Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 139

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  137  138  139  140   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 139

 

 

5.33. Прижизненная ангиограмма венечного сосуда, васкуля-

ризующего инфарцированную область при остром инфаркте 

миокарда. 

Стрелкой указана окклюзированная огибающая ветвь левой 

венечной артерии при заднебоковом инфаркте миокарда. 

Сосуд представлен в виде культи. 

ских отделений, где они должны находиться до 

полной стабилизации состояния. В палатах интенсив­

ной терапии больным следует сделать все лечебные и 

диагностические процедуры. 

Терапию начинают с купирования болевого присту­

па. С этой целью можно назначить наркотические 

анальгетики (морфин, пантопон, омнопон) или синте­

тические препараты (промедол). В настоящее время 

для обезболивания при инфаркте миокарда широко 

используется нейролептаналгезия, которая осуще­

ствляется комбинированным введением мощного син­

тетического анальгетика фентанила в дозе 0,05— 

0,1 мг и нейролептика дроперидола в дозе 5 мг. Эти 

препараты в большинстве случаев снимают ангиноз­

ный приступ. При наиболее тяжелых и стойких 

ангинозных приступах можно использовать наркоз 

смесью закиси азота (80%) и кислорода (20%). По 

мере достижения эффекта снижают концентра­

цию закиси азота и увеличивают содержание кисло­

рода. 

Оксигенотерапия осуществляется подачей кислорода 

через носовой катетер в количестве 6—8 л/мин. Тера­

пия должна продолжаться в течение 24—28 ч после 

начала ангинозного приступа. 

Важное место в лечении острого инфаркта миокар­

да должны занимать мероприятия, направленные на 

ограничение зоны повреждения. В зависимости от 

механизма действия их делят на две группы: 1) улуч­

шающие коронарную перфузию инфарцированной и 

периинфарктной зон и 2) снижающие потребность 

миокарда в кислороде. 

Улучшения перфузии инфарцированной области 

можно достичь медикаментозным, эндоваскулярным 

(инвазивным) и хирургическим путем. 

Для улучшения перфузии инфарцированной и пери­

инфарктной зоны назначают препараты антиспастиче­

ского действия или уменьшающие агрегацию формен­

ных элементов крови. 

При непрекращающихся приступах стенокардии, 

застойной сердечной недостаточности, повышенном 

артериальном давлении и признаках расширения зоны 

повреждения необходимо применять нитроглицерин 

как в таблетках, так и внутривенно капельно. 

Внутривенную капельную инфузию нитроглицерина 

следует проводить из расчета 4 мг/ч. При этом нельзя 

допускать снижения артериального давления ниже 

100—ПО мм рт. ст. Дозы таблетированных нитратов и 

нитритов должны быть такие же, как и при других 

формах ИБС. 

При терапии острого инфаркта миокарда препарата­

ми, блокирующими (З-адренергические рецепторы, не­

обходим постоянный гемодинамический и мониторный 

контроль для своевременного предупреждения таких 

осложнений, как застойная сердечная недостаточ­

ность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная 

блокада. 

Ограничения зоны некроза при остром инфаркте 

миокарда можно достичь при использовании антагони­

стов кальция [Snyder D., 1984]. Эти свойства послужи­

ли основанием для использования антагонистов каль­

ция (нифедипин, верапамил, коринфар, изоптин, сен-

зит) в лечении острого инфаркта миокарда. Посред­

ством этих препаратов можно достичь вазодилататор-

ного эффекта, улучшения функции левого желудочка 

и толерантности к нагрузке за счет уменьшения 

постнагрузки и изменения соотношения «доза— 

запрос кислорода», а также ограничения проникнове­

ния кальция в миокардиальную клетку. 

Наряду с консервативной терапией существует ряд 

эндоваскулярных и хирургических методов восстанов­

ления нарушенного коронарного кровотока в инфарци­

рованной области и ограничения размеров поврежде­

ния сердечной мышцы. Среди них наиболее эффектив­

ными являются внутрикоронарная тромболитическая 

терапия, внутриаортальная контрпульсация и аортоко-

ронарное шунтирование. 

Первое сообщение об использовании внутрикоро-

нарного введения тромболитических препаратов при­

надлежит Е. И. Чазову и др. (1975). Эта лечебная 

процедура направлена на реканализацию тромбирован-

ного венечного сосуда, восстановление кровотока в 

нем, ограничение зоны повреждения, сохранение 

жизнеспособности периинфарктной ишемизированной 

области миокарда и снижение летальности от острого 

инфаркта миокарда. Успешно выполненная интракоро-

нарная тромболитическая процедура в первые 6 ч 

заболевания снижает летальность, ограничивает зону 

повреждения и улучшает функциональную способ­

ность левого желудочка по сравнению с контрольной 

группой больных, которым не выполнялась внутрико­

ронарная тромболитическая терапия [Ganz W. et al., 

1961; Rentrop P. et al., 1981]. 

