Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 157

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  155  156  157  158   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 157

 

 

стной кишки. Обязательным условием является на­

дежное укрытие протеза от места ушивания фистулы 

с помощью стенки мешка или сальника. 

Результаты операций зависят от тяжести состояния 

больных и выраженности шока. A. Young и соавт. 

(1977) собрали данные о летальности больных в 9 

крупнейших центрах США. Оказалось, что при развив­

шемся шоке летальность составляла 77%, а без 

него—29%. Некоторые авторы [Darling R., 1970; Shu-

macker H., 1973] добились снижения летальности до 

8—10% при невыраженном шоковом состоянии. Отда­

ленные результаты операций аналогичны таковым у 

больных, оперированных по поводу неосложненных 

аневризм брюшной части аорты. 

7.4. РАССЛАИВАЮЩИЕ АНЕВРИЗМЫ 
АОРТЫ 

Под термином «расслаивающая аневризма аорты» 

подразумевают внезапное образование вследствие раз­

личных причин дефекта внутренней оболочки стенки 

аорты с последующим проникновением потока крови в 

дегенеративно измененный средний слой, образовани­

ем внутристеночной гематомы и продольным рассло­

ением стенки аорты преимущественно в дистальном 

или реже в проксимальном направлении. 

Расслоение аорты впервые было описано в 1761 г. Morgag-

ni, а затем в 1802 г. Maunoz. В 1819 г. французской школой 

Laennec в клиническую практику был введен термин «anew-

risme dissequant» (расслаивающая аневризма), сохранившийся 

до настоящего времени, поскольку само по себе расширение 

аорты в ряде случаев носит умеренный характер и не 

затрагивает ее внутреннего слоя. Этот термин нельзя считать 

абсолютно правильным, но он тем не менее является 

общепринятым. 

Первая попытка коррекции расслоения аорты была пред­

принята D. Gurin и соавт, в 1935 г/ путем создания дисталь-

ной фенестрации на уровне наружной подвздошной артерии. 

В 1955 г. R. Shan повторил эту операцию уже на уровне 

брюшной части аорты. Оба больных умерли от почечной 

недостаточности. Первая успешная операция создания дис-

тальной фенестрации на уровне грудной нисходящей части 

аорты была произведена также в 1955 г. М. DeBakey. В 

1955 г. М. DeBakey произвел успешную операцию резекции 

расслаивающей аорты с ее протезированием, проксимальная 

фенестрация которой локализовалась дистальнее левой под­

ключичной артерии. В 1959 г. М. DeBakey выполнил первую 

операцию по поводу расслаивающей аневризмы восходящей 

части аорты. В нашей стране подобную операцию впервые 

сделал в 1964 г. Б. В. Петровский. В 1965 г. А. В. Покров­

ский выполнил операцию протезирования грудной нисходя­

щей части аорты при ее расслоении. Наибольший опыт в 

лечении расслаивающих аневризм грудной части аорты на­

коплен в ИССХ им. Бакулева АМН СССР. 

Частота. Не следует считать расслоение аорты 

казуистически редким заболеванием. Об этом свиде­

тельствуют данные статистики. Среди острых заболе­

ваний аорты ее расслоение может считаться самой 

частой катастрофой [Sorensen H. et al., 1964], причем 

оно наблюдается в 2—3 раза чаще, чем, например, 

разрыв аневризм брюшной части аорты [Wheat M., 

1973]. Расслоение аорты встречается у 1 из 10 000 

госпитализированных больных. Однако значительная 

часть больных погибают на догоспитальном этапе. 

Расслаивающие аневризмы аорты в 1,1% случаев 

бывают причиной внезапной смерти. По данным 

В. С. Смоленского (1964), суммарный материал лите­

ратуры свидетельствует о том, что с 1909 по 1956 г. 1 

случай разрыва или расслоения аорты приходится в 

среднем на 400 вскрытий. По данным М. Wheat (1973), 

частота расслоения аорты составляет 5—10 случаев 

на 1 млн населения ежегодно. Среди аневризм аорты 

расслаивающие аневризмы составляют 6%, а среди 

аневризм грудной части аорты—20% [DeBakey M., 

1961]. 

