Алкогольна кардіоміопатія - реферат

Зміст

Вступ

Огляд літератури

Матеріали та методи

Результати досліджень

Висновки

Список використаних джерел

Додатоки

Вступ

Смертність від причин, пов'язаних із вживанням алкоголю неухильно прогресує широка розповсюдженість і висока частота стійкої чи тимчасової втрати працездатності визначає соціальну значущість захворювання. Темпи приросту смертності, пов’язаною із вживанням алкоголю, особливо у вихідні, дні та свята, критично великі, та світове медичне товариство виражає схвильованість з цього приводу [26, 30, 31].

При безперервному зловживанні спиртними напоями протягом 8-10 років смертність від алкогольної кардіоміопатії (АКМП) досягає 40-80% (V. Kreuter), переважно у віці 40-50 рр. (Р.Б. Мінкін) [10]. Від 8 до 15% хворих алкоголізмом помирають від різних порушень серцевої діяльності E. Rubin [28], а в 10% випадків смерть наступає раптово [27]. За іншими даними раптова серцева смерть на фоні АКМП складає до 35% (Л.С. Велишева, А.М. Віхерт [3]).

Значенняалкогольноїкардіоміопатіїяксамостійногозахворювання, відомого більш, ніж 150 років, тривалий часне оправдано ховалось загіпотезамипро роліавітамінозу В 1 тавеликимвмістомуалкоголімиш’яку такобальту.

Не звертаючи уваги на те, що алкогольна кардіоміопатія (АКМП) чітко описана та з 1996 р. розглядається ВОЗ у межах ділятаційної кардіоміопатії, а відповідно МКХ виділена в окрему нозологічну форму (142.6), мають місце певні труднощі у практичному встановленні цього діагнозу, як у клініці, так і на секційному столі.

Судово-медичнадіагностикапричинисмертівідноситьсядооднієїіз основних задач, входячидокомпетенціїсудово-медичноїекспертизи. У зв’язку зі зростанням с кожним роком випадків смерті від захворювань органів кровообігу, отруєнь алкоголем, а також інших становищ, пов’язаних з гострою або хронічною алкогольною інтоксикацією, все більш актуальним питанням судово-медичної практики є диференційна діагностика алкогольної кардіоміопатії (АКМП) з іншими видами смерті, в першу чергу отруєнням алкоголем і рядом хвороб системи кровообігу, що являється нелегкою задачею для судово-медичного експерта у зв’язку з оцінкою значної кількості діагностичних і, як правило, неспецифічних ознак.

Так, наприклад, при аналізі випадків смертності по Харківському обласному бюро судово-медичної експертизи за 2003р. встановлено, що серед усіх видів смерті питома вага кардіоміопатій склала 8,9%, а у 2004р. - спільна кількість кардіоміопатій збільшилась на 1,5% і склала в структурі загальної смертності 10,4%. Серед випадків захворювань органів кровообігу також відмічалось зростання питомої ваги кардіоміопатій. Так у 2003 р. кількість кардіоміопатій склало 22,6%, а в 2004 р. цій показник збільшився на 2,2% та склав 24,8%.

Складність судово-медичної діагностики цього виду смерті пов’язана з виявленням і оцінкою значної кількості макро- і мікроскопічних діагностичних ознак, а також відсутністю у більшості випадків необхідної медичної документації та катамнестичних даних. Узв’язкузцимдіагностика проводитьсясуб’єктивнимметодом, а діагностична цінністьознакне встановлена, щоможеприводитьдоекспертнихдіагностичних помилок.

Огляд літератури

Сучасні дані судово-медичної літератури свідчать про те, що зловживання алкоголем супроводжується розвитком мікроангіопатії та поліорганної патології з обов'язковим ураженням печінки, серця, головного мозку. Ступінь структурно-функціональних порушень органів і систем різний та обумовлений передусім видом алкогольної інтоксикації. Саме для хронічної алкогольної інтоксикації без формування залежності від алкоголю характерний поступовий розвиток АКМП (рис.1.1).