Показаниями к выполнению внутрикоронарной 

тромболитической процедуры служат крупноочаговый 

острый инфаркт миокарда (развившийся в течение 6 ч 

после ангинозного статуса), продолжающиеся присту­

пы стенокардии, рефрактерные к лекарственной тера­

пии, стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ выше 

562 

5.34. Прижизненная селективная анги-

ограмма левой венечной артерии боль­

ного с острым инфарктом миокарда 

передней стенки левого желудочка, 

а — до проведения внутрикоронарной 

тромболитической терапии: имеется 

окклюзия передней меж желудочковой 

ветви левой венечной артерии (в прок­

симальной части, сосуд представлен в 

виде культи); б — после внутрикоро-

нарного капельного введения 250 000 ЕД 

стрептазы. Отмечается восстановле­

ние проходимости сосуда на всем про­

тяжении. Стрелками указано место 

«резидуального» стеноза. 

изоэлектрическои линии, акинезия стенки левого же­

лудочка в области инфаркта миокарда по дан­

ным двухмерной эхокардиографии [Rutsch W. et al., 

1983]. 

Противопоказаниями к выполнению внутрикоронар­

ной тромболитической процедуры являются повтор­

ный инфаркт миокарда в области постинфарктного 

рубца, возраст больного старше 70 лет, непереноси­

мость больным тромболитических препаратов (стреп-

таза, авелизин, стрептодеказа и др.), тяжелое пораже­

ние периферических артериальных сосудов [Rentrop P. 

et al., 1981; Rutsch W. et al., 1983]. 

Подготовительный период должен включать актив­

ную лекарственную терапию с целью ликвидации 

нарушений ритма и коррекции нарушения внутрисер-

дечной гемодинамики. У больных с выраженными 

признаками сердечной недостаточности внутрикоро-

нарную тромболитическую терапию можно выполнять 

на фоне внутриаортальной контрпульсации. 

Перед процедурой желательно назначить больному 

антагонисты кальция для ликвидации или профилакти­

ки спазма венечных сосудов. Внутривенная кортико-

стероидная терапия позволяет снять аллергическую 

реакцию на тромболитические препараты. Гепарин в 

дозе 7500 ЕД вводят внутривенно для предотвращения 

тромбообразования на поверхности ангиографических 

катетеров. 

При выявлении ангиографической картины острой 

окклюзии венечного сосуда, которая имеет характер­

ную форму в виде культи, следует ввести внутрикоро-

нарно 0,1 мг нитроглицерина с целью проведения 

дифференциальной диагностики между спазмом и 

тромбогической окклюзией сосуда. Если после введе­

ния нитроглицерина не раскрывается просвет сосуда, 

приступают к интракоронарной тромболитической те­

рапии. Для этого к окклюзированному венечному 

сосуду посредством мягкого проводника подводят 

ангиографический катетер (2F). Через этот катетер 

вводят тромболитические препараты (стрептаза, аве­

лизин) в дозе 20 000—40 000 ЕД, затем капельно из 

расчета 2000—6000 ЕД/мин таким образом, чтобы 

суммарная доза препарата не превышала 200 000— 

240 000 ЕД. Вся процедура занимает примерно 1 ч. 

Тромболитическая терапия в первые 6 ч после 

начала инфаркта позволяет примерно в 75—80% до­

стичь реканализации окклюзированного сосуда 

(рис. 5.34). Восстановление кровотока в венечной ар­

терии, васкуляризующей инфарцированную область, 

сопровождается ограничением зоны некроза, улучше­

нием функциональной способности левого желудочка 

и уменьшением рецидивов инфаркта миокарда 

[Rentrop P. et al., 1979]. 

После успешной тромболитической терапии дли­

тельное время (до 2—3 мес) проводят лечение антико­

агулянтами. 

Из осложнений следует отметить нарушения ритма 

сердца, которые сопровождают реперфузию инфарци-

рованной области. Возможно возникновение фибрил­

ляции желудочков, которая купируется электрической 

дефибрилляцией. Крайне редко при этой процедуре 

наступает летальный исход. 

Как правило, он наблюдается у больных с тяжелой 

сердечной недостаточностью и рефрактерной к терапии 

аритмией. 