Классификация. Классификации расслаивающих 

аневризм аорты обычно основаны на локализации 

проксимального разрыва внутренней оболочки аорты 

и протяженности расслоения стенки аорты. Посколь­

ку принципиально разрыв внутренней оболочки аорты 

может произойти в любом сегменте аорты и бывает 

множественным, теоретически варианты расслоения 

аневризмы могут быть разнообразными. Ch. Dubost 

выделяет, например, три формы расслоения грудной 

части аорты с местом расположения дефекта внутрен­

ней оболочки в восходящей части аорты, в области ее 

дуги и в начальном сегменте нисходящей части аорты 

(рис. 7.45). На практике, однако, разрыв внутренней 

оболочки чаще всего происходит в передней стенке 

восходящей части аорты на границе проксимальной и 

средней трети, а также в начальном сегменте нисходя­

щей части аорты дистальнее устья левой подключич­

ной артерии. Именно на этом принципе и основана 

классификация М. DeBakey, которой придерживаются 

большинство отечественных хирургов (рис. 7.46). Од­

нако, с нашей точки зрения, в клинической практике 

для определения прогноза болезни и выработки кон­

сервативной и оперативной тактики более удобной 

является модификация этой классификации, которую 

предложил в 1984 г. F. Robicsek (рис. 7.47, 7.48). 

Тип I—разрыв внутренней оболочки локализуется в 

восходящей части аорты, а расслоение ее стенок 

распространяется до брюшной части аорты. Патологи­

ческий процесс имеет два варианта: а) расслоение 

стенки аорты заканчивается слепым мешком в дис-

тальных отделах аорты; б) имеется второй — 

дистальный — разрыв аорты (дистальная фенестра­

ция). 

Тип II — разрыв внутренней оболочки локализуется 

в восходящей части аорты, расслоение заканчивается 

слепым мешком проксимальнее плечеголовного 

ствола. 

Тип III—разрыв внутренней оболочки аорты лока­

лизуется в начальном отделе нисходящей части груд­

ной аорты дистальнее устья левой подключичной 

артерии. Процесс расслоения имеет 4 варианта: а) рас­

слоение заканчивается слепым мешком выше диафраг­

мы; б) расслоение заканчивается слепым мешком в 

дистальных отделах брюшной части аорты; в) рассло­

ение направлено не только дистально, но и распро­

страняется ретроградно на дугу и восходящую часть 

аорты, заканчиваясь слепыми мешками; г) расслоение 

аорты распространяется на брюшную часть аорты с 

развитием дистальной фенестрации. 

Частота выявления различных типов расслоения 

аорты лучше всего демонстрируется на большой серии 

клиническил наблюдений, приведенных М. DeBakey в 

1982 г.: расслаивающие аневризмы I типа составляют 

26,2%, II типа—10,8%, III—типа—63% от числа всех 

случаев. По данным ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН 

СССР, частота выявлений I типа расслоения аорты 

637 

7.45. Схема классификации расслаива­

ющих аневризм аорты по Дюбосту (I— 

III). Объяснение в тексте. 

7.46. Схема классификации расслаива­

ющих аневризм аорты по Де Бейки. Объяс­

нение в тексте. 

7.45 

7.46 

составляет 24%, II типа—21%, III типа—55% от 
числа всех расслаивающих аневризм грудной части 

аорты. Данные вскрытий свидетельствуют о значи­
тельном преобладании расслаивающих аневризм I—II 
типа (80%), т. е. о высокой догоспитальной летально­
сти больных с расслоением аневризм именно этих 
типов. 