Провідним фактором розвинення алкогольноїкардіоміопатії є хронічне надмірневживанняалкоголю. Пооцінкамрізнихавторів, АКМП розвивається при вживанніалкоголю в кількості, еквівалентної - 100 мл чистогоетанолу, щодня на протязі 10-20 років.

Кардіоміопатіі (від грец. kardia - серце, mys, myos- м’яз і pathos - хвороба) група захворювань серця, спільним для яких є виборче ураження міокарда.

ЦійтермінбувзапропонованоW. Bridgenу 1957 р, а алкогольнеураження серцявпершебулоописаноще в XIXсторіччі у мюнхенців, які випивалиурік біля 430 літрівпива. Заразекспертами ВОЗ прийнятанаступнакласифікація кардіоміопатії (1995):

1. Ділатаційні;

2. Гіпертрофічні;

3. Рестриктивні;

4. Аритмогенний правий шлуночок;

5. Некласифіковані.

Останній пункт включає до себе специфічні кардіоміопатії (ішемічна, гіпертонічна, та ін).

Стосовноданоїкласифікації, АКМП відноситьсядовториннихтоксичних ділятаційних кардіоміопатій (ДКМП).

За оцінками різних авторів, у 2 - 36% ділатаційна кардіоміопатія ДКМП має алкогольну етіологію, в цьому випадку її слід розглядати у рамках АКМП [1,14, 24]. VI Конгрес кардіологів України (2000 р) [11] систематизував не коронарні хвороби серця на основі номенклатури МКХ-10. Зараз термін "міокардіодистрофія" можна замінити терміном “метаболічна КМП”. Доцільно виділяти АКМП (142.6) і КМП, спричинену дією лікарських препаратів і інших зовнішніх факторів (142.7) [17]. Не завжди існує чітка паралель між кількістю спожитого алкоголю, тривалістю інтоксикації та вираженістю ураження серця [2, 6, 12].

Серце в період систоли

Серце змінене при алкогольній кардіоміопатії

М'яз Порожнини Судини

Рис.1. Серце змінене при алкогольній кардіоміопатії, порівняно з нормальним, у період систоли: RA - праве передсердя, RV-правий шлуночок, LA - ліве передсердя, LV - лівий шлуночок.

Розробили: E. Rubin і J. Doria, 1990.

Основні механізми кардіоміопатогенної дії етанолу:

Вплив на метаболізмтаенергозабезпеченняклітини;

Пряматоксичнадія ацетальдегідута етанолу на синтез білка;

Зривсопряженняміжзбудливістю таскороченням;

Вільнорадикальне ушкодження;

Порушенняліпідного обміну;

Дисбаланс катехоламінівтаіншихгормонів;

Іонний дисбаланс;

Дія на цитоскелет;

Активація провірусів;

Змінапроцесівзбудженнята проведенняу серцевому м’язі;

Токсичнадіяспиртних напоїв, спрямована сумішшюметалів (наприклад, кобальту).

Проте питання про визнання єдиного провідного фактору в патогенезі залишається відкритим для дискусії. Жодна із чотирьох гіпотез: мембранотоксична, гіпоксична, катехоламінова, мікроангіопатична не може повністю пояснити патогенез АКМП. Етіологічним фактором АКМП є етанол і (або) його метаболіти.

Драматична картина жирової дистрофії міокарда має коріння, які глибоко уходять у метаболізм. При високих дозах алкоголю співвідношення НАДН + Н+/НАД + збільшується, ацетальдегід, концентрація якого зростає, інгібує НАДН - дегідрогеназу мітохондріального ланцюгу переносу електронів (ЛПЕ). У результаті знижується окислення інтермедіаторів циклу Кребса. Результатом чого є інгібування трьох біохімічних шляхів у печінці та двох - у серці.

Отже: Частина"алкогольного" ацетил-SKoAнеокислюєтьсяуциклі Кребса, а використовується для синтезуліпідів (упечінці). Уміокарді таким чином інгібуєтьсяокисленняліпідів, щоприводитьдожировоїдистрофії. У теперішнійчаспровідна роль віддається не етанолу, а йогометаболіту- ацетальдегіду. Механізм шкідливої дії ацетальдегіду складається у зв’язуванні його із каталітичними центрами ферментів та порушення метаболізму клітини.

