Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 161

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  159  160  161  162   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 161

 

 

наружной сонной артерии бляшку удаляют до получения 

адекватного кровотока по артерии и ее ветвям. 

Максимальное внимание следует уделять отслоению бляш­

ки из просвета внутренней сонной артерии, особенно на 

границе ее перехода во внутреннюю оболочку сосуда. Пос­

ледняя обычно фиксирована, но при ее отслоении необходи­

ма фиксация узловыми швами или непрерывным швом 

проленовой нитью 7/0. Обязательно удаляют циркулярные 

обрывки внутренней оболочки в просвете артерий. Тщатель­

но вымывают тромбы и обрывки внутренней оболочки путем 

поэтапного «пуска» ретроградного кровотока из внутренней, 

наружной сонных артерий и антеградного кровотока из 

общей сонной артерии. Просвет артерии заполняют изотони­

ческим раствором хлорида натрия с гепарином. Артериотоми-

ческое отверстие ушивают с дистального конца разреза 

проленовой нитью 6/0. Перед завершением шва снимают 

зажим с внутренней сонной артерии для вымывания тромбов 

и удаления воздуха. Шов завязывают. Пережимают внутрен­

нюю сонную артерию и снимают зажим с наружной, после 

этого снимают зажим с общей сонной артерии и антеградный 

кровоток направляют на 10—15 с в систему наружной 

сонной артерии для профилактики эмболии бассейна внутрен­

ней сонной артерии (рис. 7.60). Операцию можно проводить 

при введении гепарина в дозе 5000 ЕД внутривенно или 

непосредственно в просвет сонной артерии. Ряд хирургов 

осуществляют все операции, обязательно вшивая аутовеноз-

ные или синтетические заплаты в артериотомическое отвер­

стие. При использовании внутреннего шунта его удаляют 

таким образом: сначала центральный конец шунта из общей 

сонной артерии и ее пережимают, затем дистальный конец 

шунта из внутренней сонной артерии, которую также пережи­

мают. 

Артерию «промывают» изотоническим раствором хлорида 

натрия с гепарином, швы затягивают и производят «пуск» 

кровотока в описанном порядке. 

Все реконструктивные операции на ветвях дуги 

аорты сопровождаются пережатием магистральных 

артерий и прекращением антеградного кровотока (ис­

ключение составляют случаи полной окклюзии арте­

рии). В настоящее время основным методом «защиты» 

головного мозга является применение внутреннего 

силиконизированного шунта. Показания к применению 

шунта: а) ретроградное давление менее '/з от величи­

ны центрального артериального давления у больных с 

ТИА и менее

 2

/

3

 от центрального АД у больных с 

асимптомным течением процесса; б) появление 8- и 

Ф-волн на интраоперационных электроэнцефалограм­

мах или по данным компрессированного анализа моз­

говой деятельности на аппарате Берга — Фурье; 

в) шунт показан больным, перенесшим инсульт давно­

стью менее 1 мес до операции, а также всем больным, 

которым предстоит длительная операция. 

При окклюзии внутренней сонной артерии и стенозе 

наружной реваскуляризацию мозга можно осуще­

ствлять путем пластики последней, благодаря этому 

возможно компенсаторное восстановление адекватно­

го кровотока в области ишемии (помимо артерий 

виллизиева круга). Расширить просвет устья наружной 

сонной артерии можно путем аутоартериальной боко­

вой пластики стенкой внутренней сонной артерии 

после тромбэндартерэктомии или аутовенозной пла­

стики заплатой. Данная операция является самосто­

ятельной при реваскуляризации бассейна внутренней 

сонной артерии при ее окклюзии, и, кроме того, 

создает адекватный проксимальный приток крови в 

систему наружной сонной артерии при проведении 

экстра-интракраниального анастомоза. Микрососуди­

стый анастомоз между поверхностной височной и 

средней мозговой артериями предложил невропатолог 

М. Fisher в 1951 г., а в 1967 г. эту операцию успешно 

выполнил М. Jasargil (1969). К 1981 г. в мире было 

сделано более 10 000 подобных операций [Kester R. et 

al., 1981]. Возможны различные типы анастомозов: 

а) имплантация поверхностной височной артерии в 

кортикальную ветвь средней мозговой артерии; б) им­

плантация затылочной артерии в заднюю нижнюю 

мозжечковую артерию; в) аутоартериальное шунтиро­

вание (из сегмента лучевой артерии) между позвоноч­

ной и задней нижней мозжечковой артериями; г) по­

верхностная височная артерия имплантируется в 

верхнюю мозжечковую артерию. 

