Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 124

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  122  123  124  125   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 124

 

 

4.25. Электрокардиограмма и схематиче­

ское изображение механизмов формирова­

ния узловой предсердно-желудочковой та­

хикардии (ав). 

Повторный вход возбуждения обусловлен 

продольной диссоциацией предсердно-

желудочкового узла на а- и $-пути (двой­

ные пути). Объяснение в тексте. 

тахикардия. Во второй дан анализ современного со­

стояния проблемы изучения трепетания предсердий. 

Клиническое течение всех наджелудочковых тахи­

кардии определяется состоянием сердечного выброса 
в момент приступа. Последний, особенно при отсут­
ствии сопутствующей кардиальной патологии, зависит 
от числа желудочковых сокращений. Поэтому само­
чувствие больного бывает однотипным при разных 

тахикардиях. Механизмы развития могут отличаться. 

Выявление их важно для выбора методов лечения. 

Несмотря на то что тахикардия как патологическое 

состояние была известна еще в прошлом веке, истинное 

разграничение тахиаритмий на наджелудочковые и желудоч­

ковые стало возможным лишь после появления электрокар­

диографии. Неудивительно, что и в настоящее время бывают 

ситуации, когда только квалифицированное электрофизиоло­

гическое исследование позволяет определить, находится ли 

очаг аритмии выше или ниже предсердно-желудочкового 

узла. 

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) впервые 

упоминается в научной литературе в работе Вулпиана (1874), 

который наблюдал ее в эксперименте на собаке и назвал 

mouvement fibrillaire. В клинической практике эта патология 

впервые упомянута Герингом в 1908 г. под названием pulsus 

irregularis perpetuus. Он отметил отсутствие волны Р, но не 

сумел доказать идентичность этой аритмии с мерцательной 

аритмией. В 1909 г. Левайс, а также Ротбергер и Вантерберг 

впервые в клинической практике описали мерцательную 

аритмию как исключительно частую патологию. Трепетание 

предсердий в эксперименте на собаках впервые наблюдал 

Мак Виллиам в 1887 г. Клиническое описание данной патоло­

гии впервые приведено Джолли и Ритчи в 1911 г. Синусно-

предсердная риентри-тахикардия впервые описана более 

40 лет назад Баркером и соавт. (1943). Однако диагностика 

этого заболевания и в настоящее время очень трудна и 

возможна только с помощью программируемой электриче­

ской стимуляции сердца. 

Внутриузловая (атриовентрикулярная) риентри-тахикардия 

была впервые описана в 1913 г. Mines. Тогда же он высказал 

предположение, что этот механизм является основной причи­

ной наджелудочковых тахикардии. Уже в 60-е годы XX в. 

были установлены факты продольной диссоциации предсер­

дно-желудочкового узла на два пути, приводящей к поддер­

жанию тахикардии. Этот механизм оказался наиболее типич­

ным при наджелудочковых тахикардиях у людей. Эктопиче­

ские тахикардии, в основе которых лежит механизм повы­

шенного автоматизма, описали Венкебах и Витенберг в 

1927 г. 

В структуре заболеваемости частота наджелудочко­

вых тахикардии составляет

 4

/

5

 от всех тахиаритмий. 

Она регистрируется у 1,1% всех госпитализируемых 
больных. Абсолютные значения распространенности 

отдельных форм наджелудочковых тахикардии изуче­
ны недостаточно полно. Большую роль должен сыг­
рать метод холтеровского мониторирования в амбула­

торных условиях. Он значительно повышает процент 

выявляемое™ тахиаритмий. 

Из возвратных наджелудочковых тахиаритмий наи­

более часто встречается узловая тахикардия, затем 
синусовая и, наконец, внутрипредсердная. Мерцатель­
ная аритмия—наиболее частая форма тахиаритмий. 

Мерцательной аритмией страдает 0,4% всего населе­

ния земного шара. Особенно часто мерцательная 
аритмия наблюдается при заболеваниях, способству­

ющих увеличению размеров левого предсердия (мит­

ральный стеноз, ДМПП). У этого контингента боль­

ных частота мерцательной аритмии достигает 25—40% 

[Coumel P., 1984]. 