Этиология. Принято считать, что основной причиной 

расслоения стенки аорты является артериальная гипертен-

зия, поскольку 84% больных имеют повышенные цифры 

артериального давления. Однако артериальная гипертензия и 

гемодинамические особенности различных сегментов аорты 

могут привести к расслоению, стенки только при дегенератив­

ных изменениях ее средней оболочки, мышечных и эластиче­

ских ее структур. Последнее может быть вызвано различны­

ми этиологическими факторами: атеросклерозом, фиброзной 

дисплазией, идиопатическим медионекрозом, генетическим 

дефектом эластических структур (болезнь Марфана), гормо­

нальными изменениями в них, характерными для последнего 

триместра беременности. В последние годы в связи с 

развитием ангиографии и методов баллонной дилатации 

выделяют еще одну группу расслаивающих аневризм аорты и 

ее ветвей — ятрогенные аневризмы. 

Патогенез. Аорта имеет три наиболее уязвимых сегмен­

та— корень, перешеек и диафрагму. Гемодинамическое на­

пряжение указанных зон и их хроническая травматизация 

приводят к дегенеративным изменениям средней оболочки 

аорты. Экспериментально подтвержден следующий механизм 

расслоения аорты: длительное повышение артериального 

давления всегда ведет к той или иной степени дилатации 

аорты. Известно также, что внутренняя оболочка по своей 

структуре менее растяжима, чем средняя и наружная обо­

лочки, обладающие большей эластичностью. Именно поэто­

му при одном из очередных «критических» повышений 

артериального давления происходит разрыв внутренней обо­

лочки. Особенности формы потока крови в восходящей части 

и начальном отделе нисходящей части аорты, скорость 

кровотока и характер пульсовой волны — эти гемодинамиче­

ские параметры и определяют закономерность в развитии 

разрыва внутренней оболочки аорты в указанных отделах. 

Однако гидравлический удар о стенку аорты и разрыв 

внутренней оболочки сами по себе могут привести лишь к 

развитию внутристеночной гематомы. Дальнейшее рассло­

ение происходит лишь при наличии патологического процесса 

в средней оболочке аорты (рис. 7.49). 

При разнообразных процессах в аорте этиологические 

факторы повышения артериального давления и дегенератив­

ных изменений средней оболочки имеют различное значение. 

Так, например, расслоение аорты при беременности, болезни 

Кушинга, феохромоцитоме в основном обусловлено «кризо-

выми» подъемами артериального давления. Расслоение аорты 

при коарктации, так же как и при атеросклерозе, обусловле­

но обычно и высоким артериальным давлением, и дегенера­

тивными изменениями стенки аорты. У больных моложе 

40 лет расслоение аорты чаще всего обусловлено врожден­

ными и генетическими изменениями в стенке аорты, нежели 

нарушениями гемодинамики. Ятрогенные причины рассло­

ения аорты (при ангиографии, баллонной дилатации, канюля-

ции аорты при проведении ИК или введении кардиоплегиче-

ского раствора) зависят только от технических погрешностей 

и не связаны ни с уровнем давления, ни с дегенеративными 

изменениями стенки аорты. 

Патологическая анатомия. При гистологическом ис­

следовании аорты больных, страдающих артериальной 

гипертензией, Л. Н. Попов (1956) отметил надрывы 
внутренней и средней оболочек аорты. При хрониче­

ской травматизации стенки аорты возникают своеоб­
разные морфологические изменения, аналогичные ме-

дионекрозам Эрдгейма. При идиопатическом меди-

онекрозе, описанном Эрдгеймом (1929—1930 гг.), на­
блюдающемся обычно в возрасте старше 40 лет, 
образуются очаги некроза в мышечном слое средней 
оболочки, фрагментация эластических мембран и ха­
рактерные кисты-полости, заполненные желеобразной 
массой. Некоторые считают, что этот процесс разви­

вается в результате инфекции, интоксикации и даже 
ревматизма. При болезни Марфана отмечается разре­
жение соединительнотканных, эластических структур 
с замещением их мукоидным веществом. Гистологиче­
ская картина напоминает патологические изменения 
при идиопатическом медионекрозе. 