Показания к операции: 1) окклюзия внутренней 

сонной артерии при неадекватности коллатерального 

русла; 2) недостижимый для реконструкции стеноз 

внутренней сонной артерии при неадекватности колла­

терального русла; 3) окклюзия средней мозговой арте­

рии со средним неврологическим дефицитом и плохи­

ми коллатералями; 4) стеноз средней мозговой арте­

рии с неадекватными коллатералями вследствие атеро­

склероза, опухоли, дисплазии; 5) профилактика пред­

полагаемой ишемии мозга после операции по пово­

ду аневризмы внутренней сонной артерии или при 

осложнении каротидной тромбэндартерэктомии, 

закончившейся лигированием внутренней сонной арте­

рии (рис. 7.61). 

П о к а з а н и я и  м е т о д  о п е р а ц и и на позво­

ночной  а р т е р и и . В изолированном виде «позвоноч­

ный синдром» встречается достаточно редко. Чаще он 

сочетается с «подключичным синдромом» и развивает­

ся вследствие феномена Перетока крови ретроград­

но по позвоночной артерии сосудов верхней конеч­

ности. 

В ряде случаев изолированный «позвоночный 

синдром» может быть обусловлен перегибом позвоноч­

ной артерии (рис. 7.62). . - , • 

Среди реконструктивных операций непосредствен­

но на позвоночной артерии следует отметить основ­

ную и наиболее распространенную операцию — 

трансподключичную тромбэндартерэктомию из 

устья позвоночной артерии. Доступ к области 

операции надключичный, как и при обнажении 

II сегмента подключичной артерии. Позвоноч­

ная артерия выделяется до входа в позвоночный ка­

нал. 

После введения гепарина больному подключичную 

артерию пережимают проксимальнее и дистальнее 

устья позвоночной артерии и артерию вскрывают либо 

путем продольной артериотомии, либо дугообразной, 

окаймляющей устье позвоночной артерии (рис. 7.63). 

При достаточной мобилизации позвоночной артерии 

возможна ее умеренная эверсия. Осторожно удаляют 

бляшки и после получения адекватного ретроградного 

кровотока просвет подключичной артерии ушивают 

проленовой нитью 6/0. За рубежом выполняют и 

второй вариант операции, когда разрез переходит на 

стенку самой позвоночной артерии. При этом, помимо 

прямой тромбэндартерэктомии, осуществляют вшива­

ние заплаты. 

Результаты операций. В группе общесоматически 

здоровых, «неврологически стабильных» больных с 

односторонними и двусторонними стенозами каротид-

ных бифуркаций летальность после операции каротид­

ной эндартерэктомии составляет 1% [Kester R. et al., 

653 

7.61. Схематическое изображение экстраин-

тракраниального анастомоза между повер­

хностной височной артерией и корковой 

частью средней мозговой артерии при окклю­

зии внутренней сонной артерии, 

а — видны соотношение поверхностной височ­

ной артерии и место трепанационного от­

верстия в проекции корковой части средней 

мозговой артерии; бмикрососудистый 

анастомоз после его наложения по типу 

конец в бок. 
1
 — корковая часть средней мозговой арте­

рии; 2поверхностная височная артерия; 

3 область окклюзии внутренней сонной 

артерии. 

7.62. Ангиограмма больного с хронической мозговой сосудис­

той недостаточностью в каротидном и вертебробазилляр-

ном бассейнах, обусловленной стенозом плечеголовного 

ствола, окклюзией левой общей сонной артерии и стенозом 

устья левой позвоночной артерии (указано стрелками). 

7.63. Схематическое изображение этапов тромбэндарте­

рэктомии из устья позвоночной артерии путем чресподклю-

чичной эверсионной эндартерэктомии (I) и чреспозвоночной 

открытой продольной тромбэндартерэктомии с пласти­

кой устья позвоночной артерии заплатой (II). 

1981]. В группе больных с множественными осложнен­

ными стенозами летальность равна 2%. Среди «невро­

логически стабильных» больных, но имеющих общесо­

матические факторы риска (ИБС, артериальная гипер­

тония, легочные заболевания) летальность составляет 
7%. В группе «неврологически нестабильных» боль­

ных летальность равна 10%. В отдаленные сроки 

наблюдения (от 6 мес до 13 лет) полное выздоровле­
ние или улучшение мозгового кровообращения отме­

чено у 92,7% больных, оперированных в асимптомной 

стадии, в стадии ТИА — у 96,7%, в стадии «малого 

инсульта» — у 88,9%, при диффузной ишемии мозга — 
у 55,5%. 

