31.08.53 Эндокринология (ординатура). Ситуационные задачи (2018 год)

Задача № 1

В отделение неотложной кардиологии в состоянии чрезмерного возбуждения госпитализирован мужчина 37 лет с жалобами на боли в сердце, одышку, сердцебиение, дрожь в теле, двоение в глазах. Из анамнеза известно, в последние 2-3 месяца беспокоит беспричинная головная боль, анальгетики малоэффективны. Также периодически возникают приступы сердцебиения, не связанного с физической нагрузкой, сопровождающегося профузным потоотделением. За это же время отмечает снижение массы тела на 4-5 кг при нормальном аппетите и периодическое повышение температуры тела до 37,1 - 37,4°С. Накануне приступа был в гостях, где обильно поел (сыр, красное вино). Семейный анамнез без особенностей. При осмотре: кожные покровы бледные, профузное потоотделение, зрачки широко расширены, блеск глаз, тремор рук. Температура тела 37,6°С. Щитовидная железа не увеличена. Отеков нет. Со стороны сердечно -сосудистой системы отмечается тахикардия - 120 в мин, сердечные тоны нормальные, АД 300/170 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем отклонений не выявлено. Клинический анализ крови: лейкоциты - 14,0*10 г/л, гематокрит 54%, СОЭ 25мм/ч. На ЭКГ определяются глубокие отрицательные зубцы Т в отведениях V1-4 двухфазные зубцы Т с первой положительной фазой в отведении V5.

Какой вероятный диагноз и меры неотложной помощи? Какие дополнительные обследования необходимо провести пациенту?





Задача № 2

В состоянии летаргии в реанимационное отделение доставлена женщина 63 лет. Из анамнеза (со слов родственников больной) выяснено, что в последнее время женщину беспокоила сильная жажда, обильное мочеиспускание, тошнота, боли в животе и запоры. Наблюдалась сонливость, нарастающая апатия. За последние 3-4 мес. больная похудела на 5,0 кг. Длительное время больная принимала антациды. Сопутствующие заболевания: МКБ. При осмотре определяются признаки выраженной дегидратации, кожные покровы со следами расчесов. На вопросы отвечает невнятно. Значительный дефицит массы тела. Сухожильные рефлексы снижены. В области левой доли щитовидной железы пальпируется крупный плотный узел до 2,0 см, периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца резко приглушены, пульс нитевидный 90 в мин, артериальное давление 130/90 мм рт. ст. При дальнейшем наблюдении появились судороги, резкая одышка, падение уровня артериального давления до 80/55 мм рт. ст., повышение температуры тела до 38°С., возникла анурия. Клинический анализ крови: гемоглобин - 98г/л, лейкоцитоз - 14,0*10 г/л, гематокрит 39%, СОЭ 25 мм/ч. В биохимическом анализе крови выявлены следующие изменения: мочевина 13,0 ммоль/л, креатинин 200 мкмоль/л, щелочная фосфотаза 190 Е/л, кальций 3,1 ммоль/л, фосфор 0,4 ммоль/л, калий 3,2 ммоль/л. На ЭКГ: синусовая тахикардия, расширение комплекса QRS, инверсия зубца Т во II и III отведениях.

Ваш вероятный диагноз и меры неотложной помощи? Какие дополнительные обследования необходимо провести пациенту?





Задача № 3

В приемное отделение доставлена женщина 48 лет с судорожным синдромом. Со слов родственников выяснено, что длительное время занималась физическим трудом на дачном участке. При осмотре: больная в сознании, кожные покровы бледные, сухие, с шелушением, болезненные судороги мышц лица со спазмом жевательной мускулатуры, «рука акушера», «конская стопа». В области передней поверхности шеи послеоперационный рубец. Дисфагия. Речь невнятная. Дыхание затруднено. Тоны сердца резко приглушены, пульс 88 в минуту, артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Живот при пальпации болезненный во всех отделах, симптомов раздражения брюшины нет. В биохимическом анализе крови выявлены следующие изменения: кальций 1. моль/л, фосфор 1,7 ммоль/л. На ЭКГ - удлинение интервала Q-T и S-T.

Ваш вероятный диагноз и меры неотложной помощи? Какие дополнительные обследования необходимо провести пациенту?
 

Задача № 4.

Больной М.. 55 лет, поступил в терапевтическое отделение с диагнозом: токсико - аллергическая реакция.

При поступлении предъявлял жалобы на покраснение и отечность кожи лица, кожный зуд, понос, боли в суставах кистей рук, субфебрилитет, боли в области сердца сжимающего характера, уменьшение массы тела на 11 кг за последний год.

Из анамнеза известно, что больному выполнена операция по поводу туберкуломы правого легкого, перенес инфаркт миокарда и ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии с хорошим восстановлением двигательных функций.

С октября 2000 года стал периодически отмечать покраснение лица. В январе 2001 года после респираторного заболевания появилось выраженное покраснение и отек лица, что расценивалось как аллергическая реакция на прием нитратов и коринфара. Антигистамннные препараты оказались достаточно эффективными и на третьи сутки кожные проявления заболевания исчезли. В начале марта 2001 года появилась покраснение лица и верхней половины туловища. К этим симптомам присоединилась диарея, стали беспокоить боли в суставах, отмечено повышение температуры тела. Больной направлен на стационарное лечение.

При поступлении: кожа лица и верхней половины туловища гиперемирована, отечна, инъекция сосудов склер. В области пятого межреберья справа старый линейный послеоперационный рубец. Пульс 80 ударов в 1 мин., ритмичный. АД 150/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. Над легкими справа в задних отделах укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное.

Общеклинические анализы крови и мочи в пределах нормы. Биохимический анализ крови: билирубин общий — 16,7 мкмоль/л, (прямой — 2,1), холестерин — 5,2 ммоль/л, общий белок -

65,0 г/л, ACT — 182 нкат/л, АЛТ — 249 нкат/л, щелочная фосфатаза — 110 нкат/л, ГГТФ -437 нкат/л. Рентгенография органов грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений не обнаружено, правое легочное поле уменьшено в объеме, в зоне оперативного вмешательства определяется танталовый шов. Сердце увеличено в объеме за счет левого желудочка. Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?









Задача № 5.

Больная Ц, 50 лет, поступила в урологическом отделении ЦВКГ им. П.В.Мандрыка с 16.05.99 с диагнозом «Новообразование левой почки».

Жалобы при поступлении на приступы покраснения лица - как «приливы», продолжающиеся в течение 3-4 часов, сопровождающиеся тремором рук, ознобом без температуры, судорогами в различных мышцах тела, повышением АД до 220/100 мм рт. ст., слабость, отечность лица и нижних конечностях, одышку при физической нагрузке, усиленный рост волос на лице и нижних конечностях, огрубение голоса, гнойничковые высыпания на коже, появление плотного образования в левой надключичной области.

Перенесенные заболевания: С 20 лет нарушение менструального цикла, метроррагия, анемия. Диагноз: Дисфункция яичников. Вторичная анемия. Варикозное расширение вен нижних конечностей. С 1978года - миома матки 5-6 недель. С 1982: астено - невротическнй синдром. С 1984 года — поверхностный гастрит. С 1985: Миома матки 7-8недель, вторичная анемия (гемоглобин 91 г/л). Климактерическая дисфункция с 1992 года.

Анамнез настоящего заболевания: Ухудшение состояния отмечает с весны 1998года. По выражению больной, в течение года «стала изменяться вся». Появились приливы, хотя менопауза наступила двумя годами раньше, и признаки вирилизации: изменилась кожа- из гладкой стала пористой и грубой, с множественными угреподобными высыпаниями на коже лица и груди, огрубел голос, что объяснялось наличием фарингита, но признаки ОРВИ прошли, а голос становился все грубее. Приступы приливов сопровождались выраженной гипертензией до 220 и 100 мм. рт. ст., некупируемой введением гипотензивных препаратов.

При обследовании в поликлинике в октябре 1998года на УЗИ выявлено увеличение левой почки и

заподозрено ее удвоение, либо наличие опухоли в ней.

В/в урография 2.11.98: выделительная функция почек своевременная, почки не изменены. По

верхнее - левому краю матки обызвествленный миоматозный узел размерами 3,5 х 3,0 см.

При КТ органов брюшной полости 23.04.99 слева определяется многоузловое образование неправильной формы, размерами 104x88x100 мм, смещающее прилежащие органы (хвост поджелудочной железы, селезенку). Четкой границы между указанными органами и опухолью нет. Указать орган, из которого развивается образование не представляется возможным. Плотность выявленного образования в среднем составляет 30-36 ед.Н. Левый надпочечник не дифференцируется. Верхний полюс левой почки не дифференцируется. Остальные отделы левой потки и органы брюшной полости без особенностей. Высказаться однозначно о наличии увеличения узлов брюшной полости и забрюшинного пространства не представляется возможным. Жидкость в брюшной полости не выявлена. Направлена в урологическое отделение с диагнозом «Новообразование левой почки».

Рост 159 см, окр. груди 100 см, масса тела 63 кг.

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Правильного телосложения, удовлетворительного питания.

Голос: грубый, низкий. Лицо с признаками мужского оволосения. Кожа лица, в особенности периорбитальных областей гиперемирована (даже вне приступа прилива). На лице и передней поверхности грудной клетки угреподобная сыпь и воспаленные волосяные фолликулы. В левой надключичной области - плотное образование около 1,5 см в диаметре., подвижное с бугристой поверхностью. (26.05.99 удален лимфатический узел в левой надключичной области. Гистологическое исследование: см. ниже). Другие лимфатические узлы, доступные пальпации не

увеличены. В заушной области слева и у мочки левого уха по передней поверхности пальпируется плотное образование около 2 см в диаметре (новообразование слюнной железы?).

Пульс 80 в 1 минуту, ритмичный. АД 180/90 мм рт ст. Голени отечны. Поверхностные вены нижних конечностей расширены, извиты. Над легкими везикулярное дыхание. ЧДД — 16 в 1 мин. Молочные железы не изменены. Язык чистый влажный. На коже живота Striae gravidarum. Живот правильной формы, симметричный, не вздут, мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под реберной дуги. Край печени ровный, эластичный, безболезненный. Селезенка и почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненное с обеих сторон. Глазное дно - без особенностей.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования: Анализ крови общий 26.05.99: гем. - i42 г/л, эр. — 5,6 млн., лейк. - 7,5 тыс., п- 7%,с-74%,э-1%,л-14%,м-2%. Токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ - 3 мм/час. Группа крови 1 (0), положительная.

Исследование крови 28.05.99: АКТГ 6,86 пикограмм (норма 0-90 пкгр/мл), Ренин 3,76 (0,2-2,8нг/мл/час), Альдостерон 153,6 (8-172 нг/мл),Тестостерон 3,42 ( норма 0,2-0,9 иг/ мл), Кортизол в 7,00-558,6 (норма 250-650 нмоль/л, В 23,00-480,5 (норма 250-650 нмоль/л).

Исследование мочи на катехоламины 26.05.99: Адреналин 88,6 (норма суточная 2,7-188,4 нмоль/с), Норадреналин 217,5 (0-481,1 нмоль/с), Ванилилминдальная кислота (ВМК) 12,77 (2,737,7 мкмоль/с), Гомованилилновая кислота (ГВК) 14,49 (1,52-26,3 мкмоль/с). Исследование мочи 3.06.99: 5-ОИУК 36,6 мкмоль/с (норма 10,7-20,4 мкмоль/с), гистамин — (0,4-1,2 мкмоль/л), серотонин — (0,4-16,2 мкмоль/л).

Динамическая ангиоренография с Тс-99м-ДТПА 19.05.99: низкое положение левой почки. Нарушение гемодинамики обеих почек. Дискинезия мочевыводящих путей с обеих сторон. Секреторно-экскреторная функция почек не нарушена. Сцинтиграфия скелета 20.05.99: очагов патологической фиксации РФП в костях не выявлено.

УЗИ щитовидной железы 20.05.99: не увеличена, контуры ровные, структура левой доли однородна. В основании перешейка узел низкой эхогенности 6x6x6 мм. В правой доле 2 узла по 5 мм.

КТ 23.04.99: при исследовании органов брюшной полости слева определяется многоузловое неоднородное образование плотностью 30-36 единиц, неправильной формы, размерами 104 на 88на 100 мм, смещающее прилежащие органы (хвост поджелудочной железы, селезенку). Четкой границы между органами и образованием нет. Печень не изменена. Левый надпочечник и верхний полюс левой почки — не дифференцируются.

Гистологическое исследование 3503-06 лимфатического узла шеи 1,8 см 26.05.99: опухолевый узел построен из солидных, ячеистых структур, образованных довольно мономорфными светлыми и темными клетками с пенистой и мелкозернистой цитоплазмой, строма скудная, содержит сосуды, в просветах лимфатических капилляров - гнезда опухолевых клеток, ядра довольно мономорфны, содержат гранулы митозов, местами видны островки лимфоидной ткани. Метастаз эндокриноклеточной злокачественной опухоли.

Диагноз эндокринолога: Андростерома левого надпочечника Онколог: Злокачественная

кортикостерома левого надпочечника с метастазами в надключичные лимфатические узлы слева. Сопутствующие заболевания: Фибромиома матки (12 недель). Опухоль левой околоушной железы.

Решение Консилиума: При обследовании выявлена опухоль за-брюшинного пространства диаметром до 104 мм, исходящая из левого надпочечника. Кроме того у больной имеют место:

1. фибромиома матки 12 недель. При исследовании соскоба из матки выявлен полипоз эндометрия с атипией отдельных клеток.

2. многоузловой зоб

3. в левой околоушной железе - доброкачественная опухоль 7.06.99 тремя бригадами хирургов выполнены:

1) Лапаротомия, удаление забрюшинной опухоли слева. В забрю-шинном пространстве слева, выше верхнего полюса почки пальпируется опухолевидное образование размерами 15 на 20 см мягко - эластической консистенции. Образование расположено между хвостом поджелудочной

железы, верхним полюсом почки и воротами селезенки. Поэтапно опухоль выделена и удалена. Макропрепарат: опухоль 12 х 10 см сероватого цвета, с тонкой капсулой, бугристая, мягкоэластической консистенции.

2) Лимфаденэктомия левой половины шеи

3) Экстирпация матки с придатками

Гистологическое исследование 3724-42 8.06.99. Опухоль построена из светлых и темных клеток с мономорфными гиперхромными ядрами, в которых видны фигуры митозов. Клетки группируются в мелкие и крупные ячейки, неправильные колонки, врастают в просветы сосудов синусоидного типа. Видны очаги некрозов. Под капсулой опухоли на небольших участках видны группы зрелых клеток коркового слоя надпочечника. Рак надпочечника.

В узле из забрюшинного пространства - очаг эндометриоза. В лимфатических узлах шеи -метастазы эндокриноклеточного рака.

Экстирпированная матка: множественные интрамуральные лейомиомы матки, крупный фиброзножелезистый полип эндометрия с очаговым аденоматозом, эндометриоз миометрия.

Клинический диагноз: Злокачественная феохромоцитома левого надпочечника с метастазами в лимфатические узлы надключичной области слева Т4 Н2 Ml. Миома матки, фиброзно- железистый полип эндометрия с очаговым аденоматозом, эндометриоз миометрия. Полинодозный зоб. Киста левой заушной области.

Послеоперационное течение гладкое. Швы сняты на 6 сутки. Заживление первичным натяжением. Через 6 месяцев поступила для оперативного лечения узла щитовидной железы. Гистологически обнаружен медуллярный рак щитовидной железы с амилоидозом стромы









Задача № 6.

Больная Ш., 26 лет, поступила в клинику 17.01.08 г. с жалобами на приступы пульсирующих головных болей и болей в области сердца. Во время приступа отмечает пульсацию всех сосудов, чувство страха и оцепенение. Приступы появляются внезапно, обычно в положении лежа, чаще ночью, а также при изменении положения тела, после психического или физического напряжения. Длительность приступа от нескольких секунд до минуты, после чего наступает период слабости, недомогания. Между приступами больная чувствовала себя хорошо. Больна с июля 2007 года, когда через месяц после прерывания беременности у нее внезапно возник приступ головной боли с кратковременной потерей сознания, который сопровождался тошнотой и шумом в ушах. В момент приступа было зафиксировано повышение АД до 170/100 мм рт. ст. Подобные приступы стали повторяться, дважды находилась на лечении в стационарах с диагнозом гипертонической болезни. Лечение гипотензивными препаратами эффекта не давало.В клинике наблюдались приступы пароксизмальной гипертонии, которые возникали спонтанно и могли провоцироваться приведением нижних конечностей к животу. Они сопровождались тахикардией до 120 ударов в минуту, повышением АД до 200/110 мм рт. ст. При глубокой пальпации в правом подреберье определялась несколько опущенная почка, которая при вертикальном положении больной смещалась вниз.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения.









Задача № 7.

Больная Ш., 26 лет, с диагнозом феохромоцитома правого надпочечника больная поступила в хирургическую клинику, где произведена операция. На операции над верхним полюсом правой почки обнаружена опухоль 10 на 7 см, исходящая из правого надпочечника, спаянная с нижней полой веной. Опухоль выделена, сосуды перевязаны. Во время выделения опухоль вскрылась и из ее полости излилась жидкость, которая вызвала спазм сосудов и резкое побледнение окружающих тканей. Развился коллапс.

Тактика лечения?
 

Задача № 8.

Больная Ш., 26 лет, перенесла удаление опухоли правого надпочечника. Гистологическое исследование удаленной опухоли надпочечника показало, что ткань опухоли состоит из крупных клеток со смещенным к периферии ядром и дает резко положительную хромовую реакцию. Заключение: феохромоцитома. После операции в течение 4 месяцев больная чувствовала себя

хорошо, но затем вновь появились приступы пульсирующих головных болей, пароксизмальной гипертонии, которые возникали до 9 раз в сутки. Во время приступа АД повышалось до 200/120 мм рт. ст.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?







Задача № 9.

Больная Ш., 26 лет, 4 месяца назад перенесла удаление опухоли правого надпочечника. Гистологическое исследование удаленной опухоли надпочечника показало, что ткань опухоли состоит из крупных клеток со смещенным к периферии ядром и дает резко положительную хромовую реакцию. Заключение: феохромоцитома. После операции в течение 4 месяцев больная чувствовала себя хорошо, но затем вновь появились приступы пульсирующих головных болей, пароксизмальной гипертонии, которые возникали до 9 раз в сутки. Во время приступа АД повышалось до 200/120 мм рт. ст. При этом было установлено повышение уровня катехоламинов в крови. При приведении нижних конечностей к груди возникал приступ. На томограммах оставшийся левый надпочечник не был изменен. В брюшной полости справа параллельно позвоночнику прослеживалось продолговатое образование 1.5 на 5 см. Высказано предположение

о наличии феохромоцитомы, исходящей из органа Цукеркандля.

Тактика лечения?







Задача № 10.

Больная С, 33 года, поступила в хирургическую клинику в 2007 году с жалобами на наличие приступов артериальной гипертензии с повышением АД до 240/ 120 мм рт. ст. Они сопровождались головной болью, болями в животе, иногда повышением температуры тела до 37,6 С. Больна в течение 6 лет. Заболевание началось с приступов повышения АД. Вначале они были редкими, а ко времени поступления в клинику — ежедневными. В течение последнего года цифры АД оставались постоянно высокими (160/100 мм рт. ст.), появились клинические и лабораторные признаки сахарного диабета. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. По данным РКТ определялось два узловых образования которые практически полностью замещали надпочечник: один узел имел размеры 11 -8-7 см , второй 6-4-2 см.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?









Задача № 11.

Больной Ч., 27 лет, поступил в клинику 10.05.2008г с жалобами на приступы сильных головных болей, сопровождающиеся общей слабостью, ознобом, резкой бледностью кожных покровов, ощущением сильных редких ударов сердца, мелькание мушек перед глазами. Приступы возникали несколько раз в день под влиянием физической нагрузки, при поворотах на правый бок, мочеиспускании и дефекации. Впервые головные боли появились 5 лет назад. Тогда же во время приступа было обнаружено повышение АД до 150/90 мм рт. ст. и установлен диагноз нейроциркуляторной дистонии. Через 2 года приступы головных болей стали сильнее и чаще. Повышение АД стало отмечаться и в межприступный период. Больной дважды лечился в областной больнице по поводу хронического гломерулонефрита, однако, проведенное лечение не давало эффекта, и для дальнейшего обследования он был направлен в клинику.

При поступлении общее состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Пульс 96 ударов в минуту, ритмичный, напряженный. АД 160/120 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости несколько расширены влево, тоны сердца звучные, акцент II тона на аорте. На ЭКГ: синусовый ритм 85 ударов в минуту, гипертрофия левого желудочка сердца. По данным офтальмоскопии диски зрительных нервов с размытыми краями, геморрагии на сетчатке, артерии сужены, вены извиты. Остальные органы и системы без патологических изменений.

При обследовании в клинике установлено, что гипертонический криз возникал каждый раз во время глубокой пальпации правой половины живота или при повороте больного на правый бок. Во время криза больной резко бледнел, пульс вначале становился редким, а затем учащался до 120 в минуту. АД повышалось до 300/200 мм рт. ст. и выше. На ЭКГ в это время определялись: синусовая тахикардия с явлениями ишемии и перегрузки левого желудочка. Определялась умеренно выраженная гипергликемия и лейкоцитоз. Один из подобных гипертонических кризов осложнился динамическим нарушением мозгового кровообращения, отеком мозга. В анализах крови обращало на себя внимание увеличение СОЭ до31 мм в час. В моче: белок до 2 г/л, неизмененные эритроциты покрывают все поле зрения.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?







Задача № 12.

Больной П.,35 лет, поступил в терапевтическое отделение 5.05.08г. с жалобами на одышку с затруднением вдоха, чувство нехватки воздуха. Пациент считал себя практически здоровым до 30. 04.08г., когда после приезда из командировки внезапно, без видимой причины появилась одышка при ходьбе на расстоянии до 100 м, которая в течение последующих дней прогрессировала. Состояние значительно ухудшилось: развилась выраженная одышка. Была вызвана бригада скорой помощи, которая, со слов больного, впервые зарегистрировала повышенные до 200/130 мм рт. ст. цифры АД. После инъекции гипотензивных препаратов самочувствие улучшилось. Какое было давление после лечения, больной не знает. На следующий день самочувствие снова ухудшилось, больной был вынужден вызвать бригаду скорой помощи. Врач зарегистрировал АД 180/140 мм рт. ст. и для уточнения характера артериальной гипертензии госпитализировал больного.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, влажные. Периферических отеков нет. В легких везикулярное дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Верхушечный толчок разлитой, пальпируется на уровне VI межреберья на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца глухие, ритмичные, 88 уд. в 1 мин., АД 200/120 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.