Патологическая физиология. Выделяют три основ­

ных фактора: 1) расслоение стенки аорты; 2) развитие 

обширной внутристеночной гематомы; 3) сдавление 
или отрыв многочисленных ветвей аорты, снабжа­
ющих кровью жизненно важные органы (миокард, 
головной или спинной мозг, почки), с последующей их 
ишемией. Само по себе внезапное расслоение стенки 

аорты даже при отсутствии выраженной кровопотери 

638 

7.47. Схема расслаивающих аневризм I (А, 

В) и II типа по классификации Робичека. 

Объяснение в тексте. 

7.48. Расслаивающие аневризмы III типа 

D) по классификации Робичека. Объ­

яснение в тексте. 

вызывает болевой синдром. Образование гематомы в 

области восходящей части аорты и нередко ее корня 

приводит к компрессии коронарных артерий, выходно­

го отдела левого желудочка сердца, что обусловлива­

ет развитие острой сердечной недостаточности. Кроме 

того, истинный просвет аорты нередко стенозируется 

на 50—60%, что создает своеобразный проксималь­

ный коарктационный синдром с постнагрузкой на 

левый желудочек, развитием выраженной артериаль­

ной гипертензии. Это увеличивает размеры гематомы 

и способствует дальнейшему процессу расслоения 

аорты с переходом на дугу, нисходящую часть с 

компрессией или отрывом ветвей дуги аорты, межре­

берных артерий, ветвей брюшной части аорты, что 

также резко меняет условия как центральной, так и 

регионарной гемодинамики. Обширная внутристеноч-

ная гематома вмещает достаточно значительный объ­

ем циркулирующей крови, причем это депо крови 

создает своеобразный «олигемический синдром», утя­

желяя шоковое состояние больного. Кроме того, 

расстройства нормальной адаптационной деятельности 

организма обусловлены нарушением кровоснабжения 

центральной и вегетативной нервной системы, эндок­

ринных органов. 

Возможны несколько вариантов течения расслоения 

стенки аорты: 1) ложный просвет аорты полностью 

заполняется тромбом и при отсутствии симптомов 

компрессии соседних органов может наступить «само­

излечение»; 2) расслоение стенки аорты прекращается 

на том или ином уровне аорты с неизмененной 

стенкой, однако всегда имеется опасность расширения 

ложного просвета аорты с последующим разрывом 

наружных стенок аорты; 3) при расслоении стенки 

аорты может произойти вторичный—дистальный — 

разрыв внутренней оболочки аорты с образованием 

дистальной фенестрации; некоторые авторы считают 

этот факт благоприятным и говорят о «самоизлече­

нии» болезни. Мы, однако, не согласны с этим 

639 

7.49. Макропрепарат расслаивающей аневризмы аорты. 

Отчетливо видны ложный и истинный просветы аорты. 

мнением; вторая фенестрация в действительности сни­

жает «напряженность» внутристеночной гематомы и 

прекращает процесс более дистального расслоения 

стенки аорты. Однако это важно только в период 

острой стадии развития процесса. В хронической 

стадии фактор сохранения кровотока по ложному 

просвету аорты всегда создает опасность увеличения 

его размеров и разрыва, даже в случае устранения 

проксимальной фенестрации оперативным путем; 

4) больной может умереть либо вследствие разрыва 

стенки аорты и внутреннего кровотечения, либо вслед­

ствие острой ОККЛЮЗИИ магистральных артерий, снаб­

жающих кровью миокард, мозг, почки, органы брюш­

ной полости. 

Клиника. Симптомы расслоения аорты разнообраз­

ны и могут имитировать практически все сердечно­

сосудистые, а также неврологические, урологические 

заболевания. Клиническая картина обусловлена лока­

лизацией первичной фенестрации аорты й протяжен­

ностью процесса расслоения. Расслоение аорты — 

процесс динамический и при более или менее продол­

жительном наблюдении за больным в финальной 

стадии болезни клиническая картина может значи­

тельно отличаться от первоначальной. 

Процесс расслоения может иметь три формы тече­

ния: острую (до 2 сут), подострую (до 2—4 нед) и 

хроническую (месяцы и даже годы). 