Этиология. Наджелудочковые тахикардии могут прояв­

ляться на фоне ревмокардита, ишемической болезни сердца, 

гипертонической болезни, тиреотоксикоза, эмболии легочной 

артерии, ВПС (ДМПП), пролапса митрального клапана, 

острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто 

наджелудочковая тахикардия является симптомом синдрома 

предвозбуждения желудочков. В наименее выраженной фор­

ме наджелудочковая тахикардия является индивидуальной 

реакцией на гипервентиляцию, эмоциональный стресс, алко­

гольную интоксикацию, частое курение, прием кофе. 

Патогенез наджелудочковых тахикардии. В основе боль­

шинства наджелудочковых тахикардии лежит механизм пов­

торного входа возбуждения (риентри). Примерно в 70% 

случаев в круг повторного входа вовлечен предсердно-

желудочковый узел, в 20% — одновременно синусно-

предсердный узел и предсердие, в 6—9%—только синусо­

вый узел, в 1—4%—только предсердие. 

Узловая пред сердно-жел уд очковая риентри-тахикардия 

возникает при продольной диссоциации предсердно-

желудочкового узла на два пути: медленный путь (а-путь) и 

быстрый (р-путь) (рис. 4.25). Рефрактерный период медлен­

ного пути короче, чем быстрого. Во время синусового ритма 

импульс из предсердия проходит по быстрому пути и 

вызывает формирование единичного комплекса QRS. Распро­

страняясь по медленному пути, импульс достигает предсер­

дно-желудочкового пучка вскоре после того, как произошла 

его деполяризация и установилась рефрактерность от воздей­

ствия импульса, пришедшего по быстрому пути. При возник­

новении предсердной экстрасистолы импульс блокируется в 

быстром пути из-за его более длинной рефрактерное™, но 

продвигается по медленному пути. В тех случаях, когда 

501 

движение импульса по медленному пути настолько замедлен­

но, что другой, быстрый путь успевает восстановиться, на 

ЭКГ отмечается лишь так называемая предсердная эхоинвен-

тированная волна Р после комплекса QRS. 

Ранняя предсердная экстрасистола также блокируется в 

быстром пути; но продвижение импульса по медленному пути 

еще более замедляется, что создает условия для ретроград­

ной активности р-пути. Поэтому на ЭКГ регистрируется 

эховолна предсердия. Однако из-за большей продолжитель­

ности времени проведения в антеградном направлении время 

восстановления а-пути становится достаточным. Импульс из 

быстрого пути вновь входит в а-путь и развивается тахикар­

дия. Концепция двойных путей проведения в предсердно-

желудочковом узле и взаимосвязь процессов проводимости и 

рефрактерности—двух путей внутриузлового проведения — 

доказаны в клинических условиях методом программируемой 

электрической стимуляции сердца. 

Механизм повторного входа возбуждения в синусно-

предсердном соединении принципиально схож с тем, который 

наблюдается в предсердно-желудочковом узле. В синусно-

предсердном узле при определенных условиях развивается 

функциональная диссоциация с блокадой синоатриального 

проведения, что может приводить к развитию тахикардии. 

Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что 

предсердная экстрасистола приводит к развитию синусовой 

тахикардии. 

Органическим субстратом, принимающим участие в фор­

мировании круга риентри, является зона между синусно-

предсердным узлом и пограничным гребнем, содержащая 

синоатриальные перинодальные волокна. В этой зоне проис­

ходит задержка входа и выхода волны нормального возбуж­

дения. Доказана также возможность функциональной диссо­

циации пучка Бахмана в возникновении риентри и реципрок-

ной наджелудочковой тахикардии. 

