Опухоли эндокринной части поджелудочной железы

  Главная      Учебники - Медицина     ЭНДОКРИНОЛОГИЯ И МЕТАБОЛИЗМ

 поиск по сайту           правообладателям

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  20  21  22   ..

 

 

Опухоли эндокринной части поджелудочной железы

 

16–2, 16–27, С–19Инсулинома

Инсулинома — опухоль †-клеток поджелудочной железы, секретирующая избыточное количество инсулина (>145 ммоль/л) и проявляющаяся гипогликемией. Эпизоды гипогликемии непостоянны, рецидивируют и с течением времени приобретают тенденцию к более тяжёлому течению. Инсулиному обнаруживают обычно у лиц в возрасте старше 40 лет. Это вторая по частоте опухоль (после гастриномы) островкового аппарата поджелудочной железы.

Патоморфология

• Размер инсулиномы в 70% случаев не превышает 1,5 см
 80–90% инсулином представлены солитарными доброкачественными новообразованиями
• 10–15% инсулином — злокачественные. Метастазы обнаруживают в печени или регионарных лимфатических узлах (отдалённые метастазы образуются крайне редко).
• Остальные случаи — гиперплазия эндокринных клеток островков ЛЊнгерханса (в педиатрии — незидиобластоз)
• В 10% случаев инсулинома сочетается с другими опухолями (например, при семейном полиэндокринном аденоматозе I типа)
• Инсулинома с одинаковой частотой возникает в головке, теле и хвосте поджелудочной железы

Патогенез

• Гиперинсулинемия приводит к гипогликемии с развитием нервно-психических расстройств и компенсаторному повышению уровня контринсулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, кортизол и СТГ).
Повышение уровня катехоламинов приводит к тахикардии, потливости, тремору и появлению приступов стенокардии
• †-Клетки при инсулиноме продуцируют повышенное количество С-пептида (>2 мкг/л), отражающего эндогенную гиперпродукцию инсулина

Клиническая картина

Клиническая картина определяется гипогликемией (см. с. 16–33). У большинства больных отмечают значительную прибавку массы тела вследствие гиперинсулинемии.

Диагностика

Диагностика основана на обнаружении неадекватно высоких концентраций инсулина и C-пептида в крови на фоне выраженной гипогликемии. Ангиография, КТ и УЗИ менее информативны в связи с небольшим размером опухоли.

Лечение

 Хирургическое (энуклеация, эксцизия или резекция поджелудочной железы)
 Консервативное в неоперабельных случаях

Љ Диазоксид ингибирует высвобождение инсулина из b-клеток и предупреждает гипогликемию у больных с неоперабельной инсулиномой. Назначают по 100–150 мг внутрь каждые 8 ч.

Љ Стрептозотоцин — антибиотик, специфически разрушающий b-клетки. Применяют при лечении злокачественных b-клеточных опухолей. Назначают по 2 г/сут в/в при обнаружении метастазов.

Осложнения

Осложнения в послеоперационном периоде — панкреатит, образование свищей, перитонит или абсцесс.

Прогноз

• Приблизительно 65% пациентов выздоравливают после операции
• Послеоперационная летальность составляет 10%
• При злокачественных инсулиномах 2-летняя выживаемость — около 60%

С–12Глюкагонома

Глюкагонома — опухоль Ѓ-клеток поджелудочной железы, секретирующая глюкагон и проявляющаяся признаками сахарного диабета, снижением массы тела, анемией и характерной полиморфной сыпью (мигрирующая некролитическая эритема), придающей коже пёстрый вид. В большинстве случаев доминируют кожные проявления (поэтому наиболее часто заболевание выявляют дерматологи). Большинство глюкагоном злокачественные (86% случаев), имеет большие размеры (3–10 см и более в диаметре). Глюкагонома может быть составной частью семейного полиэндокринного аденоматоза типа I (см. с. 16–34).

