До закритої черепномозкової травми належить пошкодження без порушення цілості покриву голови та перелому кісток черепа. Механічні пошкодження мозку можуть проявлятися його струсом, забиттям, стисканням у різному їх поєднанні. Ушкодження голови при травмі — найчастіша причина смерті.
Патогенез черепномозкової травми полягає не лише в безпосередньому пошкодженні мозку травмівним агентом. Значення має також механічна деформація мозку із забиттям останнього об кісткові виступи внутрішньої поверхні черепа — як наслідок протиудару.
Ступінь ушкодження головного мозку залежить від площини, напрямку дії сили, її швидкості та величини. Оскільки мозок у порожнині черепа перебуває у підвішеному стані і може рухатися вперед і назад, у цей час як його рухи вбік обмежені, найнебезпечніші удари в передню і задню частини голови, бо вони призводять до найбільшого зміщення мозку.
Важливу роль у патогенезі черепно-мозкової травми відіграють нейроди-намічні розлади у ЦНС, бо вони зумовлюють судинні, ліквородинамічні і ендокринно-гуморальні порушення. Судини головного мозку реагують спочатку спазмом, а потім розширенням стінки і венозним застоєм. Підвищується або знижується тиск лікворної рідини, змінюється проникність гема-тоенцефалічного бар'єра. Порушуються гормональний баланс, водно-електролітний обмін, кровообіг, що призводить до гіпоксії мозку з ознаками набряку мозкової тканини.
Ступінь вираження цих проявів залежить від тяжкості травми — струс, забиття чи стискання.
Струс головного мозку (conunotio cerebri).
При цьому виді травми в мозковій тканині не виявляють макроскопічних органічних змін, а наявний лише розлад молекулярного зв'язку в мозкових клітинах. Порушуються функції вегетативних і вазомоторних підкіркових центрів, крово- і лімфообіг. Іноді в головному мозку виявляють точкові крововиливи. У деяких випадках струс мозку може ускладнитися його набряком.
Клінічна картина струсу мозку характеризується короткочасною непритомністю, ретроградною амнезією (втрата пам'яті на події, які передували травмі), брадикардією, нудотою, блюванням, болем під час руху очних яблук. Змін, що свідчать про локальне пошкодження головного мозку, і менін-геальних симптомів немає. Коли хворі опритомнюють, вони скаржаться на головний біль, шум у вухах, безсоння.
При струсі мозку хворому показані постільний режим протягом 7—10 діб, холодні компреси на голову, заспокійливі, знеболювальні, антигіста-мінні, серцеві препарати. Внутрішньовенне вводять 20 мл 40 % розчину глюкози або 20—40 мл 10 % розчину натрію хлориду (для профілактики набряку мозку).
Забиття мозку (contusio cerebri)
характеризується наявністю макроскопічних осередків пошкодження головного мозку. Вони можуть виникати як безпосередньо в ділянці травми, так і на протилежному боці (внаслідок протиудару). Через одночасне пошкодження судин мозку і м'якої мозкової оболонки виникають крововиливи в тканину мозку і субарахноїдальний простір. Зміни при цьому можуть бути різними. Іноді спостерігаються лише розривикапілярів, дрібні крововиливи, а іноді — значне руйнування мозкової тканини. Дрібні крововиливи швидко розсмоктуються, осередки некрозу замінюються рубцевою тканиною.
На перебіг забиття мозку впливають такі чинники: 1) наслідки струсу мозку, який супроводжує забиття; 2) поява осередків ураження мозку, клінічна картина якого залежить від локалізації;
3) раптове переміщення речовини мозку в протилежний бік і забиття об черепну коробку.
У клінічній картині забиття мозку розрізняють три ступені: легкий, середній і тяжкий.
За легкого ступеня хворий відразу після травми на короткий строк (до 1 год) непритомніє. Після того як він опритомніє, у нього з'являються запаморочення, шум у вухах, нудота. Характерною ознакою забиття, як і струсу мозку, є ретроградна амнезія: хворий не може згадати, що з ним було до моменту травми. Всі ці порушення швидко минають.
Середній ступінь забиття мозку характеризується більш вираженими ознаками. Стан непритомності може тривати кілька годин. Хворі нерухомі, очі часто розплющені, реакція на світло знижена, зіниці звужені. У деяких випадках, навпаки, спостерігається збудження. Пульс сповільнений, рефлекси знижені, наявне блювання. Температура тіла нормальна або знижена. Ретроградна амнезія. У цій стадії чітко виражені ознаки локального пошкодження мозку: афазія, що минає, парез тощо. Шкіра бліда, дихання поверхневе. Поступово стан нормалізується.
