за жизненно важными функциями (температурой, пульсом, АД, ЧДД, состоянием кожи и слизистых, физиологическими отправлениями и др.).
Обеспечить режим, адекватный тяжести состояния ребенка. Критерии расширения режима: улучшение клинико-гематологических показателей, отсутствие осложнений. Своевременно готовить пациента к инвазивным вмешательствам с помощью терапевтической игры, учитывая уровень развития и информированности, помочь осознать и объяснить подробно что, зачем и почему ему нужно делать.
Научить родителей проводить оценку боли по 10-ти бальной шкале с целью своевременного проведения обезболивания. Соблюдать тишину, когда ребенок испытывает сильную боль или расстроен, находится под наркозом или высоко лихорадит. Обучить родителей оказанию первой помощи при развитии неотложных состояний (гипертермии, рвоте, носовом кровотечении и др.).
Регулярно оценивать эффективность проводимой терапии, своевременно сообщать врачу о побочных эффектах химиотерапии (слабость, анорексия, гипертермия, стоматит, аллопеция, запор и др.). Помимо этого, заранее проинформировать родителей и ребенка, если позволяет его возраст, о возможных побочных действиях проводимой ему химио- и гамматерапии. Содействовать атмосфере взаимопонимания и сотрудничества при выполнении протокола лечения, избегать фраз сочувствия, обвинений, использовать положительные примеры, объяснять непонятные термины и фразы или неправильно воспринимаемые ребенком действия, рекомендовать общение со сверстниками с подобным заболеванием и имеющими позитивный опыт и хорошие результаты лечения.
Обеспечить ребенка питанием, удовлетворяющим возрастные физиологические потребности организма: витаминизированной диетой, обогащенной животным белком, солями калия и кальция. Пища должна быть легко усвояемой, не содержать острых и травмирующих слизистую оболочку продуктов. Питание проводить дробно 5-6 раз в сутки. Вводить адекватный объем жидкости в виде дегазированной минеральной воды, соков, компотов.
Помочь семье преодолеть ситуационный кризис. Создать атмосферу психологического комфорта, стараться поддерживать у ребенка положительный эмоциональный настрой. Общаться с ним напрямую, а не через родителей, помочь осознать мотивы проводимого лечения, любые объяснения давать только тогда, когда он находится в спокойном состоянии и не страдает от боли. Обеспечить познавательную деятельность ребенка, разнообразить досуг (занимательными настольными играми, рисованием, лепкой, прослушиванием радио и просмотром детских телепередач, чтением книг и пр.).
После выписки из стационара оберегать ребенка от присоединения интеркуррентных инфекций, ограничить посещение общественных мест, избегать пребывания на открытом солнце.
Убедить родителей после выписки из стационара продолжить динамическое наблюдение за ребенком врачами -
педиатром, гематологом с целью контроля состояния, оценки гематологических показателей, коррекции поддерживающей
терапии.
Помочь семьям, имеющим детей с лейкозом, объединиться в группу родительской поддержки для решения вопросов воспитания, обучения и социальной адаптации.
Составьте экспертную карту сестринского процесса при остром лейкозе
Нарушенные потребности, настоящие и потенциальные про-i ребенка и его родителей
Краткосрочные и долгосрочные цели сестринского процесса Планирование и мотивация сестринских вмешательств Профилактические мероприятия_______________
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Дайте определение острому лейкозу.
2. Каковы причинные факторы развития острого лейкоза?
3. Какие стадии развития заболевания присущи острому
лейкозу?
4. Какие основные клинические проявления острого лейкоза?
5. Какие изменения выявляются при исследовании периферической крови у пациентов с острым лейкозом?
6. Какие основные принципы лечения острого лейкоза?
7. Каков прогноз заболевания?
8. Какие осложнения могут возникнуть при проведении химио- и гамматерапии?
Простая диспепсия
Простая диспепсия (острое расстройство пищеварения) чаще всего развивается при:
беспорядочном кормлении, несоблюдении интервалов между кормлениями;
нецелесообразном вскармливании — несоблюдение коррелятивных соотношений между белками, жирами, углеводами при введении прикорма; недостаточном содержании витаминов в пище;
4) несоблюдении водного режима, особенно в жаркое время года;
5) перегревании и несоответствии одежды ребенка высокой окружающей температуре.
Все указанные нарушения значительно чаще встречаются при смешанном и искусственном вскармливании.
Клиника.
Общее состояние ребенка мало нарушается. В редких случаях наблюдается субфебрильная температура.
В начале заболевания появляются срыгивания, а затем может быть рвота I—2 раза в сутки. Это защитные реакции, благодаря которым часть избыточной или недостаточно переваренной пищи удаляется из желудка. Стул учащается до 6—8 раз в сутки, иногда больше, он жидкий, желтоватого или зеленоватого цвета с белыми комочками (известковые соли, жирные кислоты, бактерии), со слизью в виде прозрачных, стекловидных нитей, кислой реакции.
Наблюдается вздутие живота в связи с метеоризмом, сопровождающееся отхождением газов с неприятным запахом. Ребенок может быть беспокойным из-за болей при кишечных коликах. Язык сухой, обложен белым налетом.
Отмечается некоторое уменьшение массы тела. Продолжительность заболевания 5—7 дней, осложнений обычно не бывает. Течение простой диспепсии зависит в основном от своевременного и правильно проводимого лечения, от возможности устранения неблагоприятных факторов окружающей среды.
Лечение
Назначают голодную паузу с целью создания функционального покоя желудочно-кишечному тракту и устранения субстрата для бактериального разложения пищи. В течение 6-8 ч ребенок получает только жидкости из расчета 150— 170 мл/кг в сутки. Дают слабый чай, рисовый отвар, подслащенную воду, 5 % раствор глюкозы, настой шиповника, овощные отвары, изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рингера. Питье дают небольшими порциями во избежание рвоты. После голода назначают грудное вскармливание с некоторым ограничением длительности (7—10 мин) каждого кормления на протяжении 2-3 дней. Недостающее количество пищи восполняют питьем. При искусственном вскармливании детей, особенно в возрасте до 6 мес, необходимо обеспечить сцеженным женским молоком. Только при полном отсутствии женского молока назначают кислые смеси (ВРМК, В-кефир). В первые 2 дня Дают приблизительно половину, а затем 2/з обычного количества пищи на каждое кормление и общий объем дополняют введением питья.
В дальнейшем ежедневно увеличивают количество пищи с учетом общего состояния ребенка. После нормализации стула и аппетита переходят на соответствующую возрасту пищу.
Прикорм вводят также небольшими порциями.
Из медикаментозных средств назначают витамины групп В и С, ферменты или желудочный сок по 1 чайной ложке, растворив в 6-10 мл воды, 3 раза в день до еды.Одновременно проводят лечение сопутствующих заболеваний — рахита, гипотрофии и др. Необходимо также устранение дефектов ухода, способствовавших заболеванию.
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ПАТОЛОГИИ НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА
НЕДОНОШЕННЫЙ РЕБЕНОК
По определению ВОЗ, недоношенный ребенок - это ребенок, родившийся живым, в сроки до 37 недели внутриутробного развития, с массой тела менее 2500 г и длиной менее 45 см.
Жизнеспособным считают новорожденного с массой тела при рождении более 500 г. сделавшего хотя бы один вдох.
Существуют следующие факторы риска рождения недоношенного ребенка:
1. Со стороны матери:
• возраст беременной (первородящие в возрасте до 18 лет и старше 30 лет);
• тяжелые соматические и инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности;
• генетическая предрасположенность, аномалии развития репродуктивной системы, отягощенный акушерский анамнез (частые предшествующие прерывания беременности или оперативное вмешательство, патология беременности, привычные выкидыши, мертворождения и пр.);
• низкий социальный статус (недостаточный уровень образования, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, плохое питание);
• нежелательная беременность;
• уклонения от медицинского наблюдения.
Гестационный возраст – это возраст ребенка от момента зачатия до рождения. Он является самым важным показателем оценки степени зрелости новорожденного и его способности адаптироваться к условиям внешней среды.
Степень зрелости недоношенных детей зависит от срока гестации и массы тела при рождении.
Выделяют четыре степени недоношенности (в зависимости от гестационного возраста и массы тела при рождении ребенка):
Степень недоношенности: 1 2 3 4
Гестационный возраст: 37 - 35 недель 34-32 недели 31-29недель 28-22недели
Масса тела: 2500 - 2000 г 2000-1500г 1500- 1000г менее 1000г
Чем меньше гестационный возраст, тем более значительно выражены признаки недоношенности.
Для оценки состояния ребенка, помимо гестационного возраста и массы тела, необходимо учитывать и другие признаки недоношенности:
Внешний вид недоношенного ребенка отличается от доношенного непропорциональным телосложением: значительным преобладанием мозгового черепа относительно лицевого, большим туловищем, короткими шеей и ногами.
Основные признаки недоношенного ребенка:
• кожа красного цвета, тонкая, морщинистая, обильно покрыта пушком (лануго), подкожно-жировой слой не выражен, мышечный тонус снижен;
• кости черепа мягкие, податливые, подвижные, иногда заходят друг за друга, швы не закрыты, открыты большой, малый и боковые роднички;
• ушные раковины мягкие, бесформенные, тесно прижаты к голове;
• ареолы и соски грудных желез недоразвиты или отсутствуют;
• ногти на пальцах рук и ног тонкие, не достигают краев ногтевого ложа;
• подошвенные складки короткие, неглубокие, редкие или отсутствуют;
• живот распластанный «лягушачий», пупочное кольцо расположено в нижней трети живота;
• у девочек - большие половые губы не прикрывают малые, половая щель зияет, клитор увеличен;
• у мальчиков - яички не опущены в мошонку, находятся в паховых каналах или в брюшной полости.
Функциональная незрелость всех систем имеет определяющее значение для периода адаптации недоношенного ребенка к внешнесредовым условиям.