Етанол інгібує синтез білка у кардіоміоцитах тільки в летальних концентраціях, а майже низькі концентрації ацетальдегіду значно пригнічують його [21].

За даними літератури, макро- чи мікроскопічно експерти, які виставляли діагноз "АКМП", виявили, що дана патологія частіше зустрічається у чоловіків (78,5%). Розподіл за віковими групами був наступним: до 20 р. - 1,4%, 20-30р. - 9,5%, 31-40р. - 34,3%, 41-50р. -32,7%, 51-60р. - 16,0%, старші 60р. - 6,1%.

Найбільшу кількість АКМП як причини смерті серед чоловіків ї жінок помітили у віці 30-40 років (у віці 35 років за даними Амосова К.М., 1999 [2]).

Умови виникнення раптової смерті при АКМП створює сукупна та/або комбінована дія факторів: навантаження організму токсичними речовинами внаслідок куріння, професійної шкідливості на фоні зловживання алкогольними напоями. Це потребує подальшого дослідження.

Морфологічні прояви АКМП за даними секції характеризуються мінімальними макроскопічними змінами внутрішніх органів [3, 5, 10], що ускладнює діагностику раптово померлих осіб, які вживали спиртні напої.

За даними літератури при АКМП відмічається розширення усіх порожнин серця при мінімальної нерівномірної гіпертрофії міокарду. На секції звертає до себе увагу масивне субепікардіальне скупчення жирової клітковини, у зв’язку жировою з дистрофією міокард може набувати жовтуватий відтінок, та дряблий, глинястий вигляд, іноді з невеликими рубчиками. Важливо відмітить, що коронарні артерії при АКМП, залишаються інтактними або мають помірні атеросклеротичні ураження. Гістологічно АКМП характеризується, перед всім, вакуолізацією та дрібно краплинною жировою дистрофією саркоплазми більшості кардіоміоцитів. Також відмічається позаклітинне ожиріння у стромі міокарду, та навколо інтрамуральнихсудин. В одному полі може відмічатись 10 сполучення дистрофії (гідро пічної та жирової), гіпертрофії та атрофії кардіоміоцитів, зустрічаються маленькі вогнища лізису кардіоміоцитів та склерозу.

Зміст ліпофусціну підвищено, зерна пігменту розташовані від полюсів по всієї саркоплазмі. У міокарді можуть зустрічатись невеликі кругло клітинні скупчення, їх формування є реакція на ушкодження. Міофібриллы безпосередньо розташовані у цих кардіоміоцитах. Експерти ВОЗ відмічають як додаткові ознаки АКМП також дивнувату форму ядер кардіоміоцитів, навколо з’являється прозора перинуклеарна зона, різку ділатацію повнокровних судин, збільшення простору між кардіоміоцитами та капілярами. Часто відмічаються потовщення окремих ділянок ендокарду по типу фіброеластозу, виражений інтерстиціальний та периваскулярний фіброз усього міокарду. Деякі автори знаходять вогнищеву лімфогістіоцитарну інфільтрацію міокарду з домішкою плазматичних клітин та еозинофілів, а також ознаки алергічного ураження судин [14]. При електронній мікроскопії біоптатоів серця відмічається порушення орієнтації та лізис міофібрил, гіперплазія апарату Гольджи, кистозне розширення саркоплазматичного ретикулуму і Т-системи, появлення крупних вакуолей, у яких є гликоген та останки зруйнованих органел, ознаки некрозу окремих кардіоміоцитів.

Привертає увагу реорганізація мітохондрій - органел-мішеній етанолу. На ранніх ступенях трапляється реорганізація мітохондриального ретикулуму:

межмітохондріальні кон такти зникають, і мітохондрії створюють окремі кластери, рівномірно розподілені по міоцитам. На пізніх ступенях трапляються незворотні деструктивні зміни ультраструктури мітохондрій.