Клиническая картина

• Особенности сыпи

‰ Расположение в нижней части туловища

‰ Циклическое течение (процесс длится 1–2 нед)

‰ Резистентность к проводимой терапии (в т.ч. глюкокортикоидной)

• Особенности сахарного диабета

‰ Лёгкая степень тяжести

‰ Редкость острых и отдалённых осложнений сахарного диабета

• Особенности анемии

‰ Нормохромная нормоцитарная анемия

‰ Резистентность к терапии витаминами и препаратами железа

• Редкие проявления глюкагономы

‰ Диарея

‰ Поражение слизистых оболочек (стоматит, глоссит, хейлит)

‰ Тромбозы и эмболии

Диагностика

• Исследование уровня глюкагона. Его концентрация значительно превышает 100 нг/л.
КТ, УЗИ и артериография позволяют выявить опухоль в подавляющем числе случаев ввиду больших размеров опухоли
• Дополнительные признаки — гипоаминоацидемия, гипохолестеринемия, гипоальбуминемия

Лечение

Лечение хирургическое (резекция поджелудочной железы), химиотерапевтическое (стрептозотоцин — препарат выбора, а также соматостатин) и симптоматическое.

МКБ. С25 Злокачественное новообразование поджелудочной железы.

16–8, С–10Синдром ЗоллингераЭллисона (гастринома)

Синдром ЗЏллингераЭллисона (гастринома) — опухоль G-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая гастрин и сопровождающаяся гиперсекрецией соляной кислоты и пептическими язвами (80% гастрин-продуцирующих клеток). В 60% случаев опухоли злокачественные, размеры опухоли варьируют от 2 мм до 20 см. Гипергастринемию с последующим образованием пептических язв отмечают также при гиперплазии или неоплазии G-клеток антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, селезёнки или лимфатических узлов (псевдосиндром ЗЏллингераЭллисона).

Гастринома — наиболее частая опухоль островкового аппарата поджелудочной железы!

Клиническая картина

 Боль (аналогична таковой при язвенной болезни)

‰ Примерно в 75% cлучаев язвы расположены в луковице двенадцатиперстной кишки, в остальных случаях — в дистальной части двенадцатиперстной кишки или тощей кишке

‰ Часто находят опухоли множественной локализации

Диарея развивается у половины больных вследствие гиперсекреции соляной кислоты и сопровождается значительным похуданием

‰ Повышенная кислотность приводит к повреждениям слизистой оболочки тонкого кишечника, инактивирует липазу поджелудочной железы и осаждает жёлчные кислоты, вызывая стеаторею

‰ Высокий уровень гастрина приводит к неполному всасыванию Na+ и воды, усиливая перистальтику кишечника

• Эндокринные нарушения

‰ Синдром ЗЏллингераЭллисона в 20% случаев выступает как компонент семейного полиэндокринного аденоматоза типа I (см. с. 16–29).

‰ Примерно у 20% больных обнаруживают гиперпаратиреоз, находят также опухоли гипофиза, надпочечников, яичников и щитовидной железы

Диагностика

Гастрин. Повышен базальный уровень гастрина (>120 нг/мл), не изменяющийся через час после еды. Внутривенное введение секретина и кальция резко повышают содержание гастрина.
• Базальная секреция соляной кислоты часто превышают 10 мЭкв/ч, а отношение базальной к пиковой секреции — более 0,6.
• КТ и УЗИ органов брюшной полости позволяют выявить гастриному при значительных размерах опухоли
• Эндоскопическое исследование ЖКТ позволяет выявить локализацию и размер язв, обусловленных гиперсекрецией соляной кислоты
 Определение локализации опухоли основано на селективном исследовании уровней гастрина канюлированием панкреатических и абдоминальных вен. Метод облегчает хирургическое лечение при первично множественных опухолях и малых размерах опухоли, не обнаруживаемой обычными средствами.

