Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 143

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  141  142  143  144   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 143

 

 

Ушивание разреза левого желудочка осуществляют двух­

рядным швом. Первый ряд состоит из П-образных швов на 

тефлоновых прокладках, второй ряд непрерывный обвивной. 

Тщательно удаляют воздух из полости левого желудочка, 

снимают зажим с аорты и восстанавливают коронарную 

перфузию. После стабилизации гемодинамики прекращают 

И К и заканчивают операцию. 

Септопластика. При наличии аневризмы межжелу­

дочковой перегородки иссечение стенки аневризмы не 

приводит к ликвидации гемодинамических нарушений, 

так как аневризматически измененная перегородка 

продолжает нарушать контрактильную функцию лево­

го желудочка. В связи с этим разработан ряд методов 

коррекции парадоксальной подвижности межжелудоч­

ковой перегородки. D. Cooley и соавт. (1980) предло­

жили использовать пластику перегородки с помощью 

тефлоновой ткани, которую подшивают непрерывны­

ми швами к перегородке и передней стенке левого 

желудочка (рис. 5.43). Создание такой искусственной 

перегородки позволяет уменьшить или прекратить 

парадоксальную пульсацию истонченной межжелудоч­

ковой перегородки. 

Второй метод рептопластики заключается в укоро­

чении перегородки за счет наложения П-образных 

швов на тефлоновых прокладках через края вентрику-

лотомического разреза с захватом в эти швы межже­

лудочковой перегородки. Выколы иглы производят в 

области передней межжелудочковой борозды. При 

завязывании таких швов перегородка натягивается и 

ее парадоксальная подвижность резко уменьшается 

(рис. 5.44). 

Резекция аневризмы и аортокоронарное шунтиро­

вание. Во время стернотомии выделяют большую 

подкожную вену и подготавливают ее в качестве 

трансплантата. Вначале выполняют резекцию аневриз­

мы по описанному методу. Полость левого желудочка 

ушивают, оставляя левожелудочковый дренаж. Затем 

накладывают дистальные анастомозы между веноз­

ным трансплантатом и коронарными артериями, кото­

рые необходимо шунтировать. Все эти этапы операции 

осуществляют при пережатой аорте в условиях фар-

макохолодовой кардиоплегии. 

Сделав все дистальные анастомозы, удаляют дре­

наж из левого желудочка, предупреждая возможность 

развития воздушной эмболии, снимают поперечный 

зажим с аорты и восстанавливают сердечную деятель­

ность. Затем накладывают на пристеночно отжатую 

аорту проксимальные анастомозы с шунтами. После 

пуска крови по шунтам и нормализации гемодинамики 

прекращают ИК. 

Операции при некоторых разновидно­

стях аневризмы левого желудочка. При фор­

мировании ложных аневризм левого желудочка стен­

ки ее образуются за счет организованного тромба, 

прочно сращенного с перикардом. Выделить такую 

аневризму, отделить ее от перикарда невозможно. В 

связи с этим операция имеет ряд технических особен­

ностей. После подключения АИК осуществляют кар-

диоплегию. На остановленном сердце выделяют пе-

5.42. Резекция постинфарктной аневризмы сердца. 
а
 — общий вид аневризмы; бвскрыта полость аневризмы, 
удаление тромбов; в
 — ушивание разреза левого желудочка. 

578 

5.43. Схематическое изоб­

ражение септопластики с 

применением тефлоновой 

заплаты, подшиваемой к 

перегородке [Cooky D., 

1985]. 

а — поперечный срез 

сердца, видна аневризма 

перегородки и передней 

стенки; бподшивание 

заплаты из тефлона; в — 

схема фиксации перего­

родки заплатой. 

5.44. Септопластика с применением отдельных швов для 

укорочения межжелудочковой перегородки fCooley D., 1985]. 

а — поперечный срез сердца, рубцовые изменения пе ггородки 

и передней стенки левого желудочка (заштриховано); б— 

накладывают отдельные швы с захватом перегородки; 

в — при завязывании швов происходит пликация перегородки, 

что устраняет ее парадоксальную пульсацию. 