Анатомо-физииологические особенности органов и систем недоношенного ребенка:
Со стороны центральной нервной системы:
- снижение или отсутствие сосательных, глотательных и других физиологических рефлексов (Моро, Бауэра, Робинсона и пр.);
- не координированные движения конечностей, косоглазие, нистагм (горизонтальное плавающее движение глазных яблок), гипотония мышц, адинамия;
- нарушение процессов теплорегуляции (вследствие незначительного поступления энергии с пищей, тонкого подкожно жирового слоя с низким содержанием бурой жировой ткани, относительно большой поверхности тела по сравнению с массой), отсутствие способности поддержания нормальной температуры тела, что проявляется в гипотермии (выраженная гипотермия - температура тела 35,9-32°С, при тяжелой - ниже 32°С, переохлаждение может вызывать отек подкожной жировой клетчатки - склерему).
-со стороны периферических анализаторов: нарушение зрения и слуха (при глубокой степени недоношенности).
-со стороны органов дыхания: неравномерное дыхание по ритму и глубине (патологическое дыхание), частота дыхания варьирует от 40 до 90 в минуту, склонность к апноэ, отсутствует или слабо выражен кашлевой рефлекс. В альвеолах сурфактант отсутствует или содержание его недостаточно, что обусловливает развитие ателектазов и дыхательных
расстройств.
-со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение скорости кровотока (синюшное окрашивание стоп и кистей), синдромом «арлекина» (в положении ребенка на боку кожа нижней половины тела становится красно-розового цвета, а верхней — белого). Артериальное давление низкое, пульс лабильный.
-со стороны иммунной системы: функциональная незрелость Т-лимфоцитов, уменьшение их количества, снижение способности к синтезу иммуноглобулинов (высокий риск возникновения инфекций).
-со стороны органов пищеварения: низкая активность секреторной функции пищеварительных ферментов (липазы, амилазы, лактазы и др.) и усвоения пищи, малая емкость желудка, не позволяющая удерживать одномоментно необходимый объем пищи, повышенная склонность к срыгиванию из-за недостаточного развития сфинктера, монотонный ха- рактер перистальтики кишечника (отсутствие усиления в ответ на прием пищи).
-со стороны печени: незрелость ферментных систем, что обусловливает уменьшение синтеза белка, протромбина (геморрагический синдром,), нарушение билирубинового обмена, накопление непрямого билирубина в крови и мозговой ткани (билирубиновая энцефалопатия).
-со стороны почек: пониженная способность к концентрированию мочи, почти полная реабсорбция натрия и недостаточная реабсорбция воды, несовершенство поддержания КОС. Суточный диурез к концу первой недели составляет 60- 140 мл, частота мочеиспусканий 8-15 раз в сутки.
В силу сочетания всех этих факторов недоношенный ребенок требует создания максимально благоприятных условий для выхаживания.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ
Гипертермия - это повышение температуры тела, вследствие усиления теплопродукции и уменьшения теплоотдачи.
В зависимости от степени подъема, температура тела бывает
субфебрильной - 37°- 38 °С,
фебрильной -38° - 39 °С,
высокой (пиретической) - 39° - 40,5 °С,
гиперпиретической - выше 40,5 °С.
В развитии гипертермии различают три основных периода:
период постепенного повышения температуры,
период максимального повышения температуры,
период снижения температуры.
В НАЧАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА у ребенка наблюдается
озноб,
головная боль,
недомогание,
в раннем возрасте бывает рвота.
Медицинская сестра
тщательно укрывает ребенка одеялом;
к ногам кладет теплую грелку;
дает ребенку теплый чай;
тщательно следит за тем, чтобы в палате не было сквозняка.
В ПЕРИОДЕ МАКСИМАЛЬНОГО ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА общее состояние ребенка ухудшается, его беспокоят
чувство жара,
ощущение тяжести в голове,
резкая слабость, ломота в костях и мышцах,
сухость во рту,
снижение аппетита,
возбуждение, которое, особенно в раннем возрасте, может переходит в судороги,
бред, галлюцинации.
Медицинская сестра
должна осуществлять постоянное наблюдение за ребенком, т.к. он может упасть с кровати, удариться, могут начаться судороги и т.д.;
об ухудшении состояния ребенка немедленно докладывать врачу;
часто и обильно поить ребенка: водой, 5% раствором глюкозы, морсами, фруктовыми осветленными (без мякоти) соками; при повышении температуры тела выше 37 °С на каждый градус требуется дополнительно ввести жидкость по 10 мл на 1 кг массы тела ребенка;
при образовании трещин на губах, смазывает их вазелиновым или под солнечным маслом;
для увеличения теплоотдачи раздевает ребенка, проводит растирание кожи до светло-розового цвета раствором столового уксуса (1 столовая ложка на 0,5 л теплой воды) или 40% спиртовым раствором (осторожно применять у детей грудного возраста, т.к. алкоголь быстро всасывается ); укладывает на расстоянии 10 см от головы ребенка пузыри со льдом; на область крупных сосудов кладет флакончики со льдом или холодной водой (на область паховых складок, в подмышечные впадины);
по назначению врача проводит клизмы с прохладной водой от 10 до 20°, которую вводит через газоотводную трубку по 20 - 150 мл на 2-5 минут в зависимости от возраста (конец трубки зажимают, а через 2-5 минут зажим отпускают и вода удаляется);
по назначению врача вводит лекарственные средства: парацетомол, анальгин, аспирин внутрь в возрастных дозах; 50% раствор анальгина с 1% раствором димедрола внутримышечно (доза 0,1 мл на год жизни) в разных шприцах; свечи "Цефекон", "Спаздолзин"; раствор глюкозы 5% охлажденный до 4 °С внутривенно, доза по возрасту.
ПЕРИОД СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА может протекать литически или критически. При литическом, т.е. постепенном снижении температуры тела у ребенка может быть испарина, умеренная слабость, ребенок засыпает и медицинская сестра следит, чтобы его не беспокоили -сон восстанавливает силы.
При критическом, т.е. быстром снижении температуры тела ( с 39°- 40 °С до 36 °С) может развиться острая сосудистая недостаточность - коллапс (его симптомы и помощь при коллапсе - в следующем разделе).
Медицинская сестра в этом периоде
согревает ребенка теплыми грелками,
дает крепкий теплый чай,
меняет ребенку белье, т.к. он обильно потеет, тщательно насухо выти рая кожу, особенно кожные складки, при необходимости меняет и пос тельное белье.
Примечание: учитывая снижение аппетита у лихорадящего больного ребенка, его нельзя кормить насильно, пищу давать легкую, маленькими порциями, уменьшить в рационе количество белков животного происхождения.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ РВОТЕ
Рвота у детей возникает часто, особенно в раннем возрасте.
Состояние ребенка в момент рвоты, независимо от причин, вызвавших
её, тяжелое.
Задача медицинской сестры - максимально облегчить состояние ребенка, помочь ему.
Медицинская сестра
успокаивает ребенка;
усаживает ребенка, если позволяет его состояние, прикрывает ему грудь полотенцем, пеленкой;
ослабленному, тяжело - больному ребенку поворачивает голову набок, опустив ее ниже туловища, чтобы не было аспирации; под голову подкладывает сложенное полотенце, чтобы исключить загрязнение постельного белья;
ко рту ребенка подносит чистый лоток или тазик;
придерживает при рвоте голову ребенка, положив руку ему на лоб;
после рвоты дает ребенку прополаскать рот теплой водой, тщательно вытирает губы, углы рта, помогает умыть лицо и руки; детям раннего возраста, не умеющим полоскать рот, дает выпить несколько ложечек кипяченой воды;
у ослабленных больных протирает полость рта салфеткой или ватой, смоченной дезинфицирующим раствором (2% р-р гидрокорбаната натрия);
помогает ребенку удобно лечь в постели;
уносит из палаты загрязненные вещи, емкость с рвотными массами;
оставляет рвотные массы до прихода врача, чтобы показать ему. Примечание: при появлении в рвотных массах алой крови
(кровотечение из пищевода), или если они имеют вид "кофейной гущи" (желудочное кровотечение) - до прихода врача
ребенка уложить на спину,
положить на верхнюю половину живота пузырь со льдом,
обеспечить ему полный покой, т.к. даже небольшое кровотечение может перейти в профузное.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ НОСОВОМ КРОВОТЕЧЕНИИ
Носовое кровотечение может быть незначительным, в виде принеси крови к слизистым выделениям, или профузным, когда кровь поступает не только наружу, но и внутрь - в глотку, в ротовую полость, вызывая кашель и даже рвоту.
Медицинская сестра
успокаивает ребенка;
усаживает его со слегка запрокинутой головой;
запрещает сморкаться, резко двигаться;
кладет на переносицу и на область затылка марлю, смоченную в холодной воде;
прижимает крылья носа к носовой перегородке и держит так 2-3 минуты; при этом ребенок дышит через рот, а кровь сплевывает в лоток;
вводит в носовые ходы вату, смоченную 3% перекисью водорода.
При отсутствии эффекта от данных мероприятий, по назначению врача проводится передняя или задняя тампонада носа марлевыми турундами, пропитанными 3% раствором перекиси водорода или раствором тромбина, гемофибрина; вместо турунд можно вводить в полость носа сухой тромбин, гемостатическую губку, фибриновую пленку. Одновременно дают ребенку витамины - С, К, р-р хлористого кальция и др. препараты по назначению врача, способствующие остановке кровотечения.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ОБМОРОКЕ
Обморок - остро возникающая недостаточность кровоснабжения головного мозга с кратковременной потерей сознания. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до 1-3 минут.
Медицинская сестра
укладывает ребенка горизонтально с опущенным головных концом;
освобождает от стесняющей одежды: расстегивает пояс, воротник, пуговицы на одежде;
обеспечивает доступ свежего воздуха;
опрыскивает лицо и смачивает грудь холодной водой;
к носовым ходам подносит ватку, смоченную нашатырным спиртом;
энергично растирает тело, нижнюю половину туловища укутывает одеялом, можно положить под одеяло теплые грелки.
Затем выполняет назначения врача.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ КОЛЛАПСЕ
Коллапс - это острая сосудистая недостаточность, приводящая к нарушению кровоснабжения, прежде всего головного мозга и сердца и представляющая угрозу для жизни ребенка.