В анамнезе обычно отмечается артериальная гипер-

тензия. Наиболее частым симптомом расслоения аор­

ты является боль. Боль настолька интенсивна, что 

нередко вызывает коллаптоидное состояние. Падение 

артериального давления в свою очередь приостанавли­

вает процесс расслоения аорты, что несколько снижа­

ет интенсивность болей и стабилизирует общее состо­

яние больных. Однако это лишь видимость благополу­

чия. Волнообразное течение болезни вновь приводит к 

повышению артериального давления и продолжению 

расслоения стенки аорты. При этом характер болевого 

синдрома по своей первичной локализации и ирради­

ации в значительной степени меняется. 

При II типе расслоения аорты боль обычно локали­

зуется за грудиной и имитирует острый инфаркт 

миокарда. Эта ситуация особенно часто наблюдается в 

тех случаях, когда расслоение в действительности 

распространяется на корень аорты и способствует 

компрессии коронарных артерий. Болевой синдром 

действительно имеет коронарный генез. При дальней­

шем расслоении аорты I типа боль «перемещается» в 

межлопаточную область, а затем постепенно «спуска­

ется» по позвоночнику в поясничную область. 

При аневризмах III типа первоначально боль лока­

лизуется в межлопаточной области. Больные сравни­

вают ее с кинжальным ударом в спину. Боль ирради-

ирует в левую руку, левую половину грудной клетки, 

распространяется на поясницу. При распространении 

процесса расслоения на брюшную часть аорты при 

аневризмах I и III типа боль появляется в области 

эпигастрии, гипогастрия или же локализуется в пояс­

ничной области. При ретроградном расслоении анев­

ризм III типа боль может носить загрудинный инфар-

ктоподобный характер и иррадиировать в шею, что 

обусловлено расслоением дуги аорты. Значительно 

реже расслоение аорты протекает с малоинтенсивны­

ми болями. У ряда больных (по данным ИССХ им. 

Бакулева АМН СССР, в 14% случаев) расслоение 

аорты протекало практически асимптомно и первыми 

признаками болезни были симптомы ишемии головно­

го или спинного мозга, аортальной недостаточности, 

ишемии почек, органов пищеварения и нижних конеч­

ностей. Нередко первым признаком расслоения быва­

ет развитие пульсирующего образования в животе, 

трактующееся как аневризма брюшной части аорты. 

В. С. Ермолаев (1981) утверждает, что болевой 

синдром в животе является патогномоничным для 

расслаивающих аневризм аорты I и III типа. Однако, 

по данным автора, этот симптом был выявлен лишь у 

10% больных с аневризмами I типа и у 17% больных с 

аневризмами III типа, поэтому данный признак счи­

тать патогномоничным нельзя. Мы считаем, что без 

болевого течения процесса не бывает; необходимо 

более тщательно и целенаправленно собирать анамнез. 

Расслоение ветвей дуги аорты и нисходящей груд­

ной и брюшной частей аорты может сопровождаться: 

1) острой, а затем хронической ишемией головного 

или спинного мозга; 2) острой ишемией органов пище­

варения; 3) стабильной вазоренальной гипертензией 

или инфарктом почки; 4) острой ишемией нижних 

конечностей. В связи с этим больным могут ставить 

самые различные диагнозы — инсульт, тромбоз мезен-

териальных сосудов, почечная колика, тромбоэмболия 

бифуркации аорты — и госпитализировать их в стаци­

онары различного профиля: кардиологические, невро­

логические, урологические, гастроэнтерологические и 

общехирургические. 

При остром развитии болезни и прорыве аневризмы 

в полость перикарда, плевральную полость или забрю-

шинное пространство первыми клиническими призна­

ками могут быть боль и типичная картина внутреннего 

кровотечения. 

Симптомы компрессии соседних органов, характер­

ные для истинных аневризм грудной части аорты, 

могут развиваться и при расслаивающих аневризмах 

640 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  155  156  157  158   ..