При тяжкому ступені забиття мозку стан непритомності може тривати кілька діб. Потерпілий тривалий час перебуває у коматозному стані. Зіниці розширені, не реагують на світло. Шкіра бліда, вкрита холодним потом. Пульс сповільнений, дихання поверхневе. Спинномозкові рефлекси пригнічені. Ознаки локального пошкодження мозку: парез, параліч, порушення функцій життєво важливих органів. Паралічу і парезу може й не бути, якщо осередок некрозу локалізується в німій" зоні кіркової речовини мозку. Тривалий час після травми зберігається ретроградна амнезія. Крім неї, спостерігається ан-теградна амнезія, коли потерпілий не пам'ятає подій, які були після травми.
Під час дослідження очного дна виявляють картину застійного соска. Наявні симптоми подразнення мозкових оболонок. Часто буває нетримання сечі й калу. Наявні ригідність потиличних м'язів, позитивний симптом Керніга (у хворого, який лежить, важко зігнути й розігнути ногу в кульшовому і колінному суглобах, при цьому в кульшовому суглобі згинається друга нога).
Випадають рогівкові рефлекси. Несприятливою діагностичною ознакою є утруднене ковтання. Відзначається ураження черепних нервів (окорухового, трійчастого, лицевого, слухового).
Тяжким ускладненням забиття мозку є його набряк.
Для визначення тяжкості стану хворого у разі забиття головного мозку важливе значення має динамічна перевірка рівня непритомності. Його визначають за шкалою Глазго.
Тяжкість клінічної картини забиття мозку залежить від локалізації змінених осередків. Найтяжчий перебіг має забиття мозку у разі розташування патологічного процесу в його основі, діен-цефальній ділянці.
Забиття мозкового стовбура і мозочка часто призводить до смерті у першу добу, години, навіть хвилини після травми при явищах коми. У разі легших форм забиття мозку через кілька годин або діб сопорозний стан переходить у сонливий. У хворих сплутана свідомість, руховий неспокій, галюцинації, марення. Опритомнівши, вони скаржаться на сильний головний біль, втрату пам'яті на події, які були до і після травми.
Тяжким ускладненням забиття мозку (як і інших закритих травм черепа) є набряк його. Частіше причиною його є тромбоз перенаповнених мозкових судин. Може бути місцевим і загальним. Місцевий набряк буває рідше і обмежується зонами мозку у сусідстві із зовнішньо- та внутрішньомозковими гематомами й контузіями.
Класифікація перебігу забиття мозку умовна, бо один ступінь може переходити в інший.
Перший ступінь забиття мозку, як правило, закінчується одужанням хворого. Йому забезпечують спокій мінімум на 7—8 діб, особливе лікування не потрібне.
При середньому ступені забиття хворий потребує бережливого транспортування у найближчий лікувальний заклад. Йому потрібен постільний режим протягом 14—20 діб. Уводять серцеві препарати (камфора, кофеїн), зігрівають тіло. До голови прикладають міхур з льодом.
При тяжкому ступені забиття мозку хворий погребує суворого постільного режиму протягом 1—2 міс. Лікування таке саме, як при середньому ступені. При виражених ознаках підвищення внутрішньочерепного тиску (головний біль, блювання, брадикардія) показані спинномозкові пункції з одноразовим випусканням 5—10 мл спинномозкової рідини, яка іноді містить домішки крові.
З метою профілактики менінгіту велику увагу приділяють антибактеріальній терапії.
Як уже зазначалося, тяжким ускладненням закритої травми черепа є набряк мозку. Для боротьби з посиленим утворенням цереброспінальної рідини і підвищенням спинномозкового" тиску показана дегідратаційна терапія. Для цього використовують різні гіпертонічні розчини: 40 % розчин глюкози (30— 40 мл), 30 % розчин сечовини. Добрі наслідки дає вливання альбуміну, концентрованої плазми.
Стиснення головного мозку (compressio cerebri)
спостерігається значно рідше, має тяжкий перебіг і у більшості випадків потребує негайного оперативного втручання. До стиснення мозку можуть призвести різні чинники: перелом кісток черепа із вдавленням відламків, внутрішньочерепна гематома, набряк мозку. Частіше причиною стиснення є гематома. Вони бувають епі-, екстра- (1—4 % травм), суб-дуральними (4—13 %), субарахної-дальними (42 %), інтрацеребральними і інтравентрикулярними. Перші два види гематом мають обмежений характер, останні — розлитий. Гематоми ці є наслідком розриву внутрішньомозко-вих судин. Наявність у гематомі, особливо епідуральній, 50 мл крові може вже призвести до стискання мозку і порушення його функцій. Стиснення мозкової тканини призводить до сплющення мозку, стискання його судин і зв'язаного з цим порушення кровообігу. Тривале стиснення мозку може бути причиною дегенеративних змін у клітинах його кіркової речовини, її атрофії. Утворення гематоми зумовлює розлад циркуляції спинномозкової рідини:
вона переміщується із шлуночків мозку в спинномозковий канал.
Кровотеча може виникнути з вен черепа, внутрішньої сонної артерії, внутрішньої яремної вени, синусів, судин м'якої мозкової оболонки. Частіше (80 %) кровотеча буває із середньої мозкової артерії (a.meningea media).