Как и при синусовой риентри-тахикардии, при внут-

рипредсердной тахикардии повторого входа возбужде­

ния возникновение и продолжение тахикардии воз­

можны на фоне атриовентрикулярной блокады, что 

указывает на то, что в ее формировании могут не 

участвовать отделы проводящей системы, располага­

ющиеся ниже предсердно-желудочкового узла. Внут-

рипредсердная тахикардия всегда развивается на фоне 

органических изменений миокарда предсердия. Время 

проведения импульса по предсердию во время присту­

па отличается от времени, регистрируемого при сину­

совом ритме или антеградной стимуляции. Время 

активации верхнего отдела предсердия, области венеч­

ного синуса и предсердно-желудочкового пучка при 

тахикардии может отличаться, что исключает участие 

этих отделов в тахикардии, но устанавливает пассив­

ную активацию этих участков из зоны риентри. 

Особое значение при исследовании следует уделять 

изучению зубца Р на ЭКГ. При синусовой или 

внутрипредсердной тахикардии характерной особенно­

стью являются идентичность волны Р во время 

синусового ритма и тахикардии, нормальное -значение 

интервала А — Н. Частота сокращений сердца обычно 

меньше, чем при реципрокной тахикардии предсердно-

желудочкового узла. Характерной особенностью над­

желудочковой риентри-тахикардии является возмож­

ность ее индукции или купирования предсердной или 

желудочковой экстрасистолой при программированной 

стимуляции (табл. 4.2). Если это происходит при 

критическом значении интервала РR, то, следова­

тельно, в круг вовлечен предсердно-желудочковый 

узел. Длительность цикла при возникновении парок­

сизма всегда одна и та же. Продолжительность цикла 

тахикардии остается одной и той же в течение всего 

приступа. 

Если при пароксизме тахикардии зубец Р экстраси­

столы не отличается от предыдущего, фиксируемого 

при синусовом ритме, то причиной возникновения 

пароксизма можно считать автоматическую (эктопиче­

скую) активность миокарда предсердий. Если же 

зубец Р экстрасистолы и предыдущего сокращения не 

похожи, то следует думать о механизме риентри. 

Очень важна для диагностики конфигурация зубца Р 

и комплекса QRS. Так, отсутствие зубца Р во время 

приступа тахикардии свидетельствует о риентри в 

предсердно-желудочковом узле. Сказанное справедли­

во и для случаев инвертированного зубца Р. У 

больных с нормальным значением интервала  Р — R во 

время основного ритма тахикардия является либо 

повторным входом возбуждения в синусно-

предсердном узле, либо внутрипредсердной тахикар­

дией. Полезны для дифференциальной диагностики 
лекарственные и физиологические пробы. Так, если 

при надавливании на каротидный синус тахикардия 

сохраняется, но развивается и атриовентрикулярная 

блокада, то участие предсердно-желудочкового узла в 

риентри-тахикардии маловероятно. Если эта проба 

прекращает приступ тахикардии, то можно думать об 

участии в круге повторного входа возбуждения сину­

сового либо предсердно-желудочкового узла. 

Диагноз эктопической тахикардии (табл. 4.3) ставят, 

если: 1) тахикардия начинается спонтанно с «разогре­

ва», т. е. периода учащения ритма в начале пароксиз­

ма; 2) тахикардию невозможно вызвать или прекра­

тить программированной стимуляцией; 3) при электро­

физиологическом исследовании не удается установить 

наличие двойного проведения (двойных путей). 

Т а б л и ц а 4.3. Дифференциальная диагностика риентри- и 
эктопической предсердной тахикардии 

Риентри 

1. ПЭСС вызывает и прекраща­

ет 

2. Зубец Р отличается от тако­

вого при синусовом ритме 

3. Интервал РR связан с ча­

стотой  н ж т 

4. Возможен АV блок, не от­

ражающийся на частоте 

НЖТ 

5. Вагусные пробы не прекра­

щают НЖТ, но могут выз­
вать А V блок 

Эктопическая 

1. ПЭСС не вызывает и не пре­

кращает 

2. Зубец Р отличается от тако­

вого при синусовом ритме 

3. Интервал РК связан с ча­

стотой  Н Ж Т 

4. Возможен А — V блок, не от­

ражающийся на частоте 
Н Ж Т 

5. Вагусные пробы не прекра­

щают НЖТ, но могут выз­
вать АV блок 

6.  Н Ж Т имеет особенность 

«разгоняться» 