реднюю поверхность перикарда и непосредственно 

через перикард вскрывают полость левого желудочка. 

Со стороны полости левого желудочка из вскрытой 

аневризмы удаляют тромбы. Мобилизацию задней 

стенки левого желудочка выполняют, контролируя 

края разреза желудочка с внутренней и наружной 

сторон. Резекция аневризмы в этих случаях не произ­

водится, а опорожняется полость ложной аневризмы и 

ушивается отверстие в стенке желудочка с помощью 

П-образных швов на тефлоновых прокладках. 

Травматическая аневризма левого желудочка. Если 

травматическая аневризма образуется в результате 

острого повреждения левого желудочка, операцию 

выполняют по методу, описанному для ложной анев­

ризмы левого желудочка. В этих случаях иссечение 

аневризмы как таковой невозможно. Техника опера­

ции заключается в освобождении полости аневризма-

тического мешка от тромбов и ушивании краев дефек­

тов стенки левого желудочка. 

Наружный разрыв левого желудочка в остром 

периоде инфаркта. Разрыв париетальной стенки лево­

го желудочка является причиной смерти 24% больных 

в остром периоде инфаркта миокарда [Moran J. et al., 

1980]. Это осложнение встречается почти в 10 раз 

чаще, чем разрывы сосочковых мышц или разрыв 

перегородки. В большинстве случаев разрыв происхо­

дит в течение первых 3—5 сут, острого периода 

инфаркта, но может наблюдаться и в более поздние 

сроки. Разрыв наблюдается при трансмуральном ин­

фаркте миокарда из-за некроза, интрамуральной гема­

томы или вследствие интрамурального формирования 

острой аневризмы с резким истончением стенки 

(рис. 5.45). Чаще всего он происходит на границе 

некротической и сокращающейся части миокарда. В 

большинстве случаев происходит разрыв париетальной 

стенки левого желудочка, крайне редко—правого 

желудочка или предсердия. 

Диагностика разрывов крайне затруднительна. Од­

нако существует ряд признаков, свидетельствующих о 

разрыве в остром периоде инфаркта миокарда. 

Клиническая картина наружного разрыва. Факто­

ры,  у в е л и ч и в а ю щ и е  р и с к  р а з р ы в а : 1) рецидив 

боли без изменений на ЭКГ, характеризующих пов­

торный инфаркт миокарда или расширение инфаркта; 

2) артериальная гипертензия после инфаркта миокар­

да; 3) первичный инфаркт миокарда; 4) трансмураль-

ный инфаркт миокарда в первые 3—5 дней. 

С и м п т о м ы ,  п о з в о л я ю щ и е  з а п о д о з р и т ь 

р а з р ы в  и н ф а р к т а  м и о к а р д а : 1) жидкость в по­

лости перикарда, выявляемая при эхокардиографии; 

2) повторяющиеся тяжелые боли без развития повтор­

ного инфаркта; 3) М-комплекс на ЭКГ. 

Т е р м и н а л ь н ы е  с и м п т о м ы : 1) тампонада и 

кровь в полости перикарда; 2) электромеханическая 

579 

5.45. Схема формирования разрыва париетальной стенки 
левого желудочка при инфаркте миокарда, 

а, бинтрамуральная гематома с истончением стенки 

левого желудочка; в — интрамуральная гематома 

вследствие аррозии субэпикардиальной ветви коронарной 
артерии; г
разрыв стенки левого желудочка в области 
гематомы и некроза. 

5.46. Графическое изображение фракции изгнания до резек­

ции постинфарктной аневризмы левого желудочка (I) и 
после нее (II) [Василидзе Т. В., 1979]. 

64,8% ИССХ, 1980 

36%  B r u s c h k e , 1 9 7 3 
27% Dubnow,1965 

2 5%Rochemaure,1 966 

1 2 % S c h l i c h t e r ,1954 

12 ,3%Смирнов В.А.,1 971 

5.47. Актуарные кривые выживаемости при лекарственном 

(1) и хирургическом (2) лечении больных с постинфарктной 
аневризмой сердца, по данным ряда авторов и исследова­

тельских групп. 
По оси абсцисс
 — годы после инфаркта миокарда; по оси 

ординат — выживаемость в процентах. 

