|
|
|
Введение в патохимию и лабораторный анализ. Тесты для аттестации студентов 2-го курса (2021 год)
Тестовые задания для промежуточной аттестации (зачет) студентов 2-го курса
лечебного факультета и МИМОС (ЛИ) по дисциплине «Введение в патохимию и
лабораторный анализ»
1. Болезнь Паркинсона связывают с нарушением метаболизма:
1) Дофамина
2) Гистамина
3) Адреналина
4) Гистидина
5) Пролина
2. Самым необходимым углеводом для нервной ткани является:
1) Фруктоза
2) Сахароза
3) Гликоген
4) Глюкоза
5) Лактоза
3. При туберкулезном менингите в ликворе повышается содержание:
1) карбонатов
2) мочевины
3) натрия
4) фибриногена
5) аминокислот
4. При туберкулезном менингите в ликворе снижается содержание:
1) фосфатов
2) мочевины
3) хлоридов
4) фибриногена
5) сульфатов
5. При туберкулезном менингите в ликворе снижается содержание:
1) карбонатов
2) фосфатов
3) глюкозы
4) фибриногена
5) сахарозы
6. Креатинкиназа в нервной ткани:
1) Стимулирует гликолиз
2) Тормозит пентозофосфатный путь окисления глюкозы
3) Активирует гликогенолиз
4) Стабилизирует уровень АТФ в нервной клетке
5) Активирует глюконеогенез
7. Уровень лактата повышается в ликворе при:
1) холестазе
2) менингите
3) панкреатите
4) алкалозе
5) нет правильного ответа
8. Состояние гематоэнцефалического барьера оценивают по изменению
концентрации в ликворе:
1) ЛДГ
2) АлАТ
3) альбуминов
4) миоглобина
5) цитохромов
9. Нервные клетки при голодании дополнительно окисляют:
1) Лецитин
2) Рибозу
3) Гликоген
4) Кетоновые тела
5) Крахмал
10. Основной процесс, обеспечивающий головной мозг энергией в норме:
1) Аэробное окисление глюкозы
2) Гликогенолиз
3) Глюконеогенез
4) Пентозофосфатный путь
5) β-окисление жирных кислот
11. Связывает аммиак в нервной ткани:
1) Лизин
2) Аргинин
3) Пролин
4) Глутамат
5) Триптофан
12. В печени депонируются:
1) углеводы
2) витамины
3) микроэлементы
4) белки
5) все ответы верные
13. Значительное увеличение количества аммиака и фенола в
крови свидетельствует о наличии у больного:
1) холестаза
2) синдрома шунтирования печени
3) синдром цитолиза
4) жировой инфильтации печени
5) опухоли
14.В микросомальном окислении токсичных веществ печени участвует:
1) цитохромоксидаза
2) цитохром С
3) цитохром b
4) цитохром р450
5) сукцинатдегидрогеназа
15. Органоспецифичным ферментом печени при цитолизе является:
1) липаза
2) АсАТ
3) сорбитолдегидрогеназа
4) лактатдегидрогеназа
5) амилаза
16. Одной из причин жировой инфильтрация печени (жирового гепатоза)
является:
1) нарушение синтеза холинфосфатидов
2) снижение синтеза триглицеридов
3) снижение синтеза фосфатидной кислоты
4) увеличение синтеза жирных кислот
5) активация синтеза холестерина
17. Печень синтезирует ЛПВП для:
1) переноса холестерина из печени в ткани
2) переноса холестерина в ЛПНП
3) синтеза хиломикронов
4) синтеза ЛПОНП
5) возврата в печень избыточного количества холестерина из тканей
18. При холестазе нарушается:
1) эмульгирование жиров
2) активация липазы
3) транспорт жирных кислот в энтероциты кишечника
4) всасывание жирорастворимых витаминов
5) все выше перечисленные функции
19. Оценку гликоген синтезирующей функции печени
производят с помощью:
1) определения гликогена в крови
2) нагрузки галактозой
3) измерения концентрации лактата крови
4) измерения уровня инсулина крови
5) определения концентрации глюкозы в крови
20. Оценку антитоксической функции печени производят путем определения:
1) индикана в моче
2) ЛДГ крови
3) щелочной фосфатазы
4) амилазы
5) КФК (МВ фракция)
21. Степень цитолиза гепатоцитов оценивают с помощью:
1) щелочной фосфатазы
2) ЛДГ1 и ЛДГ3
3) амилазы
4) АлАТ и ЛДГ5
5) КФК (МВ фракция)
22. При надпеченочной желтухе и гемолизе эритроцитов в крови повышается уровень:
1) натрия
2) калия
3) кальция
4) фосфатов
5) хлоридов
23.При подпеченочной желтухе больше всего повышается активность:
1) щелочной фосфатазы
2) АлАТ
3) амилазы
4) креатинфосфокиназы (МВ-фракция)
5) сорбитолдегидрогеназы
24. При гемолитической желтухе в моче обнаруживают:
1) холеглобин
2) непрямой билирубин
3) высокий уровень уробилина
4) положительную диазореакцию
5) все перечисленное выше
25.Билирубин в моче появляется при:
1) гемолитической желтухе
2) только печеночной желтухе
3) только механической желтухе
4) механической и печеночной желтухе
5) гемолитической и механической желтухе
26.В процессе обезвреживания непрямого билирубина в печени принимает участие:
1) гемоксигеназа
2) биливердинредуктаза
3) альбумин
4) УДФ-глюкуронилтрансфераза
5) ЛДГ
27.. Цитохром р450 необходим для реакции:
1) трансаминирования
