Главная              Рефераты - Медицина

Виды отравлений - реферат

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д. м. н.

Реферат

на тему:

"ВИДЫ ОТРАВЛЕНИЙ"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

Пенза 2008

План

1. Отравление окисью углерода и бытовым газом

2. Отравление барбитуратами

3. Острые отравления алкоголем и его суррогатами

4. Острое отравление метиловым спиртом

5. Острое отравление этиленгликолем

6. Отравления фосфорорганическими соединениями

7. Отравления грибами

Литература

1. Отравление окисью углерода и бытовым газом

Окись углерода, связываясь с гемоглобином, образует метоксигемоглобин, что приводит к тяжелой тканевой гипоксии, особенно ЦНС. Развивается гемическая гипоксия. В зависимости от интенсивности отравления различают следующие стадии:

• начальная - пострадавший предъявляет жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, нередко возникает рвота. АД повышено, пульс учащается. Обращает на себя внимание карминно-красная окраска кожных покровов:

• стадия угнетения ЦНС - проявляется потерей сознания, судорогами, сохранением тахикардии;

• коматозная - характеризуется развитием одышки, патологических типов дыхания, коллапса. Впоследствии прогрессирует почечная недостаточность как результат тяжелой гипоксии. Возникает некроз тканей вследствие нарушения трофики.

Первая помощь при отравлении окисью углерода и бытовым газом:

• принять меры для собственной безопасности: не зажигать огня, отключить телефон и электрический звонок (возможные источники взрыва);

• быстро вынести пострадавшего на свежий воздух;

• при нарушениях дыхания провести ИВЛ способом "изо рта в нос", но делать это осторожно из-за опасности отравления;

• незамедлительно осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ с высокой Fi О2 (чистым кислородом);

• пострадавшего немедленно госпитализировать в ближайшее реанимационное отделение, лучше в специализированный стационар.

В стационаре пациенту показана оксибаротерапия, которая в 15 раз увеличивает количество кислорода в плазме и создает условия снабжения им тканей, помимо гемоглобина. Проводится антидотная терапия 1% раствором метиленового синего, который образует метгемоглобин из карбоксигемоглобина с последующим окислением его в оксигемоглобин. Назначается синдромная терапия.

2. Отравление барбитуратами

Барбитураты, принятые перорально (веронал, люминал, барбамил, нембутал) или введенные внутривенно (гексенал, тиопентал натрий), оказывают токсическое действие на ЦНС с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра. Попав в желудок, барбитураты быстро всасываются. Они являются слабыми кислотами, поэтому могут распадаться в щелочной среде. В организме барбитураты связываются с белками, легко проникают через ГЭБ, оказывая токсический эффект на ЦНС.

При отравлениях производными барбитуровой кислоты различают:

1 - период засыпания;

2 - поверхностная кома;

3 - глубокая кома;

4 - посткоматозный период.

В период засыпания отмечаются оглушенность, сонливость, апатия, сужение зрачков, понижение тонуса мышц, саливация, брадикардия.

Поверхностная кома характеризуется полной потерей сознания, но реакция на болевые раздражители и корнеальные рефлексы сохранены, зрачки сужены. Развивается патологическая неврологическая картина (симптомы Бабинского, Россолимо), ригидность затылочных мышц на фоне общего понижения мышечного тонуса. Наблюдаются гиперсаливация, бронхорея. Возможно западение языка. Отмечаются цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, гипотензия.

Для глубокой комы типичны угнетение глазных и сухожильных рефлексов, мышечная атония, сужение или расширение зрачков. Дыхание поверхностное, АД снижено, тахикардия. Развиваются центральный тип нарушения дыхания, обтурационно-аспирационный синдром, выраженная гипотензия - коллапс.

Посткоматозное состояние сопровождается постепенным восстановлением деятельности ЦНС. Процесс восстановления происходит в обратном порядке: сначала улучшаются дыхание, кровообращение, тонус мышц. В последующем появляются осложнения (пневмония, трахеобронхит, расстройства психической деятельности).

Количество барбитуратов в крови определяют спектрометрическим методом.

Первая помощь при отравлении барбитуратами.

восстановление проходимости дыхательных путей;

• введение 0,1% раствора атропина (1 мл) для уменьшения саливации;

• при снижении АД назначают гормоны, допамин, объемозамещающие растворы;

• при признаках левожелудочковой недостаточности показаны сердечные гликозиды;

• промывание желудка с последующим введением солевого слабительного; очищение кишечника посредством клизм;

• в I-II периоде вводят 10 мл 0,5% раствора бемегрида, кордиамин. Применение этих средств при глубокой коме приводит к судорожному синдрому;

кислородотерапия;

• в тяжелых случаях - ИВЛ;

• срочная госпитализация пострадавшего в токсикологический центр.