диссоциация; 3) отсутствие эффекта от наружного 

массажа сердца. 

По данным большинства авторов, разрыв миокарда 

чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. В 

большинстве случаев разрыв приводит к тампонаде 

сердца и внезапной смерти больных. Однако в ряде 

случаев из-за падения артериального давления и фор­

мирования тромба кровотечение может на некоторое 

время остановиться, что позволяет после установле­

ния диагноза взять больного в операционную и ушить 

наружный разрыв. Точный диагноз можно установить 

только путем пункции перикарда. В этом случае 

проводятся реанимационные мероприятия, постоянно 

удаляется кровь из полости перикарда; больного 

срочно доставляют в операционную, где после стерно-

томии продолжают открытый массаж сердца, подклю­

чают АИК и ушивают разрыв. Операцию можно 

выполнить без подключения АИК. В 1972 г. G. Fit-

zgibbon и соавт, сообщили о первом случае хирургиче­

ского лечения постинфарктного разрыва. 

Госпитальная летальность составляет 3—16% [Ра­

ботников В. С. и др., 1984; Moran J. et al., 1980]. 

Основными факторами, влияющими на госпитальную 

летальность, являются низкая фракция выброса сок­

ращающейся части миокарда, тяжелое атеросклероти-

ческое поражение коронарных сосудов и застойная 

сердечная недостаточность. Ряд авторов указывают, 

что госпитальная летальность снижается благодаря 

улучшению реваскуляризации миокарда [Loop F. et 

al., 1981; Rittenhouse E., 1982]. 

Отдаленные результаты хирургического лечения. 

Клиническая оценка состояния больных после резек­

ции постинфарктной аневризмы свидетельствует о 

том, что основная роль операции заключается в 

нормализации внутрисердечной гемодинамики, предот­

вращении развития сердечной недостаточности и в 

улучшении контрактильной функции миокарда и рева­

скуляризации миокарда (рис. 5.46). Гемодинамика 

улучшается в том случае, когда после иссечения 

аневризмы конечно-диастолический и ударный объем 

приближается к норме и соответственно снижается 

КДД левого желудочка. 

По данным D. Cosgrove (1978), 92% больных полу­

чают симптоматическое улучшение благодаря устра­

нению стенокардии. Операция уменьшает степень сер­

дечной недостаточности. При оценке отдаленных по­

казателей выживаемости большую роль играет опре­

деление прогностических факторов, к которым отно­

сятся: 1) состояние контрактильной функции миокар­

да и тяжесть сердечной недостаточности; 2) степень 

поражения коронарного русла; 3) влияние аортокоро-

нарного шунтирования и другие технические особен­

ности операции. 

580 

Общие отдаленные показатели выживаемости при 

резекции постинфарктной аневризмы в сочетании с 

аортокоронарным шунтированием составляют 76%. 

При наличии сердечной недостаточности отдаленные 

показатели выживаемости ниже—около 60% [Bur­

ton N. et al., 1979], при поражении одного сосуда — 

85%, тогда как при множественном поражении коро­

нарных артерий и достаточной реваскуляризации— 

66% (рис. 5.47). 

Применение септопластики по D. Cooley (1980) по­

вышает процент выживаемости больных с 63 до 78. В 

целом хирургическое лечение позволило улучшить 

показатели выживаемости за 10-летний период наблю­

дений на 60% по сравнению с таковыми при лекар­

ственном лечении. 

5.7. ПОСТИНФАРКТНЫЙ ДЕФЕКТ 

МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ 

Постинфарктный ДМЖП — это одно из наиболее тя­

желых осложнений инфаркта миокарда с разрывом 

перегородки и формированием внутриеердечного шун­

та со сбросом крови слева направо. 

Впервые анатомическое описание постинфарктного 

ДМЖП дал P. Latham в 1845 г. Долгое время этот 

диагноз ставили только после патологоанатомического 

исследования. Впервые прижизненный диагноз уста­

новил F. Brunn (1923). 