Клиника. Клинически пароксизмы предсердной та­

хикардии начинаются и обрываются внезапно и могут 

продолжаться от нескольких секунд до нескольких 

часов или дней. Частота сердечных сокращений во 

время приступа различна и может колебаться от 160 

до 260 в минуту. В анамнезе у больного бывает 

упоминание о предсердных экстрасистолах, частота 

которых со временем увеличивается и однажды прово­

цирует приступ тахикардии. Приступы могут возни­

кать эпизодически (один раз в неделю, месяц или еще 

реже) или очень часто (несколько раз в день). Во 

время приступа желудочковые сокращения носят ре­

гулярный характер. 

Симптоматика типична для любого быстрого ритма 

и зависит от состояния сердечной мышцы, способно­

сти последней приспосабливаться к тахикардии, от 

продолжительности приступа, эмоционального состо­

яния больного. Короткие пароксизмы могут даже не 

беспокоить больного, он лишь отмечает сердцебиение. 

При длительных приступах с большой частотой 

желудочковых сокращений, особенно при наличии 

порока сердца или ИБС, симптоматика становится 

ярко выраженной. Она характеризуется различной 

степенью дискомфорта или даже болями за грудиной, 

одышкой, слабостью, головокружением, обмороком. 

Признаки пароксизмальной тахикардии обусловле­

ны ускоренным правильным ритмом. Пульс быстрый, 

слабого наполнения. В этот период возможны падение 

артериального давления, острое развитие недостаточ­

ности кровообращения и сердечной недостаточности. 

Такая симптоматика и присоединяющаяся стенокар­

дия особенно часто наблюдаются на фоне ИБС. 

Типична полиурия, которая наблюдается во время 

приступа тахикардии. Повышенный диурез (до 8 л) 

появляется сразу после начала пароксизма и может 

длиться 30—90 мин. Он обусловлен подавлением сек­

реции АКТГ. Влияние тахикардии на сердечную гемо­

динамику зависит от частоты сердечных сокращений, 

продолжительности приступа, сохранения синхрониза­

ции функции предсердий и желудочков, а также от 

сопутствующей кардиальной патологии. В здоровом 

сердце тахикардия с сохранением антеградного прове­

дения с частотой сердечных сокращений не более 140 

в минуту приводит к увеличению сердечного выброса. 

При дальнейшем учащении ритма период наполнения 

желудочков укорачивается, а ударный выброс умень­

шается. При сопутствующей патологии снижение сер­

дечного выброса происходит и при менее выраженной 

тахикардии. Таким образом, над желудочковая тахи­

кардия без органической патологии сердца первона­

чально незначительно изменяет сердечный выброс. 

Однако длительный пароксизм ухудшает гемодинами­

ку. Постепенно снижается систолическое, диастоличе-

ское и пульсовое артериальное давление, увеличивает­

ся левопредсердное давление и падает ударный вы­

брос. В отличие от этого при тахикардии, обусловлен­

ной физической нагрузкой, ударный выброс не изме­

няется или возрастает, что приводит к значительному 

увеличению сердечного выброса. 

На ЭКГ комплексы QRS обычно не расширены, 

число сердечных сокращений 160—240 в минуту. 

Волна Р очень характерна по конфигурации — она 

обычно наслаивается на волну Т предыдущего сокра­

щения, поэтому их трудно различить. В этих случаях, 

чтобы установить характер ЭКГ, необходимо зафик­

сировать либо начало тахикардии, либо ее конец. Если 

это не удается, можно сделать массаж каротидного 

синуса, что очень часто дает возможность установить 

генез предсердных аритмий. Дальнейшее смещение 

волны Р и ее слияние с комплексом QRS наблюдают­

ся при узловой, «пограничной» тахикардии. При па­

роксизмальной наджелудочковой тахикардии 

комплекс QRS обычной продолжительности. Возмож­

но, однако, его расширение, если импульс поступает в 

проводящую систему в период относительной рефрак-

терности. Это может усложнить диагностику предсер­

дной тахикардии. Дифференциальная диагностика та­

кой тахикардии с желудочковой тахикардией приобре­

тает исключительно важное значение, так как методы 

лечения и прогноз различны. У больных, предраспо­

ложенных к развитию наджелудочковой тахикардии, 

на фоне синусового ритма обычно выявляются частые 

или спаренные предсердные экстрасистолы. 