После успешной тромболитической терапии, заклю­

чающейся в реперфузии инфарцированной области, 

практически всегда наблюдается «резидуальный» сте­

ноз венечных артерий, который обусловлен атероскле-

ротическими бляшками или неполным лизированием 

тромба. Возможна комбинация этих двух факторов. 

Для более полного восстановления кровотока в венеч­

ных артериях эту процедуру сочетают с ангиопласти­

кой коронарных артерий или аортокоронарным шунти­

рованием. Это необходимо больным с продолжающи­

мися приступами стенокардии, признаками расшире­

ния зоны повреждения, рецидивами острого инфаркта 

миокарда, низкой толерантностью к физической на­

грузке и т. д. 

Во многих кардиологических клиниках с целью 

ограничения зоны некроза при остром инфаркте ми­

окарда широко используют внутривенное введение 

тромболитических препаратов. Наиболее часто приме­

няют активатор фибринолиза стрептокиназу. Препа­

рат вводят внутривенно капельно в количестве 

250 000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида 

натрия в течение 15 мин. В дальнейшем стрептокиназу 

563 

Т а б л и ц а 5.6. Терапевтические мероприятия при разных гемодинамических вариантах острого инфаркта миокарда 

Вариант 

гемодинамики 

Н о р м а л ь н а я 

Г и п о д и н а м и ч е с к о е  с о ­

с т о я н и е 

Гиповолемическая ги­

потония 

У м е р е н н а я левожелу-

д о ч к о в а я недостаточ­

ность 

В ы р а ж е н н а я левожелу-

дочковая недостаточ­

ность 

К а р д и о г е н н ы й  ш о к 

ЛА

Д 

15 

15 

15 

22 

25 

22 

ЛА

Д З К 

12 

12 

1 8 — 2 2 

22 

' 8 

СИ 

2,7—3,5 

3,0 

2,7 

2,5 

1,8 

1,8 

Лечебные 

мероприятия 

Н е  т р е б у ю т с я 

(^-Блокаторы 

Восполнение сосудисто­

го русла  ж и д к о с т ь ю 

Мочегонные 

В а з о д и л а т а т о р ы -+-  м о ­

чегонные 

Вспомогательное  к р о в о ­

о б р а щ е н и е 

Замечания 

М о ж н о  и с п о л ь з о в а т ь К-блока-

торы 

Д л я  э т о й группы  х а р а к т е р н а та­

х и к а р д и я 

П о с л е введения  ж и д к о с т и увели­

ч и в а е т с я Л А

д

 до 14—18 мм рт. ст., 

з а т е м следует вновь  о ц е н и т ь ва­
р и а н т  г е м о д и н а м и к и 

О д ы ш к а ,  г и п о к с е м и я , умерен­

ный  в е н о з н ы й  з а с т о й в  л е г к и х 

В е н о з н ы й застой и отек  л е г к и х . 

М о ж н о  и с п о л ь з о в а т ь сердечные 

гликозиды,  И В Л с  п о л о ж и т е л ь ­
ным  д а в л е н и е м или вспомога­

тельное  к р о в о о б р а щ е н и е 

М о ж н о  и с п о л ь з о в а т ь  с и м п т о м а ­

т и ч е с к и е  п р е п а р а т ы с  п о л о ж и ­
т е л ь н ы м  и н о т р о п н ы м  э ф ф е к т о м 

( д о п а м и н или  д о б у т а м и н ) 

П р и м е ч а н и е . ЛАд — среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст.;  Л А

Д З К

 — среднее давление «заклинивания» в легочных ка­

пиллярах, мм рт. ст.; СИ — сердечный индекс, л/(мин>м ). 

вводят внутривенно капельно со скоростью около 

100 000 ЕД/ч. Лечение продолжают в течение 12 — 

16 ч. По окончании введения стрептокиназы продол­

жают антикоагулянтную терапию гепарином по обыч­

ной схеме. Своевременно начатая фибринолитическая 

терапия у больных с острым инфарктом миокарда 

дает хорошие результаты. Отмечаются уменьшение 

интенсивности болевого синдрома, более быстрая ди­

намика ЭКГ, меньшее повышение активности тран-

сфераз в крови. Летальность больных, получавших 

лизирующие препараты, по мнению некоторых авто­

ров, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе 

[Чазов Е. И. и др., 1964]. 

Остается спорным вопрос о роли антикоагулянтной 

терапии при лечении острого инфаркта миокарда, о ее 

влиянии на ограничение зоны повреждения мышцы 

сердца. Основными показаниями к применению анти­

коагулянтов при остром инфаркте миокарда являются 

гиперкоагуляция крови, частый тромбоз венечных 

артерий и пристеночный тромбоз в полостях сердца, 

тромбоэмболии периферических и легочных артерий. 