Частота. Разрыв межжелудочковой перегородки, по 

данным вскрытий, встречается у 1—2% больных, 

умерших от острого инфаркта миокарда [Radford M. 

et al., 1984], Однако истинная частота разрыва перего­

родки при инфаркте может быть несколько больше, 

так как часть больных переживают инфаркт, а в 

дальнейшем многим из них проводится хирургическое 

лечение [Alpert J. et al., 1984]. 

Среди всех разрывов стенок сердца при инфаркте 

В. Edwards и соавт. (1984) обнаружили ДМЖП в 20% 

случаев, т. е. на каждые 5 наружных разрывов прихо­

дится один разрыв перегородки. 

Патоморфология. У 70% больных наблюдается пе­

реднее расположение дефекта перегородки, соответ­

ствующее переднему или передневерхушечному ин­

фаркту миокарда. У остальной части больных разви­

ваются задние ДМЖП. 

Диаметр дефекта составляет 1—3 см. Края его 

фиброзно изменены или же представлены некротизи-

рованным миокардом, что зависит от сроков развития 

инфаркта (рис. 5.48). 

Дефекты перегородки могут быть единичными и 

множественными. Последние наблюдаются в 30—40% 

случаев [Sabiston D., 1981]. A. Oyamadi и соавт. (1961) 

на основании больших статистических исследований 

выявили, что частота локализации дефектов в апи­

кальной части перегородки составляет 86%, в 

средней—11%, в базальной—3%. 

Выделяют два типа дефекта: простой и сложный. 

Простой тип дефекта характеризуется наличием пря­

мого сообщения между правым и левым желудочком. 

При этом края отверстия между двумя камерами 

сердца находятся на одном уровне. В самой перего­

родке отсутствуют кровоизлияния и ее расслоение. 

При сложном типе дефекта обнаруживается извили-

5.48. Макропрепарат сердца с постинфарктным дефектом 

меж желудочковой перегородки, расположенным в ее апи­

кальной части (вид со стороны левого желудочка). 

стый ход в перегородке и отверстия находятся на 

разных уровнях. Вокруг дефекта в перегородке на­

блюдаются расслоения, очаги кровоизлияния и некро­

за [Edwards В. et al., 1984]. 

Частота. Частота выявления простой и сложной 

форм дефекта почти одинаковая. Простой тип дефек­

та наблюдается при передней и верхушечной локали­

зации инфаркта миокарда, а сложный тип чаще при 

задней локализации инфаркта. 

Очень часто в зоне инфаркта миокарда наблюдается 

формирование острой аневризмы сердца. Одновремен­

но с разрывом перегородки встречаются дополнитель­

ные повреждения: у 17% больных—разрыв свободной 

стенки сердца, у 4% больных—разрыв сосочковых 

мышц [Murphy Т., DeBoer A., 1980]. 

Для большинства больных с постинфарктным 

ДМЖП характерно множественное поражение коро­

нарных артерий [Vlodavez Z. et al., 1977]. 

Кроме того, В. Edwards отметил наличие тромбоза 

в артерии, снабжающей кровью зону инфаркта, у 40% 

больных, а у остальных 60% были стенозы и окклю­

зии без тромбоза артерий. 

Основной причиной разрыва межжелудочковой пе­

регородки служат нарушение ее кровоснабжения по 

перегородочным ветвям и задержка формирования 

коллатерального кровоснабжения. 

Гемодинамика. Развитие постинфарктного дефекта 

ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, 

которые обусловлены следующими факторами: 1) ве­

личиной сброса крови слева направо; 2) размерами 

пораженного участка миокарда левого желудочка; 

3) острой постинфарктной аневризмой левого желу­

дочка; 4) состоянием перфузии миокарда в его интак-

тной зоне; 5) развитием кардиогенного шока; 6) нали­

чием дополнительных повреждений, таких как некроз 

сосочковых мышц, отрыв хорд. 

Величина сброса крови слева направо зависит от 

размеров дефекта и контрактильной функции миокар­

да левого желудочка. Сброс крови может составлять 

60—70% от ударного объема левого желудочка. След-

581 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  141  142  143  144   ..