Тромбоэмболии легочной артерии - реферат

Лечение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, пер­вично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

1. Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1.1. Обезболивание

Внутривенно струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся:

• 1-2 мл 0.005% раствора фентанила (оказывает обезболивающее дейст­вие) с 2 мл 0.25% раствора дропервдола (оказывает нейролептическое действие) — метод нейролептанальгезии; при систолическом артери­альном давлении ниже 100 мм рт. ст. вводится 1 мл дроперидола;

• 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина или 3 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2% раствора промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шо­ка. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания; таким образом одышка, столь ха­рактерная для ТЭЛА, уменьшается. Дроперидол благоприятно влияет на микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успо­каивает больных.

1.2. Введение гепарина внутривенно

Вводится 10,000-15,000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Гепарин ингибирует факторы свертывания крови (тромбин, факторы IX, X, XI, II), потенцирует действие антитромбина III. Кроме антикоагулянтного действия, гепарин предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных ар­териол и бронхиол, обусловленный действием тромбоцитарного серотонина, гистамина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, предупреждает распро­странение венозного тромботического процесса, являющегося источником ТЭЛА.

Гепарин препятствует также образованию фибрина, что особенно важно, поскольку венозные тромбы в значительной степени состоят из фибриновых нитей и захваченных ими эритроцитов.

1.3. Внутривенное введение эуфиллина

Вводится 10 мп 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, очень медленно (в течение 5 мин). При систолическом АД ниже 100 мм рт. ст. эуфиллин не вводится.

Внутривенное вливание эуфиллина снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

1.4. Купирование коллапса

Внутривенно вводится 400 мл реопалиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией).

Реополиглюкин (реомакродекс) — 10% раствор низкомолекулярного декстрана, снижает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, уве­личивает объем циркулирующей крови, повышает артериальное давление. Больным с высоким ЦВД введение реополиглюкина противопоказано.

Внутривенно капельно вводится 2 мл 0.2% раствора норадреналчна в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшают до 10-20 капель в минуту) или 0.5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% раствора натрия хлори­да (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают АД, вызывая спазм ар­терий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадре­налин увеличивает также сердечный выброс.

При сохраняющейся артериальной гипотензии вводится внутривенно 60-90 мг преднчзолона.

Если позволяют условия, то вместо норадреналина лучше вводить внутривенно капельно допамин, так как он увеличивает сердечный выброс при введении со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту, не ухудшает церебраль­ную и коронарную перфузию (методику введения см. далее). При сохра­няющемся коллапсе скорость введения повышается.

1.5. Экстренная помощь при развитии опасных для жизни синдромов

При выраженной острой дыхательной недостаточности производится. эндотрахеалъная интубация и ИВЛ любым аппаратом с ручным приводом. При невозможности проведения ИВЛ применяется ингаляционная кисло­родная терапия.

В случае наступления клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается ИВЛ; при невозможности проведения ИВЛ производится искусственное дыхание "изо рта в рот”.

При массаже сердца давление, создаваемое в правом желудочке, рас­тягивает эластичную стенку легочной артерии и Часть крови, минуя цен­трально расположенный эмбол, попадает в дистальное сосудистое русло легких, что приводит к частичному восстановлению легочного кровотока.

В то же время непрямой массаж сердца может оказаться неэффектив­ным в связи с возможностью фрагментации крупных тромбов и усилением эмболизации.

При эмболии основного ствола или главных ветвей легочной артерии практически мгновенно наступает клиническая смерть и оказание помощи начинается сразу с приемов реанимации — массажа сердца и дыхания "изо рта в рот". Но в этой ситуации клиническая реанимация оказывается, как правило, неэффективной.

При развитии аритмий проводится антиаритминеская терапия в зави­симости от вида нарушения ритма.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочко-вых экстрасистолах вводится внутривенно струйно лидокаин — 80-120 мг (4-6 мл 2% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, че­рез 30 мин — еще 40 мг (т.е. 2 мл 2% раствора).

При суправентрикулярной тахикардии, суправентрикулярных экстра­систолах вводится внутривенно 2-4 мл 0.25% раствора шоптина (финоптина) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем АД.

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмаль­ной тахикардии можно применить кордарон — 6 мл 5% раствора в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорид внутривенно медленно.

После купирования болевого синдрома, острой дыхательной недоста­точности, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации. Транспортировка осуществляется на носилках со слегка поднятым головным концом.

2. Оказание стационарной помощи

В отделении интенсивной терапии и реанимации производится кате­теризация подключичной вены в связи с необходимостью вливать в вену тромболитические и другие средства, а также измерять центральное веноз­ное давление.

В ряде случаев удается наладить внутривенное введение лекарствен­ных средств в кубитальную вену путем обычной ее пункции.

