Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 129

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  127  128  129  130   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 129

 

 

Ишемическая болезнь 

сердца 

В.И.Бураковский 

B.C. Работников 
Д.Г. Иоселиани 

По определению группы экспертов Всемирной орга­

низации здравоохранения (1971), «ишемическая бо­

лезнь сердца представляет собой острую или хрониче­

скую дисфункцию сердца, возникшую вследствие от­

носительного или абсолютного уменьшения снабжения 

миокарда артериальной кровью». 

Патогенез. В патогенезе ишемической болезни сердца 

(ИБС) основную роль играет нарушение баланса между 

потребностью миокарда в кислороде и доставкой его к 

мышце сердца. 

При всей сложности механизмов регуляции коронарного 

кровообращения и многообразия факторов, влияющих на 

него, в патогенезе ИБС можно рассматривать два основных 

периода или два этапа развития болезни: 1) ангиоспастиче-

ский и 2) период неадекватного кровоснабжения. Однако 

деление этих периодов весьма условно, поскольку в большин­

стве случаев функциональные и анатомические изменения 

взаимосвязаны [Шхвацабая И. К., 1975]. 

Патологическая анатомия. Более чем в 90% случаев 

анатомической основой ИБС является стенозирующее 

поражение артерий сердца, которое может быть след­

ствием множества патологических от процессов—от 

артериита при коллагеновых заболеваниях до эмболии 

при бактериальном эндокардите. Но наиболее частой и 

хорошо изученной причиной поражения коронарных 

артерий является атеросклероз. Атеросклеротические 

изменения обнаруживаются в артериях крупного и 

среднею калибра и поражают в первую очередь 

внутреннюю стенку сосуда. В зависимости от прояв­

лений, видимых невооруженным глазом, атеросклеро-

• тические поражения можно разделить на три типа: 

1) липидные пятна; 2) фиброзные бляшки; 3) сложные 

поражения. Микроскопическая картина всех этих из­

менений клеточных и соединительнотканных структур 

весьма многообразна. 

Клинические симптомы появляются при развитии 

фиброзных бляшек или сложных поражений сосуди­

стой стенки. Фиброзные бляшки растут в просвет 

сосуда. Они состоят из липидного ядра, свободно 

лежащего в сосудистой стенке и выстланного со 

стороны просвета сосуда слоем фиброзно-мышечной 

ткани, которая иногда представляет собой утолщен­

ную оболочку сосуда. Такие изменения обычно появ­

ляются прежде всего в аорте, коронарных и сонных 

артериях в возрасте 25—30 лет с последующим прог-

рессированием по мере увеличения возраста. Увеличе­

ние фиброзной бляшки предположительно происходит 

за счет трех различных механизмов — накопления 

липидов, геморрагии и пристеночного тромбоза (рис. 

5.1). Эти механизмы скорее всего действуют одновре­

менно. Не исключено также обнаружение и других 

факторов, ведущих к росту бляшки. В большинстве 

случаев атеросклероз поражает проксимальные отде­

лы основных венечных артерий, особенно в начальной 

стадии заболевания. А. В. Смольянников и соавт. 

(1963) считают, что атеросклеротические бляшки в 

начале заболевания локализуются в местах изгибов 

либо отхождения от артерий крупных ветвей или в 

зоне погружения артерий в толщу миокарда. В систе­

ме левой коронарной артерии в 70% случаев стенози-

рующие атеросклеротические бляшки расположены в 

4 см от устья коронарных артерий, тогда как в правой 

коронарной артерии атеросклеротический процесс 

имеет тенденцию распространяться дистальнее. Он не 

распространяется на те участки венечных артерий, 

которые располагаются в толще миокарда. 

Ранее других атеросклерозом поражается передняя 

межжелудочковая ветвь левой венечной артерии 

(ПМЖВ ЛВА) (рис. 5.2). Она одинаково часто поража­

ется при любом типе коронарного кровоснабжения. 

Эта артерия кровоснабжает переднюю стенку левого 

желудочка, а также переднюю часть межжелудочко­

вой перегородки, переднюю ветвь левой ножки пред-

сердно-желудочкового пучка. 