В стационаре проводят мероприятия по ускоренному выведению барбитуратов из крови, ощелачивание плазмы и мочи, что вызывает окисление отравляющего вещества и замедляет поступление его в клетки ЦНС. При алкализации мочи снижается реабсорбция барбитуратов в канальцах почек, поэтому следует назначить форсированный диурез с применением осмотических диуретиков. Применяют гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбцию.

3. Острые отравления алкоголем и его суррогатами

Злоупотребление этиловым алкоголем и алкогольными напитками нередко приводит к тяжелым острым отравлениям, подчас требующим проведения реанимационных мероприятий. При концентрации алкоголя в крови около 2%, что соответствует 100-150 мл 95% этилового спирта или 200 - 300 мл водки, у большинства больных отмечается выраженная картина острой интоксикации. Наличие в крови алкоголя в концентрации 3-4 г/л проявляется тяжелым отравлением, а концентрация 5-6 г/л считается смертельной. Но нельзя судить о степени тяжести отравления только по концентрации алкоголя в крови. Степень тяжести острого алкогольного отравления зависит от количества принятых алкогольных напитков, индивидуальной реакции, возраста пострадавшего, психогенных и физических факторов внешней среды и т.д. Этиловый спирт в организме окисляется и распадается на ацетальдегид и уксусную кислоту. Конечное действие алкоголя сводится к нейролептическому эффекту. Наступают угнетение ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, происходит потеря сознания - вплоть до комы, усиливается теплопотеря, снижается температура тела, развивается гиподинамия.

Степень острого алкогольного опьянения колеблется в широких пределах - от легкой до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой служит алкогольная кома с нарушениями функции дыхания и развитием коллапса. В клинической картине алкогольной комы различают три последовательно развивающиеся стадии: поверхностную кому, кому средней тяжести и глубокую кому.

Для поверхностной комы характерны нарушения корково-подкорковой функции с сохранением сухожильных рефлексов, болевой чувствительности. Выраженных расстройств дыхания и кровообращения не наблюдается.

При коме средней тяжести сознание отсутствует, резко угнетены сухожильные, корнеальные, зрачковые, глоточные и кашлевой рефлексы, устранена болевая чувствительность. Дыхание поверхностное, ослабленное, при аускультации выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Возможны асфиксия в результате западения языка, бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс. Выявляются тахикардия, иногда умеренное повышение АД.

При глубокой коме отмечаются резкое сужение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Корнеальные, глоточные, сухожильные рефлексы отсутствуют, возможны патологические рефлексы Адинамия мышц. Кожные покровы бледно-цианотичной окраски с выраженным акроцианозом. Температура тела понижена. Часто возникают тяжелые расстройства функции дыхания, нередки различные аспирационно-обтурационные осложнения. В некоторых случаях появляется поверхностное редкое (до 6-10 в минуту) дыхание, возможно нарушение его ритма по типу Чеина - Стокса при полной проходимости дыхательных путей. Отмечаются выраженная тахикардия, глухость сердечных тонов, слабое наполнение пульса, артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Развиваютсягипоксия миокарда, острая сердечно-сосудистая недостаточность, резкое ослабление дыхания, возможна остановка сердца.

Первая помощь при острых отравлениях алкоголем и его суррогатами.

промывание желудка. Если состояние коматозное, манипуляцию совершают после интубации трахеи;

• для ускорения окисления алкоголя введение внутривенно 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином. Купирование метаболического ацидоза - алкализация крови 4% раствором бикарбоната натрия (до 100-200 мл);

• ощелачивание плазмы и мочи;

• внутривенное введение витаминов В1 для нормализации обменных процессов в тканях;

• восстановление дыхания.

При аспирации желудочного содержимого

промывание трахеи и бронхов;

• симптоматическая терапия;

• при гипотермии - согревание грелками;

• форсированный диурез.

Первая помощь и лечение при алкогольной коме. Своевременная помощь больным в состоянии алкогольной комы на догоспитальном этапе определяет благоприятный прогноз. Необходима срочная госпитализация пострадавших в токсикологические центры или стационары, где возможно оказание специализированной помощи. Лечение начинают с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания (осуществляют туалет полости рта вводят воздуховод или выполняют интубацию трахеи с отсасыванием содержимого из верхних дыхательных путей). При необходимости делают ИВЛ, налаживают ингаляцию кислорода. После восстановления адекватного дыхания промывают желудок через зонд. Процедуру проводят в положении больного на боку порциями по 400-700 мл (общий объем 5-8 л обычной воды комнатной температуры) до чистых промывных вод. Необходимо наиболее полно удалить промывные воды (последнюю порцию) из желудка, меняя положение зонда и надавливая на эпигастральную область. При невозможности интубации трахеи промывание желудка больным в глубокой коме не рекомендуется.