2.1. Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия является основным лечебным мероприя­тием и должна осуществляться немедленно.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 ч от начала заболевания и показана прежде всего при массивной тром­боэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии. При назначе­нии тромболитической терапии после 4-6 ч от начала заболевания эффек­тивность ее сомнительна.

Тромболитическая терапия противопоказана в следующих ситуациях:

• ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции;

• сопутствующие заболевания ,при которых велик риск развития гемор­рагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некор­ригируемая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и Др.);

• при использовании стрептокиназы или ее ацилированных комплексов с плазминогеном или стрептодеказы — недавно (до 6 месяцев) пере­несенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение пре­паратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности р-гемолитического стрептококка;

• активный туберкулезный процесс;

• варикозное расширение вен пищевода;

• исходная гипокоагуляция;

• геморрагические диатезы любой этиологии.

2.1.1. Активаторы плазминогена

Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа) — непря­мой активатор плазминогена, получен из культуры р-гемолитического стрептококка С. ,

Методика лечения стрептокиназой. В 100-200 мл изотонического рас­твора натрия хлорида растворяется 1,000,000-1,500,000 ЕД стрептокиназы и вводится внутривенно капельно в течение 1-2 ч. Для предупреждения ал­лергических реакций рекомендуется внутривенно ввести 60-120 мг предни-золона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Существует вторая методика лечения стрептокеназой, которая счита­ется более рациональной (С. Рич, 1996). Вначале вводят внутривенно 250,000 ME (это обеспечивает нейтрализацию циркулирующих в крови ан­тистрептококковых антител у большинства больных, не перенесших в не­давнем прошлом стрептококковой инфекции). Для профилактики аллерги­ческих осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии выраженных аллергических реакций (резкого повышения температуры тела, непроходящего озноба, крапивни­цы, бронхоспазма) введение стрептокиназы продолжается в дозе 100,000 ЕД/ч. Продолжительность введения стрептокиназы зависит от клиниче­ского эффекта и составляет 12-24 ч.

Стрептодеказа — иммобилизованная на водорастворимом декстране стрептокиназа. Препарат обладает продленным действием. Период полу­распада стрептодеказы достигает 80 ч, что позволяет вводить препарат од­нократно в виде болюса. Постепенное высвобождение фермента из ком­плекса с декстраном обеспечивает значительное повышение фибринолитической активности крови в течение 3-14 суток без заметного снижения плазменных концентраций фибриногена и других факторов свертывания системы крови.

Методика лечения стрептодеказой. Общая доза стрептодеказы состав­ляет 3,000,000 ЕД. Предварительно 1,000,000-1,500,000 ЕД препарата разво­дят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в виде болюса 300,000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реак­ций через 1 ч вводят остальные 2,700,000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 мин. По­вторное введение стрептодеказы возможно не ранее чем через 3 месяца.

В настоящее время выпускается стрептодеказа-2, более эффективная, чем стрептодеказа.

Урокиназа — фермент, непосредственно превращающий плазминоген в плазмин. Впервые обнаружен в моче человека, содержится также в кро­ви. Его получают из культуры клеток почек человеческого эмбриона.

Урокиназу вводят внутривенно струйно в дозе 2,000,000 ЕД в течение 10-15 мин (растворив в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). Можно ввести 1,500,000 ЕД в виде болюса, затем 1,000,000 ЕД в виде инфузии в течение I ч.

Наиболее популярна следующая методика введения урокиназы: в те­чение первых 15-30 минут вводят внутривенно 4400 ЕД/кг массы тела больного, затем в течение 12-24 ч продолжают введение в дозе 4400 ЕД/кг/ч с коррекцией дозы по результатам контрольных определений ТВ и концентрации фибриногена. При лечении урокиназой аллергические реак­ции бывают значительно реже, чем при лечении стрептокиназой.

Актилизе (алтеплаза) — рекомбинантный тканевой активатор плазми-ногена, идентичен человеческому тканевому активатору плазминогена, не обладает антигенными свойствами и не вызывает аллергических реакций. Препарат выпускается во флаконах, содержащих 50 мг активатора плазми­ногена, кроме того, прилагается флакон с растворителем. Вводится внутри­венно капельно 100 мг в течение 2 ч.

Проурокиназа — одноцепочечный урокиназный активатор плазмино­гена, полученный рекомбинантным методом, вводится внутривенно ка­пельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч. При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимо прекратить введение тромболитика и переливать внутривенно свежезамороженную плазму, а также ввести внут­ривенно капельно ингибитор фибринолиза трасилол в дозе 50 тыс. ЕД.

Разработана методика введения тромболитиков в подключичную вену и легочную артерию.

2.1.2. Введение активированного плазмина

Фибринолизин (плазмин) — это выделенный из плазмы человека и ак­тивированный in vitro трипсином плазминоген (профибринолизин). Раствор фибриолизина готовят из порошка непосредственно перед введением, чтобы избежать потери активности во время хранения при комнатной температуре.