При операциях экстра-интракраниального шунтиро­

вания, по данным R. Rodrigez и соавт. (1979), леталь­

ность минимальная, а при послеоперационной ангиогра­

фии шунты проходимы у 97% больных. 

Сопоставление хирургического и лекарственного ме­

тодов лечения у одних и тех же групп больных 

показало, что при одностороннем стенозе внутренней 

сонной артерии из числа больных ТИА, перенесших 

каротидную эндартерэктомию, через 42 мес были жи­
вы, по данным R. Kester и соавт. (1981), 84%, а после 
консервативного лечения—лишь 64%. При наличии 
сицдрома «неврологического дефицита», обусловлен­
ного инсультом, через 42 мес после каротидной эндар-

терэктомии были живы лишь 47% больных, а после 

лекарственного лечения — 76%. Среди больных с дву­

сторонним поражением бифуркаций каротидных арте­
рий (наблюдалась окклюзия одной из внутренних 
сонных артерий) при наличии ТИА через 42 мес после 

эндартерэктомии были живы 56% больных, а среди 

лечившихся различными препаратами—49%. Хирурги­
ческое лечение больных, оперированных после инсуль­
та, позволило сохранить жизнь через 42 мес наблюде­

ния 24% из них, а получавшим лекарственные 

средства — 89%. 

Таким образом, у больных, перенесших инсульт 

и имевших большой «неврологический дефицит», 
при любом варианте поражения сонных артерий кон­

сервативное лечение было более эффективным, кро­

ме того, отмечались лучшие показатели выживаемо­

сти. 

7.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ВЕРХНИХ 
КОНЕЧНОСТЕЙ 

Клиническая картина ишемии верхних конечностей в 

значительной мере отличается от ишемии нижних 
конечностей как по этиологии и частоте, так и по 
клиническим проявлениям. Она может быть обуслов­

лена окклюзией проксимальных и дистальных сегмен­
тов магистральных артерий, компрессией сосудисто-

нервного пучка при выходе его из грудной клетки, 

болезнью Рейно. 

Первые случаи отсутствия пульса на руках описаны еще в 

1839 г. J. Davis. Первые реконструктивные операции произве­

ли в 1956 г. J. Davis и соавт, (тромбэндартерэктомия из 

плечеголовного ствола); в 1958 г. М. De Bakey и соавт. (1959) 

сделали тромбэндартерэктомию из левой подключичной ар­

терии, a I. Parroty (1964) — имплантацию подключичной арте­

рии в сонную. В нашей стране первую операцию на плечего-

ловном стволе и подключичных артериях выполнили 

Б. В. Петровский и соавт, в 1960 г. 

Частота. Хроническая артериальная недостаточ­

ность верхних конечностей наблюдается редко и 
составляет, по данным R. Welling (1981) и R. Gordon 
(1984) 0,5% от числа всех случаев ишемии конечностей 
и 0,9% хирургических вмешательств на артериях. 

Этиология. Среди причин развития хронической ишемии 

верхних конечностей, помимо поражения собственно артери­

альной стенки в результате атеросклероза, неспецифического 

аортоартериита ('/з наблюдений), облитерирующего тромбан-

гиита, значительную роль играют острые и тупые травмы 

сосудов с тромбозом артерий, ятрогенные тромбозы, хрони­

ческие травматические и пострадиационные артерииты, фиб-

ромускулярная дисплазия, а также лекарственные пораже­

ния стенки артерии. Под компрессией сосудисто-нервного 

пучка верхних конечностей подразумевают нейроваскуляр-

ные синдромы, обусловленные сдавлением сосудисто-

нервного пучка в области шейно-подмышечного канала. 

Данные синдромы носят названия «синдром компрессии при 

выходе из грудной клетки», «синдром выхода из грудной 

клетки». Наиболее точным термином, с нашей точки зрения, 

следует считать такой: «синдром компрессии сосудисто-

нервного пучка при выходе его из грудной клетки». По 

данным Б. В. Петровского и соавт. (1970), этот процесс 

составляет 8—10% от числа всех окклюзии ветвей дуги 

аорты. Однако совершенствование современных методов 

диагностики и лучшее понимание механизмов компрессии, 

обусловленных различными врожденными и приобретенными 

факторами, должно способствовать более тщательной диаг­

ностике и выявлению больных с данным синдромом. 