Имеются определенные противопоказания к прове­

дению антикоагулянтной терапии при остром инфар­

кте миокарда: сопутствующая язвенная болезнь и 

другие процессы с наклонностью к кровотечениям, 

болезни почек и печени, крови и т. д. 

Более полную информацию о борьбе с этими 

осложнениями можно получить в работах, посвящен­

ных инфаркту миокарда [Чазов Е. И., 1982; Braun-

wald E., 1984]. Основной причиной остановки сердца 

при остром инфаркте миокарда является фибрилляция 

желудочков. В этих случаях необходима немедленная 

электрическая дефибрилляция сердца. Если причиной 

остановки сердца явилась асистолия, следует выпол­

нять чрезгрудинную или трансвенозную электрокарди­

остимуляцию. 

Лечение гемодинамических нарушений при остром 

инфаркте миокарда. У больных с острым инфарктом 

миокарда могут наблюдаться следующие варианты 

гемодинамики; 1) нормальная гемодинамика; 2) гипер­

динамическое состояние кровообращения; 3) гиповоле­

мическая гипотония; 4) левожелудочковая недостаточ­

ность; 5) кардиогенный шок. Терапия нарушений гемо­

динамики и «поддержка» сердечной деятельности оп­

ределяются в зависимости от типа гемодинамики. В 

табл. 5.6 приведены основные терапевтические мероп­

риятия в зависимости от состояния гемодинамики 

больных с острым инфарктом миокарда [Braunwald 

Е., 1984]. Эта схема применима лишь в тех случаях, 

когда осуществляется мониторное наблюдение. Воп­

рос о том, у каких больных следует выполнять 

мониторное наблюдение за гемодинамикой, решается 

на основании тщательного анализа клинико-

инструментальных данных. 

Прогноз при консервативном лечении острого инфар­

кта миокарда. Летальность при остром инфаркте ми­

окарда, по данным разных авторов, составляет 18,5— 

40%. По данным W. Rudolph и соавт. (1981), в ближай­

шие часы острого инфаркта миокарда на догоспиталь­

ном этапе погибает 20%, 15% умирают в период 

стационарного лечения и 10% — вскоре после выписки 

из стационара (в пределах первых 6 мес). В дальней­

шем ежегодная смертность больных составляет 

3—6%, т. е. как и при хронической стадии. 

Однако следует помнить, что прогноз при остром 

инфаркте миокарда как в период стационарного лече­

ния, так и на внебольничном этапе зависит от множе­

ства факторов. Так, например, госпитальная леталь-

564 

ность при кардиогенном шоке и тяжелых формах 

сердечной недостаточности достигает 80%, тогда как 

при интрамуральных и субэндокардиальных поврежде­

ниях миокарда не превышает 5—8%. 

Хирургическое лечение. Со времени использования 

методов непрямой реваскуляризации для лечения ИБС 

эти операции были применены у больных с острым 

инфарктом миокарда. А. Н. Бакулев в начале 60-х 

годов в ИССХ АМН СССР ввел в практику операцию 

Фиески—Томпсона при остром инфаркте миокарда. 

Ряд авторов попытались применить другие методы 

непрямой реваскуляризации и коронарной эндартерэк-

томии при остром инфаркте миокарда. В 1968 г. 

В. И. Колесов впервые в мире произвел успешную 

операцию прямой реваскуляризации миокарда при 

остром инфаркте миокарда. На работающем сердце 

без ИК был наложен маммарно-коронарный анасто­

моз с передней межжелудочковой ветвью левой коро­

нарной артерии. Послеоперационный период протекал 

гладко; в отдаленном периоде у больного не было 

приступов стенокардии и не отмечалось рецидивов 

инфаркта. 

После использования в клинической практике мето­

дов маммарно-коронарного и аутовенозного аортоко-

ронарного шунтирования при остром инфаркте ми­

окарда метод прямой реваскуляризации у больных 

получил определенное развитие, однако не столь 

широкое, как можно ожидать, исходя из теоретиче­

ских предпосылок. 

Это обусловливалось такими факторами, как отсут­

ствие четких показаний к аортокоронарному шунтиро­

ванию у больных с острым инфарктом миокарда и 

адекватных методов интраоперационной защиты ми­

окарда. Это привело к тому, что операции сопровож­

дались высоким процентом летальности и большим 

количеством осложнений. 

В дальнейшем разработка показаний к операции и 

индивидуальный подход к больным с острым инфар­

ктом миокарда, а также внедрение в клиническую 

практику метода калиевой кардиоплегии привели к 

значительному улучшению непосредственных и отда­

ленных результатов реваскуляризации миокарда при 

остром инфаркте. 