При лабораторном исследовании: в общем анализе крови — лейкоцитоз 24,1 109/л с нейтрофилией 87%, лимфопения — 2%, СОЭ 27 мм/час; в биохимическом анализе крови — гипергликемия - 6,4 ммоль/л, общий белок 6,2 г/л, общий билирубин 21,З мкмоль/л, прямой билирубин 5,9 мкмоль/л, креатинин 150 мкмоль/л, мочевина 8,8мг%,АСТ 69 ME. В анализе мочи: рН 8,плотность 1010,эритроциты 10 в поле зрения, кетоновые тела 10, следы белка.

При исследовании глазного дна диски зрительных нервов обычной окраски, границы четкие, артерии сужены, вены полнокровны, сосуды извиты, Салюс I.

При рентгенографии грудной клетки отмечено усиление легочного рисунка, тяжистость, уплотнение корней легких. Сердце, аорта без особенностей.

На электрокардиограмме: синусовая тахикардия до 120 ударов в минуту, нормальное положение электрической оси сердца, выраженные изменения миокарда с признаками перегрузки обоих желудочков и правого предсердия.

При эхокардиографии выявлено расширение полостей левого предсердия (до 4,2 см) и левого желудочка (конечный систолический размер 5,0 см; конечный диастолический размер 6,4 см), снижение общей сократимости миокарда — фракция выброса левого желудочка 42%,уплотнение передней створки митрального клапана, незначительный выпот между листками перикарда.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?





Задача № 13.

Больной П.,35 лет, поступил в терапевтическое отделение 5.05.08г. с жалобами на одышку с затруднением вдоха, чувство нехватки воздуха, повышение АД до 180/140 мм рт. ст. Пациент считал себя практически здоровым до 30. 04.08г., когда после приезда из командировки внезапно, без видимой причины появилась одышка при ходьбе на расстоянии до 100 м, которая в течение последующих дней прогрессировала. Пациент вызвал скорую помощь, врач зарегистрировал повышение АД до 180/140 мм рт. ст.и для уточнения характера артериальной гипертензии госпитализировал больного.

На вторые сутки пребывания в стационаре состояние больного резко ухудшилось в связи с повышением АД до 210/170 мм рт. ст. Появилась одышка до 28 в 1 минуту, сухой кашель, а при объективном исследовании определялась бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, в легких выслушивались влажные хрипы с обеих сторон на фоне жесткого дыхания. При аускультации сердца тоны оставались приглушенными, отмечалась синусовая тахикардия — 90 уд. В 1 минуту. АД 210/170 мм рт. ст. Состояние было расценено как гипертонический криз, осложненный левожелудочковой недостаточностью. После внутривенного введения лазикса (40 мг), дибазола (1% — 6,0 мл), папаверина (1% — 2,0 мл) состояние больного улучшилось — АД снизилось до 160/110 мм рт.ст., ЧСС уменьшилось до 80 ударов в минуту, исчезли признаки левожелудочковой недостаточности — цианоз губ, одышка, влажные хрипы в легких, синусовая тахикардия.

В течение последующих четырех дней состояние больного оставалось стабильным.

На седьмой день пребывания в стационаре (12.05.08) внезапно, в 11 часов 30 минут развился гипертонический криз с повышением АД 220/140 мм рт. ст., появление симптомов левостороннего гемипареза. В дальнейшем состояние больного прогрессивно ухудшается — появляется дизартрия, симптом Кернига с двух сторон, гемианопсия слева, центральный парез YII и XII пар черепных нервов слева, а затем развивается сопор. В связи с развитие острого нарушения мозгового кровообращения больной переводится в реанимационное отделение.

При эхоэнцефалографии не выявлено смещения структур мозга. При исследовании ликвора: ликвор окрашен кровью, цитоз 165/3, белок 6,6 г/л, нейтрофилы 137/3, полибласты 1/3.

Лечение проводилось пентамином, лазиксом, пирацетамом, сермионом, гордоксом.

В 17 часов 30 минут у больного развивается кома. В связи с нарастающими стволовыми симптомами больной был интубирован для санации трахеобронхиального дерева и профилактики аспирации, мониторном наблюдении АД сохранялось на цифрах 180/110 мм рт. ст., пульс 108ударов в минуту.

Несмотря на проводимые реанимационные мероприятия, на фоне нарастающего отека мозга, дыхательной, сердечной недостаточности 13.05.08года больной умер.

Клинический диагноз был сформулирован следующим образом:

Основное заболевание: Геморрагический инсульт в правом полушарии головного мозга. Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь. Аневризма артерий головного мозга? С возможным разрывом. Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма?

Осложнения: Прорыв крови в желудочковую систему головного мозга. Вторичная дислокация стволовых структур. Отек головного мозга. Гидроперикард. Гипертоническое сердце.

Оценить тактику ведения.





Задача № 14.

Больной М.,43 лет поступил в клинику 25.10.08 г. Предъявлял жалобы на приступообразные ухудшения самочувствия, возникающие два — три раза в день, через 1-2 минуты после каждого мочеиспускания и проявляющиеся «резкими головными болями, сопровождающихся тошнотой, мельканием «мушек» перед глазами, появлением тяжести или давящих болей за грудиной, ощущением «редких сильных ударов сердца», сменяемых приступами сердцебиения, онемением стоп и кистей рук. Длительность приступов достигала 10-15 минут и увеличивалась при задержке мочеиспускания и увеличении объема выделяемой мочи. В этот период больной старался лечь или неподвижно сидеть в ожидании самостоятельного прекращения приступа. Вне приступа больного беспокоили частые головные боли в затылочной области, повышение утомляемости, снижение трудоспособности.

В 2000 году (в возрасте 35 лет) у больного впервые во время острог о респираторного заболевания было зарегистрировано транзиторное повышение АД до 150/105 мм рт. ст. С 2004 г. при физических нагрузках и переутомлении стал отмечать периодические головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При стационарном обследовании установлен диагноз: гипертоническая болезнь 11ст., кардиальный вариант (колебания АД от 170/100 до 140/95 мм рт. ст. с нормализацией на фоне приема бета-блокаторов). Ухудшение самочувствия с марта 1989 г., когда на фоне физических нагрузок участились головные боли, боли в области сердца, сердцебиение. В мае 2008 г. после подъема тяжести впервые развился «гипертонический криз» — внезапно появилась резкая головная боль, тошнота, позывы на рвоту, ощущение замирания сердца, страх смерти. Зарегистрировано повышение АД до 240/140 мм рт. ст. Был госпитализирован и лечился стационарно с диагнозом: гипертоническая болезнь II ст., гипертонический криз. Проведенное обследование, включающее сонографию, внутривенную урографию, изотопную ренографию, не выявило данных в пользу симптоматической гипертензии. На фоне комбинации допегита, бета-блокаторов отмечалось постепенное снижение АД до 150/100

 мм рт. ст. с улучшением общего самочувствия. Однако после выписки из стационара больной стал замечать усиление головных болей после мочеиспускания, сердцебиение, тяжесть в области сердца, но не придавал этому значения. С августа 2008 г. эти ощущения приобрели вид очерченных приступов, возникавших после каждого мочеиспускания, характер которых подробно описан в жалобах при поступлении. Измерение АД в период приступа выявило его повышение до 270/140 мм рт. ст. В связи с нарастанием длительности и тяжести приступов для уточнения диагноза госпитализирован в клинику.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?







Задача № 15.

Больной М.,43 лет поступил в клинику 25.10.08 г. Предъявлял жалобы на приступообразные ухудшения самочувствия, возникающие два — три раза в день, через 1-2 минуты после каждого мочеиспускания и проявляющиеся «резкими головными болями, сопровождающихся тошнотой, мельканием «мушек» перед глазами, появлением тяжести или давящих болей за грудиной, ощущением «редких сильных ударов сердца», сменяемых приступами сердцебиения, онемением стоп и кистей рук. Длительность приступов достигала 10-15 минут и увеличивалась при задержке мочеиспускания и увеличении объема выделяемой мочи. В этот период больной старался лечь или неподвижно сидеть в ожидании самостоятельного прекращения приступа. Вне приступа больного беспокоили частые головные боли в затылочной области, повышение утомляемости, снижение трудоспособности.

При поступлении общее состояние больного удовлетворительное. Пульс 62 удара в минуту, не напряжен. АД на верхних конечностях — 170/100 мм рт. ст., на нижних конечностях — 190/120 мм рт. ст. Границы сердечной тупости умеренно смещены влево. Первый тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над аортой. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень и селезенка — не пальпируются.

При осмотре больного в первые минуты приступа отмечалось появление резкой бледности кожных покровов, брадикардия до 40 ударов в минуту, повышение АД до 240/140 мм рт. ст. В этот момент он ощущал резкую головную боль, тошноту, давящие боли за грудиной, замирание сердца. Через 2 — 3 минуты кожные покровы приобретали обычную окраску, появлялась выраженная потливость, брадикардия сменялась тахикардией до 110 ударов в минуту. Через 8-10 минут приступ прекращался. АД снижалось до исходного уровня (170/100 мм рт. ст.)

Результаты лабораторного обследования вне приступа — без патологии. После приступа — лейкоцитоз 16. 109/л, гипергликемия — 6,8 ммоль/л, микрогематурия — 13-18 эритроцитов в поле зрения. Ванилил-миндальная кислота в моче не определялась.

Исследование суточной мочи на катехоламины: адреналин 66,27 нмоль /24 часа, норадреналин —

2428,2 нмоль /24 часа (норма 0,195,0).

Внутривенная урография — без патологии. Цистоскопию выполнить не удалось в связи с развитием нового приступа при введении цистоскопа. УЗИ: в проекции мочевого пузыря обнаружено опухолевидное образование 35 на 40 мм неоднородной структуры. При КТ: в полости малого таза слева, интимно сливаясь со стенкой мочевого пузыря и смещая его вправо, определяется объемное образование с четкими контурами, плотностью до 33ед., размером 40 на 37 мм.

Клинический диагноз, тактика лечения?





Задача № 16.

Больная Ш., 19 лет, поступила в клинику 30.10.08 г. с жалобами на постоянную головную боль, снижение остроты зрения и слуха, колющие боли в области сердца, тошноту, отсутствие аппетита, жажду, общую слабость, повышение температуры тела. Месяц назад диагностировано острое респираторное заболевание, амбулаторное лечение было безуспешным. Через 3 недели впервые выявлено повышение АД до 200/130 мм рт. ст. Отмечалась зависимость колебаний АД от положения тела больной (при повороте на правый бок отмечалось снижение АД) Больная в срочном порядке госпитализирована. В анамнезе: грипп, ангина, скарлатина, понижение слуха на оба уха (с детства), как и у матери.

Состояние тяжелое, больная заторможена, вялая. Кожные покровы бледные, лишь кожа кистей рук гиперемирована. Лицо одутловатое. Пульс 96 ударов в минуту, ритмичный. АД 200/120 мм рт. ст. Сердце несколько расширено влево, тоны звучные, акцент Птона на аорте, непостоянный систолический шум на верхушке. Остальные органы и системы без патологических изменений. Анализы крови: эритроциты 4,5 х 10¹²/л, лейкоциты 12,1 х 10⁹/л, формула без особенностей. СОЭ 32 — 36 мм в час. Реакция на С - реактивный белок отрицательная, сиаловая кислота — 1000 ЕД. Холестерин — 7,8 ммоль/л. В анализах мочи относительная плотность 1.017 — 1.028, белок 0,66 г/л. Содержание остаточного азота, креатинина, индикана, сахара в крови нормальное. В анализах мочи белок 0,66 г/л, эритроциты неизмененные 1-3-5 в поле зрения. ЭКГ: синусовая тахикардия 100 ударов в минуту, гипертрофия левого желудочка, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. При рентгенографии грудной клетки, брюшной полости и черепа патологических изменений не выявлено. ЛОР - специалистом обнаружены признаки неврита слуховых нервов и хронический тонзиллит.

С учетом головной боли, гипертрофии левого желудочка, изменений глазного дна, мочевого синдрома нельзя было исключить хронический гломерулонефрит. Стойкая артериальная гипертензия, протеинурия, гематурия и снижение остроты зрения заставили предположить отоокулоренальный синдром Альпорта. Не было лишь патологии хрусталика. Несмотря на лечение гипотензивными и мочегонными средствами заболевание прогрессировало. С декабря 2008 года появились боли в руках и правой стопе, стала заметной атрофия мышц голеней, присоединилась лихорадка, отмечено увеличение СОЭ и лейкоцитоз. Невропатологом установлен интоксикационный полиневрит. Изменившееся течение заболевание заставило думать об узелковом полиартериите. Комплексная терапия с включением стероидных гормонов и антибиотиков оказалась безрезультатной.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?









Задача № 17.

Больной Ш., 31 год, поступил в клинику с жалобами на периодически возникающие приступы болей в правом подреберье и в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, учащенным сердебиением, головной болью, повышением АД до 260/150 мм рт. ст. При комплексном обследовании данных, свидетельствующих о наличии опухоли надпочечника, не получено. Вне приступов содержание катехоламинов оставалось нормальным. Выявлен стеноз левой почечной артерии и проведено его устранение.

Однако, после проведенной операции улучшения не наступило, приступы повторялись 2—3 раза в неделю.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?









Задача № 18.

Больная О., 38лет в течение 10 лет неоднократно обследовалась в терапевтическом и неврологическом стационаре по поводу вегетативной дистонии, диэнцефального синдрома. В последние 3 года появились приступы с повышением АД до 200 мм рт. ст. Направлена для уточнения этиологии артериальной гипертензии.

В клинике у больной отмечались приступы, сопровождавшиеся покраснением лица, сильным потооотделением, частым шумным дыханием, тахикардией, тоническими судорогами кистей рук в виде «руки акушера» и повышением АД до 235/140 мм рт. ст. Во время приступа отмечались нарушения речи. Невропатологом обнаружены симптомы рассеянного мелкоочагового повреждения мозга, признаки у вегетативно-сосудистой лабильности.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?









Задача № 19.

Больная Ш.,26 лет впервые поступила в клинику 17.01.2008 г. с жалобами на периодические головные боли пульсирующего характера, боли в области сердца, сердцебиения, ощущение «пульсации всех сосудов», чувство страха и оцепенения. Подобные состояния возникали внезапно при ходьбе, после физического или психического напряжения, иногда ночью при перемене положения тела и длились 1 -2 мин. Приступы внезапно исчезали, оставляя чувство слабости, недомогания. Вне приступов состояние больной было вполне удовлетворительное. Первый подобный приступ развился в 2007 году после искусственного прерывания беременности. Он сопровождался головной болью, шумом в ушах, тошнотой и кратковременной потерей сознания. При посещении поликлиники врач-терапевт наблюдает внезапную бледность кожных покровов, озноб, тахикардию, повышение АД до 220/120 мм рт. ст. устанавливается диагноз: гипертоническая болезнь. Но при повторных посещениях цифры АД не превышают нормы, а приступы возникают вновь, часто провоцируются массажем области правой почки, сгибанием ног и приведением их к животу. В течение 2 последующих лет больная наблюдалась в разных клиниках, где проводилось лечение гипотензивными и седативными препаратами.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?







Задача № 20.

Больная Е., 46 лет, поступила в клинику 29.06.08г. с жалобами на периодически возникающие приступы сильных пульсирующих головных болей, сопровождающихся сердцебиением, появлением чувства страха, ознобом, побледнением кожи, резкой потливостью, полиурией. Такие состояния сопровождались повышением систолического артериального давления до 300 мм рт. ст. и более.

Длительность заболевания не превышала двух месяцев. Диагноз феохромоцитомы был подтвержден неоднократными исследованиями катехоламинов в суточной моче (их уровень превышал норму в 15 раз). При РКТ выявлена опухоль правого надпочечника.

После пальпации в проекции опухоли у больной развился гипертонический криз с подъемом артериального давления до 240/110 мм рт. ст. На фоне криза резко ухудшилось состояние больной

— появилась сильная головная боль, чувство страха смерти, дрожь во всем теле, кожные покровы стали бледными, выступил холодный пот. Подъем АД сопровождался тахикардией, достигавшей 162 ударов в минуту. Гипотензивная терапия с фракционным введением тропафена в обычных дозах, приводила лишь к кратковременному снижению АД. Примененные другие гипотензивные средства (внутривенное введение нитроглицерин; бензогексония) не давали нужного эффекта. Только непрерывное струйное введение тропафена позволяло удерживать артериальное давление на безопасном уровне 140-150 мм рт. ст., однако стала проявляться тахифилаксия к этому препарату. К этому времени интенсивная терапия продолжалась уже в течении 7 часов. Клинический диагноз, тактика лечения?







Задача № 21.

Наблюдение умершей 42-летней больной В субъективных ощущениях превалировали жалобы на чувство тяжести и периодической боли в левом подреберье, где пальпировалось образование, которое вначале расценивалось как увеличенная селезенка. При неоднократном измерении оно стойко удерживалось на уровне 110-120 и 70-80 мм рт. ст. Проведенное УЗИ выявило наличие у больной большой забрюшинной опухоли над левой почкой. С учетом прогрессирующего увеличения опухоли и возможной ее злокачественной природы, предпринято оперативное вмешательство без дальнейшего уточнения диагноза. На операции над левой почкой было обнаружено кистозное образование массой более 500 г. Его удаление сопровождалось развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, и больная вскоре после окончания операции умерла.

Оценить тактику ведения. Сформулировать клинический диагноз.





Задача № 22.

Больная П., 37 лет, находилась на обследовании в связи с предположением о наличии феохромоцитомы. У нее отмечались типичные кризы гипертензии с подъемом артериального давления до 180/ 100 - 200/110 мм рт ст и характерными вегетативными проявлениями. Больна 11 месяцев. Диагноз был подтвержден высокими цифрами катехоламинов в моче (их уровень превышал норму в 10-15 раз), локализация опухоли установлена в правом надпочечнике вначале по данным УЗИ, а затем и при компьютерной томографии. Гипертонический криз с подъемом артериального давления до 200/190 мм рт ст и учащением пульса до 110 ударов в минуту развился на фоне удовлетворительного состояния. Он сопровождался приступом клонико - тонических судорог, после которого отмечено падение артериального давления и остановка сердечной деятельности. Общепринятыми неотложными реанимационными мероприятиями удалось восстановить сердечную деятельность. На протяжении последующих 20 часов развился еще один подобный приступ, который также удалось купировать консервативными средствами. Далее появились боли в эпигастральной области, головная боль, страх смерти, отмечались бледность кожных покровов, парастезии, тошнота, тремор, периодическое возбуждение. Установлено снижение ударного выброса левого желудочка сердца, тахикардия 110 ударов в минуту. Продолжение консервативных мероприятий на протяжении 8 часов также не привели к полной нормализации состояния больной.

Клинический диагноз, тактика лечения?





Задача № 23.

Больная С., 20 лет. За 3 месяца до поступления в клинику на 18 неделе беременности у нее отмечено появление стойкого повышения артериального давления (240/150 мм рт.ст.), которое сохранялось и после искусственного прерывания беременности. Появилась резкая общая слабость, произошла значительная утрата остроты зрения, выявлены повышение уровня глюкозы в крови, анемия, низкое содержания калия в крови (3 мэкв/л), полиурия. Патологические проявления быстро нарастали. Неоднократно выявлялись высокие показатели норадреналина (955-986-1922 нмоль/л/сутки) и дофамина. При рентгенологическом исследовании надпочечников в условиях пневморетроперитонеума (больная обследовалась в те годы, когда для топической диагноз был доступен только этот метод) опухоли в них не обнаружено.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?





Задача № 24.

Мальчик Г., заболел в 12 - летнем возрасте. Заболевание началось за год до поступления в клинику с появления частых головных болей, раздражительности, плаксивости, повышенной потливости. Через 6 месяцев от начала заболевания установлена умеренная гипертония. Выявленные патологические симптомы в то время рассматривались как проявления вегето-сосудистой дистонии. При повторной госпитализации еще через 6 месяцев мальчик жаловался на постоянные головные боли, не купируемые лекарственными препаратами, сердцебиения, общую слабость, выраженную потливость, похудание. Артериальное давление возросло и постоянно держалось на уровне 160/120 - 230/180 мм рт. ст., не снижаясь при лечении спазмолитиками. Установлена гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки, нарушение теста толерантности к глюкозе. На ЭКГ зарегистрированы дистрофические изменения и тахикардия до 120-140 ударов в

1 мин. При исследовании катехоламинов в суточном количестве мочи выявлено повышение содержания адреналина (70-81 нмоль/л/сутки) и очень высокое — норадреналина (650-1110 нмоль/л/сутки), хотя типичных симпато-адреналовых кризов у больного не было. Компьютерная томография выявила опухоли в обоих надпочечниках.

Клинический диагноз, тактика лечения?





Задачау № 25.

Больная Ц, 50 лет, поступила в урологическом отделении с диагнозом «Новообразование левой почки».

Жалобы при поступлении на приступы покраснения лица - как «приливы», продолжающиеся в течение 3-4 часов, сопровождающиеся тремором рук, ознобом без температуры, судорогами в различных мышцах тела, повышением АД до 220/100 мм рт. ст., слабость, отечность лица и нижних конечностях, одышку при физической нагрузке, усиленный рост волос на лице и нижних конечностях, огрубение голоса, гнойничковые высыпания на коже, появление плотного образования в левой надключичной области.

Перенесенные заболевания: С 20 лет нарушение менструального цикла, метроррагия, анемия. Диагноз: Дисфункция яичников. Вторичная анемия. Варикозное расширение вен нижних конечностей. С 35 лет - миома матки 5-6 недель. С 40 лет: астено - невротическнй синдром. С 40 года — поверхностный гастрит. С 45: Миома матки 7-8недель, вторичная анемия (гемоглобин 91 г/л). С 47 лет аменорея.

Анамнез настоящего заболевания: Ухудшение состояния отмечает с 49 лет по выражению больной, в течение года «стала изменяться вся». Появились приливы, хотя менопауза наступила двумя годами раньше, и признаки вирилизации: изменилась кожа- из гладкой стала пористой и

грубой, с множественными угреподобными высыпаниями на коже лица и груди, огрубел голос. Приступы приливов сопровождались выраженной гипертензией до 220/100 мм. рт. ст., некупируемой введением гипотензивных препаратов.

При УЗИ выявлено увеличение левой почки и заподозрено ее удвоение, либо наличие опухоли в ней. По данным внутривенной урографии: выделительная функция почек своевременная, почки не изменены. По верхнее - левому краю матки обызвествленный миоматозный узел размерами 3,5 х

3,0 см.