Симптомы коллапса:
резкая слабость, потемнение в глазах,
озноб, похолодание конечностей, холодный пот,
кожные покровы бледные. Губы с синюшным оттенком, черты лица заостряются;
пульс частый, нитевидный;
АД снижено, причем степень снижения АД отражает тяжесть состояния ребенка; может быть рвота, может быть потеря сознания.
Медицинская сестра вызывает врача, до его прихода
укладывает ребенка горизонтально с приподнятым ножным концом кровати для усиления притока крови к головному мозгу,
освобождает от стесняющей одежды,
тепло укутывает, обкладывает теплыми грелками;
конечности растирает 40% этиловым или камфорным спиртом, делает легкий массаж живота, т.к. кровь при коллапсе скапливается в сосудах органов брюшной полости;
готовит необходимый инструментарий для выполнения врачебных назначений;
по назначению врача вводит лекарственные препараты: 10% раствор кофеина подкожно от 0,25 до 1 мл в зависимости от возраста; или 1% раствор мезатона от 0,3 до 1 мл в зависимости от возраста,
может возникнуть необходимость внутривенного вливания лекарственных средств, поэтому готовит систему для внутривенных вливаний.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ СУДОРОГАХ
Судороги – это внезапные приступы клонико - тонических непроизвольных и кратковременных сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся потерей сознания. Судороги - это реакция нервной системы на неблагоприятные факторы, внешние и внутренние, особенно часто встречающаяся в раннем возрасте.
При оказании помощи ребенку, у которого начались судороги, Медицинская сестра не должна создавать паники, а действовать спокойно и деловито до прихода врача:
уложить ребенка на мягкую поверхность или подложить под голову что-либо из одежды, чтобы избежать механической травмы;
освободить ребенка от стесняющей одежды;
голову повернуть набок, чтобы в случае появления рвоты не произошла аспирация рвотных масс;
между коренными зубами заложить узел ткани (марли, носового платку) или шпатель, обернутый толстым слоем бинта;
обеспечить доступ воздуха или подачу кислорода;
если появились признаки затруднения дыхания, удалить слизь изо рта и вытянуть язык;
выполнять указания врача но введению противосудорожных препаратов: 0,5% раствор седуксена вводится внутримышечно или внутривенно в дозе от 0,3 до 2-3 мл в зависимости от возраста; 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) вводится внутримышечно или внутривенно (очень медленно!) на изотоническом растворе хлорида натрия (5% растворе глюкозы) из расчета 1 мл на год жизни.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОМ СТЕНОЗИРУЩЕМ ЛАРИНГИТЕ
Стеноз гортани развивается при остром воспалительном процессе, сопровождающемся отёком слизистой оболочки гортани, особенно подсвязочного пространства. Симптомы стеноза гортани:
сиплый голос;
лающий кашель;
шумное дыхание, слышное на расстоянии;
одышка с затрудненным вдохом, бледность и цианоз кожных покровов.
Нарастание отёка может привести к асфиксии, поэтому необходимо провести неотложные мероприятия. Медицинская сестра до прихода врача
успокаивает ребёнка и окружающих, усаживает его;
обеспечивает доступ воздуха или подачу кислорода;
увлажняет воздух в помещении, где находится ребёнок;
применяет отвлекающие методы лечения: теплые ручные и ножные ванны (температуры 38,5°), горчичник на область трахеи (если нет гипертермии), горчичники на область голеней;
проводит ингаляции теплого влажного воздуха с 2% раствором бикарбоната натрия;
дает теплое щелочное питье,(молоко с добавлением соды, например), отхаркивающую микстуру;
выполняет назначения врача.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Приступ бронхиальной астмы - это затруднение дыхания вследствие спазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки мелких бронхов.
Для приступа характерны:
сухой кашель,
шумное свистящее дыхание,
одышка с затрудненным выдохом и участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, наличие сухих свистящих хрипов, слышных на расстоянии.
Медицинская сестра
успокаивает ребенка;
удаляет его от аллергена, если таковой известен (пыльца, шерсть животных и пр.);
обеспечивает доступ свежего воздуха, подачу кислорода;
применяет отвлекающую терапию (горячие ручные и ножные ванны, температура воды от 37° до 40-42 °С;
дает ребенку в ингаляциях тот препарат, который он получает обычно для лечения астмы, например, интал (кромогликат натрия), тайлед (недокромил натрия);
можно дать микстуру с эуфиллином или эуфиллин внутрь;
при отсутствии эффекта по назначению врача переходит на парентеральное введение лекарственных средств (адреналин, эуфиллин, гормоны).
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ
(ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ) КОМЕ
Диабетическая кома развивается в результате глубоких нарушений обмена углеводов и жиров из-за недостатка в организме инсулина у больных сахарным диабетом. Коме предшествует предкоматозное состояние с развитием предвестников:
общая слабость,
вялость,
сонливость,
головная боль,
потеря аппетита,
иногда - рвота,
жажда,
полиурия.
В КОМЕ больной ребёнок без сознания, кожа и видимые слизистые оболочки бледные, сухие, дыхание шумное, изо рта запах ацетона, тонус мышц резко снижен, глазные яблоки мягкие, податливые, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД.
Медицинская сестра
срочно вызывает врача;
готовит необходимый инструментарий и лекарственные препараты;
по назначению врача вводит внутривенно инсулин в физиологическом растворе хлорида натрия, или в растворе Рингера, струйно, из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы ребёнка (или 0,2 ЕД на 1 кг массы ребёнка, если заболевание длится уже более года.)
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ
Гипогликемическая кома развивается в результате резкого снижения уровня сахара в крови.
Гипогликемическая кома развивается остро, внезапно, однако ей предшествует короткий ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ: у ребёнка появляется чувство голода, резкая слабость, тремор конечностей, повышенное потоотделение.
В КОМЕ больной ребёнок
без сознания,
лицо бледное,
профузный пот,
тризм (спазм) жевательной мускулатуры,
дыхание поверхностное, учащенное,
запаха ацетона изо рта нет,
тонус глазных яблок нормальный,
мышечный тонус высокий,
возможны тонико - клонические судороги,
АД лабильно, может быть незначительно снижено.
МЕДИЦИНСКАЯ СЕСТРА В ПЕРИОДЕ ПРЕДВЕСТНИКОВ
дает ребёнку кусочек быстрорастворимого рафинада или ложку меда, варенья, сахарного песка, мягкую, быстро разжёвываемую конфету, стакан горячего сладкого чая.
В СТАДИИ КОМЫ МЕДИЦИНСКАЯ СЕСТРА
вызывает врача;
готовит все необходимое для внутривенного вливания;
в назначенной врачом дозе вводит внутривенно 20% или 40% раствор глюкозы (в зависимости от возраста ребёнка), подкожно - кордиамин из расчета 0,1 мл на год жизни ребёнка.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ
Анафилактический шок является наиболее ярким и опасным проявлением острых аллергических реакций немедленного типа. Это -угрожающее жизни состояние. При отсутствии неотложной помощи, как правило, наступает смерть через 5-10 минут. Важнейшие симптомы анафилактического шока:
тошнота, рвота, боли в животе, понос. Медицинская сестра
немедленно прекращает парентеральное введение препарата, который вызвал картину шока;
укладывает ребенка, повернув голову на бок во избежание аспирации рвотных масс;
немедленно вводит 30 60мг преднизолона, 0,1 % р-р адреналина гидрохлорида от 0,3 до 0,5 мг, антигистаминного препарата (димедрола, тавегила, супрастина) от 0,1 до 2 мл в зависимости от возраста, внутривенно (внутримышечно) под контролем врача.
Наиболее эффективным является внутривенное введение данных препаратов в растворе полиглюкина.
Примечание: в каждом процедурном кабинете должен быть необходимый набор инструментов и медикаментов для оказания помощи при анафилактическом шоке.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ АНГИОНЕВРОТИЧЕСКОМ ОТЕКЕ КВИНКЕ
Ангионевротический отёк Квинке является аллергической реакцией немедленного типа.
Из-за поражения сосудодвигательных нервов остро возникает отёк кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек; наиболее типичная локализация отёка - лицо, слизистая оболочка полости рта, мягкое нёбо.
Особенно опасен аллергический отёк гортани, при котором возникают следующие симптомы:
осиплость голоса;
лающий кашель;
затруднение вдоха и выдоха;
стридорозное дыхание;
смерть может наступить от асфиксии.
При отёке Квинке оказывают такую же неотложную помощь, как при анафилактическом шоке.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ОСТАНОВКЕ ДЫХАНИЯ
При остановке дыхания необходимо оказать ребёнку экстренную помощь для поддержания газообмена в его организме. С этой целью проводится искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) способом "изо рта в рот" и "изо рта в нос".
Медицинская сестра
вызывает врача;
освобождает ротовую полость от содержимого (слизи, рвотных масс и др.) с помощью пальца, салфетки, резинового баллончика, электроотсоса;
если в дыхательные пути ребёнка попало инородное тело - удаляет его: ребёнка грудного возраста берет за ножки, переворачивает вниз головой и встряхивает несколько раз, или кладет ребёнка на свое левое предплечье лицом вниз, чтобы голова свесилась с руки спасающего, и делает 4 хлопка ладонью по спине;
ребёнка более старшего возраста укладывает животом на свою согнутую в колене ногу (при этом голова ребёнка низко опускается) и постукивает ладонью по спине между лопаток;
максимально запрокидывает голову ребёнка кзади, при необходимости - фиксирует язык;
накладывает на область рта сложенную вчетверо марлевую салфетку;
подходит к ребёнку сбоку, подкладывает одну руку под шею ребёнка, а другую кладет на лоб, чтобы зафиксировать голову в положении максимального разгибания;
делает вдох, затем плотно прижимает свой рот ко рту ребёнка и вдувает воздух, зажав при этом нос 1 и 2 пальцами руки, лежащей на лбу ребёнка, чтобы вдуваемый воздух не вышел через нос;
контролирует выдох, происходящий пассивно вследствие эластичности грудной клетки ребёнка;
делает вдувание с частотой не менее 40 в минуту у новорожденных и грудных детей; у детей старшего возраста число вдуваний 20-24 в I минуту;
если открыть рот ребёнку не удалось, проводит ИВЛ способом "изо рта в нос".