Большое значение имеет переходный период между 

приступом и синусовым ритмом, поскольку в это 

время возможно развитие либо асистолии, либо прехо­

дящей желудочковой тахиаритмии. Период переход­

ной аритмии зависит от метода восстановления исход­

ного ритма (массаж каротидного синуса, электриче­

ская дефибрилляция). Переходная ЭКГ может иметь 

различный вид: 1) асистолия до 6 с с восстановлением 

синусового ритма; 2) едва уловимое замедление ритма, 

за которым следует внезапный переход к нормально­

му ритму; 3) внезапное восстановление ритма; 4) за­

медление, асистолия и затем восстановление ритма; 

5) желудочковая тахикардия; 6) предфибрилляторная 

желудочковая аритмия и экстрасистолия с дальней­

шей нормализацией ритма. Врач должен помнить об 

этом полиморфизме изменений ЭКГ ритма, чтобы не 

растеряться и не сделать ошибки. 

Многоочаговая, или хаотическая, предсердная тахи­

кардия— это тахикардия с частотой более 100 в мину-

503 

ту, изменяющейся формой зубца Р и интервалов 

РR, РР и RR, она обычно наблюдается у 

людей старшего возраста с сопутствующей патоло­

гией (чаще всего с легочным сердцем). Многооча­

г о в а я  т а х и к а р д и я может быть предвестником 

мерцательной аритмии, с которой ее часто путают. 

Она может сочетаться с атриовентрикулярной блока­

дой I—II степени, особенно развивающейся в резуль­

тате приема препаратов дигиталиса. Эту тахикардию 

очень важно отличать от мерцательной аритмии, пос­

кольку дигиталис эффективен при мерцании и не 

эффективен при хаотической предсердной тахикардии. 

Ритм обычно не очень частый, но трудно поддается 

коррекции. Тахикардия устойчива не только к вагото-

ническим и холинергическим препаратам, хинидину, 

новокаинамиду, лидокаину, изоптину, но и плохо 

купируется электрической дефибрилляцией. 

В о з в р а т н а я  п р е д с е р д н а я  т а х и к а р д и я ха­

рактеризуется короткими пароксизмами предсердной 

тахикардии (3—8 сокращений), изредка прерываемы­

ми 1—2 синусными сокращениями. Она еще более 

рефрактерна к лекарственной терапии, чем непрерыв­

но рецидивирующая предсердная тахикардия. 

Диагностика. Пароксизмальную наджелудочковую 

тахикардию можно заподозрить у больного, предъяв­

ляющего жалобы на внезапное учащение работы 

сердца, внезапно начинающиеся и внезапно прекраща­

ющиеся пароксизмы. Наличие предсердных экстраси­

стол на фоне регулярной тахикардии с частотой 

160—240 в минуту дополняет диагноз пароксизмаль-

ной наджелудочковой тахикардии. Изменения ЭКГ 

характерны: 1) зубец Р во время приступа отличается 

от такового при синусовом ритме, приближается и/или 

сливается с предшествующей волной Т; 2) ритм во 

время приступа правильный; 3) комплекс QRS обычно 

не изменен (иногда возможна аберрация); 4) первое 

нормальное сокращение после пароксизма возникает 

после паузы. Иногда бывает трудно определить истин­

ный механизм тахикардии либо из-за очень быстрого 

ритма и недостаточной выраженности предсердного 

комплекса на ЭКГ, либо из-за широких комплексов 

QRS. В этом случае полезно сделать массаж каротид-

ного синуса. Электрофизиологическое исследование 

позволяет, во-первых, установить механизм тахикар­

дии (эктопическая или риентри), а во-вторых, опреде­

лить уровень нахождения аритмогенной зоны. Если 

при программируемой стимуляции или сверхчастой 

стимуляции удается «запустить» или прекратить тахи­

кардию, то риентри-тахикардия считается доказанной. 