При КТ органов брюшной полости определяется многоузловое образование неправильной формы, размерами 104x88x100 мм, смещающее прилежащие органы (хвост поджелудочной железы, селезенку). Четкой границы между указанными органами и опухолью нет. Указать орган, из которого развивается образование не представляется возможным. Плотность выявленного образования в среднем составляет 30-36 ед.Н. Левый надпочечник не дифференцируется. Верхний полюс левой почки не дифференцируется. Остальные отделы левой потки и органы брюшной полости без особенностей. Высказаться однозначно о наличии увеличения узлов брюшной полости и забрюшинного пространства не представляется возможным. Жидкость в брюшной полости не выявлена. Объективно: рост 159 см, окр. груди 100 см, масса тела 63 кг. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Голос: грубый, низкий. Лицо с признаками мужского оволосения. Кожа лица, в особенности периорбитальных областей гиперемирована (даже вне приступа прилива). На лице и передней поверхности грудной клетки угреподобная сыпь и воспаленные волосяные фолликулы. В левой надключичной области - плотное образование около 1,5 см в диаметре., подвижное с бугристой поверхностью. - лимфатический узел. Другие лимфатические узлы, доступные пальпации не увеличены. В заушной области слева и у мочки левого уха по передней поверхности пальпируется плотное образование около 2 см в диаметре (новообразование слюнной железы?).

Пульс 80 в 1 минуту, ритмичный. АД 180/90 мм рт ст. Голени отечны. Поверхностные вены нижних конечностей расширены, извиты. Над легкими везикулярное дыхание. ЧДД — 16 в 1 мин. Молочные железы не изменены. Язык чистый влажный. На коже живота striae gravidarum. Живот правильной формы, симметричный, не вздут, мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под реберной дуги. Край печени ровный, эластичный, безболезненный. Селезенка и почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненное с обеих сторон. Глазное дно - без особенностей.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования: Анализ крови общий 26.05.99: гем. - i42 г/л, эр. — 5,6 млн., лейк. - 7,5 тыс., п- 7%,с-74%,э-1%,л-14%,м-2%. Токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ - 3 мм/час. Группа крови 1 (0), положительная.

Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?





Задача 26

Больная В. 33-х лет страдает сахарным диабетом 1 типа в течение 18 лет, получает инсулин в режиме 4-х инъекций в сутки без каких-либо осложнений. У нее нет симптомов и признаков диабетических осложнений за исключением начальной ретинопатии. Уровень метаболического контроля средний (НЬА1с - 8,0 %), функция почек и уровень липидов в норме. Скорость экскреции альбуминов с мочой повышена: 25 мг/мин (в суточной моче). В прошлом году она составляла 14 мг/мин. Анализы мочи в норме.

Вопросы

1. Какова вероятность наличия начальной стадии нефропатии у этой пациентки?

2. Какие еще диагностические и терапевтические процедуры необходимы?





Задача 27

Больной Г. 54-х лет, водитель грузового автотранспорта, страдает гипертонией в течение 12 лет и диабетом в течение 7 лет. Получал лечение диетой, пероральным сахароснижающим препаратом и тиазидовым диуретиком в низкой дозе (гидрохлортиазид 12,5 мг) без каких-либо проблем. Не курит, алкоголь употребляет умеренно. Пациент страдает избыточным весом - ИМТ у него 28 кг/м2 . Симптомы или признаки осложнений диабета отсутствуют, артериальное давление 140/80 мм рт.ст. Последнее офтальмологическое обследование не выявило патологии. НЬА1с - 7,0%, креатинин 115 ммоль/л (норма <110 ммоль/л). Общий холестерин 7,0 (N < 6,4 ммоль/л ) и триглицериды 2,8 (N < 1,94 ммоль/л). В повторных анализах мочи выявлялся белок (0,8 г/л), в остальном анализы мочи были без патологии.

Вопросы:

1. Какова вероятность наличия клинической нефропатии у этого пациента?

2. Какие еще диагностические и терапевтические процедуры необходимы?





Задача 28

Пациент Л. 50-лет, сахарный диабет у которого диагностирован 20 лет назад, длительное время был плохо компенсирован пероральными сахароснижающими препаратами, а затем инсулином КРН. За 18 месяцев до поступления в клинику у него развились сильные боли в бедрах и икрах, а также парестезии подошв ног, особенно по ночам. Клинически выявлялись анорексия, эректильная дисфункция и генерализованная мышечная слабость, особенно выраженная в нижних конечностях. Перечисленные расстройства прогрессировали постепенно, и через некоторое время пациент не мог ходить. Больной потерял в весе 40кг за 18 месяцев с начала заболевания и еще 12 кг за 2-месячный период, предшествующий поступлению в клинику. При осмотре обращает на себя внимание кахексичный вид, признаки выраженной депрессии (типичные выражения лица и речь), масса тела составляла 43 кг, рост 172 см, АД 110/70 мм рт. ст., пульс 94 удара в минуту, индекс массы тела -14,6 кг/м2 Обследование: глазного дна выявило минимальные признаки начальной ретинопатии. Впалый живот, растянутый мочевой пузырь указывали на наличие автономной нейропатии, также выявлялись атрофия межкостных мышц кистей рук, двусторонняя контрактура Дюпюитрена, двусторонний карпально- туннельный синдром и генерализованное снижение мышечного тонуса, а также снижение мышечной силы в конечностях. Сухожильные рефлексы полностью отсутствовали, отмечалось значительное снижение тактильной, болевой, температурной, вибрационной и чувствителыюсти. Симптомы были дистальными, симметричными на нижних конечностях.

Лабораторные данные при поступлении: НЬ 10,9 г/л, глюкоза крови 549мг%,НЬА1 16.7% Количественный анализ на наличие протеинурии, рентгеновское исследование, сканирование и эндоскопические данные оказались в пределах нормы, но биопсия мышц показала выраженную мышечную атрофию. Электромиография выявила тяжелую нейропатию (аксональную демиелинизацию).

Вопросы

1. Каков диагноз в данном примере?

2. Каков прогноз и какое может быть назначено лечение?





Задача 29

У 59-летней пациентки Б., страдающей сахарным диабетом в течение 5лет, отмечался плохой контроль гликемии при приеме пероральных сахароснижающих препаратов. По поводу артериальной гипертонии она получала 10 мг эналаприла в день. Внезапно у нее развилась сильная левостороняя периорбитальная и гемикраниальная боль с птозом и латеральной девиацией левого глаза при поднятии левого верхнего века при помощи пальцев. При физикальном обследовании у нее выявлялись только повышенное артериальное давление -175/85 мм рт.ст. и парез левого глазодвигательного нерва с одинаково расширенными зрачками.

Вопросы:

1. Каков наиболее вероятный диагноз?

2. Какова дифференциальная диагностика этого состояния с точки зрения частоты, прогноза и лечения?





Задача 30

Больная К. 22 года, страдает сахарным диабетом 1 типа с 17 лет. Она была хорошо обучена в школе для больных сахарным диабетом. За исключением последних 6 мес., имела хороший метаболический контроль, получая инсулин 3 раза в день (инсулин-комб утром и вечером и короткий инсулин до обеда). Полгода назад начала терять вес (4 кг за 6 мес.), у нее появилась анорексия, легкая утомляемость, потребность в увеличении дозы инсулина для достижения

удовлетворительного гликемического контроля и повышение НbА1 (в последнее время - 9,2 % и

9,6 %, хотя обычно НЬА1 у нее составлял в среднем 7,5 -8,0 %). Других жалоб у пациентки не было, симптомы со стороны респираторной, пищеварительной и мочевыделительной систем отсутствовали. При осмотре температура тела у больной оказалась нормальная, АД- в пределах нормы, а при физикальном осмотре (включая обследование грудной клетки и живота) отклонений не выявлено. Исследование мочи по тест-полоскам выявило следы белка, в связи с чем были проведены общий анализ мочи и посев мочи на флору, а также анализы крови и рентгеновские снимки грудной клетки. В мочевом осадке обнаружена пиурия и эритроциты, однако не было зернистых или гиалиновых цилиндров; посев мочи на флору оказался отрицательным. Анализы крови были в пределах нормы, кроме некоторого ускорения СОЭ (32 мм за 1 час). На рентгенограммах грудной клетки отмечались следы старого кальцинированного первичного очага. Вопросы:

1. Какова наиболее вероятная причина альбуминурии

2. Какие еще необходимо провести исследования?

3. Какую следует назначить терапию?





Задача 31

Больная С. 32 года, страдает сахарным диабетом 1 типа, который выявили в возрасте 12 лет. В течение последних нескольких лет у нее был хороший контроль диабета , однако в подростковом возрасте отмечались длительные периоды плохого контроля. В 1994 году, через 2 года после второй нормальной беременности, она начала отмечать частые гипогликемии в ранние утренние часы и значительно снизила дозу инсулина, особенно ночную. В настоящее время пациентка получает приблизительно 2/3 от той суточной дозы инсулина, которую использовала 2 года назад. Также она начала отмечать головокружение и чувство надвигающейся потери сознания в момент подьема с постели по утрам, связывая сначала это с гипогликемией, однако в дальнейшем оказалось, что эти симптомы у нее не зависят от уровня сахара крови. Радикальное обследование отклонений не выявило, АД оказалось в пределах нормы (130/90 мм рт ст), при исследовании мочи по тест - полоскам протеинурии не отмечалось. Изучив ее записи, можно отметить, что за последние 4 года уровень АД у пациентки прогрессивно повышался с обычных для нее значений в 120/70 мм рт ст до последней беременности; микроальбуминурия возросла со значений на верхней границе нормы 2 года назад до 105 и 170 мг/мин при последних исследованиях.

Вопросы

1. Каковы наиболее вероятные причины снижения потребности в инсулине у этой пациентки и всех ее симптомов?

2. Какая необходима терапия?

3. Какие необходимо принять профилактические и обучающие меры?





Задача 32

Пациентка А. 32-х лет, в течение 20 лет страдает сахарным диабетом 1 типа. В начале заболевания она получала инсулин в 2-х инъекциях (инсулин-комби, состоящий из 30 % инсулина Р и 70 % инсулина КРН). Однако, поскольку больная жаловалась на снижение чувствительности к гипогликемиям, спустя 3 года она была переведена на базис-болюсный режим инсулинотерапии. В настоящее время она по-прежнему жалуется на снижение чувствительности к гипогликемиям и ухудшение контроля сахарного диабета.

При поступлении в клинику состояние пациентки было удовлетворительным. Она весила 62,3 кг

при росте 1,72 м. АД у нее составляло 160/100 мм рт.ст., и, хотя при офтальмоскопии выявлялась

пролиферативная ретинопатия, у пациентки не отмечалось признаков нейропатии.

Последние лабораторные тесты

НbА1с 8,5% (средний уровень за прошедший год)

Ка 135 ммоль/л, К 4,2 ммоль/л

Креатинин 120 ммоль/л, Мочевина 4,6 ммоль/л

Повторные суточные анализы мочи показали микроальбуминурию, уровень которой составлял 132, 126 и 96 мг/мин.

Гликемический профиль при самоконтроле:

День 1: 07:30	10,5 ммоль/л	День 2:	5,7 ммоль/л
09:30	12,0 ммоль/л		8,2 ммоль/л
12-00	5,4 ммоль/л		3,1 ммоль/л
14:00	11,2ммолъ/л		7,2ммоль/л
17:45	2,1 ммоль/л		4,2ммоль/л
19:30	12,2 ммоль/л		11,2ммоль/л
23:35	8,5 ммоль/л		9,6 ммоль/л
02:30	4,2ммоль/л		10,8 ммоль/л
04:30	12,2 ммоль/л		4,2 ммоль/л
07:00	16,8 ммоль/л		1,8 ммоль/л

Дозы инсулина Р перед приемами пищи составляют 6, 8 и 12 ед. соответственно. Больная изменяет их в зависимости от получаемых при самоконтроле результатов уровня глюкозы крови. Доза инсулина КРН остается постоянной: 22 ед в 23:00.

Вопросы:

1. Как бы вы лечили эту пациентку для достижения лучшего контроля?

2. Какие меры необходимо предпринять до изменения терапии, чтобы достичь лучшего контроля сахарного диабета?





Задача 33

Б-ная K, 23-летняя женщина с неотягощенным по сахарному диабету семейным анамнезом, была направлена в диабетологическую антенатальную клинику в связи с глюкозурией и выраженным многоводием. Срок беременности у нее составлял 32 недели и исходный глюкозотолерантный тест выявил нарушенную толерантность к глюкозе (значение через 2 часа после нагрузки - 9ммоль/л), а не явный диабет. В течение последующих 2 недель глюкоза в крови быстро повысилась и для поддержания адекватного контроля ей понадобилась введение инсулина дважды в день. В 35 недель многоводие оказалось таким выраженным, что вызвало затруднение дыхания. У нее также развились гипертензия и протеинурия. В 35 недель было сделано кесарево сечение.

Вопросы:

1. Какие патологические черты могут присутствовать у ребенка?

2. Какое опасное осложнение может развиться в неонатальном периоде?




 

Задача 34

Пациент А, 60 лет, поступил в клинику в связи с плохой компенсацией сахарного диабета 2 типа. В возрасте 52 лет он был доставлен в клинику в связи с инфарктом миокарда, тогда же у него был диагностирован СД. У пациента не наблюдалось артериальной гипертензии или пристрастия к никотину.

При поступлении пациент находился в удовлетворительном состоянии. Вес больного составлял

96,2 кг при росте 1,76 м (индекс Кетле 31,0 кг/м2). АД было 120/72 мм рт.ст.

Последние лабораторные данные НbА1 8,2 %

Глюкоза натощак 10,2 ммоль/л; Na+ 136 ммоль/л; К+ 4,3 ммоль/л; мочевина 4,2 ммоль/л; Креатинин 112 ммоль/л; ураты 0,52 ммоль/л;

При офтальмоскопии не было выявлено признаков ретинопатии, а суточный анализ мочи не показал микроальбуминурию.

Терапия в настоящее время:

Гликлазид 80 мг - 2 раза в день.

Каптоприд 25 мг - 2 раза в день.

Диета на 1200 ккал Вопросы:

1. Какие анализы не выполнены у этого пациента?

2. Как бы Вы вели этого пациента с сахарным диабетом, зная, что многочисленные попытки по снижению веса у него не удавались?





Задача 35

 Сахарный диабет 1 типа у больной М., 22 лет, был выявлен 10 лет назад, она посещала другую диабетологическую клинику; около года назад у нее произошел выкидыш. Несмотря на это она не была проконсультирована по поводу беременности. Через несколько месяцев опять забеременела и была направлена в нашу диабетологическую антенатальную клинику. Контроль диабета у нее оказался чрезвычайно плохой, уровень HbA1 составлял 17% (норма от 4% до 7%). При обследовании были найдены изменения на глазном дне - пролиферативная ретинопатия, выявлена постоянная протеинурия, гипертензия, нейропатия. После обследования и коррекции терапии она быстро достигла нормального уровня HbA1, который сохранялся в течение всей оставшейся беременности. Однако наблюдалась склонность к развитию гипогликемий со сниженной чувствительностью к их началу. Пациентке было предложено прервать беременность по медицинским показателям, однако она отказалась. У больной сохранялись повышенное артериальное давление и нефропатия с уровнем протеинурии - 7.4 г в сутки. Пациентка поступила в больницу в 27 недель в связи с повышением артериального давления и признаками почечной недостаточности, уровень креатинина достигал 140мкмоль/л. В 31 неделю у нее развился гипертонический криз, что потребовало срочного проведения кесарева сечения. У больной родился нормальный , но недоношенный ребенок, которому потребовалось проведение искусственной вентиляции легких, несколько недель он провел в специализированном детском отделении. Ребенок выжил и в дальнейшем развивался нормально. Пациентке было предложено проведение стерилизации, на которую она согласилась, подчеркнув, что никогда не решилась бы на беременность, если бы ей разъяснили серьезность ее состояния.

Вопросы:

1. Какова вероятность ухудшения зрения?

2. Почему развилась протеинурия и каковы последствия этого?

3. Почему так важно обследование всех женщин репродуктивного возраста с сахарным диабетом перед беременностью?





Задача 36

Пациентка 29 лет страдает сахарным диабетом в течение 16 лет, который последние 5 лет хорошо контролировался. Артериальное давление у нее 150/90 мм. рт. т. В остальном физикальное обследование не выявило патологии .

Лабораторные данные: Глюкоза крови натощак- 118мг%

HbA1 - 8.1%

Натрий - 135 мэкв/л, Калий - 4.6 мэкв/л мочевина - 40 мг%, креатинин - 0.6 мг%

В повторных анализах суточной мочи с промежутком в 6 месяцев наблюдалась микроальбуминурия с уровнем 82, 71 и 67мг за 24 часа. Она получала простой инсулин в сочетании с NPH перед завтраком и ужином и простой инсулин перед обедом.

Вопросы:

1. Какой диагноз у этой пациентки?

2. Какое следует назначить лечение?





Задача 37

Девушка 16 лет была доставлена в отделение реанимации со следующими симптомами:

- полиурия и полидипсия - 3-4 дня

- дезориентация и выраженное возбуждение - 1 день

- лихорадка - 3 дня

При осмотре у нее выявлены следующие клинические признаки:

- температура 40 С

- пульс 140 уд/мин. ритмичный слабого наполнения

- частота дыхательных движений 60 в минуту, дыхание глубокое, по типу Куссмауля.

- артериальное давление 160/60 мм рт ст

- выраженная дегидратация Лабораторные данные

- лейкоциты -18400/мм3

- сахар в крови -38.2 ммоль/л, бикарбонаты -19.8 ммоль/л

- мочевина- 17.0 ммоль/л, креатинин- 250 мкмоль/л

- натрий- 132 ммоль/л, калий- 3.1 ммоль/л, хлориды- 92 ммоль/л Вопросы:

1. Какой диагноз у этой пациентки?

2. Какие три мероприятия из перечисленных ниже должны быть осуществлены в первую очередь?

A. Болюсное внутривенное введение 200мл. NaHCO3

Б. Неотложное внутривенное введение жидкости и мониторирование ЦВД

B. Неотложное пероральное введение жидкости

Г. Неотложная инфузия инсулина и назначение антибиотиков широкого спектра действия Д. Введение катетера Foley для мониторирования количества выделяемой мочи





Задача 38

Пациент, страдающий сахарным диабетом, 47 лет, обратился с жалобами на нарушение сна, кошмарные сновидения, усталость. При осмотре у него выявлялись: синусовая тахикардия (120 ударов в минуту), систолическая гипертензия (160/80 мм рт ст). Сахар в крови натощак у него оказался 11.5 ммоль/л, постпрандиальная гликемия - 4.6 ммоль/л. Пациент придерживается соответствующей диеты, ежедневно занимается физическими упражнениями и получает сахароснижающий препарат.

Вопросы:

1. Есть необходимость в повышении дозы сахароснижающего препарата.

2. Причиной приведенной ситуации может служить нарушение диеты в обед?

3. Небходимо добавить к лечению b-блокатор для контроля систолической гипертензии и синусовой тахикардии и бензодиазепин для нормализации сна и купирования тревоги?





Задача 39

Пациент 52-х лет страдает сахарным диабетом в течение 3-х лет, без осложнений, получает лечение диетой и пероральным сахароснижающим препаратом. ИМТ - 36кг/м2. Глюкоза крови натощак - 195мг%, HbA1 - 9.2 %, общий холестерин (ОХ) - 208мг%, триглицериды (ТГ) - 302мг%, ЛПВП (ХС ЛПВП) - 31 мг%, а ЛПНП (ЛПНП) - 113 мг%

Вопросы:

1. Какой диагноз у этого пациента?

2. Какое должно быть назначено лечение?

3. Каковы цели терапии?





Задача 40

25-летний мужчина с сахарным диабетом 1 типа поступил в приемный покой с жалобами на периодическую потерю сознания. Он принимает препараты для лечения гипертонии. Ординатор

взял у больного пробу крови для анализа на электролиты и, полагая, что больной страдает от

гипогликемии, ввел ему 20 мл. 50% водного раствора глюкозы. Вскоре после введения глюкозы у больного упало артериальное давление, и произошла остановка сердца. Проведено повторное определение концентрации электролитов в крови.

 

 

Лабораторные данные при поступлении		после введения глюкозы:
Натрий Хлориды Креатинин Калий Бикарбонат Глюкоза Азот мочевины крови	130 ммоль/л 90 ммоль/л 15мг/л 6.5 ммоль/л 10 ммоль/л 400мг/100мл 40 мг/100 мл	130 ммоль/л 90 ммоль/л 15 мг/л 8.5 ммоль/л 10 ммоль/л 600мг/100мл 40 мг/100мл

Задача 41

У 24-летнего мужчины с сахарным диабетом 1 типа появились симптомы вирусной инфекции. У него отмечены повышенная температура, отсутствие аппетита, тошнота, и в течение двух суток перед госпитализацией несколько раз была рвота. Поскольку он не ел, то он не стал принимать

инсулин длительного действия ни в день поступления, ни накануне. Данные лабораторного исследования, проведенного при поступлении больного:

рН артериальной крови 7.36; рС02 35 мм рт.ст.; НСОз 20 моль/л; С1" 90 ммоль/л; №+ 140 ммоль/л; К+ 3.8 ммоль/л;

Вопросы:

1. Имеются ли здесь какие-нибудь существенные нарушения кислотно-основного равновесия?

2. Если да, то какие? Как следует лечить этого больного?





Задача 42

40-летняя женщина страдает с 10-летнего возраста плохо поддающимся лечению сахарным диабетом 1 типа. Она слепа, у нее тяжелая диабетическая ретинопатия, требующая многократного лечения лазером, а также гастропарез. Плохая реакция на лечение проявляется и в высоком уровне гликозилированного гемоглобина. Кроме того, у нее плохо поддающаяся лечению гипертензия. На электрокардиограмме — картина гипертрофии левого желудочка сердца. У больной — отек голеностопных суставов, а в суточной порции мочи содержится 8 г белка. Измерение клиренса креатинина дало 32 мл/мин.

Вопросы:

1. Какова наиболее вероятная причина ее протеинурии?

2. Какое требуется следующее обследование?

3. Каковы доступные пути терапии?





Задача 43

62-летний мужчина длительно болен СД типа 2; диабет осложнен ретинопатией и периферической сенсорной нейропатией. Два года назад концентрация креатинина в сыворотке крови была 10 мг/л (т.е. нормальной), но в моче проба с индикаторной полоской выявила белок З+ и в суточной моче содержание белка было 6.8 г/сут. При последующих посещениях врача каждые б месяцев концентрация креатинина была 12, 13, 19 и 23 мг/л. Больной направлен к Вам, и Вы, распознав стойкие ухудшение функции его почек, назначаете больному малобелковую диету и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента для регуляции кровяного давления. При последующих анализах каждые б месяцев концентрация креатинина в сыворотке крови составляла 26, 28, 31 и 35 г/л Изменило ли динамику почечной недостаточности проводимое лечение? Если Вы допускаете, что этого больного придется начать лечить диализом, когда его креатинин сыворотки крови достигла 80мг/л, то оцените, через какое время это произойдет.