Лечение

Хирургическое. Резекция опухоли поджелудочной железы эффективна примерно у 10% больных. Независимо от локализации опухоли метод выбора — гастрэктомия (цель — удаление органа-эффектора).
Консервативное
• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, начиная с 300 мг каждые 6 ч с постепенным повышением до 1,25–5,0 г/сут, ранитидин, начиная со 150 мг каждые 12 ч до 3,6 г/сут, или фамотидин по 20 мг перед сном, возможно увеличение дозы до 800 мг/сут (рекомендуемые дозы могут превышать высшие суточные дозы препаратов).
• При отсутствии эффекта дополнительно назначают антихолинергические средства внутрь за 30 мин до еды или антациды, содержащие алюминий и магний, через 1 и 3 ч после еды и на ночь или их сочетание.
• При развитии резистентности к блокаторам Н2-гистаминовых рецепторов — омепразол 20–100 мг/сут в 2 приёма, затем циметидин, начиная с 300 мг каждые 6 ч с постепенным повышением до 1,25–5,0 г/сут, или ранитидин, начиная со 150 мг каждые 12 ч до 6 г/сут, или фамотидин по 20 мг перед сном с допустимым увеличением дозы до 800 мг/сут (рекомендуемые дозы могут превышать высшие суточные дозы препаратов).
• Меры предосторожности

‰ При заболеваниях почек и больным пожилого возраста необходим индивидуальный подбор доз

‰ Следует учитывать возможность развития гинекомастии при приёме высоких доз циметидина (>2,4 г/сут), а также антиандрогенную активность блокаторов Н2-рецепторов

‰ Приём циметидина прекращают, постепенно уменьшая дозу

Осложнения

 Пептические язвы могут осложниться кровотечением или перфорацией
 Примерно в 2/3 случаев — малигнизация и метастазирование

Течение и прогноз

• 5-летняя выживаемость — 62–75%, 10-летняя — 47–53%
• При неоперабельных опухолях 5-летняя выживаемость — 43%, 10-летняя — 25%
• Прогноз более благоприятный при полной резекции опухоли

16–5, С–44Соматостатинома

Соматостатинома обусловлена опухолью -клеток островковой ткани и обычно сочетается с триадой — сахарный диабет лёгкой степени, стеаторея и камни жёлчного пузыря. Причина — ингибирование соматостатином ферментативной функции поджелудочной железы и эндокринного аппарата ЖКТ в целом. 60% соматостатин-продуцирующих опухолей расположены в поджелудочной железе; соматостатин также могут продуцировать опухоли тонкой кишки, мелко-клеточный рак лёгкого, медуллярный рак щитовидный железы, хромаффиномы. Диагноз часто устанавливают случайно, при операции по другому поводу (например, при холецистите) или на поздней стадии заболевания при наличии метастазов. Для ограниченного числа больных эффективна терапия стрептозотоцином.

16–7, С–8ВИПома

12–4ВИПома (синдром ВернераМоррисона) — тяжёлая диарея в сочетании с гипокалиемией, ахлоргидрией и почечной недостаточностью, связанная с гиперсекрецией РР-клетками островков поджелудочной железы вазоактивного интестинального пептида (ВИП). Частота — 2% всех эндокринных опухолей ЖКТ. Опухоль солитарная в 80% случаев, обычно локализована в теле или хвосте железы. У 50% больных опухоль злокачественная, во многих случаях к моменту операции уже существуют метастазы. Повышенную концентрацию ВИП отмечают и при других опухолях эндокринного аппарата поджелудочной железы. 10–15% ВИП-секретирующих опухолей имеют экстрапанкреатическое происхождение (мастоцитома, феохромоцитома, мелко-клеточный рак лёгкого).

Диагностические критерии

• Повышенная концентрация ВИП (>80 пг/мл)
• Гипомагниемия
• Азотемия
• Гипергликемия
• Гиперкальциемия и гипофосфатемия

Лечение

При возможности — хирургическое удаление опухоли. При невозможности радикальной операции — частичное иссечение опухоли, позволяющее уменьшить тяжесть диареи.

Прогноз

Обычно прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни после операции — 1 год.