Фибринолизин вводят внугривенно капельно — 80,000-100,000 ЕД в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида, при этом в раствор добавляют гепарин — 10,000 ЕД на 20,000 ЕД фибринолизина. Скорость вливания — 16-20 капель в минуту.

2.2. Антикоагулянтная терапия

Лечение гепарином начинается сразу после установления диагноза ТЭЛА (при отсутствии противопоказаний), если не проводится тромболи-тическая терапия, или через 3-4 ч после ее окончания. Адекватная доза гепарина подбирается индивидуально. Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравне­нию с исходными. Наиболее распространенной методикой гепаринотера­пии является следующая: сразу вводят внутривенно струйно 10 тыс.* ЕД ге­парина, а затем начинается постоянная внутривенная инфузия 1-2 тыс. ЕД гепарина в час в течение 7-10 дней. Rich (1994) рекомендует вводить сразу 5000-10,000 ЕД гепарина внутривенно струйно, затем — постоянная инфу­зия 100-15 ЕД/кг/мин. Если АЧТВ более чем в 2-3 раза выше исходного, скорость инфузии гепарина уменьшается на 25%.

Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу жи­вота 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки.

За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (антивитамины К) — фенилин до 0.2 г/сут или пелентан до 09 г/сут. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени.

2.3. Купирование боли и коллапса

Производится так же, как на догоспитальном этапе, но кроме внутри­венного вливания реополиглюкина для борьбы с коллапсом применяется внутривенное капельное вливание допмина.

Допмин (допамин) — стимулирует pi-рецепторы миокарда, а также а-рецепторы сосудов. В зависимости от скорости вливания и дозы препарат оказывает преимущественно кардиотоничсское или сосудосуживающее действие. При резком снижении АД допмин вводится внутривенно капельно при постепенном повышении скорости вливания от 10 до 17-20 мкг/кг в минуту.

Методам иедевия допмина. 4 мл (160 мг) препарата растворяется в 400 мл реополиглюкина. Таким образом, в 1 мл полученного раствора бу­дет содержаться 400 мкг допмина, а в I капле— 20 мкг. Если масса тела больного равна 70 кг, то скорость вливания 10 мкг/кг в минуту будет соот­ветствовать 700 мкг в минуту, т.е. 35 капель в минуту. Скорость вливания 70 капель в минуту будет соответствовать 20 мкг/кг в минуту.

Следовательно, регулируя число капель в минуту, можно регулиро­вать дозу допмина, поступающего в вену, в зависимости от уровня АД.

При скорости вливания 5-15 мкг/кг в минуту препарат оказывает преимущественно кардиотоническое действие.

2.4. Снижение давления в малом круге кровообращения

Для снижения давления в малом круге кровообращения рекоменду­ются внутривенные инъекции папаверина гидрохлорида или ношпы по 2 мл каждые 4 ч. Препараты снижают давление в легочной артерии и уменьша­ют спазм в легочных артериолах, бронхах. Однако возможно и снижение давления в большом круге, поэтому лечение папаверином (ношпой) про­изводится под контролем АД в плечевой артерии. Следует помнить также о возможном парезе мочевого пузыря при введении больших доз папаверина.

Высшая суточная доза папаверина парентерально составляет 600 мг, т.е. 15 мл 2% раствора.

Кроме того, вводится внутривенно капельно эуфиллин — 10 мл 2.4% раствора на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, вызывает бронходилатирующий эф­фект. Эуфиллин вводится под контролем АД. При уровне систолического АД ниже 100 мм рт. ст. от введения эуфиллина следует воздержаться.

2.5. Длительная кислородная терапия

Ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры являют­ся важнейшим компонентом терапии на стационарном этапе.

2.6. Антибиотикотерапия

Антибиотикотерапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии.

2.7. Хирургическое лечение

Экстренная эмболэкгомия абсолютно показана при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей при крайне тяжелой степени на­рушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемо-динамическими расстройствами: стойкой системной гипотонией, гиперто­нией малого круга кровообращения (систолическое давление в правом же­лудочке 60 мм рт. ст. и выше, конечное диастолическое — 15 мм рт. ст.).

При проведении консервативной терапии вероятность выживания больных очень мала, 75% таких больных погибают в острой стадии заболе­вания,

Оптимальным методом хирургического лечения является эмболэкго­мия в условиях искусственного кровообращения.

3. Профилактика

Профилактика ТЭЛА заключается в своевременном расширении по­стельного режима в послеоперационном периоде, диагностике и лечении тромбофлебита вен нижних конечностей.