Вопросы:

1. Как повлияло на прогрессирование болезни почек назначенное лечение?

2. Что является причиной почечной недостаточности у этого больного и почему?





Задача 44

У больной К. 23-х лет, сахарный диабет был выявлен в 15 лет. Приблизительно за I год до установления диагноза она начала жаловаться на умеренную жажду, полиурию, слабость. Тем не менее, сахарный диабет был диагностирован лишь через год. В момент выявления диабета у нее не было специфических осложнений, а уровень HbAic составлял 9,2 %. ИМТ был 22, АД - 110/80 мм.рт.ст.. Уровень липидов в крови и показатели почечной функции оказались нормальными, в анализе мочи отклонений также не обнаруживалось. Содержание сахара в крови натощак при повторных исследованиях составаляло 9 - 13 ммоль/л. Постпрандиальная глюкоза в крови (после завтрака, содержащего 40 г углеводов) - 10,4 - 13 ммоль/л. Уровень иммунореактивного инсулина при повторных измерениях был 10 - 16 Ед/мл, а после пробного завтрака - 10-22 Ед/мл. Титр антител к островковым клеткам (ICA) оказался отрицательным. Семейный анамнез: У деда пациентки был сахарный диабет, выявленный в возрасте 27 лет. Несмотря на назначение врача, пациент отказался от инсулинотерапии. Он дожил до 57 лет, никогда не получая инсулин. Смерть пациента была связана с ОИМ. С учетом семейного анамнеза, длительного периода стертой симптоматики, определяемого уровня эндогенного инсулина, который также повышался после пробного завтрака, а также отрицательного анализа на ICA пациентке был поставлен диагноз сахарного диабета молодых (MODY -диабет пожилых у молодых пациента ). Была начата терапия диетой и препаратом сульфомочевины. В течение последующих 3 лет метаболический статус

пациентки значительно улучшился: уровень HbA1 снизился до 8,0 %, субъективные симптомы исчезли. После 3 лет лечения уровень глюкозы в крови начал возрастать, сахар в крови натощак превышал 12 ммоль/л. Пациентка начала терять вес (3 кг за 6 недель). Уровень ИРИ натощак значительно снизился (от 4 до 6 мкЕд/'мл, после пробного завтрака не наблюдалось никакого возрастания уровня инсулина). Диабет у пациентки был переклассифицирован, и назначена интенсивная инсулинотерапия. С этого времени метаболические показатели при строгом контроле оставались нормальными; уровень HbA1c - 6 % - 8 %. Титр ICA оставался негативным, а уровень эндогенного инсулина едва определялся. В начале заболевания пациентка не придерживалась строгой диеты, часто ела десерты, мороженое и т.д.

Вопросы:

1. Каково наиболее часто используемое название этого подтипа диабета?

2. Каковы дифференциальные диагностические признаки?





Задача 45

Пациент Н., 32 лет, по професии рабочий на фабрике, поступил в клинику с тяжелой гипертензией и болями за грудиной во время физических нагрузок. Он был заядлым курильщиком, предпочитал свинину и другую жирную пищу. Обычно выпивал 3 бутылки пива в день. Его рост 1,72 м, вес - 80 кг (ИМТ - 27). Ожирение у пациента имело центральный характер, с преимущественным распределением жира в верхней части тела, Соотношение ОТ/ОБ составляло 1,21; АД - 180/110 мм.рт.ст.. Проведен пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы. В тех же точках исследовался уровень эндогенного инсулина. Выявлено нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). Уровень инсулина указывал на выраженный гиперинсулинизм. У пациента выявлялась также дислипедемия: уровень холестерина был 6,2 ммоль/л, триглецеридов - 4,6 ммоль/л, липопротеидов холестерина высокой плотности 0,96 ммоль/л. После выявления этого клинического состояния назначена низкокалорийная диета, приблизительно на 1200 - 1400 ккал в день, посоветовали пациенту заменить животные жиры на растительные, употреблять в пищу меньше мяса и больше птицы и рыбы, а также пищевой клетчатки, приблизительно 30 г в день. Рекомендовано также регулярные физические упражнения, однако к увеличению нагрузки следовало подходить с осторожностью в связи с болями в груди, которые казались типичными для стенокардии напряжения. Детальное кардиологическое обследование, которое включало в себя сканирвание с талием, не обнаружило сколько нибудь значимой окклюзии коронарных артерий. Назначено пациенту также гипотензивная терапия и коронарные вазодилататоры. Через 3 месяца самочувствие пациента улучшилось, он потерял в весе более 6 кг. Боли в груди прошли, АД, как правило, составляло 165/90 мм.рт.ст. Проявления дислипидемии уменьшились, однако пациент оставался на диете. Он бросил курить и выпивал только одну бутылку пива в день. ЭКГ не выявило у него патологии.

Вопросы:

1. Клинические и лабораторные симптомы, описанные выше, формируют клинический синдром. Как он называется и какова физиологическая основа?

2. Какова опасность этого клинического состояния при отсутствии эффективного вмешательства?

3. Каковы наиболее эффективные меры профилактики этого синдрома?





Задача 46

В клинику обратился мужчина 50-ти лет с анамнезом стабильной стенокардии в течение 12 месяцев. Обследование подтвердило наличие окклюзии коронарных артерий и выявило факторы риска, которые включали в себя гипертензию (хорошо контролируемую монотерапией бета -блокатором), избыточную массу тела (ИМТ=28 кг/л/г), дислипидемию, по поводу которой пациент находился на диете (триглицериды = 2,0 ммоль/л, холестерин ЛПВП =0,7 ммоль/л, общий холестерин = 5,9 ммоль/л), и, возможно, сахарный диабет. Подтверждением этого диагноза являлась периодически возникающая в течение 2 месяцев глюкозурия, а также данные недавно проведенного перорального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы (показатели глюкозы в плазме): глюкоза натощак = 7,2 ммоль/л; глюкоза через 2 часа после нагрузки = 7,9 ммоль/л. Вопросы:

1. Каков точный диагноз в данном случае?

2. Следует ли лечить нарушение углеводного обмена? Если да, то как?

3. Как следует лечить остальные факторы риска?





Задача 47

60-летняя пациентка с сахарным диабетом 2 типа в течение 20 лет получала терапию препаратом из группы производных сульфанилмочевины. В настоящее время гликемический контроль постоянно неудовлетворительный (НЬА1с= 12%, глюкоза крови натощак = 9,2 ммоль/л, пост-прандиальная глюкоза = 12,5 ммоль/л), несмотря на максимальную суточную дозу терапии. Она предъявляет жалобы на полиурию, усталость, похудение, но, тем не менее, артериальное давление у нее остается нормальным, липидный профиль — без изменений, нет избыточной массы тела, а также существенных осложнений диабета.

Вопросы

1. Каков Ваш диагноз?

2. Какое лечение Вы можете предложить?





Задача 48

Б-я А 40 лет — пациентка с СД 1 типа, выявленным в возрасте 7 лет. В 1984 г. была направлена ко мне, до того посетила некоторые другие диабетические клиники, однако с 1979 года ее не осматривал специалист-диабетолог. В этом году она прошла курс лазеротерапии по поводу пролиферативной ретинопатии. Содержание белка в моче по тест-полоскам у нее было отмечено от следов до 1+. Ее также беспокоили ночные гипогликемии, она не перекусывала между основными приемами пищи, а уровень глюкозы крови до еды колебался от 6 до 16 ммоль/ л при измерении в домашних условиях.

При осмотре масса тела на 13 кг превышала идеальную (ИМТ), артериальное давление (АД) было 170/ 100 мм рт.ст. Обращали на себя внимание "пухлые" бедра; признаков нейропатии не выявилось. На сетчатке были заметны рубцы после лазеротерапии. Данные лабораторного обследования следующие: HbAic— 13 % (нормальный уровень от 4 % до 7 %), креатинин плазмы 90 ммоль/л, холестерин 5,5 ммоль/л. Ультразвуковое исследование почек в норме. Скорость экскреции альбуминов (СЭА), измеренная трехкратно на разных неделях, колебалась в пределах 150 — 210 mg/ мин.

Пациентку проконсультировал диетолог, который порекомендовал ввести прием пищи перед сном. У больной была отрегулирована доза инсулина. Контроль диабета улучшился (HbAj 7,5 %), ночные гипогликемии прекратились. Пациентка уже начала принимать В-блокаторы, которые назначил терапевт, но у нее развились побочные эффекты. Ее перевели на антагонисты кальция, а затем на ингибиторы АКФ, которые с тех пор принимает систематически. Артериальное давление на этом лечении стабилизировалось на цифрах 130/80 мм рт.ст.

Вопросы:

1. Каково значение выявления положительного теста на протеинурию по тест-полоскам?

2. Какова причина развития описанного состояния ?

3. Назовите адекватное лечение пациентки.





Задача 49

Б-й E, 49 лет страдает СД 1 с 19 лет. Несколько лет назад у него развилась пролиферативная ретинопатия, которая потребовала применения лазеротерапии. Лечение оказалось успешным, зрение у больного нормализовалось. Он нерегулярно посещал диабетолога и несколько лет жил без наблюдения специалиста. Во время ходьбы споткнулся о камень и, по его собственному выражению, "почувствовал", как что-то подалось" в левом голеностопном суставе. Он не ощутил боли и продолжал идти. Затем понял, что что-то не так, и обратился в травматологический пункт по месту жительства. Там он был осмотрен, однако никакого специфического повреждения выявлено не было, и его отправили домой. Через несколько дней больной опять обратился в травмпункт с опухшей, горячей на ощупь лодыжкой. При рентгенологическом обследовании были обнаружены изменения, похожие на остеомиелит. Пациента поместили в больницу и начали терапию с внутривенного введения антибиотиков. Припухлость стопы уменьшилась, и через некоторое время его выписали с рекомендацией продолжать в течение трех месяцев назначенное лечение.

Через несколько недель лодыжка деформировалась и сустав перестал выполнять свою функцию. В конце концов сустав стал неподвижным. Впоследствии у пациента образовалась большая язва на средней трети того, что ранее было сводом стопы, а в настоящее время выровнялось и стало выгнутым. В течение последующих 5 лет у больного неоднократно развивались инфицированные язвы на стопе, что в конце концов вызвало необходимость ампутации голени ниже колена. Вопросы:

1. Был ли правильным первоначальный диагноз остеомиелита ?

2. Если нет, каков возможный диагноз?

3. Какова история развития этого состояния?





Задача 50

М.С. — 47-летний мужчина с сахарным диабетом 2 типа. Диагноз был установлен 1 год назад во время обычного медицинского обследования. В это время он весил 105 кг при росте 1,70 м. Таким образом, ИМТ у него составлял 36,3 кг/м2. В начале заболевания уровень глюкозы крови у пациента составлял 17 ммоль/л. Лечение было начато с низкокалорийной диеты и регулярных дозированных физических упражнений. Вскоре после этого возникла необходимость добавить к лечению пероральный сахароснижающий препарат. Больной принимает назначенный препарат регулярно, и, хотя он не придерживается диеты очень строго, ему удалось слегка снизить свой вес. М.С. редко измеряет глюкозу крови, при этих измерениях уровень ее обычно бывает в пределах
11,0 ммоль/л.

Через 1 год лечения М.С. все еще имел избыток массы тела (89 кг, ИМТ=31 кг/м2), но, тем не менее, у него не было явных симптомов осложнений диабета при общем физикальном осмотре. АД у пациента было 120/80 мм рт. ст. При этом посещении больному была проведена офтальмоскопия.

Результаты лабораторных исследований

- Глюкоза крови натощак — 11,8 ммоль/л, НbА1с-10,1%

- Общий холестерин — 4,396 ммоль/л (<5,17)

- Холестерин ЛПВП — 0,6465 ммоль/л (0,91-1,68)

- Холестерин ЛПНП — 2,74 ммоль/л (1,55-3,37)

- Триглицериды — 1,874 ммоль/л (0,11-2,15)

- Креатинин — 83,4мкмоль/л(53-106)

В утренней порции мочи микроальбуминурии обнаружено не было. Офтальмологический осмотр не выявил снижения зрения, но выявил наличие патологических изменений по всей поверхности глазного дна:

- Два точечных кровоизлияния ниже диска зрительного нерва.

- Единичный ватный очаг сразу над верхним кровоизлиянием.

- В двух диаметрах диска над макулой имеется микроаневризма, и более мелкие
микроаневризмы.

- Скопление твердых экссудатов располагается на 4-х часах близко к макулярной области. Вопросы

1. Какая стадия ретинопатии?

2. Какое должно быть лечение в данном случае?





Задача 51

На консультацию обратился 52-летний мужчина, у которого в течение 12 месяцев выявлялись симптомы стабильной стенокардии. Обследование подтвердило наличие окклюзивной коронарной ангиопатии. У этого пациента выявлялись известные факторы риска, такие, как гипертензия (хорошо контролирующаяся (б-блокатором), избыточный вес, дислипидемия, леченная диетой и, возможно, сахарный диабет.

В течение последнего месяца периодически выявлялась глюкозурия, и недавно был проведен пероральный глюкозотоле-рантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы.

Результаты*

- ИМТ-29 кг/м2,Триглицериды — 2,3 ммоль/л

- Холестерин ЛПВП — 0,9 ммоль/л, Общий холестерин — 5,7 ммоль/л

- Глюкоза натощак — 7,2 ммоль/л

- Глюкоза через 2 ч после нагрузки — 7,9 ммоль/л (<6,7 ммоль/л)

Вопросы:

1. Каков диагноз в данном случае?

2. Следует ли лечить нарушение углеводного обмена? Если да, то как?

3. Как следует воздействовать на другие факторы риска?





Задача 52

Мужчина 45 лет (рост 175 см, масса тела 106 кг) с сахарным диабетом 2 типа обратился в клинику с жалобами на периодические приступы сильных болей в верхней части живота и сыпь, состоящую из желтых папуломатозных элементов, окруженных эритематозным ободком, на туловище и разгибательной поверхности рук и ног. Уровень глюкозы в крови, исследованный не натощак, был равен 18 ммоль/л; уровень НЬА1с - 11,1%. Сыворотка пациента была липидной, уровень холестерина в сыворотке составил 30 ммоль/л, триглицеридов - 76 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какова наиболее вероятная причина сыпи у этого пациента?

2. Какова причина абдоминальных болей, связанных с этим состоянием? 3.Какие факторы могут сочетаться с этим состоянием и ухудшать его течение?





Задача 53

Женщина 60 лет (рост 160 см, масса тела 55 кг), страдающая сахарным диабетом 1 типа с 25 лет, была госпитализирована в клинику с острым передним инфарктом миокарда. В анамнезе у нее не было указаний на наличие стенокардии. Диабет у пациентки был хорошо компенсирован на фоне интенсивной инсулинотерапии (НЬА1с 6,6%). Липидный профиль, исследованный 2 неделями ранее, показал: общий холестерин - 5,5 ммоль/л, триглицериды - 1,5 ммоль/л, холестерин ЛПВП -

1,1 ммоль/л.

Вопросы:

1. Должна ли больная получать липидснижающую терапию? Если да, то какую терапию Вы рекомендуете?

2. Какие еще факторы риска важны?

Какое лечение диабета должна получать пациентка в остром постинфарктном периоде?





Задача 54

Женщина 25 лет (рост 153 см, масса тела 60 кг) страдает сахарным диабетом 1 типа с 19 лет. При рутинном ежегодном обследовании липидный профиль у нее оказался следующим: общий холестерин - 7,2 ммоль/л, триглицериды -2,1 ммоль/л, ЛПВП - 1,0 ммоль/л. Ей был назначен симвастатин в дозе 20 мг однократно на ночь. Через 6 недель у нее развилась распространенная миалгия, а уровень креатинфосфокиназы повысился до 700 ед/л.

Вопросы:

1. Каков наиболее вероятный диагноз?

2. Какие факторы могли вызвать это состояние?





Задача 55

Этот 50-летний пациент, диабет у которого диагностирован 20 лет назад, длительное время был плохо компенсирован пероральными сахароснижающими препаратами, а затем инсулином NPH. За 18 месяцев до поступления в клинику у него развились сильные боли в бедрах и икрах, а также парестезии подошв ног, особенно по ночам. Клинически выявлялись анорексия, эректильная дисфункция и генерализованная мышечная слабость, особенно выраженная в нижних конечностях. Перечисленные расстройства прогрессировали постепенно, и через некоторое время пациент не мог ходить. Больной значительно потерял в весе: 40 кг за 18 месяцев с начала заболевания и еще 12 кг за 2-месячный период, предшествующий поступлению в клинику. При осмотре обращал на себя внимание кахексичный вид, признаки выраженной депрессии (типичные выражение лица и речь), масса тела составляла 43 кг, рост 172 см, АД 110/70 мм рт. ст., пульс 94 удара в минуту, индекс массы тела -14,6 кг/м2. Обследование глазного дна выявило минимальные признаки начальной ретинопатии. Впалый живот, растянутый мочевой пузырь указывали на наличие автономной нейропатии, также выявлялись атрофия межкостных мышц кистей рук, двусторонняя контрактура Дюпюитрена, двусторонний карпально-туннельный синдром и генерализованное снижение мышечного тонуса, а также снижение мышечной силы в конечностях. Глубокие сухожильные рефлексы у этого пациента полностью отсутствовали, отмечалось значительное снижение тактильной, болевой, температурной, вибрационной и позиционной чувствительности. Все эти симптомы были дисгальными и симметричными на нижних конечностях.

Лабораторные данные при поступлении: Hb 10,9 г/л, глюкоза крови 549 мг%, HbA1 16,7%. Количественный анализ на наличие протеинурии, рентгеновское исследование, сканирование и эндоскопические данные оказались в пределах нормы, но биопсия мышц показала выраженную мышечную атрофию и отсутствие типичной исчерченности.

Электромиография выявила тяжелую нейропатию (аксональную демиелинизацию).

Вопросы

1. Каков диагноз в данном случае?

2. Каков прогноз и какое может быть назначено лечение?





Задача 56

Мужчина 72 лет (рост 180 см, масса тела 98 кг) пришел на обследование по поводу сахарного диабета. В течение 5 лет он страдает сахарным диабетом 2 типа. В настоящее время пациент получает гликлазид 80 мг 3 раза в день и метформин 500 мг 3 раза в день. Уровень гликемии при самоконтроле колеблется от 7 до 12 ммоль/л перед едой, а уровень НbА1с оказался 8,9%. У пациента нет симптомов, позволяющих заподозрить ишемическую болезнь сердца или периферическую ангиопатию. Липидный профиль показал: общий холестерин - 5,2 ммоль/л, триглицериды - 2,6 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 1,0 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 3,4 ммоль/л. Вопросы:

1. Какие рекомендации Вы можете дать, учитывая риск ишемической болезни сердца, связанный с липидным профилем?

2. Какая еще информация необходима, чтобы оценить риск макрососудистых заболеваний у этого пациента?

3. Должен ли этот пациент получать лечение? Если да, то какое?





Задача 57

У 59-летней пациентки, страдающей сахарным диабетом в течение 5 лет, отмечался плохой контроль гликемии при приеме пероральных сахароснижающих препаратов. По поводу aprepальной гипертонии она получала 10 мг эналаприла в день. Внезапно у нее развилась сильная левосторонняя периорбитальная и гемикраниальная боль с птозом и латеральной девиацией левого глаза при поднятии левого верхнего века при помощи пальцев. При физикальном обследовании у нее выявлялись только повышенное артериальное давление -175/85 мм рт. ст. и парез левого глазодвигательного нерва с одинаково расширенными зрачками.

Вопросы

1. Каков наиболее вероятный диагноз?

2. Какова дифференциальная диагностика этого состояния с точки зрения частоты, прогноза и лечения?





Задача 58

Больная 33-х лет страдает СД 1 типа в течение 18 лет, получая инсулин в режиме 4-х инъекций в сутки без каких-либо осложнений. У нее нет симптомов и признаков диабетических осложнений за исключением начальной ретинопатии. Уровень метаболического контроля средний (HbA c 8,0%), функция почек и уровень липидов в норме. Скорость экскреции альбуминов с мочой повышена: 25 мг/мин (в суточной моче). В прошлом году она составляла 14 мг/мин. Анализы мочи в норме.

Вопросы

1. Какова вероятность наличия начальной стадии нефропатии у этой пациентки?

2. Какие еще диагностические и терапевтические процедуры необходимо провести?





Задача 59

Больной 54-х лет, водитель грузового автотранспорта, страдает гипертонией в течение 12 лет и диабетом в течение 7 лет. Получал лечение диетой, пероральным сахароснижаюшим препаратом и тиазидовым диуретиком в низкой дозе (гидрохлортиазид 12,5 мг) без каких-либо проблем. Не курит, алкоголь употребляет умеренно. Пациент страдает избыточным весом - ИМТ у него 28 кг/м2. Симптомы или признаки осложнений диабета отсутствуют, артериальное давление 140/80 мм рт.ст. Последнее офтальмологическое обследование не выявило патологии. HbA1c - 7,0%, креатинин 115 ммоль/л (норма <110 ммоль/л). Обший холестерин 7,0 (N < 6,4 ммоль/л ) и триглицериды 2,8 (N < 1,94 ммоль/л). В повторных анализах мочи выявлялся белок (0,8 г/л), в остальном анализы мочи были без патологии.

Вопросы

1. Какова вероятность наличия клинической нефропатии у этого пациента?





Задача 60

А.Ф. - мужчина 67 лет, в течение 18 лет страдающий сахарным диабетом 2 типа. В настоящее время получает метформин 850 мг три раза в день. Объективно: нерезко выраженное ожирение, ИМТ 29, уровень гликированного гемоглобина 8,4%, артериальное давление 140/90 мм рт. ст. на фоне лечения ингибитором АПФ. Пять лет назад у него развилась язва на подошвенной поверхности левой стопы с течением процесса, характерным для нейропатической язвы. Проводилась хирургическая обработка раны, лечение антибиотиками; пациенту было рекомендовано ношение обуви со специальными стельками. Язва зажила, и на протяжении последующих 3 лет рецидивов не наблюдалось. Тем не менее около года назад язва рецидивировала, инфицировалась и не отвечала на проводимую терапию, как в прошлом случае, несмотря на тщательную хирургическую обработку, длительную антибиотикотерапию и полную разгрузку стопы. Наличие незаживающей нейропатической язвы побудило врачей выполнить ангиографическое исследование, которое показало окклюзию подколенной артерии с частичным восстановлением кровотока по малоберцовой и задней большеберцовой артериям. Была проведена эндоваскулярная реваскуляризация с чрескожной баллонной ангиопластикой, и кровоток существенно улучшился с полной визуализацией артерий стопы и метатарзальных артерий. Язвенный дефект зажил в течение 2 месяцев и в дальнейшем не рецидивировал.

Вопросы

1. Каковы клинические характеристики нейропатической язвы?