Анализ данных литературы [Ким В. Ф., 1986] пока­

зал, что к концу 1984 г. в мире было выполнено 

1679 операций аортокоронарного шунтирования при 

остром инфаркте миокарда в первые сутки от начала 

развития инфаркта. Операционная летальность среди 

больных, оперированных в течение 6 ч от начала 

приступа, составила 4,9%. 

Патофизиологическим обоснованием операции рева­

скуляризации миокарда при остром инфаркте в насто­

ящее время считают: 1) обратное развитие поврежде­

ния (если реперфузия осуществляется в сроки до 6 ч 

от начала инфаркта); 2) улучшение кровоснабжения 

периинфарктной зоны (при операциях в более поздние 

сроки). 

Показания к аортокоронарному шунтированию. Од­

ной из наиболее важных проблем в хирургии острого 

инфаркта миокарда является проблема ранней госпи­

тализации больных. Как известно, обратное развитие 

повреждения может произойти лишь при реперфузии 

в течение максимум 6 ч от начала приступа. Поэтому 

за такой короткий промежуток времени нужно доста­

вить больного в специализированный центр, провести 

все необходимые исследования, включая коронарогра-

фию, и успеть подключить АИК, что практически 

трудно осуществить. 

В настоящее время можно выделить ряд показаний 

к экстренному аортокоронарному шунтированию при 

остром инфаркте миокарда. К ним относятся: 

1) тромбоз венечной артерии после коронарографии 

и транслюминальной ангиопластики, а также развитие 

острого инфаркта миокарда у больного, ожидающего 

плановой операции аортокоронарного шунтирования, 

которому ранее уже была сделана коронарография. В 

этих ситуациях требуется минимум времени, так как 

больной уже полностью обследован и можно ожидать 

хорошего эффекта от операции [Favaloro R. et al., 

1971; Akins С. et al., 1983]; 2) выраженные гемодина-

мические нарушения и кардиогенный шок. Лекарствен­

ная терапия обычно не предупреждает очень высокую 

летальность больных, их оперируют вынужденно в 

связи с отсутствием перспектив при консервативном 

лечении [Работников В. С. и др., 1978]. В ряде работ 

сообщалось о достаточно высоком проценте выжива­

емости больных при экстренной реваскуляризации 

миокарда [Князев М. Д., 1975; Mundth E. et al., 1971]. 

На результатах операции больных сказываются сроки 

проведения хирургического вмешательства; 3) различ­

ные осложнения в раннем постинфарктном периоде 

(расширение зоны ишемии и некроза, проявляющееся 

рецидивом загрудинных болей, нарушениями ритма и 

проводимости, клиническими признаками постин­

фарктной нестабильной стенокардии, сочетанием ука­

занных осложнений). У таких больных операция 

может предупредить и приостановить расширение зо­

ны инфаркта и его рецидив, предотвратить сложные 

нарушения ритма [DeWood M. et al., 1984; Lindenau К. 

et al., 1983]. 

В литературе длительное время дискутируется воп­

рос о том, при каких формах инфаркта миокарда 

(крупноочаговых или мелкоочаговых) наиболее пока­

зана и оправдана хирургическая реваскуляризация. 

В настоящее время установлено, что хирургическая 

реваскуляризация не показана больным с неосложнен-

ным течением трансмурального инфаркта миокарда 

[Sobel В., Braunwald E., 1984]. При мелкоочаговом 

инфаркте миокарда, когда отмечается стеноз крупного 

венечного сосуда, снабжающего кровью значительную 

массу миокарда (особенно при поражении передней 

межжелудочковой ветви), реваскуляризация целесооб­

разна для предупреждения расширения зоны инфар­

кта и его рецидивов [Loop F., 1974; Mills N. et al., 

1975]. 

При трансмуральном инфаркте миокарда операцию 

нужно проводить только в ранние сроки (до 6 ч от 

момента развития приступа), когда еще возможно 

обратное развитие процесса повреждения миокарда. 

Операция в более поздние сроки оправдана лишь при 

возникновении серьезных осложнений. 

Существует, однако, ряд трудностей при определении 

показаний к операции у больных с острым инфарктом 

миокарда. Прежде всего важно точно установить характер 

инфаркта миокарда до операции (трансмуральный, мелкооча­

говый). Четкие электрокардиографические признаки тран­

смурального инфаркта (например, формирование зубца Q) 

обычно не успевают развиться в течение первых 6 ч от 

начала приступа. М. DeWood (1979), в частности, считает. 

565 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  137  138  139  140   ..