З’являються величезні та розподілені мембраною мітохондрії. Всередині мітохондрій з’являєтьсябагато липофусцинових гранул - предшественников саркоплазматичних липофусцинових гранул. При прогресуванніданої хвороби, формуються міжмітохондріальні контакти, які виниклиу результаті з’єднання не тільки зовнішніх, але і внутрішніх мембран сусідніх мітохондрій. Уцілому, популяції мітохондрій у кардіоміоцитах притаманна гетерогенність. (Сударникова Ю.В., 2000).

При гістохімічному обстеженні відмічаєтьсяскупченнянейтральнихліпідіву М’язових волокнах; зміст дегидрогеназ та оксидаз зменшено. Специфічне на ацетальдегид токсикологічнеобстеження субепікардіальної жировоїтканини, мозку такоринадниркових залоз, можекориснимякщо немаєможливості зібратикатамнез.

Якщоу жировій тканинівміст ацетальдегидуперевищує 5 мг/кг, факт хронічного вживанняалкоголюможебутидоказаним.

Характернізміниєі в іншихорганах, наприкладу надниркових залозах, де при АКМП збільшується вміст катехоламіновмістнихструктур, викликано збільшенням біосинтезу гормонів узалозіта затримкоюїхвиділенняукров’яне русло. А при ДКМП, навпаки, відмічається кількіснезменшення катехоламиновмістнихумедулі, що, пов’язано, з одногобоку, ослабленням синтетичноїактивності хромаффиноцитів, аз іншого боку - підвищеним викидом гормоніву кров [8].

Таким чином, метоюроботибуловизначеннядіагностичноїцінностіознак алкогольної кардіоміопатіїтавстановленнязїхдопомогоюступеня достовірностівисновків експертаопричинісмерті.

Для рішенняпоставленоїметибулисформованінаступні задачи:

визначити комплекс діагностичнихознак, які використовуютьусудово-медичноїпрактиці при дослідженніалкогольноїкардіоміопатії;

встановити частоту зустрічаємості діагностичнихознак алкогольної кардіоміопатії;

визначити діагностичну цінність ознак алкогольної кардіоміопатії на підставі частоти зустрічаємості з використанням методів математичної статистики;

розробити алгоритм визначенняступенядостовірностівисновківексперта о причинісмертіувипадкахдіагностики алкогольної кардіоміопатії.

Матеріали та методи

Матеріалом дослідженняпослуживархівнийматеріалХарківського обласного бюро судово-медичноїекспертизи за 2006-2007рр. В ході роботи були досліджені 100 актів судово-медичного дослідження трупів осіб чоловічої статі віком від 35 до 64 років, причиною смерті котрих була алкогольна кардіоміопатія. Для дослідженнябулиспеціальнорозроблені дватипи реєстраційнихкарток, які заповнювалисьвходіаналізукожногоакту:

Iтип- дляоблікукатамнестичних даних, макроморфологічнихознакта результатівсудово - токсикологічного дослідження крову тасечінанаявність алкоголю. Уданійкартцінарядуз паспортнимиданими, кроткимиобставинами смертібувпереченьіз 34-х діагностичнихознак, присутністьабовідсутність якихреєструваласяу кожномувипадку. (дивись додаток 1);

IIтип - реєстраційноїкарткибулорозроблене для реєстрації мікроскопічнихознак. В цієїкартці, наряду з катамнестичними даними для обліку ознак був перечень із 22-хмікроморфологічнихознак (дивись додаток 2).

Зметоюаналізуотриманихданихбуливикористаніметодиматематичної статистики: кількіснийаналізіпослідовнийметодрозпізнавання- метод Байєса. В результатідослідженнябулавстановленачастотазустрічаємості ознак АКМП, на підставі якої визначена діагностична цінність ознак у вигляді значень коефіцієнтів.

Результати досліджень

В результаті проведеного дослідження були розглянуті 100 актів судово-медичного дослідження трупів осіб чоловічої статі віком від 35 до 64 років, причиною смерті котрих була алкогольна кардіоміопатія, та на кожен акт було заповнено два типи реєстраційних карток (I тип - для обліку катамнестичних даних, макроморфологічних ознак та результатів судово - токсикологічного дослідження крові та сечі на наявність алкоголю (додаток 1), та II тип -для реєстрації катамнестичних даних та мікроскопічних ознак (додаток 2).