2) окислительного дезаминирования аминокислот
3) метилирования
4) обезвреживания токсичных веществ
5) декарбоксилирования аминокислот
28. Антитоксическую функцию печени можно оценить с
помощью измерения концентрации в крови:
1) мочевины и аммиака
2) креатинина
3) креатинфосфата
4) глюкозы
5) гексоз
29.Белково-синтезирующую способность печени оценивают
с помощью показателей крови:
1) альбумин, протромбин
2) АлАТ, АсАТ
3) ЛДГ1 и ЛДГ2
4) гамма-глобулины и С-реактивный белок
5) щелочная фосфатаза и 5-нуклеотидаза
30.Одной из причин жировой инфильтрация печени
(жирового гепатоза) является:
1) избыток метионина
2) активации бета-окисления жирных кислот
3) увеличение синтеза холестерина
4) увеличения концентрации холина
5) снижение концентрации холина
31.При печеночной желтухе больше всего в крови повышается активность:
1) щелочной фосфатазы
2) АлАТ
3) амилазы
4) лактатдегидрогеназы
5) креатинфосфокиназы (МВ-фракция)
32.Печень производит обеспечение клеток холестерином с помощью :
1) ЛПНП
2) хиломикронов
3) ЛПОНП
4) адипоцитов
5) нет правильных ответов
33.Оценку гликоген синтезирующей функции печени
производят с помощью:
1) сахарной нагрузки
2) определения гликогена в крови
3) измерения концентрации лактата крови
4) измерения уровня инсулина крови
5) определения концентрации глюкозы
34.Интенсивность холестаза оценивают с помощью:
1) АлАТ
2) АсАТ
3) ЛДГ
4) щелочной фосфатазы
5) кислой фосфатазы
35.При печеночной желтухе в крови повышается содержание:
1) альбумина
2) мочевины
3) преимущественно связанного билирубина
4) преимущественно свободного билирубина
5) одновременно связанного и свободного билирубина
36. Конъюгированный билирубин - это комплекс билирубина с:
1) аминокислотами
2) глюкозой
3) сиаловой кислотой
4) нейраминовой кислотой
5) глюкуроновой кислотой
37.При печеночной желтухе в моче обнаруживают:
1) мезобилиноген
2) холеглобин
3) миоглобин
4) положительную диазореакцию
5) все перечисленное выше
38.В печени билирубин обезвреживается в ходе реакции с:
1) диазореактивом
2) альбумином
3) ацетил-КоА
4) УДФ-глюкуроновой кислотой
5) сиаловой кислотой
39.Основным депо железа для синтеза гема является:
1) сердце
2) поджелудочная железа
3) кишечник
4) печень
5) почки
40.При инфаркте миокарда в крови увеличивается активность
1) ЛДГ5
2) АЛАТ>АСАТ
3) амилазы
4) КФК (МФ фракция)
5) кислой фосфатазы
41.При инфаркте миокарда в крови увеличивается концентрация
1) альбумина
2) глобулина
3) тропонина I
4) церулоплазмина
5) мочевины
42.При инфаркте миокарда в крови увеличивается концентрация
1) альбумина
2) глобулина
3) тропонина Т
4) церулоплазмина
5) мочевины
43.Наиболее энерговыгодным способом получения АТФ в сердце является
1) гликолиз
2) аэробный путь окисления глюкозы
3) бета-окисление жирных кислот
4) синтез АТФ из фосфокреатина
5) уронатный путь окисления глюкозы
44.Лекарственный препарат «фосфокреатин» используется в организме для синтеза
1) АДФ из АТФ
2) АДФ из АМФ
3) АТФ из АДФ
4) УТФ из УДФ
5) ЦТФ из АТФ
45.Местом синтеза фосфокреатина из креатина является:
1) эндоплазматический ретикулум
2) ядро
3) аппарат Гольджи
4) лизосомы
5) митохондрии
46. Лекарственный препарат «фосфокреатин» выполняет функцию
1) накопителя энергии и транспортного переносчика энергии внутри клеток
2) только накопителя энергии
3) только транспортного переносчика энергии внутри клеток
4) участника сокращения путем взаимодействия с миозином
5) участника сокращения путем взаимодействия с актином
47.Нарушение работы сердца происходят при ослаблении:
1) аэробных процессов выработки энергии
2) анаэробных процессов выработки энергии
3) уронатного пути окисления глюкозы
4) пентозофосфатного пути окисления глюкозы
5) окислительного дезаминирования аминокислот
48.Снижение проводимости натриевых каналов приводит к:
1) снижению уровня кальция в клетке
2) повышению уровня кальция в клетке
3) повышению уровня натрия в клетке
4) снижению уровня калия в клетке
5) все ответы неверные
49.Снижение проводимости натриевых каналов приводит к:
1) увеличению уровня хлора в клетке
2) повышению уровня кальция в клетке
3) снижению уровня натрия в клетке
4) снижению уровня калия в клетке
5) все ответы неверные
50.Антагонисты кальция блокируют
1) кальциевые каналы
2) калиевые каналы
3) Nа,К-насос
4) Са-насос
5) Nа-Са обмен
51.При увеличении внутриклеточной концентрации натрия уровень кальция в
клетке
1) снижается
2) повышается
3) не изменяется
4) вначале снижается, затем повышается
5) все ответы неверные
52. При угнетении лекарственными средствами Nа,К-насоса внутриклеточная