2. Какие признаки при нейропатической язве позволяют предположить наличие окклюзивной ангиопатии?

3. Является ли чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА) целесообразной при окклюзии артерий ниже уровня колена?





Задача 61

16-летняя девочка, в течение 4 лет страдающая сахарным диабетом 1 типа, поступила в нашу диабетологическую клинику вследствие ги-похромной сидеропенической анемии, которая не отвечала на лечение пероральными препаратами железа. Лабораторные данные оказались следующими: эритроцить 5.3*10⁶, Нb-9,8г/дл,уровень железа в сыворотке - 23 мкг/дл, трансферрин - 7 нг/мл, фолиевая кислота и витамин B12 - в норме. Показатели роста и развития у пациентки были нормальными, рост и вес - в пределах нормы, у нее не было клинических или гуморальных признаков мальабсорбции.

При обследовании отклонений в менструальном цикле не отмечено, так же как и в уровне тиреоидных и половых гормонов. Аутоантитела против париетальных клеток отсутствовали, в то время как антиэндомизиальные антитела оказались положительными. Биопсия тонкой кишки выявила плоскую слизистую оболочку с воспалительными лимфоцитарными инфильтратами, что типично для глютенчувствительной целиакии.

Пациентке была назначена безглютеновая диета, и через 6 месяцев уровень железа в сыворотке вернулся к нормальному значению, так же как и количество эритроцитов, и уровень гемоглобина.

В конце первого года лечения была проведена вторая биопсия тонкой кишки, которая показала нормальную структуру слизистой оболочки. С тех пор, вот уже на протяжении 3-х лет безглютеновой диеты, лабораторные показатели остаются в норме.

Вопросы

1. Какова встречаемость анти-эндомизиальных антител при сахарном диабете 1 типа?

2. Всегда ли необходима биопсия тонкой кишки для диагностики глютенчувствительной целиакии?

3. Если у пациента полностью отсутствуют симптомы, всегда ли необходима безглютеновая диета?





Задача 62

У этой пациентки сахарный диабет был выявлен в 1965 году в возрасте 11 лет. В 1975 году, через 10 лет течения диабета, при офтальмоскопии были обнаружены симптомы непролиферативной ретинопатии. В 1976 году в анализах мочи зафиксирована транзиторная протеинурия, а также отмечено- постепенное повышение АД и периферические отеки. Тем не менее пациентка не придерживалась рекомендованной схемы лечения.

Была назначена гипотензивная терапия, однако в дальнейшем больная не появлялась в клинике для повторных консультаций в течение 6 лет. В 1982 году она поступила с АД 200/125 мм рт.ст. и массивными отеками. С гипотензивной целью был назначен фуросемид в дозе 80 мг в день, что привело к снижению давления до 140/100 мм рт.ст.

Вопрос:

Необходимы ли еще какие-либо диагностические процедуры для подтверждения диагноза диабетической нефропатии?





Задача 63

У пациента СД 2 типа с 1953 года в возрасте 5 лет. В 1977 году были выявлены признаки непролиферативной диабетической ретинопатии. В 1978 году у него развилась постоянная протеинурия, а в 1979 впервые зафиксирована гипертензия. В 1980 году начата гипотензивная терапия бета-блокаторами с незамедлительным эффектом как в отношении среднего АД, так и экскреции альбумина. В период с 1982 по 1986 год он не регулярно принимал бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, метилдопу. С 1986 года стало возможно контролировать АД у этого больного постоянным приемом ингибиторов АПФ в сочетании с фуросемидом.

Ухудшение функции почек было отмечено уже в 1982 году, когда уровень креатинина превысил нормальные значения. На протяжении последующих 14 лет можно было наблюдать постепенное повышение уровня креатинина в сыворотке, тем не менее скорость этого процесса оказалась значительно ниже, чем можно было ожидать, исходя из течения диабетической нефропатии у нелеченных больных. В настоящее время у этого пациента уровень креатинина колеблется около 300 мкмоль/л, АД находится в пределах 150/75 мм рт. ст., а скорость экскреции альбумина с мочой

- около 200 мг/день.

Вопрос

Необходимы ли еще какие-либо диагностические процедуры для подтверждения диагноза диабетической нефропатии





Задача № 64.

Мужчина 66 лет сменил место жительства и стал Вашим пациентом. У него 4 года назад диагностирован сахарный диабет 2 типа, а 12 месяцев назад больной перенес инсульт, после которого сохраняется умеренный левосторонний гемипарез. Пациент жалуется на утомляемость и жажду без полиурии. В настоящее время он принимает метформин (500мг два раза в день) и бендрофлуазид (2,5 мг один раз в день).

При обследовании выявлено, что уровень артериального давления пациента 148/82 мм.рт.ст., это обычные показате5ли для данного пациента. Других отклонений от нормы не выявлено, а при анализа мочи с тест - полоской протеинурии не выявлено. Офтальмолог не смотрел больного уже два года, а при последнем осмотре по результатам офтальмоскопии было отмечено, что «патологии не выявлено».

Уровень гликозилированного гемоглобина пациента составил 9%, общего холестерина - 4 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности - 1,3 ммоль/л, креатинина - 90 мкмоль/л.

Вопросы:

1. Удовлетворителен ли контроль гликемии пациента на фоне получаемой им

сахароснижающей терапии?

2. Какие рекомендации по лечению сахарного диабета Вы дадите пациенту?

3. Назначите ли Вы какие - либо дополнительные обследования?

4. Какие еще направления лечения можно рекомендовать?





Задача № 65.

В вашу клинику поступил мужчина 64 лет с жалобами на утомляемость и частые ночные мочеиспускания.

В анамнезе аппендэктомия и холецистэктомия. Вы установили, что отец его умер в возрасте 60 лет от инсульта, а его мать, которой сейчас больше 90 лет, живет в доме престарелых. Пациент рассказывает, что он курит по 10 сигарет в день и выпивает приблизительно по 36 единиц алкоголя в неделю, в основном пиво.

При лабораторном обследовании подтверждается диагноз сахарного диабета: глюкоза крови 17 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин - 9%, общий холестерин - 6 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 1,4 ммоль/л, креатинин - 160 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации -34 мл/мин. В анализах мочи выявлена протеинурия 2+.

При физикальном обследовании выявлено, что индекс массы тела пациента 28 кг/м2, а артериальное давление - 170/100 мм.рт.ст. При обследовании вы также обнаруживаете признаки ретинопатии с несколькими микроаневризмами сетчатки обоих глаз. Острота зрения пациента нормальная. На стопах есть признаки снижения поверхностной и вибрационной чувствительности, лодыжечный рефлекс вызвать сложно. Других отклонений от нормы у пациента не выявлено.

Вопросы:

1. Какое дополнительное обследование Вы назначите?

2. Какие симптомы требуют экстренных мер?

3. Как Вы будете лечить сахарный диабет?

4. Какие дополнительные рекомендации Вы дадите пациенту?





Задача 66.

Пациент 52 лет. Болен диабетом в течение 5 лет. Вес= 87 кг. ИМТ= 31 кг/м2. НЬА1с =8,0%. ГПН=
8,7 ммоль/л. ППГ=12,8 ммоль/л. Холестерин=4,57 ммоль/л. Триглецириды=1,97 ммоль/л. Уровень с-пептида натощак - норма, на фоне пищевой нагрузки -гиперинсулинемия. Весь период болезни находился на метформине в дозах от 500 мг в сутки с постепенным увеличением до 2000 мг. Вес стабильный. Предыдущее обследование -1 год тому назад НbА1с =7,5%.

Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?





Задача 67.

Пациентка 58 лет. Больна диабетом в течение 7 лет. Вес = 80 кг. ИМТ= 30 кг/м2. Из сопутствующих заболеваний - артериальная гипертензия, дислипидемия. НbА1с = 9,2%. ГПН= 9,4 ммоль/л. ППГ=14,2 ммоль/л. Принимает Метформин 1000 мг* 2 р/д.

Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?

Задача 68

Пациент 56 лет. Вес= 78 кг. ИМТ= 28 кг/м2. Впервые повышение ГПН до 6,5 - 4 года назад, но при нагрузке глюкозой через 2 часа - 7,0 ммоль/л. В настоящее время: НЬА1с =8,7%. ГПН= 9,9 ммоль/л. ППГ=10,0 ммоль/л. ССП не принимал.

Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?





Задача 69.

Пациентка Т., 1944 г.р., исходно масса тела 90 кг, рост 170 см., длительность сахарного диабета 4 года. Из сопутствующих заболеваний: гипертоническая болезнь 2 ст., мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, перстистирующий гепатит С. Осложнения диабета: пролиферативная ретинопатия, нефропатия стадия протеинурии, нейропатия. В течении 2 лет получает: метформин 1000 * 2 раза в день. При обследовании: НbА1с=8,5 %, гликемия натощак 7.0 ммоль/л, через 2 часа после завтрака 12.1 ммоль/л , перед обедом 9.3 ммоль/л, через 2 часа после обеда 12.8 ммоль/л, перед ужином 12.0 ммоль/л, перед сном 10.6 ммоль/л Врач отменила метформин, назначила Лантус в дозе 30 единиц в сутки. Через месяц: НbА1с=7,5%, прибавила в весе 5 кг.

Ваши рекомендации в этом случае для достижения целей лечения:

1. Мотивировать больного на рациональный режим питания и физической активности.

2. Увеличить дозу Лантуса

3. Перейти на комбинированную терапию с ингибитора ДПП-4.

4. Другое





Задача 70.

Пациентка 56 лет. Вес= 77 кг. ИМТ= 28 кг/м2. Больна диабетом втечение 3 лет. НbА1с =7,5%. ГПН= 8,8 ммоль/л. ППГ=9,3 ммоль/л. Принимает Метформин 1000 мг х 2 раза в день. Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?





Задача 71.

Пациент 56 лет. Вес= 78 кг. ИМТ= 28 кг/м2. НbА1с =8,7%. ГПН= 9,9 ммоль/л. ППГ=10,0ммоь/л. ССП не принимал.
Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?





Задача 72.

Пациент 60 лет. Вес = 87 кг. ИМТ= 31 кг/м2. Болен диабетом в течение 8 лет. НbА1с =8,2%. ГПН= 9,9 ммоль/л. ППГ=13,8 ммоль/л. Принимает глимиперид в дозе 6 мг и метформин 1000 мг х 2 раза в день.
Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?





Задача 73.

Пациентка С. 1962 г.р., масса тела 86 кг, рост 170 см, длительность сахарного диабета 5 лет. Из сопутствующих заболеваний хронический пиелонефрит. Функция почек не нарушена. В последние 2 года получает: метформин 1000мг х 2 раза в день, Авандия 8 мг день. При обследовании: НвА1с = 7,2 %, гликемия натощак 6,2 ммоль/л, через 2 часа после еды от 8,5 ммоль/л до10 ммоль/л.
Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?





Задача 74.

Пациентка С. 1965 г.р., масса тела 68 кг, рост 160 см, длительность сахарного диабета 2 года. Сопутствующих заболеваний нет, осложнения диабета; полинейропатия сенсорного типа нижних конечностей. В последние 3 месяца получает: манинил 1.75 х2 в сутки. Ранее получала метформин по 1000 х 2 раза в день, однако из-за выраженности метеоризма препарат был отменен. При попытке назначения Авандии у пациентки появились выраженные отеки, одышка. При обследовании: НbА1с = 8,0 %, гликемия натощак 6,8 ммоль/л, через 2 часа после еды 10 ммоль/л. Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?





Задача 75.

Пациентка Ш. 1958 г.р., масса тела 102 кг, рост 176 см, длительность сахарного диабета 5 лет. В анамнезе ; с 2000 года гипертоническая болезнь 2 ст, очень высокий риск, диабетическая пролиферативная ретинопатия, нефропатия стадия микроальбуминурии. В последние 2 года получает: диабетон MB 2 т в сутки, метформин 850 1 раз в день на ночь. При обследовании:
НbА1с = 8,0 %, гликемия натощак 6,8 ммоль/л, через 2 часа после еды от 10,0 ммоль/л. Целесообразно ли назначение ингибитора ДПП-4? Каковы преимущества?





Задача № 76.

Пациентка: Доктор, скоро праздники, Если я нарушу диету, может быть мне лучше выпить двойную дозу ингибитора ДПП-4?

Доктор: На приеме женщина 58 лет, наблюдается по поводу сахарного диабета 2 типа в течение 4 -х лет. В настоящее время пациентка принимает ингибитор ДПП-4. Диабет компенсирован. Пришла посоветоваться по поводу возможности приема двойной дозы препарата при нарушении диеты.





Задача № 77

Пациент: Назначили ингибитор ДПП-4. Пришел к лечащему врачу с вопросами: Что мне делать, если пропущу прием препарата?

Если забуду поесть после таблетки?

Доктор: Вы - доктор, назначивший пациенту ингибитор ДПП-4 в терапии сахарного диабета 2 типа. У пациента возникли вопросы по нестандартным ситуациям:

Что делать, если пропущу прием препарата? Если забуду поесть после приема таблетки?





Задача № 78

Пациентка: Назначили ингибитор ДПП-4 в комбинации с метформином. Гинеколог

порекомендовал прием пероральных конрацептивов. Пришла к лечащему врачу с вопросами: Требуется ли в этом случае изменение дозы ингибитора ДПП-4?

Доктор: Вы - доктор, назначивший пациентке ингибитор ДПП-4 в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа. У пациентки возникли вопросы:

Что произойдет, если сочетать ингибитор ДПП-4 с приемом пероральных контрацептивов?

Какой интервал необходимо соблюдать между приемами препаратов?





Задача № 79

Пациент, которому назначили ингибитор ДПП-4. Собираетесь в отпуск за границу. Предстоит полет на самолете и путешествие на машине по стране. Вопросы к врачу:

Можно ли пропустить таблетки через рентгеновские установки безопасности?

Как лучше хранить препарат: при температуре окружающей среды или в сумке - холодильнике? Доктор: Вы - доктор, назначивший пациенту ингибитор ДПП-4 в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа. У пациента возникли вопросы:

Можно ли пропустить таблетки через рентгеновские установки безопасности?

Какие условия хранения препарата являются оптимальными?





Задача № 80

Пациент, 68 лет, которому назначили ингибитор ДПП-4 в качестве монотерапии. В течение года после манифестации сахарного диабета 2 типа получал манинил в дозе 1,75 мг 2 раза. Отмечались периодические гипогликемии. Обеспокоенному риском развития этого осложнения при переводе на ингибитор ДПП-4.

Доктор: Вы - доктор, назначивший пациенту ингибитор ДПП-4 в терапии сахарного диабета 2 типа.

Ответьте пациенту на вопросы, связанные с риском развития гипогликемии при приеме этого препарата: Нужно ли корректировать дозу препарата у лиц пожилого возраста?





Задача № 81

Пациентка, 56 лет, больна диабетом в течение 3 лет. Принимала метформин 1000 мг х 2 раза в день. 3 месяца назад к терапии добавлен ингибитор ДПП-4 по поводу повышения показателей. За последние 3 месяца отмечает улучшение самочувствия, нормализацию показателей гликемии. Заинтересована эффективностью и результатом терапии, задает вопросы о вариантах продолжения лечения.

Доктор: Вы - доктор, назначивший пациентке ингибитор ДПП-4 в терапии сахарного диабета 2 типа. Ответьте пациентке на вопросы, связанные с продолжением терапии.





Задача № 82

Пациент, 57 лет, болен 5 лет, Принимает ингибитор ДПП-4 и Метформин. После назначения Янувии отмечает снижение показателей гликемии. Интересуется возможностью рекомендовать препарат его знакомому 70 лет с диабетом 2 типа, получающему инсулинотерапию.

Доктор: Вы - доктор, назначивший пациенту ингибитор ДПП-4 в терапии сахарного диабета 2 типа. Ответьте пациенту на вопрос: Можно ли его товарищу, с диабетом 2 типа, находящемуся на инсулинотерапии принимать Янувию?





Задача № 83

Пациентка, 52 лет, больна 3 года, принимает Метформин. Последние полгода неудовлетворительные показатели гликемии.

Доктор: Вы - доктор, принявший решение добавить к терапии метформином ингибитор ДПП-4. Ответьте на сомнение пациента: Доктор, мне кажется, препарат стоит дорого?





Задача № 84

Больной Т., 16 лет, доставлен в клинику в бессознательном состоянии. Со слов родственников установлено, что страдает сахарным диабетом 1 типа в течение года. Негативно относится к

лечению инсулином. За две недели до поступления в клинику прекратил введение инсулина. Состояние больного резко ухудшилось, нарастали жажда, полиурия, слабость, появились тошнота, многократная рвота. В день госпитализации потерял сознание. Объективно: состояние тяжелое, без сознания. Резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Кожные покровы сухие, холодные на ощупь, тургор снижен. Тургор глазных яблок понижен. Температура тела 36,6°С. Глубокое дыхание шумное. В легких ослабленное дыхание. Тоны сердца глухие. Пульс частый, нитевидный, малого наполнения. АД 110/60 мм. рт. ст. ЧСС 120 в мин. Язык сухой, обложен грязно -коричневым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, печень на 2,0 см выступает из - подреберной дуги, кишечные шумы ослаблены. Сухожильные рефлексы резко ослаблены. Анализ крови: лейкоциты - 25,0*10, П-20%, С-78%, лимфоциты - 2%. Анализ мочи: уд. Вес 1045, белок 0,6 г/л, сахар 8%, ацетон++++. Биохимия крови: общий белок - 78г/л, мочевина - 13,5 ммоль/л, креатинин крови - 140,6 мкмоль/л, кетоновые тела - 11 ммоль/л, НЭЖК - 2,4 ммоль/л, сахар крови - 48 ммоль/л, рН 7,02, бикарбонат - 10 ммоль/л.

Поставьте диагноз. Что явилось причиной данного состояния? Представьте алгоритм неотложной помощи.





Задача № 85

Больной К., 17 лет. В течение 11 лет страдает сахарным диабетом 1 типа. 3 дня назад заболел ангиной, стала нарастать жажда, появились сильные боли в животе, частая рвота. Доставлен в хирургическую клинику с диагнозом «острый аппендицит». Объективно: состояние тяжелое. Сознание сохранено. Кожные покровы сухие, язык сухой, обложен желтовато - коричневым налетом. Выраженная гипотония мышц, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В легких ослабленное дыхание. Тоны сердца глухие, пульс 120 в мин, слабого наполнения. АД 80/55 мм. рт. ст. Живот резко болезненный при пальпации, особенно справа в подвздошной области, напряжен, положительный симптом Щеткина.

Анализ крови: лейкоциты - 22,0*10, п/я - 18%, с/я-80%, мон- 2%. В клинике

диагностирован«острый аппендицит» и принято решение больного срочно оперировать.

Согласны ли Вы с решением хирурга? Ваш диагноз?

Какие исследования необходимо провести, прежде чем решиться оперировать больного?





Задача № 86

Больная П., 30 лет, внезапно потеряла сознание, доставлена в клинику скорой медицинской помощью. Врач выяснил у родных, что больная страдает сахарным диабетом, постоянно вводит себе инсулин. Объективно: состояние тяжелое, без сознания. Кожные покровы влажные. АД 125/70 мм. рт. ст. Пульс 100 в мин удовлетворительного наполнения. Со стороны внутренних органов отклонений нет. Врачом скорой помощи состояние больной было расценено как кетоацидотическая кома. Был введен инсулин короткого действия в дозе 20 ЕД п/к. После этого больная была доставлена в клинику в глубокой коме. Гликемия 1,1 ммоль/л, в моче сахар 2%. Поставьте диагноз. Какова должна была быть тактика врача «скорой помощи» и почему? Почему при уровне глюкозы в крови 1,1ммоль/л в моче определяется сахар?





Задача № 87

Больной П., 60 лет. Страдает сахарным диабетом 2 типа около 15 лет. По поводу сахарного диабета принимал манинил. Со слов родных выяснено, что больной по поводу гипертонической болезни в течение длительного времени бесконтрольно принимал мочегонные препараты. За 3 дня до поступления в клинику у больного появилась сильная жажда, полиурия, одышка, резкая мышечная слабость. Состояние больного ухудшилось и родственники доставили его в бессознательном состоянии в клинику. Объективно: состояние тяжелое, в коме. Сухость кожи и слизистых, снижен тонус глазных яблок. Язык сухой, выраженная гипотония мышц, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Выраженные отеки нижних конечностей и мошонки. Тоны сердца глухие. АД 60/40 мм рт. ст., пульс 120 в мин. Живот мягкий, безболезненный, печень у реберной дуги. Уровень глюкозы в крови 50,6 ммоль/л, рН крови7,4, натрий крови 154 ммоль/л, в моче сахар 6%, ацетона нет.

Поставьте диагноз. Что спровоцировало данное состояние? Ваш план лечения.





Задача № 88

Больной П., 22 года. По поводу диффузного токсического зоба 3 степени была произведена струмэктомия. К вечеру после операции состояние резко ухудшилось, появились сердцебиение, выраженная слабость, диффузная потливость, тошнота, рвота, температура тела повысилась до 39,4°С. Больная возбужденная, речь невнятная. Кожа на ощупь горячая, влажная. Наблюдается тремор обеих рук. Дыхание везикулярное. ЧД 28 в мин. Тоны сердца ритмичные, отчетливые. Пульс малый, 160 в мин, ритмичный. АД 150/100, мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Край печени выступает из - под реберной дуги на 4 см, безболезненный.

Поставьте диагноз. Ваш план лечения.





Задача № 89

Больная 46 лет, поступила по скорой медицинской помощи в реанимационное отделение. Со слов родных выяснено, что в последние 2-3 недели состояние прогрессивно ухудшалось, беспокоили отеки по всему телу, зябкость, слабость, снижение памяти, боль в спине и суставах, осиплость голоса, запоры. Заболевание начало развиваться три года назад после простуды. Безуспешно лечилась по поводу хронического гломерулонефрита, а затем анемии. Объективно: рост 170 см, масса тела 86 кг. Кожные покровы выраженной бледности, с желтушным оттенком, сухие с шелушением, холодные на ощупь. Определяется плотный отек лица, стоп, голеней и туловища. Температура тела 35,6°С. Больная безразличная, голос низкий. Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы отрицательные. Дыхание везикулярное. Границы относительной сердечной тупости смещены влево от срединно - ключичной линии на 1,5-2 см. Тоны сердца резко ослаблены, пульс 40 уд/мин, ритмичный. АД 140/90 мм рт. ст. Пальпация органов брюшной полости затруднена из-за плотного отека передней брюшной стенки. Сухожильные рефлексы резко снижены. Общий белок 60 г/л, альбумин 35 г/л, общие липиды 13,5 г/л, холестерин 9,5 ммоль/л, сахар крови 3, 08 ммоль/л. В моче белок 0,33 г/л, сахар крови 3,08 ммоль/л. В моче белок

0,33 г/л, микроскопия осадка без особенностей. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, брадикардия, удлинение интервала P-Q до 0,22//, уплощение зубца Т.