На підставі статистичного методу (кількісний аналіз) було встановлено, що частота зустрічаємості макроморфологічних та мікроморфологічних ознак алкогольної кардіоміопатії нерівномірна. Серед найбільш зустрічаємих ознак були наступні: розширення порожнин серця, склероз м’яких мозкових оболонок, набряк головного мозку, темно рідка кров зустрічались у 94 % випадках. На підставі послідовного методу розпізнавання (метод Байєса), виходячи із формули Байєса була виявлена статистична значимість цих ознак, яка склала 3%, а такі ознаки як венозне повнокрів’я внутрішніх органів, різко виражена дряблість міокарду, збільшення ваги серця, розлиті інтенсивні трупні плями, зустрічались більш ніж у 90% випадків, а їх статистична значимість знаходиться у межах від 2,9 до 3%. Найменш зустрічаємі ознаки, а значить котрі мають найменшу статистичну значимість наступні ознаки: недокрів’я селезінки, набрякливість повік, мілкі крововиливи у сполучні оболонки очей, пристінкові тромби у порожнинах серця, мимовільне сечовипускання та дефекація їх частота зустрічаємості знаходиться у межах від 4 до 29%, а статистична значимість від 0,1 до 0,9% (Таблиця 1.1).

Частота зустрічаємості мікроскопічних ознак алкогольної кардіоміопатії також нерівномірна. Найбільш часто зустрічались такі ознаки як: венозне повнокрів’я внутрішніх органів, велико краплинне ожиріння печінки, супроводжуючись гепатитом і/або цирозом, дистрофічні зміни кардіоміоцитів, помірна нерівномірно виражена гіпертрофія м’язових волокон серця, потовщення та склероз м’яких мозкових оболонок, емфізема та крововиливи у легені їх частота зустрічаємості знаходиться у межах від 100 до 93%, тобто їх статистична значимість знаходиться у межах 3,2 - 3,0%, та найменш зустрічаємі ознаки, тобто ті які мали найменшу статистичну значимість, це, помірний набряк строми міокарда, явище sludge, нерівномірне повнокров’я у нирках та селезінці, фіброз та звапніння паренхіми підшлункової залози, "подушечки" та плазморрагії в інтрамуральних артеріях міокарда, вогнища спустошення пульпи в селезінці, панкреатична кальцифікація - частота зустрічаємості знаходиться у межах від 85 до 17%, а їх статистична значимість була у межах від 2,7 до 0,1%,що представлено в таблиці 1.2 Таким чином встановлена частота зустрічаємості та статистична значимість усіх ознак котрі досліджували.

Таблиця 1.1

Частота зустрічаємості та статичназначимість діагностичних ознак АКМП.

Таблиця 1.2

Частота зустрічаємості та статистична значимість діагностичних ознак АКМП.

Також було з’ясовано, щобільшніжуполовинівипадків (у 54%) укровіта сечі етиловий спирт, при судово-токсикологічномудослідженні, не було знайдено (Рис 2.1). У випадку, колиетиловий спиртбулознайдено, смерть від алкогольної кардіоміопатіїнайбільш часто спостерігаласьв осіб, які знаходились у стані легкого алкогольного сп’яніння (0,5-1,4 0/00). Їх питома вага склала 50%, тобто. уполовині випадків. Менш часто смерть спостерігаласьу випадках алкогольного сп’яніннясереднього (1,2-2,40/00) ступеню (більш ніж 28%) та сильного(2,5-3,50/00) алкогольного сп’яніння (більш ніж 17%). Лише у 2-х випадкахбулозареєстрованонезначний вплив алкоголю на организм (0,40/00). (Рис.2.2)

Наявність етанолу у крові та сечі у осіб померлих від АКМП

(Рис 2.1) Кількість осіб померлих від АКМП та вміст етанолу по ступеням сп’яніння

0,4‰

0,5 - 1,4‰

1,5 - 2,4‰

2,5 - 3,5‰

(Рис 2.2)

Також, в ході дослідження визначено, що більшість осіб померлих від алкогольної кардіоміопатії зловживали спиртними напоями. Їх питомавагасклала 80%. (Рис 2.2). Наявність зловживання алкоголем у катамнезі (Рис 2.3)