Вопросы к главе 16

Пояснение. За каждым из перечисленных вопросов или незаконченных утверждений следуют обозначенные буквой ответы или завершения утверждений. Выберите один ответ или завершение утверждения, наиболее соответствующие каждому случаю.
1. Что из нижеперечисленного вызывает наиболее сильную стимуляцию инсулина †-клетками?

(А) Глюкоза

(Б) Калий

(В) Глюкагон

(Г) Глюкагоноподобный пептид 1

(Д) Ацетилхолин

1. Правильный ответ Г. Глюкагоноподобный пептид 1 (GLP-1) — наиболее мощный стимулятор секреции инсулина.
2. Подавление какого процесса происходит при назначении инсулина?

(А) Мембранный транспорт глюкозы

(Б) Гликолиз

(В) Липолиз

(Г) Синтез белка

(Д) Пролиферация клеток

2. Правильный ответ В. Инсулин стимулирует мембранный транспорт глюкозы, гликолиз, липогенез, синтез белка и пролиферацию клеток. Инсулин подавляет окисление жирных кислот (липолиз), с чем, в частности, связан положительный эффект от его применения при кетоацидотической коме.
3. Какое из утверждений, касающищихся рецепторов инсулина, верно?

(А) 4 субъединицы рецептора инсулина кодируют как минимум 4 гена INSR.

(Б) Мутации гена рецептора инсулина приводят как к инсулинорезистентным состояниям, так и состояниям, сопровождающимся гиперчувствительностью инсулинзависимых тканей к инсулину.

(В) Активность и экспрессия инсулиновых рецепторов прямо пропорциональны уровню инсулина в крови.

(Г) Физическая нагрузка увеличивает чувствительность инсулиновых рецепторов.

(Д) Чувствительность рецепторов к инсулину выше в утренние часы, чем вечерние.

3. Правильный ответГ. Физическая нагрузка увеличивает чувствительность инсулиновых рецепторов. 4 субъединицы рецептора инсулина кодируются одним геном INSR. Мутации гена INSR приводят только к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, т.е. к инсулинорезистентным состояниям. Активность и экспрессия инсулиновых рецепторов обратно пропорциональны уровню инсулина в крови. Чувствительность рецепторов к инсулину выше в вечерние часы, чем утренние.
4. Назовите уровень ГП через 2 ч после пероральной нагрузки с 75 г глюкозы, позволяющий поставить диагноз «латентный сахарный диабет»?

(А) 5,6 ммоль/л

(Б) 6,7 ммоль/л

(В) 7,7 ммоль/л

(Г) 9,7 ммоль/л

(Д) 11,1 ммоль/л

4. Правильный ответГ. Диагноз «латентный сахарный диабет» можно поставить при ГП от 7,8 до 11 ммоль/л через 2 ч после пероральной нагрузки с 75 г глюкозы.
5. У женщины 50 лет с ожирением III степени и вновь выявленным сахарным диабетом лечение диетой в течение последнего месяца оказалось неэффективным. Гликемия в течение суток варьирует от 10 до 15 ммоль/л, в моче определяется сахар. Что из нижеперечисленного лучше назначить больной?

(А) Инсулин

(Б) Манинил

(В) Диабетон

(Г) Метформин

(Д) Ограничение суточного калоража до 1200 ккал/сут

5. Правильный ответГ. Учитывая поздний возраст начала диабета и сочетание с ожирением у больной следует предполагать ИНСД. При неэффективности диетотерапии дальнейшую компенсацию СД снижением суточного калоража следует считать бесперспективной. Назначение инсулина больным СД с ожирением не желательно, т.к. может усилить прогрессирование ожирения. Отсутствие компенсации СД в течение 2 нед диетой — показание для назначения пероральных сахароснижающих препаратов. При этом препарат выбора — бигуаниды (в частности метформин), поскольку они дополнительно к сахароснижающему эффекту обладают анорексигенным действием и позволяют нормализовать вес. Нормализация веса способствует уменьшению инсулинорезистентности и улучшению метаболического контроля СД.
6. При диабетическом кетоацидозе обычно отмечают все перечисленные признаки, КРОМЕ:

(А) снижения утилизации глюкозы

(Б) повышения катаболизма белков

(В) снижения липолиза

(Г) осмотического диуреза

(Д) увеличения анионной разницы

6. Правильный ответВ. При диабетическом кетоацидозе липолиз ускорен, а не снижен, поэтому он увеличивает запас свободных жирных кислот, которые могут быть использованы печенью для образования кетоновых тел. Из-за недостаточного уровня инсулина и избыточного содержания глюкагона утилизация глюкозы тканями снижена. Катаболизм белков ускорен, повышен приток аминокислот к печени для их использования при глюконеогенезе. Высокие уровени ГП и кетоновых тел вызывают осмотический диурез, а циркулирующие кетоновые тела увеличивают анионную разницу.
7. Диабетическую вегетативную невропатию предполагают при всех перечисленных клинических проявлениях, КРОМЕ:

(А) гипертензии

(Б) импотенции

(В) задержки мочи

(Г) пареза желудка

(Д) отсутствие осведомлённости о гипогликемии

7. Правильный ответ А. Частая находка у больных с диабетической вегетативной невропатией — постуральная гипотония, а не гипертензия. Нередко наблюдают также импотенцию, дисфункцию мочевого пузыря, задержку мочи и опорожнения желудка. Гипогликемические реакции могут достичь значительной выраженности, так как ранние адренергические предупреждающие сигналы (например, потливость, тремор и сердцебиение) могут не восприниматься как значимые больным с вегетативной невропатией.
8. 31-летний мужчина, получающий инсулин по поводу сахарного диабета, в 17:00 доставлен в бессознательном состоянии в клинику после того, как был обнаружен родственниками. Что из перечисленного ниже не характерно для инсулин-индуцированной гипогликемии как возможной причины комы?

(А) Незадолго до случившегося больной несколько часов убирал снег около дома

(Б) Больной пропустил второй завтрак

(В) Больной сказал жене, что ощущает дрожь и потливость, а затем потерял сознание

(Г) При обследовании: частое поверхностное дыхание с запахом ацетона изо рта.

(Д) При обследовании: влажность кожных покровов и слизистых оболочек

8. Правильный ответГ. Связанные с ацидозом тахипноэ и признаки кетоза свидетельствуют о возможном диабетическом кетоацидозе, а отсутствие клинических признаков дегидратации практически исключает гипогликемию. Гипогликемический эффект введённого инсулина потенцируется либо физической активностью, либо сниженным потреблением глюкозы. Обычно адренергические симптомы предшествуют неврологическим.
9. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома в типичных случаях связана со всеми перечисленными факторами, КРОМЕ:

(А) сахарного диабета II типа

(Б) преимущественно пожилого возраста больных

(В) прогрессирующего снижения умственной деятельности

(Г) тяжёлого ацидоза

(Д) дегидратации

9. Правильный ответГ. Достаточное количество циркулирующего инсулина предотвращает развитие печёночного кетоацидоза, поэтому ацидоз не считают характерным признаком гиперосмолярной некетоацидотической комы. Подобное состояние часто развивается у пожилых больных диабетом II типа. Пациенты страдают от прогрессирующей дегидратации и нарушения умственной деятельности, вызываемых осмотическим диурезом, связанным с гипергликемией.
10. Если у больного ИЗСД возникает заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела, то следует:

(А) Прервать лечение инсулином

(Б) Применить пероральные сахароснижающие средства

(В) Уменьшить суточную дозу инсулина

(Г) Уменьшить содержание углеводов в пище

(Д) Увеличить суточную дозу инсулина

10. Правильный ответД. При острых интеркуррентных заболеваниях дозу инсулина следует увеличить, поскольку потребность в инсулине повышается.
11. Больной, страдающий ИЗСД, поступает в реанимационное отделение. В момент осмотра сознание отсутствует, реакция зрачков на свет сохранена, гипорефлексия. Кожные покровы сухие, тургор снижен. ЧД — 30/мин. В выдыхаемом воздухе резкий запах ацетона. ГП — 19 ммоль/л, рН крови — 7,15, калий — 3,5 ммоль/л. Какой из вариантов лечения наиболее приемлем?