Критерии эффективности ИВЛ:
движения (экскурсии) грудной клетки при вдохе;
"дыхательный" шум при выдохе;
исчезновение синюшности и мраморности кожных покровов ребенка.
Вопрос о целесообразности продолжения ИВЛ данным методом или подключении ребёнка к аппарату искусственного дыхания решает врач.
Примечание: у маленьких детей марлевая салфетка накладывается на нос и рот, и воздух вдувают одновременно и в рот, и в нос; чем младше ребёнок, тем меньше должен быть объем вдуваемого воздуха с учетом жизненной емкости легких детей. У новорожденных и грудных детей, например, объем вдуваемого воздуха должен составлять примерно 1/4 часть обычного выдоха взрослого человека.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА
При остановке сердца необходимо оказать ребёнку экстренную помощь провести НЕПРЯМОЙ (НАРУЖНЫЙ) МАССАЖ СЕРДЦА.
Медицинская сестра
укладывает ребёнка на жёсткую поверхность (стол, кровать с деревянным щитом);
становится сбоку от ребёнка и одну руку кладет ладонной поверхностью на нижнюю треть грудины, рука при этом прямая до плеча;
надавливает на грудину толчками, ритмично так, чтобы она смещалась по направлению к позвоночнику; сердце при этом сдавливается между грудиной и позвоночникам, и кровь из него поступает в аорту и легочную артерию;
Об эффективности непрямою массажа сердца свидетельствуют появление пульса на сонных, бедренных и лучевых артериях, появление розовой окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек, повышение АД.
ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ НЕПРЯМОГО МАССАЖА
СЕРДЦА У ДЕТЕЙ РАЗНОГО ВОЗРАСТА
У новорожденных и грудных детей непрямой массаж сердца проводится двумя большими пальцами обеих рук или 2 и 3 пальцами одной руки; частота надавливаний 120 в I минуту; смещение фудины по направлению к позвоночнику составляет 1-1-,5 см.
У детей от 1 года до 4-5 лет непрямой массаж сердца проводится ладонью одной руки с частотой надавливаний 100 в 1 минуту и смещением грудины примерно на 2,5 см.
У детей старше 4-5 лет непрямой массаж сердца проводится с частотой надавливаний не менее 80 в 1 минуту, со смещением грудины на 3-4 см.
Детям 13-15 лет непрямой массаж сердца проводится двумя руками: ладонь одной руки накладывается на среднюю треть грудины, а ладонью второй руки производят надавливание на первую руку. Грудная клетка у детей более эластична, поэтому непрямой массаж
сердца проводится с меньшими усилиями и большей эффективностью
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРЫХ
КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд. человек, из которых 65-70% составляют дети в возрасте до 5 лет.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ)
Дизентерия (шигеллезы) – это острые инфекционные заболевания, вызываемые возбудителями рода – шигелла, характеризующиеся симптомами интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника (колитическим симптомом).
Дизентерия встречается во всех странах, во все времена года. Вспышки и распространение дизентерии тесно связаны с плохими условиями жизни и низкой санитарной культурой населения. Особенно часто эпидемии дизентерии наблюдались во время войн, в связи с голодом и скоплением большой массы людей в неблагоприятных условиях, отсутствием качественной питьевой воды и питания.
Удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами составляет 60-70%, при этом, особенно часто поражаются дети в возрасте от 2 до 7 лет.
Этиология.
Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы рода шигелла, семейств энтеробактер. Палочка дизентерии была впервые выделена в чистой культуре русским исследователем Григорьевым (1891), затем она была детально изучена японским исследователем К. Шига в 1898 году, который выделил от больного чистую культуру микроба, описал его свойства и окончательно доказал этиологическую роль данного возбудителя. Первоначально в отечественной литературе дизентерийная палочка именовалась палочка Григорьева-Шига, в последние годы ей дано название - шигелла. Позже были введены и другие виды шигелл, которые теперь носят названия по авторам, их описавшим: Флекснера, Бойда, Зонне, последние еще подразделяются на серовары: Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса, Ньюкастл и др.
В настоящее время род шигелл подразделяют на 4 основные группы:
А – шигеллы дизентерии Григорьева-Шига.
В – шигеллы Флекснера.
С – шигеллы Бойда.
Д – шигеллы Зонне.
Наиболее часто на территории России в настоящее время встречается дизентерия Зонне и Флекснера.
Шигеллы обладают рядом общих свойств:
все они грамотрицательные, неподвижные;
спор, капсул и жгутиков не образуют;
относятся к факультативным анаэробам;
хорошо размножаются на обычных питательных средах.
Шигеллы отличаются друг от друга:
от степени токсичности;
по реакции агглютинации специфическими сыворотками.
Кроме того, шигеллы Григорьева-Шига отличаются от остальных видом тем, что выделяют экзотоксин, обладающий нейро- и энтеротоксическим действием, они менее устойчивы во внешней среде. Другие виды шигелл менее токсичны, их действие связано с наличием в них эндотоксинов. Степень вирулентности всех видов шигелл определяется не только способностью вырабатывать токсины, но также выраженной инвазивность. Инвазивность – это способность шигелл проникать, а затем размножаться в эпителиальных клетках толстого кишечника.
Наибольшей устойчивостью к факторам внешней среды обладают шигеллы Зонне, они сохраняют жизнеспособность в воде открытых водоемов до 48 суток, тогда как шигеллы Флекснера – 10-16 дней. В молоке и молочных продуктах шигеллы Зонне сохраняются 6-10 суток, а шигеллы Флекснера – 3-5 суток. В сливочном масле, находящемся в холодильнике, шигеллы Зонне могут сохраняться до 6-8 месяцев. Во внешней среде шигеллы могут сохраняться до 3 месяцев (при большой влажности, без доступа солнечного света и при низкой температуре). Все шигеллы чувствительны к воздействию высоких температур и дезинфектантов.
Эпидемиология.
Шигеллезы – одна из наиболее распространенных кишечных инфекций у детей, которая протекает как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Повышение заболеваемости приходится на июль-сентябрь, что связано с употреблением в пищу скоропортящихся продуктов, главным образом молочных, выплодом мух и другими предрасполагающими факторами.
Источники инфекции:
больной дизентерией;
бактерионосители.
Ведущими источниками распространения заболевания в последние годы являются больные легкими и стертыми формами шигеллеза. Больной, как источник инфекции, становится опасным для окружающих уже с первого дня болезни, так как выделяет во внешнюю среду с испражнениями в 30 раз больше возбудителей, чем бактерионосители. У 80% больных бактериовыделение продолжается до 15 дня от начала болезни, в некоторых случаях до 30 дней и более, что связывают с развитием иммунодефицита, дисбактериоза кишечника и наличием сопутствующих заболеваний.
Механизм передачи инфекции:
фекально-оральный;
контактно-бытовой.
Пути передачи инфекции:
пищевой;
водный;
грязные руки;
предметы ухода;
игрушки и др.
Входные ворота инфекции:
Пищеварительный тракт.
Механизм развития шигеллезов.
Дизентерийные палочки попадают через рот в желудок. Под воздействием кислого содержимого желудочного сока, часть из них гибнет, выделяя токсин, который всасывается в кровь, вызывает картину общей интоксикации. Другая часть возбудителей, внедряясь в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, разрушают их, вызывая развитие местного воспаление. Воспаление может быть катаральным, катарально-геморрагическим, фолликулярно-язвенным, фибриозно-некротическим. Тяжесть поражения кишечника зависит от выраженности местных патологических процессов. Размножение шигелл происходит уже в тонком кишечнике, но наиболее интенсивно они размножаются в толстом кишечнике, массивное поражение эпителия, приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых веществ, воды и электролитов.
После перенесенной дизентерии, как правило, остается типоспецифический иммунитет.
Инкубационный период зависит от пути инфицирования и дозы возбудителя и колеблется от 6-8 часов до 7 дней.
При заражении ребенка пищевым путем (продуктами, содержащими большое количество шигелл и токсических веществ) инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание при этом протекает бурно, начинается с общетоксического синдрома и развития нейротоксикоза, позже присоединяется колитический симптом.
Заражение минимальными дозами возбудителя (при контактно-бытовом механизме) приводит к постепенному развитию заболевания через 4-7 дней и начинается, как правило, с умеренно выраженных симптомов интоксикации, позже появляется колитический симптом.
Основные клинические проявления шигеллезов.
быстро развиваются симптомы интоксикации: повышается температура до 38-390С и выше, может держаться до 3-5 дней, беспокоит головная боль, вялость, сонливость, адинамия;
нередко в течение первых суток отмечается одно-, двукратная рвота;
могут развиться судороги (при нейротоксикозе).
Через несколько часов, а иногда на следующие сутки появляется колитический симптом, характеризующийся:
схваткообразными болями в животе в левой подвздошной области (у детей младшего возраста без четкой локализации);
тенезмами – ложными позывами на акт дефекации (у детей раннего возраста выражен эквивалент тенезмов - крик и покраснение лица во время акта дефекации);
спазмированной сигмой (болезненностью и утолщением сигмовидной кишки при пальпации);
податливостью и зиянием ануса (пир упорных тенезмах может наблюдаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки);
жидким частым стулом с патологическими примесями в виде скудной слизи, зелени, прожилок крови, в начале он обильный, но быстро утрачивает каловый характер, становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи, а иногда гноя с прожилками крови – «ректальный плевок».
Максимальной выраженности клинические проявления шигеллеза достигают уже к концу первых суток от начала заболевания, но, начиная, со 2-3 дня болезни симптомы интоксикации постепенно уменьшаются, к 5-7 дню происходит нормализация характера и частоты стула.
ознобом, гипертермией, болями по всему животу, Вскоре присоединяется обильный жидкий стул, нередко водянистый без патологических примесей. Со 2-3 суток стул становится скудным с патологическими примесями (слизь, зелень, прожилки крови). Особенность течения шигеллеза Зонне - это быстрая динамика клинических проявлений и нормализация стула к 5-7 дню.