Для доказательства уровня аритмогенной зоны в 

сердце вводят несколько электродов, располагающих­

ся в области синусно-предсердного узла, верхнего, 

среднего и нижнего отделов правого предсердия, 

левого предсердия (венечный синус), в проекции пред-

сердно-желудочкового пучка. Это позволяет локали­

зовать область, из которой раньше всего регистриру­

ется электрограмма, а также определить, участвует ли 

синусно-предсердный или пред сердно-жел уд очковый 

узел в круге повторного входа возбуждения. 

Естественное течение наджелудочковых тахикардии 

изучено недостаточно. Оно резко осложняется и 

ухудшает прогноз при: а) длительных приступах (нес­

колько часов и более); б) сопутствующем поражении 

миокарда, наличии порока сердца или ишемической 

болезни сердца; в) наличие приступов, несмотря на 

проводимую терапию; г) появлении загрудинных бо­

лей, вплоть до коллапса в момент тахикардии. 

Показания к операции ограничены. Только при 

рефрактерности к лекарственной терапии ставят воп­

рос о хирургическом лечении больного с наджелудоч­

ковой тахикардией. 

Лечение. Следует подходить дифференцированно к 

лечению больного во время приступа и в межприступ-

ном периоде. Приступ тахикардии можно устранить 

вагусной пробой, внутривенным введением антиарит­

мического препарата, программированной стимуля­

цией, наконец, электрической дефибрилляцией. 

Консервативное лечение направлено на удлинение 

проводимости в предсердно-желудочковом узле, изме­

няющем его рефрактерность. При всех уровнях воз­

никновения наджелудочковой тахикардии такое лече­

ние может иметь самостоятельное или существенное 

вспомогательное значение. 

В межприступном периоде можно рекомендовать: 

антитахикардитические стимуляторы, трансвенозную 

катетерную электродеструкцию предсердно-

желудочкового узла (создание полной поперечной 

блокады с имплантацией ЭКС), хирургическое лече­

ние— закрытые (трансвенозный доступ к сердцу) и 

открытые операции. 

К числу новейших методов лечения рефрактерной и 

лекарственной терапии наджелудочковой тахикардии 

относят антитахикардические стимуляторы. Их дей­

ствие не излечивает больного, но снимает пароксиз­

мы. Для определенной группы больных (больные 

старческого возраста, с тяжелыми сопутствующими 

заболеваниями сердца или других органов) применение 

таких стимуляторов вполне оправдано. 

Хирургическое лечение. При органической синусовой 

тахикардии «создают» полную поперечную блокаду с 

имплантацией электростимулятора или делают резек­

цию синусно-предсердного узла с начальным отделом 

пограничного гребня. Клинический опыт очень мал, 

поэтому судить о преимуществах той или иной опера­

ции пока трудно. 

При локализации очага аритмии в предсердиях или 

в межпредсердной перегородке независимо от того, 

является ли эта тахикардия тахикардией повторного 

входа возбуждения или эктопической тахикардией, 

возможны следующие операции: а) трансвенозная 

электродеструкция зоны аритмии; б) изоляция, резек­

ция или криодеструкция этой зоны под контролем 

зрения; в) изоляция предсердно-желудочкового узла 

или криодеструкция его с созданием полной попереч­

ной блокады и последующей имплантацией электро­

кардиостимулятора . 

При «пограничных» узловых тахикардиях предло­

жены операции электродеструкции (трансвенозный 

метод) или криодеструкции (под контролем зрения) 

предсердно-желудочкового узла. Разновидностью 

этих операций является операция изоляции предсер­

дно-желудочкового узла (криодеструкция межузловых 

путей). 

В последнее время привлекла внимание хирургов 

идея использования у больных с над желудочковыми 

тахикардиями катетерной электродеструкции аритмо­

генной зоны. Она проводится с использованием элек­

трофизиологического исследования. Первоначально 

504 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  122  123  124  125   ..