концентрации кальция
1) увеличивается
2) снижается
3) не изменяется
4) вначале снижается, затем повышается
5) все ответы неправильные
53.Кальций поступает в клетки сердца с помощью
1) одного ионного механизма
2) двух ионных механизмов
3) трех ионных механизмов
4) четырех ионных механизмов
5) пяти ионных механизмов
54.Гипокалиемия провоцирует развитие
1) аритмии
2) желтухи
3) полиурии
4) гемолиза
5) все ответы неправильные
55. Система натрий-кальциевого обмена в сердце участвует в процессе
1) только входа Са в кардиомиоциты
2) только выхода Са из кардиомиоцитов
3) входа и выхода Са к кардиомиоцитах
4) накопления Са в кардиомиоцитах
5) не участвует в обмене Са
56.Инициируют выброс кальция из саркоплазматического ретикулума ионы
1) кальция
2) натрия
3) калия
4) хлора
5) водорода
57.В возникновении потенциала действия в кардиомиоцитах участвуют
1) только натриевые каналы
2) только калиевые каналы
3) одновременно натриевые и калиевые каналы
4) натриевые и кальциевые каналы
5) водородные каналы
58.В возникновении потенциала покоя участвуют
1) натриевые каналы
2) кальциевые каналы
3) одновременно натриевые и кальциевые
4) калиевые каналы
5) хлорные каналы
59.Для возвращения миозина в исходное (расслабленное) состояние необходим
процесс
1) синтеза АТФ
2) гидролиза АДФ
3) гидролиза ГТФ
4) гидролиза АТФ
5) гидролиза фосфокреатина
60.В углублении двух цепей актина находится комплекс, состоящий из:
1) миозина и АТФ
2) тропонина I, тропонина С и тропонина Т
3) только из тропонина С и тропонина Т
4) тропонина I и тропонина С
5) миозина тропонина I и тропонина С
61.Взаимодействует с ионами кальция в мышцах:
1) тропонин I
2) тропонин С
3) тропонин Т
4) тропомиозин
5) актин
62.Для расслабления мышцы необходимо
1) увеличить концентрацию кальция в цитоплазме
2) удалить кальций из цитоплазмы
3) удалить натрий из цитоплазмы
4) повысить уровень калия в цитоплазме
5) снизить уровень АТФ
63.Инициатором сокращения мышцы являются ионы
1) калия
2) натрия
3) хлора
4) водорода
5) кальция
64.Мутная моча наблюдается при:
1) диабете
2) протеинурии;
3) кетонурии;
4) глюкозурии;
5) желтухе.
65.Суточный диурез у взрослого здорового человека составляет:
1) 1000-1800 мл
2) 100-150 мл
3) более 2000 мл
4) 500-600 мл
5) 50 мл
66.Плотность мочи снижается при:
1) алкаптонуриии;
2) фенилкетонурии;
3) несахарном диабете;
4) сахарном диабете;
5) протеинурии.
67.Выведению ионов натрия с мочой препятствует:
1) тироксин;
2) паратгормон;
3) альдостерон;
4) натрий – уретический гормон;
5) диуретики.
68.Вырабатываемым почками веществом,
стимулирующим кроветворение, является
1) ренин
2) эритропоэтин
3) альдостерон
4) ангиотензин II
5) вазопрессин
69.При недостаточном поступлении крови к почечным
клубочкам секретируется
1) ангиотензиноген
2) ренин
3) кортизол
4) ангиотензин II
5) мочевина
70. Уробилинурия характерна для:
1) гемолитической желтухи.
2) механической желтухи.
3) фенилкетонурии.
4) почечной недостаточности.
5) кишечной непроходимости.
71. Почечный порог для глюкозы составляет
1) 3,3 – 5,5 ммоль/л
2) 5,5 – 7,7 ммоль/л
3) 9 - 10 ммоль/л
4) 11 - 13 ммоль/л
5) 14 - 15 ммоль/л
72. При ацидозе уменьшается секреция ионов:
1) кальция;
2) натрия;
3) водорода;
4) калия;
5) аммония.
73.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) натрий
3) уробилин
4) глюкоза
5) креатинин
74. Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) натрий
3) белок
4) уробилин
5) креатинин
75.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) натрий
3) уробилин
4) кровь
5) креатинин
76.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) кетоновые тела
3) уробилин
4) натрий
5) креатинин
77.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) билирубин
3) уробилин
4) натрий
5) креатинин
78.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) креатинин
3) уробилин
4) натрий
5) желчные кислоты
79.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) кристаллы фосфатов
3) уробилин
4) натрий
5) мочевина
80.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) уробилин
3) избыток лейкоцитов
4) натрий
5) мочевина
81.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) гомогентизиновая кислота
3) уробилин
4) натрий
5) мочевина
82.Патологическим компонентом мочи является:
1) ионы аммония
2) уробилин
3) натрий
4) фенилпируват
5) мочевина
83.Главным пигментом мочи является:
1) вердоглобин
2) уробилин;
3) холеглобин
4) мезобилиноген;
5) билирубин
84.Механическая (обтурационная) желтуха сопровождается
появлением в моче билирубина.