Встановлена частота зустрічаємості ознак АКМП на підставі якої була визначена діагностична цінність ознак у вигляді значення їх коефіцієнтів та статистична значимість макроморфологічних та мікро морфологічних ознак алкогольної кардіоміопатії. Результати дослідження показали, що частота зустрічаємості більшості ознак АКМП, а отже, і їх діагностична цінність відрізняються між собою нерівномірністю, о цьому кажуть різноманітні значення їх коефіцієнтів, які знаходяться у межах від 0,1 до 3,2%

Сумастатистичної вірогідності, діагностичнихознаквизначаєступінь достовірностівисновків експерта о причинісмерті. Якщосумаознакскладає 95% ібільш, тодівисновок о причинісмертівід алкогольноїкардіоміопатіїслід вважатидостовірним, якщо менш 95%, тодівисновок не слідвважати достовірним.

Висновки

У роботі вирішені актуальні завдання, що полягали:

1. у визначенні комплексудіагностичнихознак, які використовуютьу судово-медичної практиці при дослідженніалкогольноїкардіоміопатії;

2. у встановленні частоти зустрічаємості діагностичнихознак алкогольної кардіоміопатії;

3. у визначенні діагностичної цінності ознак алкогольної кардіоміопатії на підставі частоти зустрічаємості з використанням методів математичної статистики;

4. у розробці алгоритмувизначенняступенядостовірностівисновків експерта о причинісмертіувипадкахдіагностики алкогольної кардіоміопатії.

Урезультатідослідженнямиприйшлидонаступнихвисновків:

Смертьвід алкогольної кардіоміопатіїнайбільш часто зустрічаласьу осіб, які зловживали алкоголем. Їх питома вага склала 80%.

Було з’ясовано, що смерть від алкогольної кардіоміопатії більш ніж у половині випадків наступала при відсутності слідів екзогенного етанолу у крові та сечі (54%); наступала при відсутності етанолу у крові та сечі (54%); при наявності етанолу у крові та сечі смерть від алкогольної кардіоміопатії найбільш часто реєструвалась на ступені легкого алкогольного сп’яніння (0,5-1,4 0/00), що склало 50%, менш часто - в ступені алкогольного сп’яніння середнього ступеню (1,2-2,40/00), що склало 28,3%, тавступені сильного алкогольного сп’яніння 2,5 - (3,50/00) було зареєстровано 17,4%. Лише у 2-х випадкахбулозареєстровано незначний вплив алкоголю на организм (0,40/00).

Встановлена частота зустрічаємості та статистична значимість макроморфологічних та мікро морфологічних ознак алкогольної кардіоміопатії, котрі відрізняються нерівномірністю та дозволяють судити о діагностичної цінності ознак. Деякі ознаки мають велику частоту зустрічаємості, наприклад, із макроморфологічних ознак це розширення порожнин серця, склероз м’яких мозкових оболонок, набряк головного мозку, темно рідка кров зустрічались у 94%, та їх статистична значимість склала 3%, також були ознаки які мали меншу частоту зустрічаємості це недокрів’я селезінки, набрякливість повік, мілкі крововиливи у сполучні оболонки очей, пристінкові тромби у порожнинах серця, мимовільне сечовипускання та дефекація їх частота зустрічаємості знаходиться у межах від 4 до 29%, а статистична значимість від 0,1 до 0,9%.

Також вивчали і мікромофологічні ознаки, їх частота зустрічаємості також нерівномірна. Найбільша частота зустрічаємості мікроморфологічних ознак склала 100%, а найменша 0,1%, отже статистична значимість також була нерівномірною та склала від 3,2% до 0,3%.

На підставі отриманих результатів складено таблицю коефіцієнтів ознак.