Поставьте диагноз. Составьте план лечения.





Задача № 90

Больной Б., 42 года. Поступил в клинику в тяжелом состоянии. Со слов родственников жаловался на прогрессирующую мышечную слабость, головокружение, понижение веса, неукротимую рвоту, понос, сниженный аппетит. В 30 лет перенес туберкулез легких, затем был снят с учета. Объективно: пониженного питания, рост 176 см. Вес 58 кг. Больной резко заторможен. Адинамия. Пигментация кожных покровов, слизистых, ладонных складок и ореол сосков. Температура тела 35,9°С. Тоны сердца резко приглушены, пульс 66 в мин., слабого наполнения, АД 80/40 мм рт. ст. (лежа). Ригидность передней брюшной стенки. Гликемия - 3,0 ммоль/л.

Каков Ваш предварительный диагноз? Составьте алгоритм лечения.





Задача № 91

Больной М., 40 лет поступил в клинику с жалобами на частые головные боли, утомляемость, одышку, приступы с резким повышением АД, лечится у терапевта по поводу гипертонической болезни. В последнее время приступы участились. В клинике развился гипертонический криз, который сопровождался резкой головной болью, потливостью, тахикардией, бледностью кожных покровов, тошнотой, рвотой, болями в животе. Объективно: пониженного питания, холодные конечности, багрово-красный оттенок кожи на кистях, предплечьях, стопах. Кожные покровы влажные. Пульс 98 в мин. АД 260/120 мм рт. ст. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз. Сахар крови 8,0 ммоль/л, в моче сахара нет.

Каков Ваш предварительный диагноз? Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Какие препараты необходимы для купирования криза у этого больного?





 

Задача № 92.

Больной К., 70 лет, поступил в госпиталь 11.11.07 с болями в области поясницы и живота, повышением температуры тела до фебрильных цифр. Диагностирована мочекаменная болезнь, камень 12 х 8 мм в верхней трети левого мочеточника, хронический пиелонефрит. Через 10 дней у пациента появились резкие боли в животе, метеоризм, тошнота. При КТ с пассажем бариевой взвеси по кишечнику выявлены уровни жидкости, остановка бариевой взвеси в терминальном отделе подвздошной кишки. Диагностирована острая кишечная непроходимость, что послужило поводом для лапаротомии. При ревизии брюшной полости, не доходя 70 см до илеоцекального угла, петли тонкой кишки раздуты до 6 см, в 20 см от илеоцекального угла выявлена шварта,
подтягивающая кишку в виде двустволки. Выполнена сегментарная резекция подвздошной кишки и прилежащего участка брыжейки с лимфатическими узлами. Опухоль имела вид плотного фиброзного шнуровидного тяжа длиной 3 см, вызывающего стеноз и деформацию просвета подвздошной кишки с метастазированием по лимфатическим капиллярам брыжейки тонкой кишки и в два лимфатических узла.

Предварительный диагноз, тактика лечения?





Задача № 93.

Больная Я., 1949 г.р., поступила с жалобами на приступы покраснения лица, подобные «приливам», сопровождающиеся сердцебиением, диареей, учащенным мочеиспусканием после приступа, эмоциональной неустойчивостью и страхом, ознобом без повышения температуры тела, иногда повышением АД до 160 и 100 мм. рт. ст., продолжающиеся в течение 3-4 часов, неустойчивый стул (чередование поносов и запоров), периодические боли в области сердца, вздутие живота, непереносимость молочных продуктов. Перенесенные заболевания: ЗТМ - в детстве и в 1993 году, гипертоническая болезнь с 1983 года, сахарный диабет 2 типа - 1989 г. Субтотальная резекция левой доли щитовидной железы по поводу узлового зоба в 1995 году. Лапароскопическая холецистэктомня 1995 год. Ухудшение состояния отмечает с 1989 года, когда по выражению больной, в течение года «была вычеркнута из жизни»: диагностированы сахарный диабет и гипертоническая болезнь, появились приступы тахикардии. Больная длительное время наблюдалась психиатром по поводу депрессивно - ипохондрического синдрома.

С декабря 1998года приступы участились до 2 раз в месяц, характер приступов изменился: появились приливы, стойкая гиперемия кожи лица. При объективном осмотре состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа лица, в особенности периорбитальных областей гиперемирована (даже вне приступа прилива). Лимфатические узлы, доступные пальпации не увеличены Пульс 80 в 1 минуту, ритмичный. АД 130/80 мм рт ст. Над легкими везикулярное дыхание. ЧДД- 16 в 1 мин. Молочные железы не изменены. Язык чистый влажный. Живот правильной формы, симметричный, не вздут, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка и почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Глазное дно без особенностей. Эмоционально лабильна, аффективно неустойчива, тревожно -мнительна.
Анализ крови общий: гем. - 130 г/л, эр.— 4,1 млн., лейк. - 3,5 тыс., п- 3%, с-57%, э-3%, л-33%, м-4%. СОЭ - 10 мм/час.
AST-27,1 ALT- 60 iu/l, Total Bilirubin - 12,7 umol/l. Alc Phos -69iu/l, Urea nitrogen - 4 mmol/1, Glucose — 8,1 mmol/1.
Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?



 

Задача № 94.

Больной З., 56 лет. Жалобы на периодические приступы (1-2 раза в неделю), сопровождавшиеся зевотой, ломотой в мышцах и суставах, ознобом и повышением температуры тела до 38 -39°С.

С 1994 года появились боли в эпигастральной области, с иррадиацией в спину, приступы приливов, сопровождавшиеся зевотой, ломотой в мышцах и суставах, ознобом и повышением температуры тела до 38- 39 С.

Обследован в диагностическом центре выписан с диагнозом «Хронический панкреатит, рецидивирующая болевая форма, осложненная деформацией главного протока, псевдокистами, и грубым перипроцессом» После проведенного лечения боли в животе не повторялись, однако через 2 года появились приступы лихорадки, повторяющиеся 1 -2 раза в неделю в разное время суток, продолжающиеся в течение 4-5 часов (например, если начало озноба в 14 часов, то спонтанное снижение температуры тела до нормальных показателей - к 19-20 часам). Амбулаторно проводилась терапия нитроксолином, ампициллином внутримышечно.

Через 3 года приступы участились, в связи с чем пациент госпитализирован с диагнозом «Лихорадка неясного генеза». Повышение температуры тела трактовались как обострение хронического пиелонефрита и хронического панкреатита.

Через 3 месяца состояние ухудшилось: появились периодические немотивированные приступы повышения температуры тела до 38-41°, с ознобом, жаром, потоотделением, повышением АД до 230 и 115 мм рт. ст. Прием ацетилсалициловой кислоты не приводил к уменьшению лихорадки. Госпитализирован с диагнозом: «Лихорадка неясного генеза. Инфекционный эндокардит? Мочекаменная болезнь. Хронический панкреатит вне обострения. Артериальная гипертензня». За время пребывания в стационаре в течение месяца шесть раз наблюдались приступы гипертермии до 38-40°. Повышению температуры тела предшествовал озноб, длившийся от 10 до 30 минут, во время которого лицо краснело, появлялась «гусиная кожа», ногтевые ложа приобретали синюшный оттенок, больной чувствовал сильный холод, дрожал, стучал зубами, пульс учащался до 92-100 ударов в 1 минуту, АД повышалось до 230 и 115 мм рт. ст. Озноб сменялся жаром и жаждой. Подъем температуры тела происходил в течение 1 часа, снижение до нормальных цифр продолжалось в течение 4-5 часов и сопровождалось обильным потоотделением. Вне приступов жалоб не предъявлял. Проводилась терапия рифампицином и изониазидом - без эффекта. Результаты исследования: Клинические анализы крови и мочи - в норме. Микробиологическое исследование крови из трех периферических вен на высоте лихорадки (39,3°) — роста микрофлоры не обнаружено..

КТ органов брюшной полости: печень не увеличена, с ровными контурами и однородной паренхимой. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь 80 на 30 мм, рентгенконтрастных конкрементов не содержит. Селезенка однородна, несколько увеличена 120 на 60 мм (норма до 120 на 60 мм). Поджелудочная железа в состоянии жировой инволюции с наличием жидкостного образования 10 на 15 мм в области тела (псевдокиста ?), парапанкреатическая клетчатка дифференцируется. В правом надпочечнике определяется образование однородной структуры с плотностью 5 ед., размерами 30 на 17 мм. Левый надпочечник не увеличен. Почки с ровными контурами и однородной паренхимой, в средней группе чашечек - кальцинаты. Отмечается количественное увеличение лимфатических узлов ворот печени и селезенки, 10-12 мм в диаметре. Заключение: образование правого надпочечника, увеличение лимфатических узлов ворот печени и селезенки, камни правой почки. Предварительный диагноз, алгоритм обследования, тактика лечения?

 

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Ситуационные задачи (2018 год)

Задача 1.

Больная Т., 20 лет, поступила с жалобами на головные боли, отсутствие менструаций в течение 9 месяцев, прибавку в массе на 8 кг, мышечную слабость, избыточное оволосение. Больной себя считает с 18 лет, когда впервые были отмечены повышение АД до 160/100 мм рт. ст., нерегулярные менструации, прибавка в массе и изменение внешности.

Объективно: рост 156 см, масса тела 57 кг, ожирение диспластическое, тонкие конечности, на лице и теле избыточное оволосение. На рентгеноденситометрии потеря костной плотности составила 22%, АД 190/120 мм рт.ст. На МРТ патологии гипофиза и надпочечников не обнаружено. Кортизол в крови: в 8 часов - 642 нмоль/л (норма - до 690), в 23 часа - 462 нмоль/л (норма - до 270). АКТГ: в 8 и 23 часа составил < 3,5 пг/мл (норма - 10-60 пг/мл). Исходный свободный кортизол в моче 2146 нмоль/л (норма -120-400 нмоль/л), после пробы с синактеном - 1913 нмоль/л, после большой пробы с дексаметазоном -1910 нмоль/л.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 2.

Больная 3., 42 года, поступила с жалобами на головные боли, изменение внешности, избыточный рост волос на лице, животе, нарушение менструального цикла, боли в костях, суставах. Считает себя больной с 29 лет, когда по поводу нерегулярных менструаций и поликистоза яичников была оперирована. После операции отмечает повышение артериального давления. С 1990 года (36 лет) стала постепенно изменяться внешность, значительно повысились цифры АД. На МРТ гипофиза и КТ надпочечников - без патологии.

Объективно: рост 154 см, масса тела 61 кг, диспластическое распределение подкожно-жировой клетчатки без ожирения, гирсутизм, трофические изменения кожных покровов, язвы на голенях, гипертония, аменорея, остеопороз.

Кортизол в крови: в 8 часов - 1265 нмоль/л, после большой пробы с дексаметазоном - 1466 нмоль/л, кортизол в суточной моче - 611 нмоль/ л. Имеется парадоксальная реакция на введение дексаметазона.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 3.

Больная О., 24 лет, поступила с жалобами на слабость, изменение внешности, увеличение массы тела, головные боли, подъемы АД, вторичную аменорею.

Считает себя больной в течение последних 6 месяцев (с ноября 1991 года), когда после самопроизвольного выкидыша (срок беременности 14 недель) стала резко возрастать масса тела, изменилась внешность, появились полосы растяжения (стрии) красного цвета на животе и бедрах, повысилось АД. При обследовании по месту жительства были выявлены повышенный уровень сахара в крови и высокий уровень кортизола в моче. Объективно: при поступлении состояние больной средней тяжести, аменорея, отсутствие менструации в течение года, перераспределение подкожно-жировой клетчатки по кушингоидному типу, умеренно выраженный остеопороз, масса тела 85 кг, рост 157 см, АД 190/100 мм рт.ст.

При обследовании:

- уровень кортизола: 8 часов -1695 нмоль/л; 23 часа-534 нмоль/л;

- уровень АКТГ: 8 часов - 84 пг/мл; 23 часа - 60 пг/мл (норма -10-60 пг/мл)

- свободный кортизол в моче - 2000 нмоль/л (норма - 120-400 нмоль/л);

- пролактин - 840 мЕд /л (норма у женщин до 700 мЕд/л).

При проведении малой пробы с дексаметазоном (1 мг) подавления уровня кортизола в крови не обнаружено. При проведении большой пробы с дексаметазоном (8 мг) было снижение уровня кортизола в крови более чем на 50% от исходного.

На боковой краниограмме черепа - турецкое седло увеличено в размере, стенки его истончены. КТ-исследование головного мозга, проведенное на фоне контраста, - кистозная аденома гипофиза (1,2 см). КТ-исследование надпочечников - оба надпочечника умеренно гиперплазированы, без объемных образований.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.

Задача 4.

Больная С., 17 лет, поступила с жалобами на головные боли, отсутствие менструаций, боли в позвоночнике. Больной себя считает с 13 лет, когда впервые было отмечено повышение артериального давления, появились боли в пояснице, девочка перестала расти. Объективно: рост 135 см, масса тела 38 кг, матронизма нет, подкожная жировая клетчатка выражена умеренно; конечности тонкие, избыточное оволосение на лице, теле, на животе бледные, красные стрии. Артериальное давление 160/100 мм рт. ст. На рентгенограммах черепа и позвоночника резко выраженный остеопороз со снижением тел позвонков ("рыбьи" позвонки, костный возраст соответствует 11 годам).

Заключение гинеколога: вторичная гипофункция яичников, гипоплазия матки, аменорея. При исследовании системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников ритм АКТГ и 17-ОКС в крови составил: АКТГ - в 6, 12, 24 часа - 0; 17-ОКС - в 6 часов - 26,7 мкг/100 мл, в 12 часов - 17,4 мкг/100 мл, в 24 часа - 21,1 мкг/100 мл (норма - 15,0-20,0 мкг/100 мл плазмы). Тесты с АКТГ, метопироном и дексаметазоном отрицательные. По данным МРТ гипофиза и КТ надпочечников патологии не выявлено.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.



Задача 5.

Больной В., 15 лет, поступил с жалобами на головные боли, задержку роста. Болен с 11 лет, когда стал прибавлять в массе, округлилось лицо. Объективно: рост 150 см, масса тела 54,5 кг, конечности тонкие, подкожная жировая клетчатка развита на животе; стрии на коже живота бледные. Половое оволосение соответствует возрасту, половые органы сформированы правильно, отставание полового развития от фактического возраста. Артериальное давление 180/110 мм рт. ст. На ЭКГ - горизонтальное положение электрической оси сердца. На рентгенограммах костей черепа и позвоночника - резко выраженный остеопороз. Дифференциация скелета соответствует 14 годам. 17-ОКС в моче - 14,6 мг/сут. После проведения пробы с дексаметазоном - 16,2 мг/с. По данным МРТ гипофиза и КТ надпочечников патологии не выявлено.
Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.
 

Задача 6.

Больная Г., 1949 г. р., поступила в отделение в мае 1994 г. в крайне тяжелом состоянии с жалобами на резкую слабость, одышку, кашель, выраженные отеки, потемнение кожных покровов, сильные боли в правом плече и предплечье, изъязвления кожи на правом плече и в области правой лопатки, головные боли, сухость во рту и жажду, боли в спине, увеличение массы тела, прекращение менструации. Больна с 1992 г., когда стала прибавлять в весе, появились головные боли и подъемы артериального давления. Затем прекратились менструации, стала беспокоить сухость во рту и жажда, был выявлен сахарный диабет. С февраля 1994 г. резкое ухудшение состояния с присоединением резкой слабости, признаков сердечной недостаточности, трофических изменений кожи, декомпенсации сахарного диабета, потемнения кожных покровов. Симптоматическая терапия по месту жительства эффекта не дала. С подозрением на тяжелую форму гиперкортицизма неясного генеза госпитализирована в эндокринологическое отделение. При поступлении состояние тяжелое. Выраженная гиперпигментация открытых частей тела, межладонных складок, мест трения с одеждой, диспластический характер ожирения (рост 164 см, масса тела 85 кг). На правом плече и предплечье глубокие изъязвления кожи с гнойным отделяемым, пролежень в области правой лопатки. Широкие багровые стрии на передней поверхности брюшной стенки. Одышка в покое, частота сердечных сокращений 120 уд. мин, АД 185/120 мм рт.ст. Выраженные отеки голеней, стоп. В легких ослабленное дыхание в нижних отделах с обеих сторон, мелкопузырчатые хрипы справа. Пальпаторно увеличение печени до 4 см ниже реберного края. При обследовании: гиперкортизолемия до 1450 нмоль/л с извращением суточного ритма, резко повышенная экскреция кортизола с мочой до 2870 нмоль/сут., монотонно повышенный уровень АКТГ утром и вечером до 150-160 пг/мл, гипокалиемия до 2,7 ммоль/л. По данным КГ и МРТ, гиперплазия обоих надпочечников, но признаков аденомы гипофиза выявлено не было. Был проведен диагностический поиск возможного источника эк-топированной секреции АКТГ в легких, кишечнике, яичниках, средостении и т.п., который не выявил такового. Дополнительно у больной диагностированы правосторонняя пневмония, пиелонефрит с наличием конкрементов в обеих почках, септицемия.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.



Задача 7.

Больная И., 1969 г. р., больна с 16 лет, когда стала увеличиваться масса тела (за 2 года на 18 кг), округлилось лицо, прекратились менструации, стало повышаться артериальное давление, появились боли в спине и слабость в ногах, яркие стрии на животе. В 17 лет был поставлен диагноз болезни Иценко - Кушинга средней тяжести.

В декабре 1984 г. проведена правосторонняя адреналэктомия (гистологическое заключение: диффузно-узелковая гиперплазия коры надпочечника массой 7,5 г) с последующей гамма -терапией на межуточно-гипофизарную область в дозе 50 Грей в январе - феврале 1985 г. После лечения в течение двух лет была неполная ремиссия заболевания (восстановились менструации, похудела на 7 кг, снизились артериальное давление, уровень кортизола в крови и моче). Однако с 1987 г., после стресса, наблюдался рецидив заболевания. Длительное лечение блокаторами стероидогенеза (хлодитан в дозе 2,0 г в сутки) и парлоделом стойкого эффекта не давало. Повторное обследование в 1989 г. выявило активную фазу болезни Иценко - Кушинга с суточной экскрецией кортизола до 1150 нмоль/сут., высоким уровнем кортизола в крови (938/1100 нмоль/л). На КТ головного мозга обнаружена эндоселлярная микроаденома гипофиза размерами 0,4 х 0,6 см. Учитывая тяжесть состояния больной, неэффективность ранее проведенной терапии, была выполнена вторая адреналэктомия (масса надпочечника 11 г, гистологическое заключение: диффузно-узелковая гиперплазия коры надпочечника). Больная выписана в удовлетворительном состоянии на заместительной терапии в дозе 5 мг преднизолона, 50 мг кортизона и 0,1 мг кортинефа. В течение 6 месяцев регрессировали явления гиперкортицизма, но развилась выраженная гиперпигментация кожи и видимых слизистых. В апреле 1990 г. при плановом обследовании выявлены высокий уровень АКТГ (1400 пг/мл) и отрицательная динамика со стороны опухоли гипофиза (по данным КТ, увеличение размеров опухоли до 10 х 15 мм, эндоселлярное расположение, плотность до 50 Ед, которая после контрастного усиления увеличилась до 73 Ед). На фоне удовлетворительного состояния у больной появились резчайшие головные боли, слабость, тошнота, рвота. В течение трех дней состояние было тяжелым, несмотря на проводимую терапию анальгетиками, спазмалитиками, мочегонными, парентеральными глюкокортикоидами и даже наркотическими анальгетиками. На четвертые сутки состояние больной стало постепенно улучшаться, отмечены посветление кожных покровов и снижение потребности в глюкокортикоидах. Уровень АКТГ снизился до 95 пг/мл, на повторном КТ в центре аденомы отмечался участок пониженной плотности, характерный для жидкостного образования. Дальнейшее наблюдение за пациенткой выявило вновь нарастание гиперпигментации, увеличение доз глюкокортикоидов для заместительной терапии. В 1991 г. уровень АКТГ в крови составил 390-740 пг/мл утром, 130 - в дневные часы и 450 - в 22 часа.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 8.

Больная К., 1945 г.р., заболела в 32 года, когда прибавила в весе 15 кг, появились стрии, гипертония, аменорея, стероидный диабет. В возрасте 34 лет, в 1979 г., выявлена болезнь Иценко -Кушинга без явной аденомы гипофиза (по данным краниографии), проведена дистанционная гамма-терапия на межуточно-гипофизарную область в дозе 50 Грей. Через 8 месяцев эффекта от облучения не выявлено, выполнена правосторонняя адреналэктомия (гистологическое заключение удаленного надпочечника: диффузно-узелковая гиперплазия коры надпочечника) с последующей терапией блокаторами стероидогенеза (хлодитаном). В последующие два года отмечалось клиническое улучшение (похудела на 6 кг, исчез стероидный диабет, уменьшились проявления гипертонии).

С 1983 г. после стресса, рецидив гиперкортицизма с тяжелой гипертонией, стероидной миопатией, остеопорозом, в связи с чем была произведена левосторонняя адреналэктомия с назначением заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами. Гистологическое заключение удаленного надпочечника аналогично предыдущему. До 1989 г. состояние пациентки оставалось удовлетворительным, явления гиперкортицизма ликвидированы, восстановился менструальный цикл, надпочечниковая недостаточность компенсирована назначением заместительной терапии в дозе 5 мг преднизолона, 25 мг кортизона и 0,1 мг кортинефа.

С 1989 г. наблюдалось потемнение кожных покровов, с 1990 г. головные боли, ухудшение зрения, лабильность течения надпочечниковой недостаточности с увеличением потребности в глюкокортикоидах в 2 раза.

При обследовании в 1991 г. выявлен повышенный уровень АКТГ до 1240 пг/мл, на КТ гипофиза -эндоселлярная гиперденсивная аденома гипофиза диаметром 0,9 см. Больной было проведено протонное облучение гипофиза в дозе 72 Грей, после которого в течение 6 месяцев значительно уменьшилась гиперпигментация, исчезли головные боли, уровень АКТГ снизился до 140 пг/мл, стала в 1,5 раза меньше потребность в глюкокортикоидах. Контрольное КТ-обследование в 1993 г. выявило сморщивание аденомы с развитием в центре постлучевой кисты, АКТГ оставалось в пределах 130-350 пг/мл. С 1995 г периодически отмечалось увеличение уровня АКТГ до 550 пг/мл, пролактина - до 938 мЕд/л, пациентке был назначен парлодел в дозе 7,5 мг в сутки.

При обследовании в 1997 г. состояние больной удовлетворительное, вес стабилен, небольшая гиперпигментация кожных покровов без отрицательной динамики (по сравнению с 1993 г.), АД в пределах 130/80 - 160/90, нарушений со стороны зрения нет, физиологическая менопауза - два года.