1) только свободного
2) только связанного
3) свободного и связанного
4) вначале свободного, затем связанного
5) вначале связанного, затем свободного
85. Кетонурия может наблюдаться при:
1) подагре.
2) сахарном диабете.
3) воспалении.
4) несахарном диабете.
5) почечной недостаточности.
86. Кетонурия может наблюдаться при:
1) подагре.
2) голодании
3) воспалении.
4) несахарном диабете.
5) почечной недостаточности.
87.Повышение в моче индикана наблюдается при:
1) кишечной непроходимости.
2) подагре.
3) вирусном гепатите.
4) акромегалии.
5) циррозе печени
88.Моча может окрашиваться в черный цвет при:
1) почечной недостаточности;
2) индиканурии;
3) алкаптонурии;
4) фенилкетонурии;
5) гематурии.
89.Аммиак образуется в клетках почечных канальцев
преимущественно из:
1) аланина;
2) мочевины;
3) пролина;
4) пуриновых нуклеотидов;
5) глутамина.
90.При секреции в нефроне ионы калия конкурируют с ионами:
1) натрия;
2) водорода;
3) кальция;
4) хлора;
5) аммония
91.Кислая моча наблюдается после приема избыточного количества:
1) щелочного боржоми
2) сахара
3) овощей
4) молока
5) мясной пищи
92.С помощью диазореакции в моче определяют:
1) алкаптон;
2) билирубин;
3) гиппуровую кислоту;
4) ацетон;
5) мочевую кислоту.
93. Концентрация мочевой кислоты в моче повышается при:
1) вирусных инфекциях;
2) остепорозе;
3) гиповитаминозе рибофлавина;
4) подагре;
5) рахите.
94.Пороговые вещества появляются в моче при:
1) снижении их концентрации в крови;
2) нарушении функций печени;
3) значительном повышении их концентрации в крови;
4) уменьшении суточного диуреза;
5) снижении ультрафильтрации
95.Веществом легко фильтрующимся и не реабсорбирующимся, является
1) натрий
2) мочевина
3) аминокислоты
4) креатинин
5) глюкоза.
96.Реабсорбция воды в канальцах почек в норме составляет
1) 99 %
2) 90 %
3) 85 %
4) 50 %
5) 25 %
97.Цвет мочи в норме
1) розовый
2) цвет темного пива
3) бесцветный
4) соломенно-желтый
5) оранжевый
98.В норме клиренс по инулину составляет:
1) 1 мл/мин
2) 10 мл/мин
3) 65 мл/мин
4) 125 мл/мин
5) 250 мл/мин
99.В норме клиренс по глюкозе составляет:
1) 0 мл/мин
2) 10 мл/мин
3) 65 мл/мин
4) 125 мл/мин
5) 250 мл/мин
100. В норме клиренс по мочевине составляет:
1) 1 мл/мин
2) 10 мл/мин
3) 65 мл/мин
4) 125 мл/мин
5) 250 мл/мин
101.Физиологическим эффектом ангиотензина II является:
1) блокирование секреции альдостерона
2) усиление выработки ренина
3) усиление секреции альдостерона надпочечниками
4) инактивация натрий-уретического гормона
5) снижение артериального давления
102.Начальным этапом образования мочи является:
1) фильтрация в канальцах
2) фильтрация в клубочках
3) секреция в канальцах
4) секреция в клубочках
5) реабсорбция в канальцах
103.Синтез коллагена ослабляется при увеличении секреции:
1) кортизола
2) инсулина
3) СТГ
4) глюкагона
5) окситоцина
104.При разрушении соединительной ткани в крови увеличивается содержание:
1) лактата
2) кетоновых тел
3) нейраминовой и сиаловой кислот
4) янтарной кислоты
5) изоцитрата
105.Предрасположенность к частым переломам костей обусловлена
1) недостатком кальция в пище
2) нарушением всасывания кальция
3) недостатком витамина Д
4) остеомаляцией
5) остепорозом
106. Рахит сопровождается снижением концентрации в крови:
1) ионов кальция и фосфатов.
2) катионов калия.
3) протонов.
4) анионов хлора.
5) гидрокарбоната.