В развитии синдромов играют роль ряд факторов врож­

денного, профессионального, возрастного и травматического 

характера. К врожденным факторам сдавления сосудисто-

нервного пучка относятся: 1) особенности строения плечево­

го сплетения, которое образуется из верхних грудных 

сегментов спинного мозга, вследствие чего нижний его ствол 

перегибается через нормально расположенное I ребро; 2) из­

менения в структуре передней лестничной мышцы в месте 

прикрепления ее к I ребру, где она представляет собой 

широкое сухожилие, смещенное латерально и кзади. Если 

при этом медиальная ножка средней лестничной мышцы 

смещена кпереди в месте прикрепления к ребру, то между 

двумя участками прикрепления этих мышц имеется множе­

ство сухожильных пучков, создающих узкое межлестничное 

пространство, через которое проходит как плечевое сплете­

ние, так и артерия; сплетение при этом как бы висит на 

остром плотном сухожильном образовании; 3) врожденные 

добавочные шейные ребра. К приобретенным факторам 

компрессии относятся сужение реберно-ключичного про­

странства вследствие искривления шейно-грудного отдела 

позвоночника; переломы ключицы и I ребра с образованием 

избыточной мозоли опухоли ключицы и мягких тканей 

реберно-ключичного пространства; физиологическое возра­

стное опущение плечевого пояса, что способствует высокому 

расположению I ребра; травма шеи, переохлаждение, приво­

дящее к шейному радикулиту и спазму лестничных мышц, 

которые как бы приподнимают I ребро; шейный остеохон­

дроз, вызывающий постоянные ирритации со спазмом ле­

стничных мышц и дистрофические, фиброзные изменения в 

них; травма грудной клетки, приводящая к дистрофическим и 

дегенеративным изменениям малой грудной мышцы, особен­

но в дистальной ее части — в области прикрепления сухо­

жильной части к клювовидному отростку лопатки. 

К профессиональным факторам компрессии относятся 

гипертрофия лестничных и малых грудных мышц у 

спортсменов и лиц физического труда; постоянное ношение 

тяжести на плечах с отведением плечевого пояса (ношение 

рюкзака), приводящее к уменьшению ключично-реберного 

пространства; все виды работ, связанные с необходимостью 

находиться длительное время с поднятыми руками (маляр­

ные, слесарные по ремонту автомобилей, преподавание). 

Патологическая анатомия. Наиболее частым органи­

ческим заболеванием артерий верхних конечностей 

является атеросклероз, который встречается в 3 раза 

655 

чаще, чем артериит. Он в основном локализуется в 

I внутригрудном сегменте подключичной артерии, при 

этом устья позвоночной артерии нередко остаются 

интактными. Эта особенность локализации процесса 

способствует лучшей компенсации сниженного артери­

ального притока к верхним конечностям за счет 

ретроградного кровотока по позвоночной артерии. 

Атеросклеротические бляшки могут локализоваться 

также в гемодинамически ответственных сегментах 

магистральных артерий верхних конечностей — в обла­

сти устья глубокой артерии плеча и бифуркации 

плечевой артерии. Для неспецифического аортоарте-

риита наиболее характерно поражение дистальных 

(II—III) сегментов подключичных артерий. На основа­

нии комплекса гистологических, гистохимических и 

морфометрических исследований неспецифический 

аортоартериит в острой стадии характеризуется де­

струкцией внутренней эластической мембраны и ин­

фильтрацией наружной и средней оболочек лимфоид-

ными и плазматическими клетками. В более поздних 

стадиях болезни (подострой) отмечается продуктивное 

воспаление. В финальной склеротической стадии отме­

чаются остатки внутренней эластической мембраны в 

зоне поражения, организация тромботических масс, 

васкуляризация средней оболочки. Воспалительные 

изменения наружной оболочки в основном обнаружи­

ваются в местах наиболее выраженных участков 

стенозов. Склероз, диффузная лимфоидно-

макрофагальная инфильтрация с наличием плазмоци-

тов отмечаются преимущественно вокруг vasa vaso-

rum. Изменения во внутренней оболочке неоднород­

ны. В прогрессировании процесса стенозирования 

важнейшую роль играет нарастание пристеночного 

тромбоза. Закономерным финалом поражения vasa 

vasorum и реактивного утолщения внутренней оболоч­

ки является превращения £езлипидных бляшек в 

липидно-фиброзные и атероматозные вследствие ги­

поксии ее внутренних слоев и вторичного перерожде­

ния. 