Лабораторная диагностика шигеллезов:
1. Бактериологическое исследование испражнений (желательно доставлять материал в лабораторию в первые 2 часа с момента забора, до назначения антибактериальной терапии).
2. Копрологическое исследование испражнений (при воспалении выявляются лейкоциты и эритроциты, слизь, при нарушении ферментативной активности и всасывательной функции – большое количество нейтрального жира, жирных кислот, мыла).
3. Серологическое исследование сыворотки крови и испражнений (определяют титр специфических антител в сыворотке крови и антигена в испражнениях).
4. Ректороманоскопия или колоноскопия (для диагностики стертых форм заболевания и выяснения причины длительного бактериовыделения шигелл у детей старших возрастных групп).
Прогноз.
Зависит от возраста ребенка, свойств возбудителя, степени тяжести заболевания, состояния иммунной системы. При своевременной диагностике и адекватном лечении заболевания, как правило, заканчивается выздоровлением.
Летальность в последние годы значительно снизилась и приходится, в основном, на детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания. В целом больничная летальность по стране составляет 0,05-0,1%.
ЭШЕРИХИОЗЫ (КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ)
Эшерихиозы (коли-инфекция) – это острые инфекционные заболевания, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, характеризующиеся первичным поражением желудочно-кишечного тракта, протекающие с явлениями инфекционно-токсического и диарейного синдромов, при этом возможно поражение других органов, вплоть до генерализации процесса и развития сепсиса.
Эшерихиозы, в основном, поражают детей раннего возраста.
Этиология.
Кишечная палочка (эшерихия коли) названа в честь австрийского ученого Т. Эшериха, открывшего ее в 1885 году. Долгое время кишечную палочку считали сапрофитом, постоянно обитающим в кишечнике человека и животных, где она вместе с другими микробами образует нормальную микрофлору.
В 1922 году А. Адам впервые выделил патогенные штаммы эшерихий. В дальнейшем было подтверждено, что патогенные штаммы эшерихий могут вызывать не только диарейные заболевания, но и поражения других органов (отит, омфалит, пневмонию, менингит, энцефалит, пиелонефрит, холецистит и др.).
Эшерихии – грамотрицательные подвижные палочки, не образуют спор, имеют жгутики. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, устойчивы во внешней среде. Длительно сохраняются на предметах ухода, игрушках, посуде (до 2-5 месяцев). В пищевых продуктах, например в молоке, могут размножаться, выделяя токсины. Эшерихии чувствительны к антибиотикам, особенно к аминогликозидам, а также к полимиксину и препаратам нитрофуранового ряда. Быстро погибают под воздействием высоких температур и дезинфектантов.
Непатогенные эшерихии являются обычной микрофлорой кишечника.
Энтеропатогенные штаммы кишечных палочек (ЭПКП) отличаются от нептогенных эшерихий по антигенному строению, патогенным и ферментативным свойствам.
Энтеропатогенная кишечная палочка имеет сложный антигенный комплекс и выделяет 2 вида токсинов:
нейрогенный экзотоксин;
энтеротропный эндотоксин.
Эпидемиология.
Источники инфекции:
больные в остром периоде заболевания, выделяющие с испражнениями и рвотными массами в окружающую среду огромное количество ЭПКП;
бактерионосители.
Механизм передачи инфекции:
фекально-оральный;
контактно-бытовой.
Пути передачи инфекции:
пищевой (через продукты детского питания, соки);
водный.
Решающая роль в передаче эшерихиозов принадлежит медицинским работникам из-за не соблюдения ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима.
Наиболее подвержены заболеванию эшерихиозом дети первого года жизни, особенно недоношенные, а также дети с фоновыми заболеваниями. Эшерихиозы редкр встречаются у детей старших возрастных групп и у взрослых.
Высокая восприимчивость детей первого года жизни к ЭПЭ объясняется несколькими причинами:
отсутствием пассивного иммунитета (антитела к ЭПЭ относятся к иммуноглобулинам М, которые не проходят через плацентарный барьер);
незрелостью иммунной системы;
ранним переводом на смешанное и искусственное вскармливание (женское молоко содержит иммуноглобулины класса А, лактоферин и бифидогенные факторы неспецифической защиты против ЭПКП).
После перенесенного заболевания остается нестойкий, типоспецифический иммунитет.
Механизм развития эшерихиозов.
ЭПКП при размножении в тонком кишечнике выделяют экзотоксины, которые всасываются из кишечника в кровь, вызывая интоксикацию, а при их гибели – эндотоксины. Наиболее чувствительной к воздействию на эндотелий сосудов, нарушают проницаемость сосудистой стенки кишечника, усиливая экссудацию жидкости и электролитов в его просвет. Потеря воды и электролитов приводит к развитию обезвоживания (эксикоза). Уменьшение объема циркулирующей жидкости сопровождается гипоксией и ацидозом. Воспалительные изменения в тонком кишечнике характеризуются умеренной гиперемией, отечность, поверхностными изъявлениями слизистой оболочки, дистрофическими и геморрагическими изменениями, гиперплазией фолликулярного аппарата.
Инкубационный период:
От 5 до 8 дней (у новорожденных и недоношенных детей), при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1-2 дней.
Заболевание может начаться как остро (при массивном инфицировании и пищевом пути передачи), так и постепенно (при контактно-бытовом) с явлений энтерита.
Основные клинические проявления эшерихиозов.
В начальный период заболевания наблюдаются:
срыгивания или рвота 1-2 раза в сутки, с первого дня болезни приобретающие упорный характер;
понижение аппетита, вплоть до анорексии;
вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкого кишечника;
изменение характера стула: обильный, водянистый, желтого или оранжевого цвета с не переваренными комочками и небольшим количеством прозрачной слизи, реже крови, иногда брызжущий и смачивающий всю пленку. Предосторожность! На пеленке испражнения, после впитывания воды, могут показаться нормальными.
В период разгара заболевания:
Все клинические симптомы достигают максимального проявления на 5-7 день болезни:
ухудшается состояние ребенка, нарастают симптомы интоксикации, держится лихорадка – 1-2 недели и более;
усиливается диарейный синдром: стул учащается до 10-15 раз в сутки, он становится водянистым, брызжущим, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи;
присоединяются симптомы обезвоживания (эксикоз нередкл достигает 2-3 степени и носит соледефицитный характер).
Степень выраженности симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного симптомов варьирует от легких до очень тяжелых, нередко приводящих к летальному исходу.
Легкая форма протекает с незначительной интоксикацией, нормальной или субфебрильной температурой, срыгивание, учащением стула до 6 раз в сутки.
Тяжелая форма протекает с выраженным токсикозом и эксикозом, упорной, частой рвотой, повышением температуры до 390С, учащением стула до 15 раз в сутки. Живот резко вздут, болезненный при пальпации, стул водянистый, брызжущий, ярко-желтого (оранжевого) цвета с примесью слизи. Беспокойство сменяется угнетением, выражена анорексия, масса тела падает, развивается эксикоз, вплоть до гипоаолемического шока. Температура тела снижается до субнормальных цифр, конечности становятся холодными, отмечается акроцианоз, одышка, спутанность сознания, слизистые сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает, снижается диурез вплоть до анурии. Часто развивается ДВС-синдром. Наиболее тяжелые формы вызываются серотипом О111 и чаще встречаются у детей первых месяцев жизни.
Продолжительность клинических проявлений эшерихиоза колеблется от нескольких дней до 2-3-х недель и более, при тяжелых случаях процесс выздоровления затягивается. Затяжное течение связано с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, отита и др.) или других кишечных инфекций, а также оно возможно при развитии дисбактериоза, связанного с нерациональным применением антибиотиков.
При тяжелых формах заболевания, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни, может иметь место генерализация процесса из кишечника (первичного очага), вплоть до развития сепсиса с очагами воспаления в различных органах (пневмония, отит, менингит, инфекция мочевыводящих путей и др.).
Принципы лечения больных с эшерихиозами те же, что и других ОКИ.
Патогенетическая терапия:
Срочная детоксикация.
Восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов (регидратационную терапию проводят с учетом степени и вида обезвоживания).
Антибактериальная терапия проводится с учетом свойств возбудителя и возраста больных детей.
Коррекция иммунитета.
Профилактика.
Поскольку основную массу детей с эшерихиозами составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни, система профилактических мероприятий предусматривает:
1. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, домах ребенка.
2. Использование разового инструментария, стерильного белья при уходе за новорожденными и детьми первых месяцев жизни.
3. По возможности, обеспечить детей первого полугодия жизни естественным вскармливанием (мощным фактором защиты их от энтеропатогенного эшерихиоза).
4. Соблюдение технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении и хранении продуктов детского питания.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Сальмонеллезы – это острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, которые принято подразделять на две группы:
I группа – антропонозные инфекции (боюшной тиф и паратифы А,В,С), которые характеризуются четко очерченными клинико-эпидемиологическими особенностями течения данных заболеваний.
II группа – «собственно» сальмонеллезы, возбудители которых патогенны для человека и для животных.
Уровень заболеваемости «собственно» сальмонеллезами высок, показатель заболеваемости в нашей стране составляет 68,3 на 100.000 населения и, в основном, это дети дошкольного возраста (65%).
Этиология.
Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл. У человека выделены около 700 сероваров, объединенных по общности морфологических, серологических и биохимических свойств, среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, Д, Е. Ведущими возбудителями, вызывающими заболевания у детей, являются сальмонеллы группы Д (72-78%).
Сальмонеллы – это подвижные грамотрицательные палочки .
Источники инфекции:
больной человек;
бактерионасители;
домашние животные (собаки, кошки, свиньи, коровы, овцы), птицы и почти все представители диких животных;
рыбы.
Механизм передачи сальмонеллеза:
Фекально-оральный.
Путь передачи инфекции:
контактный (особенно у детей раннего возраста);
пищевой (мясные, молочные, реже другие продукты);
водный;
грязные руки.
Эпидемиология.