Сукупність статистичних вірогідностей, діагностичних ознак визначає ступень достовірності висновків експерта о причині смерті від алкогольної кардіоміопатії. Якщо сума коефіцієнтів складає 95% і більш, то висновок о причині смерті від алкогольної кардіоміопатії слід вважати достовірним, якщо менш ніж 95%, тоді висновок не слід вважати достовірним.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Таким чином, запропоновано спосіб вдосконалення діагностики причини смерті від АКМП шляхом математичної оцінки сукупності діагностичних ознак, що сприяє підвищенню точності та якості проведення судово-медичних експертиз

Список використаних джерел

1. АКМП // Кардиология, N 10, 2003

2. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. - К.: Книга-плюс, 1999. - 425 с.

3. Внезапная смерть при алкогольной кардиомиопатии / Велишева Л. С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и др. // Суд.-мед. эксперт. - 1981. - № 2. - С.25-28.

4. Гармель М.М. Некоторые структурные основы стенозирования коронарных артерий при ИБС и алкогольном поражении сердца // Вопросы судебно-медицинской экспертизы: Сб. научн. работ. - X., 1995. - С.22-23.

5. Данилина И.В., Цыкалов В.К. О дифференциальной диагностике ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии // Современные научные и практические разработки судебных медиков Мордовии. - Саранск, 199. - Вып.2. - С.26-30.

6. Дзяк В Н, Микунис Р.И., Скупник A. M. Алкогольная кардиомиопатия. - К.: Здоров'я, 1980. - 208 с.

7. Запорожан В.М., Журавель B.I. Стан i основні напрями розвитку системи охорони здоров'я України // Одеський мед. журн. - 2002. - № 4. - С.4-8.

8. Каргина-Терентьева А. Состояние мозгового вещества надпочечников...// Архив патологии, N 3, 1999

9. Качегуров. О патогенезе алкогольной миокардиодистрофии // Клинич. медицина. - 1979. - № 10. - С.10-17.

10. К вопросу о частоте алкогольной кардиомиопатии и влиянии на нее некоторых факторов / Породенко В.А., Быстрова Е.И., Травенко Е. Н., ИльинаА.В. // Перспективы развития и совершенегвования судебно-медицинской служби Российской Федерации: Материалы VВсерос. Сьезда судебных медиков. - М.; Астрахань: Ассоц. "Всероссийское Общество Судебных Медиков", 2000. - Вип.5. - С.234-236.

11. Класифікація кардіоміопатій, міокардитів та перикардитів (інформація Українського наукового товариства кардіологів) // Укр. кардіол. жури. - 2000. -№1-2. - С.122-124.

12. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца: Практическое руководство. - К.: Морион, 2001. - С.53-87.

13. Кузнецов CO., Янтарь СВ. Морфологическая диагностика токсигенных висцеропатий при хронической алкогольной интоксикации и наркомании // Питания теорії та практики судово-медичної експертизи: 3б.наук. ст. - Запоріжжя, 1999. - Вип.2. - С.101-103.

14. Лекции по кардиологии / Под ред. Бокерия Л.А., Голуховой Е.З.М., 2001

15. Мельников Ю.И., Ольховик В.П. Некоторые аспекты метаболизма этанола при алкогольной интоксикации // Суд. - мед. эксперт. - 1990. - № 3. - С.37-40.

16. Митин К.С., Науменко В.Г. Ультраструктурные показатели морфофункционального состояния сердца при острых и хронических алкогольных интоксикациях // Суд. - мед. эксперт. - 1990. - № 4. - С.40-46

17. Міжнародна статистична класифікація хвороб МКХ-10. Короткий адаптований Bapiaнт для використання в України. - К.: Центр медичної статистики МОЗ України, 1998. - Ч.I. - С.67.

18. Новоселов В.П., Хамович О.В., Савченко СВ. Состояние сократительного аппарата кардиомиоцитов в зависимости от уровня 27 концентрации ацетальдегида при алкогольной интоксикации // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики: Сб. научн. тр. - Новосибирск, 2003. - Вып.8. - С.97-100.

19. Основи законодавства України про охорону здоров'я // Відомості Верховної Ради України. - 1993. - № 4. - С.59-84.

20. Патоморфологічні аспекти раптової смерті від алкогольної кардіоміопатії в Львівській області / А.І. Найда, ЛП. Ногач, О.В. Хариш, О.Р. Малик // Галицький лікарський вісник. - 2003. - Т.10, Ч.4. - С.66-68. - (Материали VIIКонгресу патологів України, 8-10 жовтня 2003 р).