При тяжелых расстройствах гемодинамики показана противошоковая терапия: вводят внутривенно плазмозаменители - полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл), 5% раствор глюкозы (400 мл), изотонический раствор хлорида натрия (400 мл); сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин) - в терапевтических дозах; стойкой гипотензии - кортикостероиды (преднизолон 60-100 мг внутривенно капельно в растворе глюкозы).

Введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано из-за опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.

Для коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия, для ускорения окисления алкоголя - 500 мл гипертонического (20%) раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3-5 мл 5% раствора витамина В1, 3-5 мл 5% раствора витамина В6 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты), оказывающих дезинтоксикационное действие и способствующих нормализации обменных процессов.

При обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную санационную бронхоскопию.

Показано применение форсированного диуреза. При гипотермии пострадавшего необходимо как можно быстрее согреть: поместить в теплое помещение, обложить грелками, переливаемые внутривенно растворы подогревать до 37-38 °С.

4. Острое отравление метиловым спиртом

Проникая в организм через пищеварительный тракт, метиловый спирт окисляется с образованием крайне ядовитых продуктов - муравьиной кислоты и формальдегида, которые вызывают отсроченные очень тяжелые последствия, приводят к выраженному метаболическому ацидозу. Рано развивается глубокая кома. Дериваты метилового спирта избирательно действуют на сетчатую оболочку глаза, что вызывает потерю зрения. Минимальная смертельная доза метилового спирта - 100 мл. Скрытый период после отравления - 1-2 суток.

Отравление метиловым спиртом может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.

Легкая форма сопровождается головными болями, тошнотой, упорной рвотой, болями в области желудка, головокружением и расстройством зрения (туман, потемнение в глазах) и длится от 2 до 7 суток.

При средней форме - офтальмологической - те же явления более выражены и через 1-2 дня от появления первых симптомов отравления наступает слепота. Поражение зрения, как правило, асимметрично, восстановление зрения после лечения возможно только в 10-12% случаев. Плохим прогностическим признаком для восстановления зрения является стойкое расширение зрачков.

Тяжелая форма отравления характеризуется более яркой симптоматикой, присоединением судорог (генерализованные или тризм жевательной мускулатуры и затылочных мышц). Смерть наступает в 1-2-е сутки.

Неотложная помощь при остром отравлении метиловым спиртом:

срочное применение различных методов детоксикации - промывания желудка, форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, раннего гемодиализа, перитонеального диализа;

• специфическая терапия - 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно (доза чистого алкоголя 1-2 г/кг/сут). Этиловый спирт предотвращает окисление метилового до муравьиной кислоты и формальдегида, ускоряет выведение его из организма;

• при нарушении зрения - супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона;

• коррекция метаболического ацидоза;

• симптоматическая терапия;

• при нарушении функции дыхания - ИВЛ.

5. Острое отравление этиленгликолем

Этиленгликоль входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Минимальная смертельная доза - 100 мл. Яд быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, подвергается окислению до щавелевой кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля и др. Скрытый период длится до 1 суток. Клиническая картина проявляется состоянием опьянения, переходящим в коматозное состояние с судорогами. Характерны дизартрия, диплопия, мидриаз, нарушения памяти. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность:

3/4 пострадавших умирают от уремии в 1-е сутки, 1/4 - на 13-14-е сутки.

Неотложная помощь:

детоксикация - промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1-2-е сутки - гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция;

• специфическая терапия - 30% раствор этилового спирта в 1-2-е сутки внутрь по 50 мл через 3 ч или 5% раствор этилового алкоголя внутривенно капельно из расчета 1-2 г/л/сут, 10% раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл внутривенно повторно (для связывания щавелевой кислоты);

• при возбуждении - 10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно, спинномозговая пункция;

• для коррекции метаболического ацидоза внутривенно до 1000-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки;

• симптоматическая терапия.

6. Отравления фосфорорганическими соединениями

Фосфорорганические соединения (ФОС) находят широкое применение в сельском хозяйстве и быту. Проникновение яда происходит через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.