Для клінічної картини стиснення головного мозку епідуральною гематомою характерний "світлий" проміжок між моментом травми і появою перших клінічних проявів. Хворий у цей час може почувати себе цілком задовільно. Він чітко висловлює свої скарги на головний біль, шум у вухах, нудоту. Лише у тому разі, коли стиснення мозку супроводжується клінікою струсу або забиття, такого проміжку може не бути. Тривалість "світлого" проміжку залежить від локалізації кровотечі: коротким (від кількох годин до 24—
48 год) він буває у разі епідуральної гематоми (унаслідок розриву середньої мозкової артерії), тривалшіим (до кількох діб) — у разі субдуральної або субарахноїдаль-ної кровотечі.
Що швидше формується гематома, то коротший "світлий" проміжок.
Після цього проміжку з'являються перші симптоми стиснення мозку: сильний головний біль, повторне блювання. Хворі неспокійні, збуджені, у них порушується сон, з'являються галюцинації, марення. Притомність спочатку зберігається, з часом похмурий стан переходить у кому. Загальномозкові розлади поєднуються з місцевими. Погіршуються функції органів дихання і серцево-судинної системи. Частота дихання досягає 40—60 за 1 хв. Іноді буває дихання за типом Чейна—Сто-кса. Виражена брадикардія — пульс40—60 за 1 хв. Артеріальний тиск підвищується. Температура тіла — 39— 40 °С. Важливим клінічним симптомом є анізокорія: розширення зіниці на боці ураження до повної втрати реакції на світло, птоз. Двобічна втрата реакції на світло і розширення зіниць вказують на значне стиснення мозку. Нерухомість зіниць з їх звуженням свідчить про ушкодження стовбура мозку. У разі поступового підвищення внутрішньочерепного тиску подібні зміни виникають на протилежному боці. Під час дослідження очного дна виявляють набряк зорового нерва. Розвивається асиметрія м'язів обличчя. При епідуральній гематомі крові у спинномозковій рідині не буває.
Дещо іншу клініку зумовлюють суб-дуральні гематоми. Вони виникають у разі розриву мозкових вен у субдураль-ному просторі. Спостерігаються частіше за епідуральні. Характеризуються тривалшшм "світлим" проміжком, повільним стисненням мозку, наявністю менінгеальних симптомів і можливістю, потрапляння крові в субарахноїдальний простір. Решта симптомів — такі самі, як при епідуральній гематомі. При суб-дуральних гематомах пункція субарах-ноЗщального простору вказує на різке підвищення тиску спинномозкової рідини (300—600 мм вод.ст.). Екстра-дуральна, субдуральна, інтрацереб-ральна гематоми зумовлюють нормальне або ксантохромне забарвлення ліквору. У разі субарахноідальної кровотечі в ньому виявляють ту чи ту кількість крові.
Уточнити локалізацію гематоми, спостерігати за динамікою клініки допомагають ехоенцефалографія, комп'ютерна томографія, контроль за тиском спинномозкової рідини.
Для вироблення лікувальної тактики у разі стиснення мозку треба передусім з'ясувати його причину (локалізацію гематоми). Починають лікування із заходів, що спрямовані на зниження внутрішньочерепного тиску і боротьбу з ознаками пригнічення функції великого мозку і стовбура головного мозку.
223
Відновлюють діяльність мозку шляхом масивної дегідратаційної терапії: внутрішньовенне введення маніту, сечовини (до 60—90 г сухої речовини одномомен-тно), ін'єкції лазиксу, концентрованої плазми. Для зняття спазму судин мозку вводять еуфілін, но-шпу, дроперидол, проводять десенсибілізуючу терапію (кальцію хлорид, димедрол, супрастин тощо), для боротьби з ацидозом внут-рішньовенно вводять 4 % розчин натрію гідрокарбонату (300—400 мл).
При закритих черепномозкових травмах велику увагу треба приділити нормалізації серцево-легеневої діяльності:
інтубація, туалет бронхіального дерева. Якщо розлади дихання тривалі, показані трахеостомія, штучна вентиляція легень, оксигенотерапія. Хворі повинні тривалий час дотримувати постільного режиму.
Невеликі субдуральні гематоми мають тенденцію до розсмоктування, атому лікують їх консервативними методами (постільний режим, люмбальні пункції, дегідратаційна та розсмокту-вальна терапія).
У разі встановлення діагнозу обмеженої епідуральної чи субдуральної гематоми, неефективності консервативної терапії, наростання клінічних проявів, прогресування синдрому стискання мозку показане оперативне лікування — трепанація черепа, видалення гематоми і перев'язування судини, яка кровоточить. Це можна зробити шляхом накладання фрезового отвору і розширення його до потрібних розмірів або вирізування над гематомою кістково-апоневротичного клаптя, а також ен-доскопічно.
|