107. Маркером коллагеноза является:
1) гистидин
2) валин
3) глицин
4) глутаминовая кислота
5) оксипролин
108. Кальцитриол оказывает свое влияние на обмен кальция через:
1) аденилатциклазный механизм
2) мембрано-локальный механизм
3) генетический аппарат клетки
4) эндокринную систему
5) нейро-гуморальную систему
109.Высокую концентрацию фосфата в костной ткани обеспечивает:
1) щелочная фосфатаза
2) кислая фосфатаза
3) кальций-связывающий белок
4) альдолаза
5) глутаматдегидрогеназа
110.При разрушении соединительной ткани, в ней снижается количество:
1) сиаловой кислоты
2) нейраминовой кислоты
3) ацетилглюкозамина
4) хондроитинсульфата
5) все ответы правильные
111.Нарушение поступления кальция в организм может быть вызвано:
1) ахилией
2) воспалением кишечника
3) гиповитаминозом
4) заболеванием почек и печени
5) всем выше перечисленным
112.Для создания пересыщенности кальция в костях участвует:
1) щелочная фосфатаза
2) фумаровая кислота
3) яблочная кислота
4) лимонная кислота
5) ацетил-КоА
113.При остеопорозе нарушается структура:
1) гидроксиапатитов
2) фторапатитов
3) кальций-связывающих белков
4) органической матрицы
5) фосфолипидов
114.Аморфное вещество соединительной ткани выполняет функцию:
1) опорную
2) транспортную
3) энергетическую
4) питательную
5) биологического клея
115.Нарушение синтеза коллагена может происходить в результате недостатка:
1) витамина С
2) 2-оксоглутарата
3) лактатдегидрогеназы
4) двухвалентного железа
5) все ответы правильные
116. Главным белком соединительной ткани является:
1) миоглобин
2) муцин
3) казеин
4) коллаген
5) трансферрин
117. Недостаток витамина С в организме приводит к:
1) повышению количества белков
2) снижению прочности молекул коллагена
3) увеличению прочности молекул коллагена;
4) увеличению числа связей между молекулами коллагена
5) нет правильного ответа
118. Паратиреодиный гормон активирует:
1) гепатоциты
2) тучные клетки
3) остеокласты
4) остеобласты
5) фибробласты
119. Снижение образования кальцитриола ослабляет:
1) синтез лимонной кислоты
2) выведение кальция почками
3) расщепление кальций-связывающего белка
4) индукцию синтеза кальций-связывающего белка
5) репрессию синтеза кальций-связывающего белка
120 Клетки склеиваются друг с другом с помощью:
1) сиаловой кислоты
2) нейраминовой кислоты
3) пировиноградной кислоты
4) гиалуроновой кислоты
5) аденозинмонофосфата
121. При остеомаляции нарушается процесс:
1) синтеза белков
2) образования лимонной кислоты
3) синтеза органической матрицы
4) синтеза фосфолипидов
5) минерализации
122.Витамин С участвует в реакции, катализируемой:
1) гликозилтрансферазой;
2) лизилоксидазой;
3) лиазой;
4) диаминооксидазой;
5) аминотрансферазой.
123.Органический матрикс костной ткани представлен:
1) коллагеном
2) альбумином
3) актином
4) миозином
5) все ответы правильные
124.Причиной эндемического зоба является:
1) увеличение выработки тироксина
2) избыток железа
3) недостаток железа
4) недостаток иода
5) избыток иода
125.Микседема возникает при нарушении функции:
1) половых желез
2) задней доли гипофиза
3) надпочечников
4) паращитовидной железы
5) щитовидной железы
126. Инсулин:
1) замедляет синтез гликогена в печени
2) стимулирует синтез гликогена в печени
3) стимулирует глюконеогенез
4) является гипергликемическим гормоном
5) ускоряет транспорт аминокислот в мышцы
127.Снижение секреции вазопрессина сопровождается:
1) образованием оксалатов
2) увеличением диуреза
3) снижением диуреза
4) глюкозурией
5) фосфатурией
128. При гипогликемии глюкагон усиливает распад гликогена в:
1) печени
2) кишечнике
3) почках
4) костях
5) головном мозгу
129.Органом мишенью при гиперальдостеронемии является:
1) печень
2) кишечник
3) головной мозг
4) почки
5) сердце
130.Снижение синтеза альдостерона наблюдается при заболевании:
1) печени
2) почек
3) гипоталамуса
4) надпочечников
5) щитовидной железы
131. При ослаблении синтеза прогестерона нарушается:
1) обмен кальция и фосфатов
2) репродуктивная функция
3) обмен микроэлементов
4) водно-солевой обмен
5) нет правильного ответа
132. Синтез тироксина значительно возрастает при:
1) повреждении гипофиза
2) активации гормонов поджелудочной железы
3) увеличении размеров паращитовидных желез
4) увеличении размера щитовидной железы
5) ослаблении активности остеобластов
133. Инсулиннезависимый сахарный диабет возникает в результате:
1) мутации генов, контролирующих синтез и секрецию инсулина
2) повышения скорости разрушения инсулина в печени
3) генетических дефектов рецепторов инсулина
4) нарушения превращения проинсулина в инсулин
5) нет правильного ответа
134.При снижении синтеза холестерина ослабляется образование стероидных
гормонов, которые:
1) синтезируются в поджелудочной железе
2) состоят из 2 полипептидных цепей
3) взаимодействуют с генетическим аппаратом клетки
4) являются производными аминокислот