(А) 5% р-р глюкозы — 300 мл/ч в/в; инсулин «Актрапид» — 6 Ед/ч в/в; раствор калия хлорида — 2 г/ч; ингаляция кислорода

(Б) 5% р-р глюкозы 200 мл/ч в/в; инсулин «Актрапид» — 6 Ед/ч п/к через каждые 2 ч; раствор калия хлорида — 3 г/ч; дексаметазон в дозе 32 мг в/в струйно; 15% р-р маннитола — 200 мл в/в капельно; ингаляция кислорода

(В) 0,9% р-р натрия хлорида 1 л в течение первых 3 ч; инсулин «Актрапид» — 6 Ед/ч в/в; раствор калия хлорида — 2 г/ч; ингаляция кислорода.

(Г) 40% р-р глюкозы в/в струйно с лечебно-диагностической целью; глюкагон — 1 мг в/м; раствор калия хлорида — 2 г/ч; ингаляция кислорода.

(Д) 0,9% р-р натрия хлорида 1 л в течение первого часа; инсулин «Актрапид» — 6 Ед/ч в/в; раствор калия хлорида — 2 г/ч; раствор натрия гидрокарбоната 150 мл в/в капельно

11. Правильный ответВ. Учитывая ИЗСД в анамнезе, наличие признаков дегидратации и резкого запаха ацетона изо рта, ГП 19 ммоль/л у больного можно поставить диагноз: ДКК. Несмотря на отсутствие сознания, лечение лучше начинать по принципам I стадии (ориентируясь прежде всего на лабораторные показатели). Показаний для назначения бикарбоната натрия нет (рН >7,1). Сохранение реакции зрачков на свет — хороший прогностический признак, свидетельствующий о невовлечённости мозговых структур. Наиболее безопасная скорость инфузии калия хлорида — 2 г/ч (при большей скорости повышается вероятность гиперкалиемии, особенно при отсутствии возможности регулярного лабораторного контроля).
12. Больному с ИЗСД в анамнезе, перенесшему ОРВИ и госпитализированному в реанимационное отделение по поводу ДКК, проведён комплекс стандартных неотложных мероприятий. Несмотря на явное улучшение лабораторных показателей (ГП — 6,5 ммоль/л, при поступлении 27 ммоль/л, рН — 7,5, при поступлении 7,1; калий — 3,8 ммоль/л, при поступлении — 2,8 ммоль/л) больной находится в состоянии глубокой комы. Какова наиболее вероятная причина бессознательного состояния?

(А) Гипогликемическая кома

(Б) Кетоацидоз

(В) Отёк мозга

(Г) Сопутствующая нейроинфекция

(Д) Лактоацидоз

12. Правильный ответВ (см. с. 16–30). Отёк мозга обычно развивается через 4–6 ч от начала терапии ДКА вследствие гипоосмоляльности (неред­ко даже в случаях идеально проводимой те­рапии). В 90% случаев заканчивается летально, что сыграло решающую роль в отказе от режима больших доз инсулина и ограничило применение бикарбоната натрия для лечения ДКК.
13. У больных ИЗСД в состоянии кетоацидоза суточная потребность в инсулине в среднем составляет:

(А) 1 Ед/кг

(Б) 0,5 Ед/кг

(В) 0,75 Ед/кг

(Г) 0,6 Ед кг

(Д) 1 Ед/кг/ч

13. Правильный ответА. У больных в состоянии кетоацидоза суточная потребность в инсулине составляет в среднем 1 Ед/кг.
14. Какой из сахароснижающих препаратов следует рекомендовать больному с диабетической нефропатией?

(А) Манинил

(Б) Глюренорм

(В) Хлорпропамид

(Г) Диабетон

(Д) Минидиаб

14. Правильный ответБ. Глюренорм — препарат выбора у больных с диабетической нефропатией, поскольку 95% его выводится через желчевыводящие пути, в связи с чем вероятность гипогликемии при его применении снижена до минимума.
15. Что может объяснить отсутствие кетоновых тел при гиперосмолярной коме?