Облитерирующий тромбангиит, напротив, выявля­

ется в основном в дистальных сегментах артерий 

верхних конечностей; процесс поражает артерии пред­

плечья и кистей. Картина ишемии при этом выражена 

в большей степени и проявляется значительно раньше. 

Процесс встречается в основном у молодых мужчин, 

злоупотреблявших курением, он чаще носит двусто­

ронний характер, сочетается, как правило, с пораже­

нием дистальных артерий нижних конечностей. 

Патологическая физиология. Состояние верхних ко­

нечностей при окклюзии магистральных артерий, в 

частности подключичной, определяется двумя основ­

ными факторами: ишемией тканей как таковой и 

нарушением иннервации руки вследствие ишемии ниж­

нешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга. 

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется сег­

ментарными передними и задними корешково-

спинальными артериями, которые впадают в продоль­

но идущие спинальные артерии. Бассейн подключич­

ной артерии является основным источником крово­

снабжения шейного утолщения спинного мозга. Адек­

ватной компенсации нарушений кровообращения не 

происходит. 

Хорошо развитые предуготовленные коллатерали 

магистральных артерий верхних конечностей обычно 

компенсируют ограничение или полное прекращение 

магистрального кровотока. При атеросклерозе основ­

ные коллатерали обычно не вовлечены в окклюзион-

ный процесс, поэтому выраженная ишемия может 

быть обусловлена либо наличием второго (дистально­

го) блока, либо артериоартериальной эмболией в 

артерии кисти или предплечья. При артериите клини­

ческие проявления обычно более выражены в связи с 

тем, что окклюзионный процесс имеет более дисталь-

ную локализацию с перекрытием основных коллатера-

лей, в частности глубокой артерии плеча. Кроме того, 

перекрытие устьев позвоночной артерии и реберно-

шейного и щитошейного стволов ликвидирует основ­

ные предуготовленные коллатерали. Окклюзия ука­

занных стволов увеличивает также ишемизацию шей­

ного утолщения спинного мозга с последующими 

нарушениями иннервации руки. 

Большую роль играет переход воспалительного про­

цесса на расположенные близко нервные стволы. 

Выраженная ишемия верхних конечностей может 

быть обусловлена и присоединением спастического 

компонента в связи с резкими нарушениями регуляции 

сосудистого тонуса (чаще у женщин). Окклюзия прок­

симального отдела подключичной артерии и плечего-

ловного ствола, помимо нарушения магистрального 

кровотока в верхних конечностях, приводит к своеоб­

разному феномену — «феномену обкрадывания мозго­

вого кровотока» — путем ретроградного тока крови 

по позвоночной артерии. При этом мозговой кровоток 

может снижаться на 40% [Reivich M., 1961]. При 

окклюзии II сегмента подключичной артерии и устья 

позвоночной артерии (при артериите) «синдром обкра­

дывания головного мозга» происходит опосредованно 

за счет ретромастоидального анастомоза, который 

образован ветвями позвоночной, затылочной артерий 

(ветвью наружной сонной артерии) и щитошейным и 

реберно-шейным стволами. При окклюзии плечеголов-

ного ствола возможны различные варианты «обкрады­

вания»: сонно-позвоночно-подключичные или позво-

ночно-подключичное «обкрадывание» с реверсирован­

ным кровотоком в общую сонную артерию. Патофи­

зиология «синдрома компрессии сосудисто-нервного 

пучка при выходе из грудной клетки» требует специ­

ального анализа. В клинической картине могут быть 

три разные категории симптомов: артериальная недо­

статочность, венозная недостаточность и неврологиче­

ская симптоматика со стороны верхних конечностей. 

Эти симптомы могут комбинироваться между собой, 

носить острый и хронический характер. 

Артериальная недостаточность имеет различный ге-

нез: первичное раздражение симпатических нервов 

плечевого сплетения вызывает стабильное спастиче­

ское состояние дистального периферического русла. 

Этот стойкий спазм распространяется и на vasa 

vasorum артериальной стенки, что приводит к дистро­

фической дегенерации с развитием травматического 

артериита и утолщением стенок подключичной арте­

рии, стенозом ее просвета, развитием постстенотиче-

ского расширения артерии. Турбулентный характер 

кровотока, пристеночный тромбоз в артерии нередко 

сопровождаются либо артериально-артериальными эм-

болиями в периферическое русло, либо острым тром­

бозом артерии в месте прогрессирующего стеноза. 

Микроэмболии на первых этапах могут вызывать 

656 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  159  160  161  162   ..