5) нет правильного ответа
135.Стероидные гормоны взаимодействуют с рецептором:
1) снаружи клетки
2) в митохондриях
3) малой субъединицы рибосом
4) аппарата Гольджи
5) в ядре клетки
136. После прекращения сигналов, поступающих в клетку извне, они могут
регулировать внутриклеточную активность с помощью:
1) изостерического механизма
2) аллостерического механизма
3) механизма репрессии
4) механизма индукции
5) все ответы верны
137.Причиной микседемы является:
1) снижение выработки соматотропина у детей
2) снижение выработки паратгормона
3) снижение выработки соматостатина
4) увеличение выработки соматотропина у детей
5) снижение выработки тиреолиберина
138.Гипогликемию вызывает:
1) адреналин
2) инсулин
3) глюкагон
4) кортизол
5) соматотропин
139.Синтез кальцитонина уменьшается при заболевании:
1) поджелудочной железы
2) задней доли гипофиза
3) паращитовидной железы
4) щитовидной железы
5) надпочечников
140. Усиление секреции соматостатина сопровождается:
1) ослаблением секреции норадреналина
2) ослаблением секреции адреналина
3) ослаблением секреции гормона роста
4) стимуляцией секреции гормона роста
5) стимуляцией секреции инсулина
141. При гиперальдостеронизме наблюдается:
1) избыточная задержка натрия и воды
2) избыточная задержка NH3
3) полиурия
4) повышенная реабсорбция Са2+
5) уменьшение объема внеклеточной жидкости
142 Нарушение секреции альдостерона изменяет:
1) обмен кальция и фосфатов
2) репродуктивную функцию
3) обмен углеводов, жиров, аминокислот
4) водно-солевой обмен
5) нет правильного ответа
143.Причиной инсулинзависимого сахарного диабета может быть:
1) разрушение β-клеток поджелудочной железы
2) вирусная инфекция
3) повреждение β-клеток нитросоединениями
4) некротический панкреатит
5) все ответы верны
144. Причиной микседемы является:
1) снижение выработки липотропного гормона
2) увеличение выработки тироксина
3) увеличение выработки катехоламинов
4) увеличение выработки кортизола
5) снижение выработки тироксина
145. Причиной гигантизма является:
1) снижение выработки соматотропина у детей
2) увеличение выработки соматотропина у взрослых
3) увеличение выработки соматостатина
4) увеличение выработки соматотропина у детей
5) увеличение выработки тиролиберина
146. Снижение концентрации кальция в крови, судороги и
смерть наступают из-за удаления:
1) щитовидной железы
2) поджелудочной железы
3) надпочечников
4) паращитовидных желез
5) нет правильного ответа
147.В ответ на повышение уровня натрия в крови увеличивается секреция:
1) натрий-уретического гормона
2) кортизола
3) вазопрессина
4) адреналина
5) глюкагона
148. Наука о гормонах имеет название:
1) энзимология
2) иммунология
3) эндокринология
4) витаминология
5) нет правильного ответа
149. Показатели крови у пациента соответствуют заболеванию:
триацилглицерины - 1,8 ммоль/л
ЛПНП - 7,6 ммоль/л
общий холестерин - 8,8 ммоль/л
связанный холестерин - 2,0 ммоль/л
фосфолипиды - 1,8 ммоль/л
1) панкреатит
2) атеросклероз
3) остеопороз
4) остеомаляция
5) почек
150. Вещество, которые не входит в понятие «остаточный азот»:
1) мочевина
2) мочевая к-та
3) молочная кислота
4) билирубин общий
5) креатинин
151.Энзимодиагностику не применяют для:
1) Диагностики локализации заболевания
2) Оценки тяжести поражения органа
3) Оценка качества лечения
4) Оценка периода выздоровления
5) Оценки показателей КОС
152. Показатели КОС соответствуют:
рН 7,26
рСО2 38
ВВ 32
ВЕ – 12
1) Дыхательному ацидозу
2) Дыхательному алкалозу
3) Метаболическому алкалозу
4) Метаболическому ацидозу
5) Норме
153. Показатели КОС соответствуют:
рН 7,24
рСО2 65
ВВ 52
ВЕ +2
1) дыхательному ацидозу
2) дыхательному алкалозу
3) метаболическому алкалозу
4) метаболическому ацидозу
5) норме
154. Показатели КОС соответствуют:
рН 7,5
рСО2 31
ВВ 48
ВЕ -2
1)Дыхательному ацидозу
2)Дыхательному алкалозу
3)Метаболическому алкалозу
4)Метаболическому ацидозу
5)Норме
155. Показатели КОС соответствуют:
рН 7,49
рСО2 43
ВВ 62
ВЕ +8
1)Дыхательному ацидозу
2)Дыхательному алкалозу
3)Метаболическому алкалозу
4)Метаболическому ацидозу
5)Норме
156. При добавлении к желудочному соку человека, страдающего ахилией, 2-х
индикаторов – диметиламиноазобензола и фенолфталеина, появляется
окраска:
1) красная
2) синяя
3) лимонно-желтая
4) голубая
5) оранжевая
157. При титровании 10 мл желудочного сока получены следующие результаты:
1-й пункт V1= 4 мл; 2-й пункт V2= 6 мл; 3-ий пункт V3 = 8 мл.
Показатели соответствуют:
1) гиперхлоргидрии
2) гипохлоргидрии
3) ахлоргидрии
4) норме
5) исследования проведены неправильно
158. Нормальной величиной общей кислотности желудочного сока является:
1) 10-20 ТЕ
2) 20-40 ТЕ
3) 40-60 ТЕ
4) 60-80 ТЕ
5) 80-100 ТЕ
159. При добавлении к желудочному соку человека, страдающего гипохлоргидрией,
индикаторов – диметиламиноазобензола и фенолфталеина, появляется окраска:
1) красная;
3) синяя;
5) лимонно-желтая.