(А) Более высокая осмоляльность крови

(Б) Сохранение эндогенной секреции инсулина

(В) Тяжёлая дегидратация

(Г) Более быстрое развитие комы по сравнению с ДКК

(Д) Более высокий уровень контринсулярных гормонов

15. Правильный ответБ. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют частично сохранённой продукцией эндогенного инсулина, достаточного для блокирования липолиза и кетогенеза, но недостаточного для снижения гипергликемии. Образование кетоновых тел в печени мо­жет также подавляться чрезвычайно высокой гипергликемией («в пламени углеводов сгорают кетоновые тела»).
16. Что из нижеперечисленного не может приводить к развитию гипогликемии?

(А) Передозировка инсулина

(Б) Приём алкоголя

(В) Мезотелиома

(Г) Стресс

(Д) Физическая нагрузка

16. Правильный ответГ. Стресс сопровождается активацией симпатоадреналовой системы с выбросом в кровь катехоламинов (контринсулярных гормонов), что приводит к повышению уровня ГП.
17. Полная женщина 50 лет, в течение 10 лет страдающая ИНСД, в последние полгода похудела на 10 кг (до этого масса тела была 90 кг при росте 160 см). С самого начала заболевания непрерывно получала манинил в суточной дозе 2 таблетки, диету не соблюдала. ГП натощак — 12 ммоль/л, ацетон в моче (+). Какой метод лечения показан больной?

(А) Подключение к терапии метформина и диетотерапии

(Б) Отмена манинила, назначение инсулина продолжительного действия и диетотерапии

(В) Отмена манинила, назначение комбинации инсулинов короткого и продолжительного действия

(Г) Подключение к терапии инсулина короткого действия

(Д) Подключение к терапии инсулина продолжительного действия

17. Правильный ответД. Учитывая 10-летний стаж заболевания больной, похудание на фоне имеющегося избытка веса, приём манинила с самого начала заболевания (наиболее сильного сахароснижающего препарата) и декомпенсацию СД (ГП >11 ммоль/л, ацетонурия), у больной следует предположить инсулинопотребную стадию ИНСД, что считается абсолютным показанием для подключения к терапии инсулина продолжительного действия. Манинил отменять не следует (поскольку инсулинорезистентность сохраняется), но дозу его следует уменьшить (например, до 1 таблетки в сутки).
18. Какое из осложнений сахарного диабета считается ведущей причиной инвалидизации и смертности?

(А) Диабетическая нефропатия

(Б) Диабетическая ретинопатия

(В) ДКК

(Г) Атеросклероз

(Д) Диабетическая гангрена

18. Правильный ответА. Диабетическая нефропатия — ведущая причина инвалидизации и смертности среди больных сахарным диабетом. Отмечают у 40–50% больных с инсулинзависимым сахарным диабетом и 15–30% больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом.
19. Что из нижеперечисленного не относят к факторам риска молочнокислой диабетической комы?

(А) Инфаркт миокарда

(Б) ИВЛ

(В) ОПН

(Г) Отравление салицилатами

(Д) Приём метформина

19. Правильный ответБ. 2 условия возникновения молочно-кислой диабетической комы — относительный дефицит инсулина и гипоксия любого генеза (шоки, почечная, сердечная и печёночная недостаточность, приём салицилатов и бигуанидов, в т.ч. метформина). Проведение ИВЛ уменьшает риск развития лактоацидоза.
20. С какой стадии диабетической нефропатии патоморфологические изменений становятся необратимыми?