Данные гормонального исследования: АКТГ 130-180 пг/мл, пролактин - 238 мЕд/л, ТТГ - 2,8 мЕд/л, св.Т4 -14,6 нмоль/л, Л Г- 18 мЕд/л, ФСГ - 32 мЕд/л; МРТ-исследование головного мозга выявило вторично "пустое" турецкое седло.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 9.

Больная М. О. Н., 31 год, поступила с жалобами на изменение внешности, округление лица, покраснение и сухость кожных покровов, увеличение массы тела, мышечную слабость, повышение АД, боли в позвоночнике, аменорею. Считает себя больной в течение трех лет, когда появились вышеперечисленные жалобы. В течение года лечилась у терапевта по поводу

повышения АД, и только через два года был поставлен диагноз болезни Иценко - Кушинга и назначен парлодел. В течение года больная получала парлодел без достаточного эффекта. Объективно: при поступлении состояние средней тяжести, перераспределение подкожно-жировой клетчатки по "кушингоидному" типу, АД 150/100 мм рт.ст. На рентгенограммах черепа и позвоночника небольшой остеопороз, формы и размеры турецкого седла обычные. На рентгенограммах органов грудной клетки очаговых изменений не выявлено. Уровень кортизола в плазме в 8 часов 798 ммоль/л (норма - 650 ммоль/л), в 23 часов 840 ммоль/л (норма - 240 ммоль/л), содержание АКТГ в плазме в 8 часов 180 пг/мл (норма - 60 пг /мл), в 23 часа 120 пг/ мл (норма - 20 пг/мл). Суточная экскреция кортизола в моче 870 нмоль/ л (норма - 400 нмоль/л).

При проведении большой пробы с дексаметазоном отмечалось снижение уровня кортизола плазмы до 400 ммоль/л. Уровень пролактина был равен 323 мЕд/л. Содержание калия в плазме - 4,2 ммоль/л. При проведении УЗИ- и КТ-исследования надпочечников обнаружена их двусторонняя гиперплазия. При проведении КТ-исследования головного мозга микроаденомы гипофиза в проекции обнаружено не было.

На основании клинической картины, гормональных и инструментальных данных больной был поставлен диагноз болезни Иценко - Кушинга, и, учитывая тяжесть заболевания и отсутствие эффекта от консервативной терапии, решено было провести правостороннюю адреналэктомию. При ревизии забрюшинного пространства был обнаружен гиперплазированный надпочечник, размером 7 х 3 х 1,5 см, массой 9 г. Гистология: диффузная узелковая гиперплазия коры надпочечников с нерезко выраженными явлениями очаговой инфильтрации. После оперативного удаления опухоли были явления надпочечниковой недостаточности и больная некоторое время получала заместительную терапию глюкокортикоидами. В течение двух лет после операции состояние больной было удовлетворительное: отмечались снижение массы тела, нормализация АД и гормональных показателей, а также восстановление менструального цикла. На фоне ремиссии заболевания больной наступила беременность, после прерывания беременности опять стали нарастать явления гиперкортицизма. При исследовании уровень экскреции кортизола в суточной моче был 1718 нмоль/л. При проведении большой пробы с дексаметазоном происходило снижение уровня кортизола на 66% от исходного. Уровень АКТГ в 8 часов составил 150 пг/мл. При проведении рентгенографии грудной клетки в средней доле правого легкого было выявлено образование округлой формы размером 4 см в диаметре.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.



Задача 10.

Больная 3. К., 45 лет, поступила с жалобами на увеличение массы тела, изменение внешности, боли в позвоночнике, выраженную мышечную слабость, повышение АД, аменорею. Считает себя больной в течение года, когда впервые появились вышеперечисленные жалобы, но к врачам не обращалась. Объективно: при поступлении состояние средней тяжести, перераспределение подкожно-жировой клетчатки по "кушингоидному" типу, АД 180 /100 мм рт. ст., кожные покровы обычной окраски. На рентгенограммах черепа и позвоночника выраженный остеопороз. На рентгенографии органы грудной клетки без очаговых изменений. При проведении УЗИ органов брюшной полости выявлена гиперплазия обоих надпочечников. При УЗИ патологии поджелудочной железы было выявлено гиперэхогенное узловое образованин диаметром 50 мм. Содержание калия в сыворотке крови было равно 3,2 ммоль/л (норма - 3,6-5,3 ммоль/л). Уровень кортизола в плазме крови в 8 часов 3400 ммоль/л (норма - 650 ммоль/л), в 23 часа 3300 ммоль/л (норма - 240 ммоль/л). Содержание АКТГ в 8 часов. 120 пг/мл (норма - 60 пг/ мл) и в 23 часа 89 пг/ мл (норма - 20 пг/мл). Суточная экскреция кортизола в моче составила 20000 нмоль/л (норма - 400 нмоль/л). При проведении большой пробы с дексаметазоном было получено снижение кортизола в плазме крови на 50 % от исходного уровня. При проведении КТ-исследования головного мозга микроаденома гипофиза не обнаружена. На УЗИ и КГ надпочечников обнаружена их гиперплазия. Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.



Задача 11.

Больная М.О., 34 года, обратилась с жалобами на отсутствие менструаций. Из анамнеза -нарушения менструального цикла около восьми лет, в течение последних трех лет - аменорея.

Обращалась к гинекологу, лечилась прогестероном, микрофолином с положительным эффектом, однако при отмене лечения вновь возникала аменорея. При обследовании был выявлен повышенный уровень ПРЛ в сыворотке крови, назначен парлодел. Парлодел принимала в течение 2 недель, отмечала тошноту, рвоту, слабость и прием препарата прекратила.

Объективно: кожные покровы чистые, отмечены скудные выделения из молочных желез при сильном надавливании. По органам - без особенностей. АД - 110/70, ЧСС - 68 в 1 мин. Гормоны крови: ПРЛ -29248 мЕд/л, ЛГ - 2,3 Ед/л, ФСГ - 1,5 Ед/л, СТГ, ТТГ, Т3, Т4, кортизол, эстрадиол - в пределах нормы. На краниограмме турецкое седло нормальных размеров. При КГ гипофиза патологии не обнаружено. При МРТ гипофиза выявлена микроаденома гипофиза размером 3 мм. Заключение эхоэнцефалографии: на фоне умеренных диффузных изменений отмечаются указания на вовлечение в патологический процесс базально-диэнцефальных структур. При УЗИ органов малого таза - матка меньше нормы, размеры: 4,6 х 3,6 х 2,5 см, однородной структуры, длина шейки - 2,7 см. Размеры левого яичника - 3,2 х 2,9 х 1,4 см. Размеры правого яичника: 2,6 х 2,1 х 1,2 см. Консультация гинеколога: молочные железы мягкие, выделения из молочных желез скудные, половое оволосение женское, клитор в норме, матка на нижней границе нормы. Заключение невропатолога: нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу. Консультация окулиста: VOD - 1,0, VOS - 1,0. Передний отрезок не изменен, преломляющие среды прозрачны. Диски зрительных нервов розовые, границы четкие, ход и калибр сосудов не изменен.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 12.

Больная П. Н., 32 года, обратилась с жалобами на незначительные выделения из молочных желез.

Из анамнеза: менструальный цикл с 13 лет, регулярный, выделения из молочных желез обнаружены 2 года назад при врачебном осмотре, замужем в течение 6 лет, беременностей не было. При обследовании по месту жительства гинекологические заболевания были исключены, обнаружен повышенный уровень ПРЛ в сыворотке крови, и больная направлена на консультацию к эндокринологу. Объективно: кожные покровы чистые, гипертрихоза, стрий нет. В легких -везикулярное дыхание, тоны сердца ясные, ритм правильный, пульс - 74 в I мин, АД - 100/60. Язык чистый, живот мягкий безболезненный, печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Ректальная температура - двухфазная. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови без особенностей. Гормоны крови: ПРЛ - 4589 мЕд/л, СТГ - 2,1 нг/мл, ЛГ - 4,0 Ед/л, ФСГ - 3,5 Ед/л.ТТГ - 2,1 мЕд/л, Т3 - 2,1 нмоль/л, Т4 - 115 нмоль/л, кортизол -492 нмоль/л, тестостерон - 2,3 нмоль/л, прогестерон - 1,2 нмоль/л, Е2 - 115 пмоль/л. На кранирграмме, КТ, МРТ патологии не обнаружено. По заключениям невропатолога и окулиста, патологии со стороны органов нервной системы и зрения не выявлено. Эхоэнцефалография - без особенностей. Размеры матки и яичников при УЗИ органов малого таза обычные. Поставлен диагноз идиопатической гиперпролактинемии. Назначенный парлодел по схеме до 7,5 мг вызывал слабость, тошноту, головные боли. Уровень ПРЛ через 2 месяца после приема парлодела оставался повышенным - 2035 мЕд/л.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 13.

Больная 3., 36 лет, обратилась с жалобами на отсутствие менструаций, выделения из молочных желез, ухудшение зрения.

Менструальный цикл с 13 лет, цикл был регулярный, беременностей - 4, роды - 1. Считает себя больной в течение 2 лет, когда нарушился менструальный цикл, при обследовании выявлена гиперпролактинемия, в течение 6 месяцев лечилась парлоделом, с положительным клиническим эффектом, менструальный цикл восстанавливался, но отмечала слабость, снижение АД, при отмене препарата возникала аменорея. При обследовании: ПРЛ - 2469 мЕд/л, ЛГ - 3,3 Ед/л, ФСГ - 7,9 мЕд/л, Тестостерон - 1,3 нмоль/л, ТТГ - 0,61 мЕд/л. На МРТ - в хиазмально -селлярной области определяется образование неправильной формы, с нечеткими контурами, размерами: вертикальный - 21 мм, поперечный - 27 мм, передне-задний - 18 мм. Образование

распространяется супраселлярно, заполняя хиазмальную цистерну, оттесняя хиазму вверх, параселлярно в левый кавернозный синус, инфраселлярно в пазуху основной кости, с реактивным воспалением в ней. Образование неоднородной структуры (имеет смешанную интенсивность на Т1- и Т2-взвешенных изображениях - содержит кистозный и мягкотканный компонент), характеризуется неравномерным накоплением контрастного вещества. Воронка не визуализируется. Остаточная ткань гипофиза локализуется предположительно в правом нижнем отделе турецкого седла. Заключение: МР- картина кистозной аденомы гипофиза с супра-, пара-, инфраселлярным ростом (рис.12). При осмотре окулиста - хиазмальный синдром со снижением остроты зрения правого глаза до 0,9 и левого до 0,7. Поля зрения нарушены по типу битемпоральной гемианопсии.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 14.

Больная А., 25 лет, поступила с жалобами на выделения из молочных желез, нарушение менструального цикла, периодические головные боли, увеличение массы тела. Из анамнеза известно, что выделения из молочных желез отмечает в течение 7 лет, менструации с 14 лет, цикл был регулярный, за 3 года до госпитализации менструальный цикл нарушился по типу опсоменореи, затем наступила аменорея. Замужем в течение 5 лет, первичное бесплодие. Пролактин при обращении - 2462 мЕд/л. Был назначен парлодел 2,5 мг - 2 раза в сутки. При приеме парлодела менструальный цикл восстанавливался, но парлодел вызывал аллергическую реакцию по типу вазомоторного ринита, кожного зуда. При отмене препарата вновь возникла аменорея.

Объективно: больная правильного телосложения, умеренного питания, рост 164 см, масса тела - 72 кг. Кожные покровы чистые. Выделения из молочных желез обильные (+++). В легких -везикулярное дыхание, ЧСС - 68 в мин, АД - 110/70 мм рт.ст.

При обследовании на рентгенограмме черепа структура костей не изменена. Форма и размеры турецкого седла обычные. На серии МРТ головного мозга в 3 проекциях срединные структуры без дислокации, желудочки мозга, субарахноидальные борозды не расширены. Гипофиз увеличен в объеме, негомогенной структуры, в полости его выявляется образование 3 мм в диаметре. Хиазмально-селлярная цистерна расширена. Заключение: интраселлярная микроаденома

гипофиза. Гормоны крови: ПРЛ - 2664 мЕд/л, СТГ - 1,5 нг/мл , ТЗ -1,3 нмоль/л, Т4 - 88,2 нмоль/л, ТТГ -1,34 мЕд/л, ЛГ - 2,97 мЕд/л, ФСГ -3,13 мЕд/л, кортизол - 624,2 ммоль/л.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 15.

Больной Г., 36 лет, поступил с жалобами на снижение остроты зрения на левый глаз, половую слабость. С детства плохо видит правым глазом, последние полгода стал отмечать снижение остроты зрения на левый глаз. В течение трех лет - половая слабость, последнее время постепенно усилилась общая слабость, сонливость днем, появились зябкость, запоры. В возрасте 11 лет была закрытая черепно-мозговая травма с потерей сознания в течение суток. Женат, имеет дочь 12 лет. На краниографии - череп обычных формы и размера, рельеф костей и свода не изменен. Увеличены размеры турецкого седла, дно углублено. Преимущественно у корня спинки подрыты передние клиновидные отростки, вход расширен. Заключение: признаки большой опухоли эндосупраселлярной локализации. На КТ определяется очаг неравномерной плотности в полости разрушенного турецкого седла. Очаг поднимается вверх, поддавливая III желудочек, почти не распространяется параселлярно. Желудочковая система в пределах нормы. Заключение: эндосупраселлярная опухоль гипофиза с кистами. Нейроофтальмологом выявлена битемпоральная гемианопопсия, VIS: ОБ - 0,3; ОБ - 0,06. При исследовании глазного дна диски зрительных нервов розовые, границы четкие. Артерии нормальные. Вены умеренно расширены. Заключение: хиазмальный синдром, поздняя стадия зрительных нарушений.

Заключение отоневролога: выявлены лобно-базальные симптомы слева, нарушение VII пары ЧМН справа. Влияние процесса на мезоэнцефальные отделы ствола с легкой асимметрией. Предоперационное исследование гормонов в сыворотке крови: ПРЛ - 2695 МкЕд/мл (норма - 150 -800).

В НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко проведено транссфеноидальное удаление эндосупраселлярной аденомы гипофиза. Г истологическое исследование операционного материала

- слабоэозинофильная с хромофобными клетками аденома гипофиза; электронная микроскопия -нольклеточная аденома. При иммуногистохимии опухоли секреции гормонов не выявлено. На момент третьей госпитализации больной находился на заместительной терапии половыми, тиреоидными, глюкокортикоидными гормонами и поступил в клинику с жалобами на интенсивные головные боли, отсутствие либидо. При гормональном исследовании ПРЛ - 11008 МкЕд/мл (норма - 800), ФСГ - 0,3 МкЕд/ мл (норма - 4-10); ЛГ - 1,6 МкЕд/мл (норма 3 - 10 ). На КТ в полости расширенного турецкого седла и супраселлярно выявляется четкоочерченный участок небольшого повышения плотности, третий и боковые желудочки умеренно расширены. Заключение: признаки продолженного роста опухоли гипофиза с эндосупраселлярным ростом. Учитывая прогрессирующее снижение зрения, данные КТ, высокую концентрацию ПРЛ, больному транскраниальным доступом проведена операция - ревизия хиазмальной области. В хиазмальной области обнаружены грубые рубцовые сращения, В полости седла опухоль не обнаружена. Гистологическое исследование операционного материала - грануляционная ткань с признаками воспаления.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 16.

Больная А.Г., 28 лет, поступила с жалобами на изменение внешности, укрупнение конечностей, частые головные боли, гирсутизм, нерегулярные менструации и бесплодие. При обследовании был поставлен диагноз: акромегалия. Уровень СТГ 17,3 нг/мл без снижения на фоне пробы с нагрузкой глюкозой, что подтверждало активность заболевания. По данным МРТ - интраселлярная аденома гипофиза. Учитывая умеренно повышенные уровни СТГ, достаточно медленное развитие симптомов акромегалии (длительность анамнеза 5-6 лет), а также пожелание больной, был проведен сеанс протонотерапии - облучение протонным пучком синхротрона ИТЭФ (энергия 200 Мэв) с 25 полей в левой височной области "напролет". Суммарная доза в точке конвергенции -5616 рад. При контрольном обследовании через 1 месяц после лучевого лечения уровень СТГ натощак 15,0 нг/мл, выявлена гиперпролактинемия ПРЛ - 1664 мЕд/л.

Определите тактику лечения и прогноз.





Задача 17.

Больной П. Г. П., 37 лет, болен с 1979 г., когда появились резкая боль в глазах, головные боли, постепенно укрупнились конечности и стопы. В 1986 г. установлен диагноз акромегалии (уровень СТГ составлял 28 нг/мл). По данным КТ - интраселлярная макроаденома гипофиза. В апреле 1986 г. проведен курс дистанционной гамма-терапии в дозе 50 Грей. В течение последующих двух лет состояние больного без динамики: сохраняется выраженный цефалический синдром, слабость, в анализах крови СТГ - 24,3 нг/мл, на пробе с тиролиберином - парадоксальная реакция, подтверждающая отсутствие ремиссии заболевания (17,4-29,5-30,3-22,3 нг/мл). Больному назначен парлодел в суточной дозе до 20 мг. При контрольном обследовании через 2 года после лучевого лечения: ухудшение общего самочувствия, нарастание цефалгического синдрома, для уменьшения которого больному требовался прием до 10-15 таблеток анальгина в сутки. При контрольной КТ гипофиза выявлена отрицательная динамика в виде увеличения размеров аденомы с тенденцией к супраселлярному росту, что подтверждалось появлением битемпоральной гемианопсии на красный цвет. Уровень СТГ составлял 16 нг/мл.

Определите тактику лечения и прогноз.





Задача 18.

Больная С.М., 34 года, считает себя больной с 1991 г., когда появились клинические признаки акромегалии (изменение внешности, увеличение конечностей, появление выраженных головных болей, гирсутизма). Диагноз акромегалии подтвержден в 1994 г., при КТ - интраселлярная аденома диаметром 1,3 см, уровень СТГ - 100 нг/мл. Учитывая уровень СТГ, возраст больной, выраженность цефалгического синдрома, произведена трансназальная аденомэктомия. Гистологически - аденома гипофиза солидного строения с полиморфизмом ядер. В послеоперационном периоде в течение 6 месяцев сохранялись высокие уровни СТГ - от 68 до 120

нг/мл, что с учетом гистологической структуры аденомы послужило поводом для проведения курса дистанционной гамма - терапии в суммарной дозе 5000 рад на гипоталамо-гипофизарную область с последующим назначением парлодела в дозе до 20 мг/сутки. Однако у больной продолжались мучительные головные боли, плохое общее самочувствие. Сохранялись высокие уровни СТГ (до 100 нг/ мл), в связи с чем парлодел заменен на норпролак в максимальной дозе до

0,6 мг/сутки. Больная оказалась нечувствительной к данному препарату, что подтвердилось результатами уровня СТГ, составившего к ноябрю 1996 г. 124 нг/ мл. На контрольной МРТ гипофиза не получено четких данных за рецидив аденомы.

Определите тактику лечения и прогноз.





Задача 19.

Больная К.М., 41 год, в октябре 1986 г. установлен диагноз: акромегалия, активная стадия заболевания. Аденома гипофиза с инфраселлярным ростом, СТГ- и пролактинсекретирующая (уровень СТГ составлял 52 нг/мл, пролактина - 5400 мЕд/л). До поступления в стационар больная находилась на терапии парлоделом в дозе 10 мг/с. Ввиду планирования проведения курса гамма -терапии на межуточно-гипофизарную область парлодел был постепенно (в течение 7 дней) отменен. Через 2 дня после прекращения приема препарата развился резко выраженный цефалгический синдром с тошнотой, рвотой, нарушением зрения, заторможенностью, развитием симптомов гипофизарной недостаточности. При контрольном гормональном исследовании выявлены снижение уровня СТГ до 2,2 нг/мл, пролактина - до 95 мЕд/л, низкие уровни ЛГ, ФСГ и кортизола. При КТ в области турецкого седла выявлен очаг пониженной плотности без супраселлярного распространения. Вскоре у больной появилась клиническая картина несахарного диабета, для компенсации которого был назначен адиуретин.

В последующем больной регулярно проводилось контрольное клинико-гормональное обследование, результаты которого подтверждали наличие ремиссии акромегалии в сочетании с пангипопитуитаризмом. В связи с наличием последнего больная постоянно получает заместительную терапию кортикостероидами, тироксином, адиуретином. При контрольном КТ -исследовании в области гипофиза было выявлено образование диаметром 0,7 см с плотностью 24 Ед. Н., не дающее усиление плотности после внутривенного контрастирования.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 20.

Больная В., 48 лет, поступила в клинику с жалобами на снижение остроты зрения, незначительные головные боли, отсутствие менструаций. В возрасте 37 лет (10 лет назад) неожиданно исчезли менструации, больная не обследовалась. Стала отмечать постепенное увеличение массы тела. В течение 10 последних месяцев - снижение остроты зрения, что заставило ее обратиться к врачу. Менструации с 14 лет, установились сразу, были регулярными до 37 лет. В анамнезе три беременности, одни роды.

На краниограмме - увеличение в размерах турецкого седла, спинка его порозная, вход в седло не расширен.

При нейроофтальмологическом осмотре выявлена битемпоральная гемианопсия, диск зрительного нерва с О5 побледнением височной половины, четкими границами, диск с ОО розовый, границы четкие, сосуды узкие. Диагноз: хиазмальный синдром.

Заключение отоневролога: влияние объемного процесса на мезо-диэнцефальные отделы ствола и ствол мозга в области задней ямки, а также на V пару слева. Г ормональные исследования: ПРЛ -986 МЕд/мл (норма - 150 -800), ЛГ - 15 МкЕд/мл (норма - 3 - 10 ), ФСГ - 38 МкЕд/мл (норма - 4 -10), ТТГ - 3,2 нмоль/л (норма - 2,5 -10), ТЗ -1,1 нг/мл (норма-1,5-2,5), Т4 - 51,3 нг/мл (норма - 70100), АКТГ - 0,1 пкг/мл (норма - 80-120), СТГ -0,01 нг/мл (норма - 2-5).

По данным МРТ выявлена большая эндо-супра-ретроселлярной аденома гипофиза со сдавлением перекреста зрительных нервов.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 21.

Больной Г., 39 лет, поступил с жалобами на снижение остроты зрения на левый глаз, половую слабость, периодические головные боли. В течение четырех лет отмечает снижение либидо, затем

и потенции, наблюдался у сексопатолога по месту жительства, неоднократно проводились курсы различных препаратов (названия не помнит) без эффекта. Три месяца назад Задачано обнаружил снижение зрения на левый глаз. Обследовался в клинике глазных болезней. Был установлен диагноз ретробульбарный неврит. После продолжительного лечения, которое положительного эффекта не дало, больному предполагалось провести курс лазеротерапии, и он был консультирован невропатологом, который заподозрил аденому гипофиза.