Второе место по частоте поражения атеросклерозом 

занимает правая венечная артерия (ПВА). Она вовле­

кается в процесс почти исключительно при правом и 

среднеправом типах коронарного кровообращения и 

значительно реже при левом типе. ПВА кровоснабжа­

ет правый желудожек, заднюю и частично боковую 

стенки левого желудочка и заднюю часть межжелу­

дочковой перегородки. Она кровоснабжает синусно-

предсердный и предсердно-желудочковый узлы, а 

также заднюю ветвь левой ножки предсердно-

желудочкового пучка. 

Важную роль в васкуляризации сердца играет оги­

бающая ветвь левой венечной артерии (ОВ ЛВА). Она 

кровоснабжает боковую стенку левого желудочка и в 

зависимости от типа коронарного кровоснабжения 

может васкуляризировать синусно-предсердный узел и 

заднюю стенку левого желудочка (рис. 5.3). 

Значительно реже наблюдается поражение ствола 

левой коронарной артерии, но клиническое течение 

заболевания крайне тяжелое, прогноз плохой. 

Вслед за стенозирующим атеросклеротическим процессом 

в системе венечного кровообращения сердца происходит 

компенсаторное развитие функционально значимых коллате­

ральных сообщений. Именно от выраженности анастомозов 

между венечными артериями во многом зависит течение 

заболевания. Коллатерали смягчают клиническое проявление 

стенокардии, предотвращают развитие инфаркта миокарда и 

продлевают жизнь. Весьма вероятно, что нарушение компен­

сации коллатерального кровообращения в результате прог-

рессирования стенозирующего поражения сосуда или по 

другой причине играет также важную роль в патогенезе 

ИБС. 

Еще одним патогенетическим фактором ИБС является 

спазм венечных сосудов сердца (рис. 5.4). Функциональная 

транзиторная «обструкция» коронарного русла также играет 

немаловажную роль в патогенезе ИБС, особенно при таких 

ее формах, как стенокардия в состоянии покоя при сохранен­

ной высокой толерантности к физическим нагрузкам, «вари­

антная стенокардия», стенокардия, возникающая от холода 

при интактных коронарных артериях и т. д. A. Maseri (1982) 

считает, что даже у одного и того же больного могут быть 

разные механизмы возникновения приступов стенокардии. 

Возникновение ишемии миокарда и приступа стенокардии 

из-за несоответствия потребности миокарда в кислороде и 

невозможности компенсации ввиду стенозирующего пораже­

ния венечных артерий объясняет классический механизм 

стенокардии. Однако нельзя исключить и другой вариант — 

возникновение ишемии миокарда без повышения потребности 

в кислороде, т. е. в результате транзиторно возникшего 

препятствия венечному кровотоку, например, при спазме 

венечных артерий. 

В большинстве случаев в патогенезе заболевания имеется 

комбинация перечисленных выше факторов с преобладанием 

того или иного в зависимости от формы заболевания. 

Классификация ишемической болезни сердца. В на­

стоящее время нет единой классификации ИБС. 

Наиболее широкое распространение получила кли­

ническая номенклатура, разработанная и предложен­

ная в 1979 г. рабочей группой экспертов ВОЗ. Соглас­

но этой номенклатуре выделяют пять форм ИБС. 

523 

5.1. Поперечный срез венечной артерии больного, страдавше­

го ИБС. 
Виден участок окклюзирующего атероматоза сосуда с 

организованным тромбом и очагами обызвествления. 

5.2. Посмертная ангиограмма сердца больного, страдавше­

го ИБС. 

Имеется тяжелый стенозирующий атеросклероз основных 

ветвей венечного русла. Стрелками указаны участки стено-

зирующего поражения проксимальных отделов передней 

межжелудочковой ветви левой венечной артерии (ПМЖВ) и 

правой венечной артерии (ПВА). 

1. Первичная остановка кровообращения 

2. Стенокардия 

2.1. Стенокардия напряжения 

2.1.1. Впервые возникшая 

2.1.2. Стабильная 

2.1.3. Прогрессирующая 

2.2. Стенокардия покоя (спонтанная стенокардия) 

2.2.1. Особая форма стенокардии 

3. Инфаркт миокарда 

3.1.1. Определенный 

3.2.1. Возможный 

3.3. Перенесенный инфаркт миокарда 

4. Сердечная недостаточность 

5. Аритмия 

Эта классификация достаточно полно включает в 

себя наиболее распространенные формы. Между тем в 
ней не нашел полного отражения такой синдром, как 
нестабильная стенокардия. Представляется также не 

совсем оправданным выделение в отдельную форму 
перенесенного инфаркта миокарда и сердечной недо­

статочности. Эти состояния могут быть у больных как 
со стенокардией, так и с инфарктом миокарда. Следо­
вательно, они могут наблюдаться у больных, относя­

щихся к каждой из указанных групп. 