(А) С самого начала диабетической нефропатии

(Б) Стадия начальных структурных изменений

(В) Начинающаяся нефропатия

(Г) Выраженная нефропатия

(Д) Уремия

20. Правильный ответГ. Доказана возможность обратного развития диабетической нефропатии у больных с наиболее ранними нарушениями (микроальбуминурия). При появлении протеинурии (стадия выраженной нефропатии) изменения становятся необратимыми.
21. Молодой человек 20 лет с ростом 180 см и массой тела 60 кг страдает ИЗСД в течение 10 лет. Всё это время он находился в состоянии компенсации, признаков отдалённых осложнений в ходе клинического обследования не выявлено. В течение всего периода заболевания больной находился на 2-разовой схеме инсулинотерапии. Сколько единиц инсулина в сутки при этом должен получать больной?

(А) 30

(Б) 36

(В) 40

(Г) 45

(Д) 60

21. Правильный ответД. Несмотря на хорошую компенсацию СД в течение 10 лет заболевания суточная доза с учётом идеальной массы тела и стажа заболевания (2 основных фактора при расчёте дозы без учёта сопутствующих заболеваний) должна составлять в среднем (180-100)ѓ0,75=60 Ед.
22. Что из нижеперечисленного не относят к противопоказаниям к сохранению беременности при сахарном диабете?

(А) СД хотя бы у одного из родителей

(Б) Лабильные формы диабета со склонностью к кетоацидозу

(В) Тяжёлая форма сахарного диабета

(Г) Сочетание диабета и Rh-конфликтной беременности

(Д) Сочетание диабета с комбинированным пороком сердца

22. Правильный ответ А. Диабет у одного из родителей не считается противопоказанием к сохранению беременности (для отказа в беременности необходимо подтверждение сахарного диабета у обоих родителей)
23. У незамужней женщины 23 лет, страдающей ИЗСД в течение 10 лет, внезапно развилась тяжёлая гипогликемия. До наступления гипогликемического состояния больную в течение нескольких дней беспокоила тошнота, была однократная рвота. В анамнезе хронический пиелонефрит (на момент обследования признаков обострения пиелонефрита не выявлено). Из анамнеза известно, что в течение 4 последних месяцев отсутствуют месячные; данных за снижение уровня эстрогенов при исследовании вагинальных мазков не обнаружено. Какова наиболее вероятная причина гипогликемии, если известно, что нарушений режима питания, инсулинотерапии, а также тяжёлых физических нагрузок не было?

(А) Беременность

(Б) Почечная недостаточность (фенЏмен ЗабрЏды)

(В) Гипопитуитаризм

(Г) Инсулинома

(Д) Пищевая интоксикация

23. Правильный ответА. Наиболее вероятная причина гипогликемии — беременность, часто вызывающая преходящую гипогликемию.
Вопросы 24–28. Укажите правильное соответствие.

(А) Высокая концентрация С-пептида

(Б) Тяжёлая диарея

(В) Желчно-каменная болезнь

(Г) Пептическая язва

(Д) Мигрирующая некролитическая эритема

24. Инсулинома
25. Глюкагонома
26. ВИПома
27. Соматостатинома
28. Синдром Золлингера–Эллисона
24–28. Правильные ответы: 24 А, 25 Д, 26Б, 27В, 28Г.
Инсулинома — опухоль †-клеток поджелудочной железы, сочетающаяся с высокими уровнями инсулина и С-пептида.
Глюкагонома — опухоль Ѓ-клеток поджелудочной железы; основное проявление — мигрирующая некролитическая эритема, отличающаяся полиморфизмом, цикличностью течения и резистентностью к проводимой терапии.
ВИПома (синдром ВернераМоррисона) — тяжёлая диарея в сочетании с гипокалиемией, ахлоргидрией и почечной недостаточностью, связанная с гиперсекрецией РР-клетками островков поджелудочной железы вазоактивного интестинального пептида (ВИП).
Соматостатинома обусловлена опухолью -клеток островковой ткани и обычно сочетается с триадой — сахарный диабет лёгкой степени, стеаторея и камни жёлчного пузыря.
Синдром ЗЏллингераЭллисона (гастринома) — опухоль G-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая гастрин и сопровождающаяся гиперсекрецией соляной кислоты и пептическими язвами (80% гастрин-продуцирующих клеток).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  20  21  22   ..