Больным с сердечной недостаточностью, тучным, со злокачественны­ми новообразованиями, оперированным на органах малого таза и забрюшинного пространства, после аллопротезирования тазобедренного сустава в целях профилактики флеботромбозов нижних конечностей и ТЭЛА ре­комендуется вводить подкожно гепарин 5 тыс. ЕД 2 раза/сут, начиная с вечера, предшествующего оперативному вмешательству, до конца периода наибольшего риска флеботромбоза (7-10 дней).

В последние годы для профилактики флеботромбоза предлагается ис­пользовать низкомолекулярные гепарины.

Препараты низкомолекулярного гепарина содержат фракцию с моле­кулярной массой 3000-9000 дальтон и обладают относительно большой ак­тивностью ингибирования в отношении фактора Ха. Это приводит к более выраженному антитромботическому эффекту. В тоже время препараты низкомолекулярного гепарина весьма незначительно инактивируют тром­бин, меньше влияют на проницаемость сосудов и реже вызывают тромбо-цитопению, чем обычный нефракционированный гепарин, что обусловли­вает значительно меньший риск кровотечений.

Рекомендуемые дозы низкомолекулярных гепаринов для профилакти­ки тромбозов глубоких вен:

• эноксмарин (клексан, ловенокс) — 40 мг (или 4000 ME) 1 раз в день или 30 мг (3000 ME) 2 раза в день;

• фраксипарин (надропарин) - 0.3 мл (или 3075 ME) в течение 3 дней, а с 4 дня 0.4 мл (или 4100 ME) 1 раз в день;

• далыпепарин (фрагмин) — 5000 ME 1 раз в день или 2500 ME 2 раза в день;

• ревипарин (кливарин) — 0.25-0.5 мл (или 1750-3500 ME) 1 раз в день.

Применение гепарина уменьшает риск не летальной ТЭЛА на 40%, летальной — на 60%, тромбоза глубоких вен — на 30%.

В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью имплантации зонтичного фильтра в инфраренальный отдел нижней полой вены. Эта операция показана:

• при эмбологенных тромбозах ялеокавального сегмента, когда невоз­можно выполнить эмболэктомию;

• при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с не­известным источником эмболии;

• при массивной ТЭЛА.

Все больные, перенесшие ТЭЛА, должны находиться под наблюдени­ем не менее месяцев для своевременного выявления хронической легоч­ной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев вследствие механиче­ского препятствия кровотоку в малом круге кровообращения.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия глав­ного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга крово­обращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосу­дистое русло легких током крови.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Он часто со­провождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз в системе нижней полой вены

Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе ниж­ней полой вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как правите, эмболы возникают из формирую­щихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов (Г. П. Шо­рох, А. А. Баешко, 1995). Мобилизации этих тромбов и отрыву фраг­мента способствует повышение давления в системе глубоких вен (сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.

По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голени — до 5%.

Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и ТЭЛА.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосу­дистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тром­бов и эмболий в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:

• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;

• инфекционный эндокардит;

• гипертоническая болезнь;

• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);

• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

• кардиомиопатии.

Злокачественные новообразования

Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечнос­тей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, лег­ких, желудка.

Генерализованный септический процесс

Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обыч­но является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обсто­ятельство может послужить причиной ТЭЛА.

Тромбофилические состояния

Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность орга­низма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбо­филическое состояние (или «тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе ко­торого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление анти­тел к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоци­тов, клеток эндотелия, нервной ткани. При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам раз­личных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудис­того эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, проко-агулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитром­бин Ш-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора акти­вации тромбоцитов.

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тром­бозов и ТЭЛА:

• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);

• длительный прием гормональных контрацептивов (они повыша­ют свертываемость крови);

• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение сверты­ваемости крови и агрегации тромбоцитов);

• сахарный диабет;

• гиперлипидемия;

• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

• нефротический синдром;

• постоянный катетер в центральной вене;

• инсульты и травмы спинного мозга;

• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

Патогенез

По данным В. Б. Яковлева (1988), источник эмболии локализует­ся в 64.1% случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы.

Острая легочная гипертензия

Значительное повышение давления в легочной артерии являет­ся важнейшим патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с рос­том сопротивления легочных сосудов. В свою очередь высокое со­противление легочных сосудов обусловлено следующими факторами:

• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;

• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;

• высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах; серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;

• нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными вазодилатирующими и сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием продуцируются биологи­чески активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии — простациклин, эндотелиальный рас­слабляющий фактор и эндотелины.

Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяю­щим и антиагрегационным действием.

Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием, является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках сосудов, повышает в них содержание циклического гуанозинмонофосфата, расширяет сосу­ды и понижает агрегацию тромбоцитов.

Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вы­зывают значительную вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и значительно активиру­ется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Перегрузка правых отделов сердца

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровожда­ется резким повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из пра­вого желудочка. Это приводит к развитию острого легочного серд­ца, которое может быть компенсированным (без признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая правожелудочковая