Человек, как источник инфекции, имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза. Заражение человека может произойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пищу продуктов животного происхождения (мяса, молока, сметаны, кефира, творога, яиц и др.). Заболевания сальмонеллезом могут принимать характер эпидемических вспышек, причиной которых является поступление в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами. Возможны внутрибольничные вспышки заболевания сальмонеллезом в отделениях новорожденных, родильных домах, где источником инфекции могут явиться носители или больные легкими формами заболевания дети, ухаживающие за ними матери и медицинский персонал. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название «госпитальных» штаммов. Главная их особенность – это лекарственная устойчивость к антибиотикам, которые обычно применяются в стационаре.
Большое количество бактерий, попадая с пищей, под воздействием соляной кислоты разрушаются в желудке или в верхних отделах тонкого кишечника. При этом освобождается много токсинов, всасываясь в кровь, они вызывают токсический синдром (токсемию). Наиболее чувствительными к действию токсинов являются центральная нервная система и сердечно-сосудистая системы. Если процесс заканчивается на этой стадии, то болезнь протекает в виде пищевой токсикоинфекции.
При массивном поступлении и недостаточной кислотности желудочного содержимого сальмонеллезы попадают в тонкий кишечник, вызывая воспаление слизистой оболочки. Патологические изменения в кишечнике при сальмонеллезе разнообразны – от незначительно выраженного воспаления до значительных кровоизлияний и язвенных поражений. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран, в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей. Потеря воды и солей ведет к нарушению водно-электролитного баланса и развитию эксикоза.
При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника возникает длительная бактериемия, может произойти генерализация процесса, что клинически соответствует генерализованной форме сальмонеллеза. В результате этого сальмонеллы заносятся в различные органы (легкие, мозговые оболочки, головной мозг, кости, печень, почки и др.), вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов с характерными клиническими проявлениями (тифоподобный вариант или септикопиемия)
Инкубационный период - от нескольких часов до 5-6-ти суток (при контактном пути передачи или малой дозе возбудителя).
Выделяют следующие формы сальмонеллеза:
Гастроинтестинальная форма.
1.1. Гастритический вариант.
Гастроэнтерический вариант.
Генерализованные формы:
Тифоподобная.
Септико-пиемическая.
Бактерионосительство.
Основные клинические проявления сальмонеллеза.
Гастроинтестильная форма.
Начинается, как правило, остро, инкубационный период короткий – до суток и характеризуется симптомами гастрита или гастроэнтерита.
При гастритическом варианте:
симптомы интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, повторная рвота, отрыжка;
беспокоят схваткообразные боли в животе;
живот умеренно вздут (метеоризм).
Заболевание может закончиться в течение 2-3 суток, без появления жидкого стула.
При гастроэнтерическом варианте:
симптомы интоксикации выражены значительно: температура повышается до 38-390С, отмечается озноб, бледность кожных покровов, вялость, слабость, головная боль, сухость слизистых оболочек, в тяжелых случаях может развиться картина нейротоксикоза (гипертермия, судороги) или шока (падение АД, цианоз, похолодание конечностей, гипотермия);
вскоре присоединяется диарейный синдром: обильный, пенистый, водянистый стул, сохраняющийся, как правило, каловый характер с небольшим количеством слизи, буро-зеленого цвета (по типу «болотной тины»).
Возможно развитие эксикоза.
Генерализованные формы.
Тифоподобная форма наблюдается преимущественно у детей старших возрастных групп:
резко выражены симптомы интоксикации: повышение температуры до 39-400С, которая часто носит постоянный характер и может продолжаться до 4-х недель, беспокоит головная боль, иногда рвота, адинамия, слабость, оглушенность, затемнение сознания, галлюцинации, бред, явления менингизма;
может наблюдаться мелкая необильная розеоло-папулезная сыпь на коже живота, туловища;
выражены кишечные дисфункции: живот несколько вздут газами, пальпаторно определяется урчание и разлитая болезненность в правой подвздошной области, может быть энтеритный стул;
с 4-6 дня болезни выражен гепатолиенальный синдром.
Септикопиемическая форма наблюдается у новорожденных и детей с иммунодефицитными состояниями:
усиливаются симптомы интоксикации;
держится лихорадка ремитирующего характера (в течение 3-4-х недель, с большими размахами в течение суток), сопровождается ознобами, потливостью;
развиваются гнойные очаги в различных органах (гнойный отит, пневмония, абсцессы, остеомиелит, пиелонефрит, гнойный менингит и др.).
отмечаются дисфункции со стороны желудочно-кишечного тракта: повторная рвота, стул учащенный, жидкий, плохо переваренный, с примесью слизи, иногда с прожилками крови.
Бактерионосительство.
Проявляется повторным высевом сальмонелл из испражнений, а также изменением серологических и гематологических показателей при отсутствии клинических проявлений. При этом возбудитель продолжает выделяться до 3-4-х месяцев после клинического выздоровления.
Лабораторная диагностика:
Бактериологическое исследование: крови, испражнений, мочи, рвотных масс, промывных вод желудка, гноя из воспалительных очагов, ликвора для выявления сальмонелл.
Серологическая диагностика (наличие специфических антител в сыворотке крови).
Метод экспресс диагностики (позволяет выявить свободный специфический антиген в крови).
Копрологическое исследование кала.
Основные принципы лечения больных и профилактики сальмонеллеза те же, что и при других ОКИ.
Противоэпидемические мероприятия в очаге ОКИ.
Ранняя диагностика и изоляция больных, лечение на дому или в условиях стационара до полной санации от возбудителя.
Информация в СЭС (на больных и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение – форма № 58/у) с указанием контактных детей и взрослых, декретированных профессий.
Медицинское наблюдение за контактными детьми в течение 7 дней (термометрия 2 раза в день, осмотр и ведение табеля стула), бактерилогическое обследование.
Проведение дезинфекции (текущей и заключительной).
Реконвалесцентам ОКИ, посещающим детские дошкольные учреждения и школы-интернаты, проводится однократное бактериологическое обследование через 1-2 дня после окончания курса лечения.
Реконвалесценты ОКИ, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, подлежат клиническому наблюдению после выздоровления в течение 1 месяца.
Профилактика острых кишечных инфекций.
Строгий контроль за соблюдением технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов на предприятиях общественного питания, торговли.
Соблюдение противоэпидемического режима в ЛПУ, детских дошкольных и школьных учреждениях.
Строгий контроль за соблюдением технологических правил при эксплуатации водоисточников.
Своевременное выявление бактерионосительства среди людей, особенно в наиболее опасных эпидемиологических группах.
Основные принципы лечения ОКИ.
1. Лечение при легких и среднетяжелых формах заболевания можно проводить в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой заболевания (независимо от возраста), новорожденные и дети первого года жизни, а также дети, ослабленные сопутствующей патологией и бактериовыделители (из закрытых детских учреждений или неблагополучных социально-бытовых условий). При госпитализации больных в инфекционные отделения необходимо придерживаться следующих правил:
распределение больных по палатам в зависимости от вида возбудителя при выясненной этиологии ОКИ;
одномоментное заполнение палат в случае поступления больных из одного очага;
больные с ОКИ неясной этиологии должны до уточнения диагноза находиться в диагностических палатах с раздельным медицинским обслуживанием;
дети грудного возраста, а также дети с сопутствующими заболеваниями должны помещаться в боксированные палаты.
2. В остром периоде назначается постельный режим.
3. Лечебное питание. Объем и состав его определяются возрастом ребенка, характером вскармливания до болезни, тяжестью течения заболевания. Для детей грудного возраста оптимальным является кормление женским молоком или молочнокислыми смесями (ацидофильные смеси «Малютка», «Малыш», кефир и др.). При легких формах – возрастная диета с механической обработкой пищи и дополнительным введением кисломолочных смесей. Благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические кисломолочные продукты питания для детей с добавками эубиотиков: бифидо-кефир, молочно-кислый лактобактерин, бифиллин и др. В остром периоде заболевания исключаются фрукты и овощи, так как они содержат большое количество клетчатки, а также острые, соленые, маринованные и жаренные блюда. При тяжелых и среднетяжелых формах рекомендуется уменьшение объема пищи от 20 до 50% и увеличение кратности кормления до 5-6 раз в течение первых 3-х суток. При улучшении состояния ребенка объем питания, и интервал между приемами пищи увеличивается, доводится до физиологической нормы, диета постепенно расширяется.
4. Антибактериальная терапия: гентамицин, полимиксин, амоксилав, амоксициллин, купс лечения – 5-7 дней. Антибактериальные препараты можно сочетать со специфическим бактериофагом.
5. Детям старших возрастных групп и при среднетяжелых формах назначаются нитрофурановые производные: фуразолидон ,эрцефурил или сульфаниламиды: бактрим, лидаприм, курс лечения 5-7 дней.
6. Иммунокоррегирующая терапия (хороший эффект достигается при назначении специфического комплексного иммуноглобулинового препарата в течение 5-7 дней в сочетании с пентоксилом или метацилом, оказывающими стимулирующее действие на лейкопоэз, образование антител и процессы регенерации).
7. Ферментотерапия: панкреатин, абомин, фестал, дигестал, панзинорм-форте и др.
8. Для коррекции дисбактериоза применяются эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, энтерол, колибактерин по 15-20 доз в сутки и на весь острый период заболевания – бифидокефир, бифидок по 200-400 мл в сутки.
9. Сорбционная терапия направлена на абсорбцию бактерийных токсинов и продуктов их жизнедеятельности (активированный уголь, маолокс, энтеросгель, полифепан и др.).
10. Патогенетическая терапия сводится к введению достаточного количества жидкости как внутрь, так и парентерально (оральная и парентеральная регидратация) при тяжелых формах. При наличии токсикоза с эксикозом I степени назначается оральная регидратация (регидроном, оралитом, глюкосоланом). Инфузионная терапия назначается при 2-3 степени токсикоза с эксикозом, при инфекционно-токсическом шоке, как с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью. Необходимость в ней чаще всего возникает при соледефицитной дегидратации, сопровождающейся гипокалиемией и метаболическим ацидозом. По показаниям проводят коррекцию кислотно-основного состояния и минерального состава крови, вводят дезинтоксикационные препараты (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.).
11. При выраженном болевом синдроме - спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.).