21. Пауков B. C., Свистухин А.И. Алкогольные повреждения миокарда // Архив патологии. - 1981. - № 12. - С.68-73.

22. Раптова смерть при алкогольній кардіоміопатії / А.І. Найда, В.М. Нартіков, Л.П. Ногач іін. // Практична медицина. - 2002. - № 3. - С.66-70.

23. Шишов В.Н. Некоторые метаболические эффекты этилового алкоголя и пути их коррекции // Фармакология и токсикология. - 1978. - № 2. - С.230-235.

24. Braunwald E. Zipes D, et al. Braunwald's Heart disease 7e, 2005

25. Jordaens L., Taverbnier R. Determinants of sudden death after dischargefromhospital for myocardial infaction in the thrombolytic era // Europ. Heart. J. -2001. - V.22. - P.1214-1225.

26. Men T. Russian mortality trends for 1991-2001: analysis by cause andregion // BMJ 2003; 327: 964.

27. Regan T. J. Alcohol and the cardiovascular system // JAMA. - 1990. -V.264, № 3. - P.377-381.

28. Rubin E., Doria J. Alcoholic cardiomyopathy // Alcohol Health Res World.-1990. - T.14, 3 4. - S.277-284.

29. Schreiber S et al. Ethanol, Acetaldehyde, and Myocardial Protein Synthesis... // JCI Vol.61, 1972

30. Walberg Peder. Economic change, crime, and mortality crisis in Russia: regional analysis // BMJ 1998; 317: 312-318

31. Wise J. Death rates in Russia rise dramatically // BMJ 1997; 315: 383-388

Додатки

Реєстраційна картка

Додаток 129

судово-медичного дослідження трупа №___

Акт№______від________200 р. П.І. Б________________________

Дата смерті______________стать__________вік______________

Обставинисмерті: ___________________________________

Причинасмерті: ____________________________________

Дослідженняпроводив судмедексперт____________________

Катамнестичні данні:

1. Характер наступу смерті - раптовий, агональний

2. Скарги перед смертю: ___________________________________

3. Хронічнезловживання алкоголем такні

Морфологічні ознаки АКМП:

Зовнішні признаки:

4. Ціаноз та одутловатість обличчя так ні

5. Набряклістьповік так ні

6. Розширеннязіниць (понад 0,4см) так ні

7. Різкаін’єкціясудинкон’юнктиви так ні

8. Мілкікрововиливи в сполучнійоболонціочей так ні

9. Розлитіінтенсивнітемно-фіолетові трупні плями так ні

10. Мимовільнесечовипускання, дефекаціятасем’явипороження так ні

Внутрішні признаки:

11. Темно-червонарідкакров так ні

12. Венознеповнокрів’явнутрішніхорганів так ні

13. Переповнення кровью правоїполовинисерця так ні

14. Мілкікрововиливипідепікардом (плямиТард’є) так ні

15. Мілкікрововиливи на вісцеральнійплеврі (плямиТард’є) так ні

16. Альвеолярнаемфізема так ні

17. Недокрів’яселезінки так ні

18. Відсутністьабослабко виражений склероз коронарнихартерійта клапанного апаратусерця так ні

19. Масасерця _____

20. Розширенняпорожнинсерця так ні

21. Різковираженадряблістьміокарду так ні

22. Нерівномірнекровонаповненнясерцевогом’язу так ні

23. Тусклість, жовтувато-червоний (глинястий) видміокарду так ні

24. Незначний склероз серцевогом’язу так ні

25. Пристінковітромбиупорожнинахсерця так ні

26. Значнекількістьрідиниупорожниніперикардаі/абоуплевральних порожнинах так ні

27. Світло-жовтийвідтінокпаренхімипечінки так ні

28. Масапечінки _______

29. Дряблістьпаренхімипечінки, ломкість такні

30. Твердістьтавузлуватістьпідшлунковоїзалози такні

31. Склероз м’якихмозковихоболонок такні

32. Набрякголовногомозку такні

Результатисудово-токсикологічногообстеження:

33. Вмістетанолу в крові________