2) голубая;
4)оранжевая;
160. При добавлении к желудочному соку здорового человека
диметиламиноазобензола и фенолфталеина появляется окраска:
1)оранжевая;
2) лимонно-желтая;
3) оранжевая;
4) синяя;
5) красная
161. При титровании 10 мл желудочного сока получены следующие результаты:
1-й пункт V1= 0,5 мл; 2-й пункт V2= 0,8 мл; 3-ий пункт V3= 1 мл.
Показатели соответствуют:
1) гиперхлоргидрии;
2) гипохлоргидрии;
3) ахлоргидрии;
4) норме;
5) исследования проведены неправильно.
162. Свободная соляная кислота титруется в присутствии:
1) фенолфталеина;
2) диметиламидоазобензола;
3) лакмуса;
4) метилоранжа;
5) любого из всех индикаторов.
163. Нормальной величиной свободной соляной кислоты желудочного сока
является:
1) 10-20 ТЕ
2) 20-40 ТЕ
3) 40-60 ТЕ
4) 60-80 ТЕ
5) 80-100 ТЕ
164. Пониженная кислотность желудочного сока соответствует понятию:
1) гиперхлоргидрия;
2) ахилия;
3) ахлоргидрия;
4) гипохлоргидрия;
5) нормохлоргидрия.
165. Концентрация общей соляной кислоты в желудочном соке при стимуляции
гистамином составляет:
1) 10-20 ТЕ
2) 20-40 ТЕ
3) 40-60 ТЕ
4) 80-100 ТЕ
5) 90-120 ТЕ
166. Поступил больной с тяжелой травмой. При обследовании обнаружили в крови:
Повышение активности ЛДГ1
Повышение активности АсАТ
Активность фермента КФК (МВ) в пределах нормы,
Активность КФК (ММ) значительно увеличена
Произошло повреждение органа:
1) Печени
2) Селезенки
3) Почек
4) Сердца
5) Скелетных мышц
167. При титровании желудочного сока полученного стимуляцией капустным
отваром установлены следующие показатели:
количество свободной соляной кислоты равно 30 ммоль/л,
связанной соляной кислоты - 15 ммоль/л. Общая кислотность равна 50 ммоль/л.
Параметры соответствуют:
1) гиперхлоргидрии;
2) ахилии;
3) ахлоргидрии;
4) гипохлоргидрии;
5) норме
168. У больного снижена концентрация аминокислот в крови, отрицательная
реакция на индикан в моче, причиной является:
1) голодание
2) длительное применение антибиотиков
3) вегетарианская пища
4) панкреатит
5) все перечисленное верно
169. У больного отеки на ногах и лице, розовый цвет мочи. Концентрация
мочевины в крови составила 18,5 ммоль/л. Причиной нарушений является:
1) голодание
2) длительное применение антибиотиков
3) вегетарианская пища
4) панкреатит
5) заболевание почек
170. Через месяц после перенесенного заболевания инфекционным гепатитом
содержание мочевины в крови составило 1,9 ммоль/л. У больного нарушен:
1) гликолиз
2) бета-окисление липидов
3) фильтрация в почках
4) реабсорбция в почках
5) орнитиновый цикл
171. Анализ крови показал:
Содержание мочевины в крови – 6 ммоль/л
Содержание мочевой кислоты в крови - 360 мкмоль/л,
количество сиаловых кислот в крови повышено
У больного заболевание:
1) панкреатит
2) инфаркт миокарда
3) гепатит
4) подагра
5) заболевание почек
172. Длительное увеличении в крови пировиноградной кислоты чаще всего
наблюдается при:
1) панкреатите
2) инфаркте миокарда
3) авитаминозе
4) подагре
5) заболевание почек
173. Фенилпируват увеличивается в крови при заболевании:
1) панкреатите
2) фенилпировиноградной олигофрении
3) авитаминозе
4) подагре
5) алкаптонурии
174. У больного с желтухой увеличено количество уробилина в моче. Причиной
является:
1) надпеченочная желтуха
2) печеночная желтуха
3) подпеченочная желтуха
4) панкреатит
5) заболевание почек.
175. У больного с желтухой отсутствует уробилин в моче. Причиной является:
1) надпеченочная желтуха
2) печеночная желтуха
3) подпеченочная желтуха
4) панкреатит
5) заболевание почек.
176. У больного с желтухой положительная диазореакция в моче. В крови
повышена активность АлАТ. Причиной является:
1) надпеченочная желтуха
2) печеночная желтуха
3) подпеченочная желтуха
4) панкреатит
5) заболевание почек.
177. У больного с желтухой увеличено количество желчных пигментов в моче.
Причиной является:
1) надпеченочная желтуха
2) ацидоз
3) подпеченочная желтуха
4) панкреатит
5) заболевание почек.
178. У больного в крови обнаружена высокая активность АсАТ, КФК (МВ
фракция), и увеличение уровня тропонина I.