На краниограмме - увеличение турецкого седла в размерах со сдавлением просвета основной пазухи, порозность спинки седла, на КТ - в области турецкого седла очаг повышенной плотности. Консультация нейроофтальмолога: гемианопсия на цвета, скотома в верхне-наружном квандранте

- влияние на левый зрительный нерв.VIS: OD - 1,0; OS - 0,6. Диски зрительных нервов розовые, границы четкие. Сосуды сетчатки спокойные. Очаговых изменений сетчатки не выявлено. Гормональные исследования: ПРЛ - 1107 МкЕд/мл (норма - 150 - 800), ФСГ -1,4 МкЕд/мл (норма -

4 - 10), ЛГ - 6,8 МкЕд/мл (норма - 3 - 10), СТГ -0,01 нг/мл (норма - 2-5), ТТГ - 1,5 нмоль/л (норма -2,5-10), Т4 - 59,7 нг/ мл (норма-70-100).

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 22.

Больная Г.Т., 50 лет, поступила в 1998 г. с жалобами на выраженную слабость, уменьшение массы тела за последние три месяца на 10 кг, отсутствие аппетита, боли в крупных суставах и ограниченность движений в них. Больной себя считает в течение 1,5 месяца, когда ночью остро возникла выраженная головная боль, головокружение, повышение температуры тела до 39,6°С, сохранявшееся в течение нескольких дней, и в последующем до 38°С в течение трех недель, не снижавшееся при приеме жаропонижающих препаратов. Была госпитализирована в неврологическое отделение с подозрением на менингит. При исследовании ликвора патологии выявлено не было, диагностирован ишемический инсульт, поскольку у больной отмечались птоз правого глаза, слабость в правой руке, которые на фоне сосудистой терапии регрессировали. Но появились страхи, бред отношений, суицидальные мысли, и больная была переведена в психиатрическую больницу, где проводилась терапия транквилизаторами, нейролептиками в течение трех недель. Выписана с улучшением. Но с этого времени стала отмечать постепенно нарастающую слабость, появились головные боли, боли и ограниченность движений в левом плечевом суставе, затем в коленных суставах. Проводилась сосудистая, противовоспалительная терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, которая улучшения больной не приносила.

В мае 1998 г. по поводу болей в суставах назначен метипред (2 табл. в сутки), на фоне приема которого отметила улучшение общего состояния, уменьшение слабости, болей в суставах. В июне 1998 г. была госпитализирована в неврологическое отделение для уточнения состояния и коррекции терапии. Проведена рентгенография черепа, показавшая увеличение размеров турецкого седла, и в связи с этим выполнена КТ головного мозга, где выявлена аденома гипофиза. Больная направлена на консультацию к эндокринологу.

Из анамнеза: менструации с 17 лет, установились сразу, регулярные до 48 лет. Пять беременностей, двое родов, три медицинских аборта.

Рост 162 см, масса тела 53 кг, телосложение астеническое, кожа бледная, сухая, бледные ареолы сосков молочных желез. Тоны сердца приглушены, АД 100/60 мм рт. ст. Пульс 59 в минуту, удовлетворительного наполнения.

Из обследования: на КТ и МРТ головного мозга - аденома гипофиза с массивным кровоизлиянием, на фоне жидкостного содержимого видны мелкие остатки аденомы, ножка гипофиза и хиазма смещены кпереди и вверх. На дне турецкого седла - неизмененный гипофиз. Заключение: обширное кровоизлияние в аденому гипофиза.

Гормональные исследования: кортизол- 135 нмоль/л (норма - 150-650), АКТГ - 8,9 пг/мл (норма -40,0-60,0); свободный кортизол суточной мочи - 62 нмоль/л (норма -120-400), ТТГ - 2,4 мЕд/л (норма - 0,3-3,5); св. Т4- 5,9 пмоль/л (норма -10,0-25,0); ЛГ- 0,5 Ед/л (норма - 0,5-14,0); ФСГ -6,9 Ед/л (норма - 3,0-20,0); Э2- 0 пмоль/л (норма - от 50 и выше), ПРЛ -0,8 нг/мл (норма 3,6-13,4). Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.

Задача 23.

Больной Г., 41 год, поступил с жалобами на слабость, плохой аппетит, низкое АД - до 60/40 мм рт.ст., низкий рост, зябкость и сухость кожи, запоры, выпадение волос с лобковой, подмышечных впадин, отсутствие роста волос на лице, жажду (выпивает до 12 литров жидкости в сутки).

Считает себя больным с 11-летнего возраста, когда стал отмечать отставание в росте, постоянно низкую температуру тела и низкое артериальное давление, спустя пять лет стал отмечать жажду и мочеизнурение. Наблюдался по месту жительства. С 15-летнего возраста назначен адиурекрин, затем питуитрин, в настоящее время получает адиуретин. На впервые проведенной МР -томографии головного мозга: ликвор в полости турецкого седла, гипофиз расплющен по дну седла и вдается в пазуху основной кости, ход зрительных нервов не изменен, данных о наличии опухоли нет.

Поступил в клинику для постановки диагноза и определения тактики лечения.

Объективно: рост 147 см, масса тела 43 кг, нормостенического телосложения. Кожные покровы сухие. Оволосение в подбородочной, подмышечной, лобковой областях отсутствует. Пастозности и отеков нет. Тоны сердца ритмичные, ясные. ЧСС - 80 уд./мин. АД - 80/55 мм рт.ст. Щитовидная железа мягкая, эластичная, безболезненная, малого размера, узлов нет.

Общий и биохимический анализы крови без патологических изменений. В анализе мочи по Зимницкому на фоне приема 2-3 капель адиуретина суточный диурез - 2500 мл, плотность мочи в среднем 1001. Гормональное исследование крови: кортизол - 45 (150-650) нмоль/л, ТТГ -11,2 (0,167-2,87) мЕд/л, свободный Т4 - 4,2 (12,0-28,0) пмоль/л, ЛГ - 3,7 (2,5-10,0) Ед/л, ФСГ - 0,9 (1,25,0) Ед/л, тестостерон <0,7 (13-33) нмоль/ л, пролактин - 398 (60-510) мЕд/л. В суточной моче экскреция кортизола составила 43,0 (130-630) нмоль/л, дегидроэпиандростеронасульфот 1045 (от 2000) нмоль/л. Ритм АКТГ в 8.00 - 3,1 пг/мл, в 23.00 - 1,89 пг/мл (10-60 пг/мл). На пробе с синактеном (1 мл в/м) экскреция кортизола в моче на первые сутки составила 122 нмоль/л, на третьи сутки - 358,0 нмоль/л.

Осмотрен андрологом: постпубертатный вторичный гипогонадизм в фазе декомпенсации. Назначена терапия в стационаре: тестостерона пропионат, далее омнадрен или сустанон по схеме. Осмотр окулиста: правый глаз - врожденная катаракта, слепота с детства; левый глаз -дальнозоркость высокой степени, гипертензионных изменений и атрофии дисков зрительных нервов нет. На УЗИ щитовидной железы: эхографические признаки хронического аутоиммунного тиреоидита. Объем железы 10,8 мл. Титр антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции в пределах нормальных величин.

На рентгенограмме грудного отдела позвоночника - выраженный остеопороз без компрессионных переломов. Данные компьютерной денситометрии подтвердили выраженный остеопороз как в поясничном отделе позвоночника, так и в шейке бедренной кости.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 24.

Больная С, 39 лет, обратилась с жалобами на отсутствие менструаций, выделения из молочных желез, головные боли, сухость во рту, жажду (потребление жидкости до б л в сутки). Вышеописанные жалобы появились за 6 месяцев до госпитализации, начало заболевания связывает с перенесенной инфекцией, длительной инсоляцией.

При осмотре: правильного телосложения, нормального питания, кожные покровы чистые. Внутренние органы без особенностей. АД-110/70 мм рт.ст., ЧСС-72 в 1 мин.

Заключение гинеколога: патологии не выявлено. График ректальной температуры - монофазный, галакторея 2 - 3 степени. Заключение окулиста: поля зрения не изменены.

На краниограмме турецкое седло нормальных размеров.

В анализе мочи по Зимницкому гипоизостенурия (удельный вес 1000-1003).

Гормоны крови: ТТГ - 0,3 мЕд/л, СТГ - 3,4 нг/мл, Т3 -1,87 нмоль/л, Т4 - 130 нмоль/л, кортизол - 90 нмоль/л, ЛГ - 0,3 Ед/л, ФСГ - 0,8 Ед/л, ПРЛ - 3355 мЕд/л, Т - 0,7 нмоль/л.

Для уточнения диагноза проведена МРТ головного мозга, где на серии томограмм в трех проекциях в хиазмально-селлярной области выявлено дополнительное объемное образование размерами 2,8 х 2,7 х 2,2 см с неровными, достаточно четкими контурами, негомогенной

структуры с наличием кистозного компонента. Данное образование имеет ретропараселлярный, больше влево, и супраселлярный рост до дна третьего желудочка, вероятнее всего, исходит из полости турецкого седла. Размеры турецкого седла не изменены, контуры четкие. Хиазмально-селлярная цистерна четко не дифференцируется, определяются участки повышения эхо-сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Варолиев мост компремирован, оральные отделы охватывающих цистерн заняты объемным образованием, третий желудочек оттеснен кверху, деформирован, сдавлен. Заключение: картина, вероятнее всего, соответствует стебельной форме
краниофарингиомы.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.





Задача 25.

Больная Б., 19 лет, поступила 25.01.93 с жалобами на отсутствие менструаций в течение двух лет, выделения из молочных желез, сухость во рту, постоянную жажду - выпивает до 4 л жидкости в сутки; периодическую головную боль, больше в глазницах, бесплодие в течение 2 лет, увеличение массы тела за два года около 7 кг.

Из анамнеза: менструации с 14 лет, установились сразу, цикл 23-28 дней, регулярные до 1990 г. В детстве частые ангины, простудные заболевания.

Объективно: рост 168 см, масса тела 73 кг. Телосложение правильное, кожа бледная, нормальной влажности, сухие локти, оволосение по женскому типу, слизистые бледно-розовые, влажные, подкожно-жировая клетчатка распределена равномерно, климактерический горбик. Щитовидная железа пальпируется, мягкая, эластичная, I степени. Из обследования: на рентгенограмме черепа турецкое седло с размерами на верхней границе нормы, спинка седла паретична. ЭЭГ -определяются умеренные диффузные изменения с указаниями на дисфункцию диэнцефальных отделов мозга. УЗИ органов малого таза - матка смещена вправо, уменьшена в размерах -4,6x3,4x2,3 см. Правый яичник - 3,6x2,5x1,7 см; левый яичник - 3,2x2,4x1,6 см, оба пониженной эхогенности. Заключение: гипоплазия матки, мелкокистозная дегенерация яичников. Щитовидная железа в размерах не увеличена, структура однородная, узлов не выявлено. Левая доля -3,7x1,4x1,1 см, правая - 4,0х1,6х 1,2 см. Толщина перешейка - 0,4 см.

Клинический анализ крови без особенностей. В общем анализе мочи - удельный вес 1011 (при введении 1 капли адиуретина) Анализ мочи по Зимницкому - диурез -2250 мл, удельный вес - 1000 во всех порциях, кроме от 5 до 8 часов -1014 (1 капля адиуретина на ночь). Свободный кортизол в суточной моче - 64 нмоль/л (норма - 120-400). Исследование гормонов в крови: ПРЛ - 524 мЕд/л (норма - 41-613), ЛГ- 1,5 Ед/л (норма-3,0-12), ФСГ- <1,5 Ед/л (норма - 1,6-6,6), Э2 - 95 пмоль/л (норма - 110-550), тестостерон - 0,8 (0,8-2,7).

Консультация окулиста: в момент осмотра данных о воздействии на хиазмально-селлярную область нет.

Консультация гинеколога: молочные железы с небольшими диффузными уплотнениями, лакторея I степени справа. Половое оволосение женское. Мелкие розовые стрии на внутренних поверхностях бедер (появились после увеличения массы тела). Тело матки меньше нормы, яичники пальпируются оба, немного увеличены в размерах, выделения светлые. Заключение: синдром лактореи - аменореи.

По данным МРТ выявлено объемное образование овальной формы 17х8х8 мм, расположенное в нижних отделах III желудочка - в области серого бугра и воронки гипофиза, вызывает смещение маммилярных тел, хиазмальные цистерны практически не деформированы, несколько изменена форма дна III желудочка. Третий и боковые желудочки мозга не расширены. Гипофиз и турецкое седло не изменены.

Укажите и обоснуйте диагноз, определите тактику лечения.

Неотложная помощь. Ситуационные задачи (2018 год)

Задача № 1.

Больной В., 58 лет, инженер, 2 ч назад во время работы на дачном участке внезапно возникло ощущение частого беспорядочного сердцебиения, сопровождавшееся слабостью, неприятными ощущениями в области сердца. Доставлен в приемное отделение больницы. Подобные ощущения сердцебиения, чаще во время нагрузки, отмечает в течение последнего года. Данные эпизоды были кратковременными и проходили самостоятельно в состоянии покоя. При анализе амбулаторной карты за последние 2 года отмечено неоднократно повышенное содержание холестерина (7,6 ммоль/л - преобладают липопротеиды низкой плотности).

Объективно: кожные покровы несколько бледноваты, гиперстенический тип сложения. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца - по срединно-ключичной линии. АД -150/100 мм рт. ст. Пульс на лучевых артериях - частый, аритмичный, частота - 102 уд./мин. Тоны сердца на верхушке имеют непостоянную звучность, аритмичны, ЧСС - 112 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.

Задание:

1. Установить предварительный диагноз.

2. Наметить план дообследования больного.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить тактику лечения.

Результаты дополнительного обследования:

1. ЭКГ - прилагается.

2. ЭХО-КС - небольшое расширение полостей левого предсердия (-3,8 см). Кровь на холестерин -7,6 ммоль/л, АСТ - 5 ед/л, АЛТ - 4 ед/л, СРБ - 0, ПТИ - 102%, свертываемость - 8 мин.

3. Глазное дно - атеросклероз сосудов сетчатки.

4. Общий анализ мочи - уд. вес - 1020, белка нет, сахара нет, л. - 1-2 в п/зр.

5. Анализ крови на сахар - глюкоза крови - 4,5 ммоль/л.

6. Анализ крови общий: Нв - 140 г/л, эритроциты - 4,5х1012/л, л. - 6,0х10⁹/л, СОЭ - 6 мм/ч. Эталоны ответов:

1. Предварительный диагноз - ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).

2. План дообследования больного: ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, ЭХО-КС, электрофизиологические исследования сердца, лабораторные показатели: АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, глазное дно.

3. Мерцательная аритмия как синдром при ревматических пороках сердца, тиреотоксикозе, кардиопатиях.

4. Лечение: основная задача - снять пароксизм и восстановить синусовый ритм: препараты 1 -й группы (новокаинамид, хинидин, ритмилен); электростимуляция.

В противорецидивной терапии: кордарон, Р-блокаторы, антагонисты кальция, препараты 1-ой группы антиаритмических средств.

5. Лечение ИБС - антихолестеринемические препараты, диета.

Задача № 2.

Больной Г., 48 лет, бригадир химзавода, обратился к врачу поликлиники с жалобами на резкие сжимающие боли за грудиной, которые распространяются в левое плечо и эпигастральную область. Подобные боли возникли впервые, по дороге на работу. Больной обратился к врачу. В прошлом болел пневмонией. Курит, спиртными напитками не злоупотребляет.

Объективно: кожные покровы бледные, влажные. Цианоз губ. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 92 уд./мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД - 155/80 мм рт. ст. Границы сердца: правая - по правому краю грудины, левая - на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.

Задание:

1. Поставить диагноз.

2. Провести дифференциальную диагностику.

3. Наметить план обследования.

4. Наметить план лечения.

Результаты дополнительного обследования:

ЭКГ: картина острого инфаркта миокарда.

1. Общий анализ крови: эритроциты - 4,5х1012, лейкоциты - 10,5х10⁹, э. - 0, п. - 6, сегм. - 65, л. -

22, м. - 7, СОЭ - 10 мм/ч.

2. Свертываемость крови - 3 мин.

3. ПТИ - 100%.

4. СРБ+, КФК - 2,4 ммоль/гл, АСТ - 26 Е/л, АЛТ - 18 Е/л.

5. Рентгенография - прилагается.

Эталоны ответов:

1. ИБС: инфаркт миокарда.

2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, острым животом, расслаивающей аневризмой аорты, миокардитом, перикардитом, плевритом, пневмотораксом.

3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследования крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.

4. План лечения: купирование болевого синдрома - наркотические анальгетики, нейролептики, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, профилактика нарушений ритма, лечение осложнений.

 

Задача № 3.

Больной К., 57 лет, учитель, доставлен машиной скорой помощи с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, продолжавшиеся в течение 1,5 ч, не снимающиеся приемом нитроглицерина, перебои в работе сердца, резкую общую слабость, холодный липкий пот. Накануне чрезмерно поработал физически на даче. В анамнезе - в течение 4-5 лет отмечает приступы сжимающих болей за грудиной во время быстрой ходьбы, длящиеся 3 -

5 мин., проходящие в покое и от приема нитроглицерина.

Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз, ладони влажные. Пульс 96 уд./мин., единичные экстрасистолы. АД - 90/60 мм рт. ст. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны глухие, единичные экстрасистолы. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется.

Общий анализ крови: эритроциты - 4,3х10¹², лейкоциты - 9,2х109, п. - 4, сегм. - 66, л. - 23, м. - 7, СОЭ - 10 мм/ч.

Задание:

1. Поставьте диагноз.

2. Проведите дифференциальную диагностику.

3. Наметьте план дообследования.

4. Назначьте лечение.

Результаты дополнительного обследования:

1. ЭКГ: признаки крупноочагового инфаркта миокарда, экстрасистолы.

2. Сыворотка крови: СРБ+, ЛДГ - 360 ЕД/л, КФК - 2,4 ммоль/гл, АСТ - 24 Е/л, АЛТ - 16 Е/л.

3. Свертываемость крови - 3 мин.

4. ПТИ - 100%.

5. Общий анализ крови на 6-й день после госпитализации: лейкоциты - 6,0х10⁹, э.- 1, п. - 2, сегм.

- 64, л. - 24, м. - 9, СОЭ - 24 мм/ч.

6. Рентгенограмма - прилагается.

Эталоны ответов:

1. ИБС: крупноочаговый инфаркт миокарда. Нарушение ритма по типу экстрасистолии.

2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, перикардитом, миокардитом, кардиомиопатией, расслаивающей аневризмой аорты, пневмотораксом, плевритом, ТЭЛА.

3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследование крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.

Лечение: купирование болевого синдрома - наркотические анальгетики, нейролептики,

фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, антиаритмическая терапия, лечение осложнений.

 

Задача № 4.

Больной К., 58 лет, главный инженер завода, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на сильные головные боли в затылочной области пульсирующего характера, сопровождающиеся тошнотой, однократной рвотой, головокружением, появлением «сетки» перед глазами. Головные боли бывали раньше, чаще по утрам или после психоэмоционального напряжения. За медицинской помощью не обращался. Последний приступ болей возник внезапно на фоне удовлетворительного самочувствия. Перед этим был в командировке, напряженно работал. Объективно: состояние средней тяжести. Больной несколько возбужден, испуган. Кожные покровы чистые, повышенной влажности, отмечается гиперемия лица и шеи. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Пульс - симметричный, напряжен, частый - 92 уд./мин., АД -на пр. руке - 195/100 мм рт. ст., на левой - 200/100 мм рт. ст. Границы сердца - левая - на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сердечные тоны звучные, ритмичные, акцент П тона на аорте. ЧСС - 92 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Отеков нет.

Задание:

1. Установить предварительный диагноз.

2. Наметить план обследования.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить тактику лечения.

Результаты дополнительного обследования:

1. Глазное дно - сужение артерий и вен, извитость сосудов Салюс - П.

3. Анализ мочи - уд. вес - 1018, белка нет, сахара нет, л. - 1-3 в п/зр.

4. Гипертрофия левого желудочка, признаки гиперкинетического типа гемодинамики.

5. Общий анализ крови: Нb - 132 г/л, эритроциты - 4,5х1012/л, л. - 6,0х10⁹/л, ц.п. - 0,9; э. - 1, п. -

4, с. - 66, л. - 24, м. - 5, СОЭ - 6 мм/ч.

6. Глюкоза крови - 4,5 ммоль/л.

Эталоны ответов:

1. Предварительный диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Гипертензивный криз I типа.

2. План обследования: ЭКГ, глазное дно, анализ мочи общий, ЭХО-КС, анализ крови общий, глюкоза крови.

3. Дифференциальный диагноз - исключение вторичности артериальной гипертензии (прежде всего почечного происхождения, как наиболее частого).

4. Лечение: терапия гипертензивного криза;

терапия гипертонической болезни (госпитализация, постельный режим, дибазол в/в, диуретики, b -блокаторы, седативные). Контроль АД.

Кардиоселективные Р-блокаторы, антагонисты кальция, диуретики, ингибиторы АПФ.







Задача № 5.

Больной Г., 48 лет, бригадир химзавода, обратился к врачу поликлиники с жалобами на резкие сжимающие боли за грудиной, которые распространяются в левое плечо и эпигастральную область. Подобные боли возникли впервые, по дороге на работу. Так как поликлиника была рядом, больной обратился к врачу. В прошлом болел пневмонией. Курит, спиртными напитками не злоупотребляет.

Объективно: повышенного питания. Кожные покровы бледные, влажные. Цианоз губ. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 92 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД - 155/80 мм рт. ст. Границы сердца: правая - по правому краю грудины, левая - на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.

1. Поставить диагноз.

2. Провести дифференциальную диагностику.

3. Наметить план обследования.

4. Наметить план лечения.

Результаты дополнительного обследования:

1. Общий анализ крови: эр. - 4,5х10¹², лейк. - 10,5х10⁹, э. - 0, п. - 6, сегм. - 65, л. - 22, м. - 7, СОЭ - 10 мм/час.

2. Свертываемость крови - 3 мин.

3. ПТИ - 100 %.

4. СРБ+, КФК - 2,4 ммоль/гл, АСТ - 26 Е/л, АЛТ - 18 Е/л.

5. Рентгенография - прилагается.

Эталоны ответов:

1. ИБС: инфаркт миокарда.

2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, острым животом, расслаивающей аневризмой аорты, миокардитом, перикардитом, плевритом, пневмотораксом.

3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследования крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.

4. План лечения: купирование болевого синдрома - наркотические анальгетики, нейролептики, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, профилактика нарушений ритма, лечение осложнений.

////////////////////////////