12. Физиотерапевтическое лечение: озокеритовые аппликации,электрофорез м новокаином и кальцием хлоридом на область живота, УВЧ, диатермия, которые уменьшают боль, снижают усиленную перистальтику кишечника, снимают спазм, способствуют процессам репарации.
КАРТА СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА
(результат динамики заболевания)
Дата
1 этап
Сбор информации
2 этап
Проблемы пациента
3 этап
План ухода
4 этап
Реализация плана ухода
5 этап
Оценка эффективности ухода
Используется, но не отражается в ежедневном наблюдении
Обследование бывает субъективное (расспрос)
Объективное (осмотр, антропометрия,
перкуссия, аускультация и т. д.)
Изучение медицинской документации (истории развития,
данных обследования)
Настоящие
Первостепенные (приоритетные) и второстепенные
Приоритетные
Потенциальные
Краткосрочные цели (меньше чем на неделю)
Долгосрочные цели (более, чем на неделю)
Независимые вмешательства (не требуют указаний врача)
Зависимые вмешательства (на основе назначений врача или инструкций)
Взаимозависимые вмешательства (проводятся совместно с другим медработником)
Эффект достигнут:
полностью
не полностью
частично
не достигнут
Дисплазия тазобедренного сустава
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА - нарушение развития тазобедренного сустава, основным компонентом которого является неправильная пространственная ориентация головки и шейки бедренной кости относительно вертлужной впадины, приводящее к нарушению опорной функции конечности. Различают 3 степени дисплазии тазобедренного сустава:
Дисплазия - недоразвитие тазобедренного сустава без смещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины.
Подвывих, предвывих - недоразвитие тазобедренного сустава с частичным смещением головки бедренной кости относительно вертлужной впадины.
Вывих - недоразвитие тазобедренного сустава с полным смещением головки бедренной кости относительно суставной впадины.
При недостаточности лечебных мероприятий с ростом ребенка наблюдается переход дисплазии в подвывих, а подвывиха в вывих.
ВРОЖДЕННЫЙ ВЫВИХ БЕДРА - крайнее проявление дисплазии, среди врожденных деформаций опорно-двигательного аппарата занимает первое место. На каждую тысячу новорожденных у 5-16 детей обнаруживается врожденный вывих бедра. У девочек он встречается в 5-10 раз чаще, чем у мальчиков.
Лечение и наблюдение заболевания проводят детские ортопеды и хирурги. Лечение проводится при фиксации тазобедренных суставов в функционально выгодном для развития тазобедренного сустава положении, которое достигается с помощью ортопедических пособий:
Стремена Павлика Подушка Фрейка Шины-распорки (шина с бедренными туторами,шина с подколенными туторами).
Лечение дисплазии тазобедренного сустава проводится с рождения. Лечение направлено на удержание бедер в положение сгибания и отведения в тазобедренных суставах и улучшение кровоснабжения области тазобедренных суставов. Правильная ориентация головки бедра осуществляется отводящим устройством. Наиболее оптимальным устройством с 1 месяца до 6-8 месяцев являются стремена Павлика с голеностопными туторами или отводящая шина с подколенными туторами. С 6-8 месяцев назначают отводящую шину с бедренными туторами, а при разрешении врачом-ортопедом ходить ребенку - отводящая шина для хождения.
Формы дисплазии
Закладка опорно-двигательной системы происходит на 4-5 неделе внутриутробного развития, окончательное ее формирование — после того, как ребенок начнет ходить. На любом этапе развития опорно-двигательного аппарата возможны нарушения. Наиболее частой их причиной являются генетические дефекты. Не случайно, если у матери или у ближайших родственников ребенка в младенчестве и детстве были ортопедические проблемы, то велика вероятность наследования таких отклонений.
Под диспластическим синдромом в ортопедии понимают нарушение развития соединительной ткани, которое может проявляться в виде гипермобильности (повышенной подвижности) суставов в сочетании со слабостью соединительной ткани. Нужно понимать, что дисплазия — это не диагноз, а состояние, проявления которого встречаются при различных заболеваниях.
Одним из клинических проявлений дисплазии является вывих головки бедренной кости. Термин «дисплазия тазобедренного сустава» имеет, кроме общего, еще и частный смысл, являясь синонимом предвывиха бедра. Чтобы избежать путаницы, приведем классификацию дисплазий тазобедренного сустава.
Различают три формы нарушений взаимоотношений суставных отделов тазобедренных суставов: предвывих, подвывих и вывих бедра. Особую группу составляют диспластические, незрелые тазобедренные суставы (часто без смещения головок бедренных костей и, соответственно, не требующие специального лечения).
Вывих головки бедра — это недоразвитие элементов, образующих сустав. Этот дефект развития может сформироваться вследствие первичного порока закладки соединительной ткани. В наибольшей степени здесь играют роль наследственные причины, в меньшей степени — воздействие вредных факторов окружающей среды и гормональные нарушения у женщины во время беременности. Эта патология новорожденных наиболее часто встречается у девочек (в пять раз чаще, чем у мальчиков) и у малышей, рожденных в тазовом предлежании. Нередко вывих бедра наблюдается у маловесных (меньше 2500 г) новорожденных.
При тазовом предлежании у плода снижается объем движений в суставах, особенно в тазобедренном, а залогом нормального развития сустава является адекватный объем движений в нем. Небольшая масса плода обычно сочетается с малым количеством мышечной ткани, что увеличивает вероятность неправильного развития сустава.
Кроме того, фактором риска развития вывиха бедра являются гинекологические заболевания матери (в данном случае наличие миомы матки, спаечный процесс в матке и др. процессы, которые могут затруднять внутриутробные движения ребенка).
Д
иагностика
Диагностика этой патологии у новорожденного и в первые месяцы после рождения затруднена в связи с отсутствием выраженных симптомов. Родители ребенка, не знакомые с ранними признаками врожденной патологии тазобедренного сустава, к врачу не обращаются. Поэтому необходимо знать основные симптомы вывиха бедра у детей грудного возраста.
1.Асимметрия кожных складок на бедрах – на внутренней стороне их больше и они глубже, однако этот признак достоверен только у половины детей с врожденным вывихом бедра, он может наблюдаться и у здоровых детей.
2.Ограничение отведения бедра при сгибании в тазобедренных суставах под прямым углом. В норме отведение бедра возможно до угла 80-90 гр.
3.Симптом соскальзывания возникает при отведении согнутого бедра, когда головка бедра подходит к вертлужной впадине и в конце отведения быстро, иногда со щелчком, вправляется. К 1,5-2 годам, когда ребенок с запозданием начинает ходить, возникают более четкие признаки вывиха бедра. К ним относятся: хромота при одностороннем вывихе и утиная походка - при двустороннем.
4.Укорочение нижней конечности определяется во время сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах под прямым углом. На стороне вывиха коленный сустав ниже, чем на здоровой стороне.
5.Наружняя ротация конечности хорошо заметна во время сна ребенка и наблюдается только у одной трети больных с врожденным вывихом бедра.
6.Смещаемость бедра вверх и вниз определяется в положении на спине при тракции бедра вниз и смещении вверх при одновременной фиксации таза.
7.Симптом Тренделенбурга определяется в вертикальном положении: при стоянии на вывихнутой ноге ягодичная складка противоположной стороны опускается ниже одноименной складки больной стороны; при стоянии на здоровой ноге обе ягодичные складки располагаются на одном уровне.
Поясничный гиперлордоз возникает при двусторонних вывихах вследствие высокого стояния головок бедренных костей на задних поверхностях подвздошных костей и наклона таза кпереди. Развивается двусторонняя сгибательно-приводящая контрактура в тазобедренных суставах с последующим вальгусным положением голеней.
Нужно ли говорить, что при несвоевременной диагностике и не вовремя начатом лечении вывиха головки бедра вместо здорового активного малыша можно получить инвалида, с трудом передвигающегося на ногах. При дисплазии тазобедренного сустава счет идет на недели или даже дни. Вот почему тщательный осмотр новорожденного на предмет врожденной патологии тазобедренного сустава проводится еще в роддоме.
При наличии даже подозрения на патологию тазобедренного сустава ребенок сразу после выписки из родильного дома направляется к ортопеду. Второй раз участковый детский ортопед должен посмотреть ребенка в 1 месяц, третий раз — в 3 месяца, четвертый — в 6 месяцев и пятый раз — в 1 год или когда ребенок начинает ходить. Некоторые признаки вывиха бедра может заметить и внимательная мама (при одностороннем вывихе), обратив внимание на следующие симптомы:
одна ножка ребенка короче другой;
дополнительная складка на бедре;
асимметрия ягодичных складок и ягодиц;
асимметрия при отведении ножек.
При двустороннем вывихе бедра возможна асимметрия ягодичных складок и ограничение отведения бедер. Кроме того, при сгибании ножек в коленных и тазобедренных суставах может быть слышен посторонний звук (щелчок), которого в норме быть не должно. При сведении ножек может быть видна промежность. Эти грозные признаки врожденного вывиха бедра должны привести маму с малышом к ортопеду.
Лечение
Лечение врожденного вывиха бедра необходимо начинать в ранние сроки, как только вывих будет распознан. Откладывание лечения до определенного времени, пока ребенок подрастет, приводит к значительным изменениям в диспластическом тазобедренном суставе и заметно влияет на результативность лечения.
Ортопед проводит клинический осмотр и при необходимости направляет ребенка на ультразвуковое исследование (УЗИ) тазобедренных суставов. Это безвредный метод обследования, однако он не всегда позволяет достоверно оценить состояние сустава, потому что не дает полного представления о взаиморасположении его элементов. А именно: взаиморасположение элементов позволяет определить, есть ли патологические изменения в суставе. В большей степени УЗИ подходит для скрининга, то есть обследования всех новорожденных еще в роддомах на предмет патологии тазобедренных суставов. К сожалению, в нашей стране это еще не стало широко практиковаться. Кроме того, УЗИ может быть полезно в качестве контроля за эффективностью лечения.