Причиной является:
1) надпеченочная желтуха
2) печеночная желтуха
3) подпеченочная желтуха
4) панкреатит
5) инфаркт миокарда
179. У больного повышена активность АлАТ, амилазы, низкий уровень инсулина.
Причиной является:
1) надпеченочная желтуха
2) печеночная желтуха
3) подпеченочная желтуха
4) панкреатит
5) инфаркт миокарда
180. Способность печени извлекать из крови глюкозу оценивают с помощью:
1) сахарной нагрузки
2) белковой нагрузки
3) липидной нагрузки
4) витаминной нагрузки
5) водной нагрузки.
181. Способность печени накапливать и сохранять аминокислоты оценивают
путем определения в крови:
1) мочевины
2) мочевой кислоты
3) аммиака
4) ЛПНП
5) альбумина
182. Для измерения активности фермента аланин: оксоглутарат –
аминотрансферазы необходим перечень реактивов:
1) аланин и глутаминовая кислота
2) аланин и пировиноградная кислота
3) оксоглутаровая и пировиноградная кислота
4) оксоглутаровая и аспарагиновая кислота
5) оксоглутаровая кислота и аланин
183. Для измерения активности фермента лактатдегидрогеназы
необходим перечень реактивов:
1) кофермент НАДН2 и молочная кислота
2) кофермент НАД и молочная кислота
3) кофермент НАД и пировиноградная кислота
4) кофермент НАД и янтарная кислота
5) кофермент НАДН2 и янтарная кислота
184. Для измерения активности фермента аспартат: оксоглутарат –
аминотрансферазы необходим перечень реактивов:
1) аланин и глутаминовая кислота
2) аланин и пировиноградная кислота
3) оксоглутаровая и пировиноградная кислота
4) оксоглутаровая и аспарагиновая кислота
5) оксоглутаровая кислота и аланин
185. Для измерения активности фермента амилазы необходим перечень
реактивов:
1) сахароза и йод
2) глюкоза и йод
3) целлобиоза и йод
4) крахмал и йод
5) фруктоза и йод
186. Витамином, недостаток которого сопровождается кровотечением после
длительного приема антибиотиков является:
1) А
2) Д
3) С
4) К
5) Е
187. Какой витамин может перестать поступать в организм после удаления
желудка и препятствует развитию анемии:
1) В1
2) В2
3) В6
4) В7
5) В12
188. Вещество, которое связывает избыток аммиака в нервной ткани во время
стресса:
1) Лизин
2) Аргинин
3) Пролин
4) Глутамат
5) Триптофан
189. При напряжении нервной ткани в ней резко усиливается:
1) Аэробное окисление глюкозы
2) Анаэробное окисление глюкозы
3) Глюконеогенез
4) Пентозофосфатный путь
5) β-окисление жирных кислот
190. Гамма-аминомасляная кислота образуется и обладает свойством:
1) из глутамата, вызывая торможение ЦНС
2) из глутамата, вызывая возбуждение ЦНС
3) из глутамата, не влияя на состояние ЦНС
4) из аспаратата, вызывая возбуждение ЦНС
5) из глутамина, вызывая возбуждение ЦНС
191. Проницаемость гематоэнцефалического барьера оценивают по изменению
концентрации в ликворе:
1) ЛДГ
2) АлАТ
3) альбуминов
4) миоглобина
5) цитохромов
192. При туберкулезном менингите в ликворе обнаруживают:
1) образование “паутинки”, снижение уровня глюкозы и хлоридов
2) образование “паутинки”, увеличение уровня глюкозы и хлоридов
3) образование осадка из эритроцитов, снижение уровня глюкозы
4) значительное помутнение, много лейкоцитов
5) изменение цвета на красный, увеличение белка и глюкозы
193. При фенилкетонурии нарушается транспорт в головной мозг:
1) углеводов
2) жирных кислот
3) витаминов
4) аминокислот
5) микроэлементов
194. Объем ликвора в спинномозговом канале у здоровых людей не может
увеличиваться выше:
1) 20 мл
2) 30 мл
3) 50 мл
4) 70 мл
5) 1120 мл
195. Оценку метаболической функции печени производят с помощью
1) амилазы в моче
2) АлАТ и АсАТ
3) щелочной фосфатазы
4) альбумина крови
5) КФК (МВ фракция)
196. При панкреатите часто развивается
1) надпеченочная желтуха
2) печеночная желтуха
3) подпеченочная желтуха
4) подагра
5) заболевание почек.
197. Диагностика наличия опухоли основана на определении в крови
1) ферментов углеводного обмена
2) эмбриональных белков
3) ферментов гемостаза
4) компонентов минерального обмена
5) показателей липидного обмена
198. Гипервентилляция легких во время операции может привести к:
1)Дыхательному ацидозу
2)Дыхательному алкалозу
3)Метаболическому алкалозу
4)Метаболическому ацидозу
5) Все ответы верные
199. При подагре в моче обнаруживают:
1) ураты.
2) глюкозу.
3) кетоновые тела.
4) билирубин общий
5) желчные пигменты.
200. Гемолитическая желтуха возникает вследствие:
1) отравления токсинами.
2) кишечной непроходимости.
3) нарушения фильтрации в почках.
4) ахилии
5) подагры.
////////////////////////////