В 1984 г. в нашей стране предложена классифика­

ция ИБС, разработанная сотрудниками ВКНЦ АМН 
СССР на основе приведенных выше предложений 

Комитета экспертов ВОЗ. В нее входит шесть клини­

ческих форм. 

5.3. Посмертная ангиограмма сердца больного, страдавше­

го ИБС. Виден тяжелый стенозирующий, окклюзирующий 

атеросклероз трех венечных сосудов сердца. Стрелкой 

указан участок окклюзирующего атеросклероза проксималь­

ного отдела огибающей ветви (ОВ) левой венечной артерии. 

524 

/. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка 

сердца). 

Первичная остановка сердца — внезапное событие, предпо­

ложительно связанное с электрической нестабильностью 

миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить дру­

гой диагноз. 

2. Стенокардия. 

2.1. Стенокардия напряжения. 

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими 

приступами загрудинных болей, вызываемых физической 

или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, веду­

щими к повышению метаболических потребностей миокарда 

(повышение артериального давления, тахикардия). Как пра­

вило, боль быстро исчезает в покое или при приеме 

нитроглицерина под язык. 

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. 

Продолжительность до 1 мес с момента появления. Поли­

морфна по течению и прогнозу: может регрессировать, 

перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессиру­

ющее течение. 

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. 

Продолжительность более 1 мес. В диагнозе необходимо 

указывать функциональный класс больного в зависимости от 

способности выполнять физические нагрузки. 

Класс I. Больной хорошо переносит обычные физические 

нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при 

нагрузках высокой интенсивности. 

Класс И. Небольшое ограничение обычной физической 

активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по 

ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более 

чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа 

стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, 

против ветра, при психоэмоциональном возбуждении или в 

первые часы после пробуждения. 

Класс III. Выраженное ограничение обычной физической 

активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном 

темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, при 

подъеме на один этаж. 

Класс IV. Стенокардия возникает при небольших физиче­

ских нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние 

менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокар­

дии в покое, обусловленных, так же как и приступы 

стенокардии напряжения, повышением метаболических пот­

ребностей миокарда (повышение артериального давления, 

тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу 

при переходе больного в горизонтальное положение). Редкие 

приступы стенокардии в покое не являются обязательным 

критерием отнесения больного к IV функциональному 

классу. 

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 

Внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжитель­

ности приступов стенокардии в ответ на обычную для 

данного больного нагрузку. 

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия. 

Приступы стенокардии возникают без особой связи с 

факторами, ведущими к повышению метаболических потреб­

ностей миокарда. Спонтанная стенокардия может существо­

вать как синдром, проявляющийся только в покое, но чаще 

сочетается со стенокардией напряжения. 

3. Инфаркт миокарда. 

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клини­

ческой картины, измененной ЭКГ и активности ферментов в 

сыворотке крови. 

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокар­

да. 

Диагноз ставится при наличии патогномоничных измене­

ний ЭКГ при активности ферментов в сыворотке крови даже 

при нетипичной клинической картине. 

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Синонимы: «нет-

рансмуральный», «субэндокардиальный», «интрамуральный». 

4. Постинфарктный кардиосклероз. 

Диагноз ставится не ранее чем через 2 мес с момента 

возникновения инфаркта миокарда. 

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). 

Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма 

осложняют другие формы ИБС, но иногда могут быть и 

единственным проявлением заболевания. В этих случаях 

диагноз ИБС требует уточнения при проведении функци­

ональных проб с нагрузкой, селективной коронарографии. 

5.4. Прижизненная селективная ангиограмма левой венеч­

ной артерии сердца больного с ИБС, вазоспастическая 
форма (а). Стрелкой указан окклюзирующий спазм прокси­

мального участка передней межжелудочковой ветви 

(ПМЖВ). 

После внутрикоронарного введения нитроглицерина (б) от­

мечается контрастирование передней межжелудочковой 

ветви на всем протяжении. Сосуд без существенных стено-

зирующих изменений просвета. 

525 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  127  128  129  130   ..