При наличии дисплазии или подозрении на нее врач может назначить рентгеновское исследование тазобедренных суставов. Рентгенография позволяет объективно оценить состояние суставов. Если же у вашего малыша все в порядке или дисплазия тазобедренного сустава была заподозрена, но не подтвердилась, то для профилактики вывиха бедра показано широкое пеленание (между ног ребенка укладывают свернутую пеленку или небольшую подушечку, что обеспечивает разведение ног в тазобедренных суставах и правильное положение головки бедра в вертлужной впадине) или отсутствие пеленания вообще.
Врожденный вывих бедра редко встречается в странах, где не принято тугое пеленание детей (Африка, Корея, Вьетнам). Для правильного развития суставов необходим адекватный объем движений в них, а в покое — так называемое физиологическое, естественное их положение. Все мамы обращают внимание на то, что ножки новорожденного в естественном положении согнуты в коленях и разведены.
Если ортопед подтверждает диагноз вывиха (а также подвывиха или предвывиха) бедра, то лечение начинают немедленно. Необходимо помнить, что лечение врожденного вывиха бедра длительное и комплексное. В ходе такой терапии применяют широкое пеленание, специальные отводящие шины, которые бывают съемными и несъемными, гипсовые повязки. Цель использования этих приспособлений — создание наиболее благоприятных условий для развития всех элементов сустава (головки бедренной кости и вертлужной впадины). Длительность ношения шины определяется в каждом случае индивидуально и может колебаться от нескольких месяцев до одного года.
Самое главное — не прерывать лечения. Иногда случается, что родители снимают шины, не проконсультировавшись с ортопедом. Они не понимают серьезности ситуации, ведь в лечении врожденного вывиха бедра дорога каждая неделя. Если врожденный вывих бедра не вылечен, то вследствие неправильной биомеханики (то есть движений) в суставе развивается диспластический коксартроз — тяжелое заболевание тазобедренных суставов, сопровождающееся болями, нарушением походки, снижением объема движений в суставе, ведущее в итоге к инвалидности. Лечение такого состояния может быть только оперативным. Чем позже проводится операция, тем меньше вероятность полного выздоровления.
Для лечения также широко используются физиотерапия, массаж, лечебная физкультура. Но родителям важно помнить о том, что массаж и лечебную физкультуру должен проводить только специалист. При консервативном (то есть безоперационном) лечении врожденного вывиха бедра ребенок долго не ходит. Понятно желание родителей увидеть свое чадо на ножках к исходу первого года жизни. Но без разрешения ортопеда ребенка ставить на ноги нельзя, ведь можно лишиться всех с таким трудом достигнутых успехов в лечении врожденного вывиха бедра.
При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Суть операции — вправление головки бедренной кости и восстановление анатомического соответствия элементов тазобедренного сустава. Объем операции определяется сугубо индивидуально (иногда в процессе лечения может потребоваться несколько операций). После операции проводится длительная фиксация, затем восстановительное лечение с использованием адекватной физической нагрузки на суставы, лечебной физкультуры, массажа и физиотерапии.
АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НОРМАЛЬНОГО И ДЕФОРМИРОВАННОГО ПОЗВОНОЧНИКА, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ДИСТРОФИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ.
Нормальный, полностью сформированный позвоночный столб имеет физиологические изгибы – шейный и поясничный лордозы, грудной и крестцовый кифозы. Шейные, грудные, поясничные позвонки соединены подвижно (тела межпозвонковыми дисками – симфизами, а дуги – суставами), крестцовые и копчиковые – неподвижно.
Комплекс, состоящий из межпозвоночного диска, прилегающих к нему позвонков с суставами и связками, назван позвоночным сегментом. Замыкательные пластинки позвонков образованы плотной костной тканью, пронизанной множеством отверстий, через которые в детском возрасте проходят кровеносные сосуды, запустевающие к 12 – 14 годам. Межпозвоночный диск состоит из двух пластинок гиалинового хряща, покрывающие площадки тел смежных позвонков, фиброзного кольца и заключенного в нем пульпозного ядра. За счет пластинок гиалинового хряща происходит рост тел позвонков в высоту. Фиброзное кольцо – плотное соединительно-тканное образование из волокнистого хряща. Студенистое ядро образованно небольшим количеством хрящевых и соединительно-тканных клеток и беспорядочно переплетающихся набухших гидрофильных соединительно-тканных волокон. Межпозвоночный диск представляет собой систему, в которой происходит активный обмен, и находящуюся в равновесии благодаря взаимодействию осмотического и гидростатического давления. Диск выполняет буферную функцию и чем больше гидрофильность студенистого ядра, чем выше эластичность и тонус фиброзного кольца, тем совершеннее эта функция. Объем движений в каждом сегменте определяется высотой и эластичностью межпозвонкового диска, длинной связок в данном сегменте, а так же размерами, формой и пространственным расположением суставных и остистых отростков.
Несоответствие или неполное соответствие всех элементов позвоночного столба предрасполагает к микротравмам и перегрузкам этих элементов.
Особенности строения позвоночника, а так же анатомические факторы предрасполагающие к его дистрофическим изменениям.
1 . Шейный отдел.
Форма тел позвонков ( на боковой проекции) – параллелограмм с наклоном вперед и вниз.
В
ерхняя поверхность тел CIII-CVI, слегка вогнута во фронтальной плоскости, а их боковые участки значительно приподняты и образуют так называемые крючки тела позвонка. Нижние поверхности имеют соответственно выпуклую форму. Крючки тела позвонка в норме никаких суставов не образуют.
Поясничный отдел.
Очень часто тело Lv, а иногда Liv , имеет клиновидную форму ( острие клина направленно кзади). Именно такая форма при лордозе способствует наиболее равномерному распределению нагрузки на всю поверхность диска.
Высота дисков. В норме высота последнего диска в 75% случаях меньше высоты предыдущего, примерно в 15% равна ей и только в 7 –10 % больше высоты остальных дисков.
Продольные связки позвоночника. Основная функция – ограничение движений, предотвращение превышения предела движений.
Передняя продольная связка покрывает не только переднюю, но и боковые поверхности тел позвонков. Прочно сращена с телами позвонков, но свободно перекидывается через диски. В нормальном физиологическом положении имеет запас длины. А так же имеет внутренний камбиальный слой способный продуцировать костную ткань.
Задняя продольная связка прочно сращена с дисками и свободно перекидывается над телами позвонков, имея определенный запас длинны. Не обладает костеобразовательной функцией, может обызвествляться
Другие соединения – дугоотростчатые суставы, короткие связки: желтые (дуги соседних позвонков) межпоперечными ( расположены с обеих сторон) и межостистыми.
Большое количество прикрепляющихся к позвоночнику связок и мышц.
7. Люмбализация ( отделение позвонка от крестца и уподобление поясничному)
Костная (двусторонняя, односторонняя).
Хрящевая (двусторонняя, односторонняя).
Суставная (двусторонняя, односторонняя).
Крестцово-подвдошные сочленения. Они устроены так, что все нагрузку по существу несут не их суставные поверхности, а крестцово-подвдошные связки, передние и задние, поэтоак постоянная нагрузка их привычное состояние. При морфологических изменениях в связках, перегрузки могут привести к появлению выраженных клинических симптомов.
Так же нельзя забывать, что нарушение формы позвоночника, приводящее к изменению нагрузки на диски, могут возникать под влиянием факторов, действующих вне позвоночника (аномалии нижних конечностей и др.).
ЭТИОЛОГИЯ.
Инфекционная теория.
Ревматоидная теория.
Аутоиммунная теория.
Травматическая теория.
Аномалии развития позвоночника и статические нарушения.
Инволютивная теория.
Мышечная теория.
Эндокринная и обменная теории.
Наследственная теория.
ПАТОГЕНЕЗ
Под воздействием эндо- и / или экзо- факторов нарушается микроциркуляция в позвоночном сегменте и как следствие этого - дегенеративные изменения хряща. Процесс всегда начинается с хряща, если нет дистрофического поражения хряща, то нет и остехондроза. В свою очередь измененный хрящ и пульнозное ядро служат антигенными и на них вырабатываются антитела, провоцируюшие аутоиммунное воспаление. Дистрофические изменения хряща приводят к его атрофии, истончению, уменьшению буферных свойств и соответственно увеличению нагрузки на граничащую с ним кость. В результате кость оказывается перегруженной и реагирует функциональной перестройкой, направленные на укрепление самой кости( субхондральный остеосклероз) и на уменьшение нагрузки на единицу опорной поверхности – краевые костные разрастания. Особое клиническое значение имеют костные разрастания в заднем и заднебоковых направлениях. Они свидетельствуют о выпячивании диска в этих направлениях, причем диск всегда выстоит больше, чем остеохондрозные костные разрастания.
Патоморфологические стадии остеохондроза.
Патогенетические стадии о.
Патоморфологические изменения
Клиника.
1. Образование трещин во внутренних слоях фиброзного кольца и пульпозного ядра. Внутридисковое перемещение пульпозного ядра
Раздражение нервных окончаний во внутренних слоях фиброзного кольца и задней продольной связке.
Боли в пораженном отделе позвоночника.
2. Разрушение фиброзного кольца и ухудшение фиксации позвонков между собой.
Появление патологической подвижности позвоночника
( нестабильность, спондилолистез)
Постоянные боли усиливающиеся при неудобных позах, статической нагрузке.
3. Разрыв фиброзного кольца с грыжевом выпячиванием или без него.
Пролабирование студенистого ядра, чаще происходит в сторону позвоночного канала, при этом сдавливаются корешки спинномозговых нервов, сосуды, спиной мозг.
Выраженная фиксированная деформация пораженного отдела позвоночника. Радикулярные синдромы
4. Распространение дегенеративного процесса на желтые связки, межостистые связки и другие образования позвоночника.
Формирование фиброза в межпозвоночном диске, а так же в других образованьях позвоночника
Различное проявление клинической симптоматики от выраженной неврологии до стойкой ремиссии (неосложненный фиброз диска).
Рис. Схема патогенетических ситуаций в третьем периоде остеохондроза (по Осна).
01
а — дискомедуллярный конфликт (дискоостеофитический узел); б— дисковаскулярный конфликт; в — грыжа диска; г — слипчивый арахноидит, сдавливающий корешок; д — спондилолистез, спондилоради-кулярный конфликт. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА(П.Л. Жарков)