Токсическое действие ФОС связано с воздействием яда на холинэстеразу, которая разрушает медиатор ацетилхолин (передатчик двигательных импульсов с нерва на мышцу). Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина. Его избыток приводит вначале к возбуждению нервной системы, спастическому состоянию глазной мускулатуры, повышению секреции желез, судорогам. Наблюдается перевозбуждение м-холинореактивных систем (сужение зрачков, бронхоспазм, гиперфункция бронхиальных, слюнных, потовых желез, миоз, тошнота, рвота, брадикардия). ФОС оказывают также непосредственное действие на клетки ЦНС, инактивируют многие ферментные системы организма. На фоне ФОС и накопления ацетилхолина повышается тонус парасимпатической нервной системы. В клинической картине отравления выделяют следующие стадии:

I стадия - возбуждение. Характерно беспокойство больного, возникает чувство страха, проявляется агрессивность. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту; отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию. Иногда присоединяется бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Определяются умеренная тахикардия и повышение АД.

II стадия - появление гиперкинезов и судорог с полностью развившейся картиной отравления. Постепенно возникают заторможенность, сопорозное состояние, иногда кома. Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Резко выраженная потливость, саливация и бронхорея. Развиваются гиперкинезы - практически всех мышц тела (миофибрилляции), периодически - общий гипертонус мышц, тонические судороги. Появляется брадикардия или нарастает тахикардия. АД повышается до 250/160 мм рт. ст., затем наступает падение сердечно-сосудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

III стадия - развитие параличей. Глубокая кома с резким ослаблением всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, гипергидроз. Вся мускулатура - в паралитическом состоянии. Преобладают центральные формы нарушения дыхания, развивается экзотоксический шок. Отмечаются выраженная брадикардия (ЧСС - до 20 в минуту) или тахикардия (ЧСС более 120 в минуту). Обильная саливация, бронхорея, отек легких, обильное потоотделение. Нарастают явления коллапса.

Первая помощь при отравлении ФОС:

промывание желудка водой или слабым раствором бикарбоната натрия с последующим введением солевого слабительного; очистительные клизмы;

• форсированный диурез;

• перитонеальный диализ;

• антидотная терапия (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы).

Интенсивная атропинизация у всех больных в течение первого часа лечения вплоть до появления характерных признаков атропинизации больного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков).

Введение 0,1% раствора атропина

Стадия В 1-й час, мг В сутки, мг
I 2-3 Максимально до 4-6
II 20-25 До 30-60
III 30-50 До 100

Атропин вводят капельно. В 1-й час необходимо вводить повышенные дозы, затем поддерживающие - для создания стойкой блокады м-холинореактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2-4-е сутки).

Реактиватор холинэстеразы - 15% раствор дипироксима - вводят внутривенно по 1 мл 3-4 раза в первые сутки.

Специфическую терапию проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы.

Симптоматическая терапия.

купирование судорожного синдрома;

• восстановление дыхания;

• поддержание сердечной деятельности (гипотензивная терапия, сердечные гликозиды);

• купирование отека легких;

• купирование отека мозга.

7. Отравления грибами

Отравления ядовитыми грибами возникают при случайном употреблении в пищу ядовитых грибов, носят сезонный характер и имеют тяжелое клиническое течение. Смерть взрослого человека может наступить при употреблении в пищу даже одного гриба. Клиническая картина отравления зависит от токсического начала, присутствующего в грибах: алкалоидов фаллоидина, фаллоина, аманитина (бледная поганка), гельвелловой кислоты (строчки, сморчки) и мускарина или мускариноидина (мухомор).

Наиболее тяжело протекает отравление бледной поганкой. Алкалоиды, содержащиеся в этом ядовитом грибе, оказывают гепатотоксическое, нефротоксическое, энтеротоксическое действие.

В течении отравления бледной поганкой условно выделяют следующие периоды:

латентный - до развития выраженных симптомов интоксикации (от 6 до 24 часов);

острого гастроэнтерита: внезапное появление неукротимой рвоты, болей в области живота, диареи, кровавого поноса, резкой слабости, нарушений водно-электролитного баланса, острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), делирия, галлюцинаций. Эта симптоматика сохраняется в течение 1-2 суток. Затем бурное проявление отравления может на некоторое время (иногда на 1-2 суток) стихать;

поражение паренхиматозных органов: на 2-4-е сутки развивается токсическая гепатопатия (увеличение печени, желтуха), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, кома, анурия).

Наиболее тяжело протекают отравления в детском возрасте.

Помощь при отравлениях грибами:

промывание желудка слабым раствором перманганата калия или бикарбоната натрия;

солевое слабительное, клизмы;

трансфузионная корригирующая терапия;

ощелачивание плазмы;

ликвидация печеночной недостаточности;

форсированный диурез.

Литература

1. "Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001