Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 121

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  119  120  121  122   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 121

 

 

Иногда в программируемых стимуляторах, особенно 

в новых моделях, возможно спонтанное изменение 

программы (перепрограммирование) в сторону учаще­

ния. В этих случаях наружным устройством — 

программатором—следует изменить интервал стиму­

лирования, что достаточно для нормализации работы 

устройства. 

Н е у с т о й ч и в ы е  р и т м ы отличаются внезапной 

сменой и чередованием урежения и учащения ритма. 

Такие изменения могут быть предвестником более 

серьезной поломки аппарата. Если эти изменения не 

связаны с перемещением аппарата в ложе, то его 

следует заменить. 

В некоторых моделях стимуляторов, имеющих ли­

тиевые батареи (последние считаются лучшим источ­

ником питания), обнаруживается повышенная чувстви­

тельность к изменению  т е м п е р а т у р ы окружа­

ющих  т к а н е й . В этих устройствах, по-видимому, 

имеются минимальные отклонения от стандарта. Из­

менения частоты сердечных сокращений на 1—2 в 

минуту допустимы и не требуют смены стимулятора. 

В практике ЭКС встречаются нарушения чувстви­

тельности (восприимчивости), когда в результате недо­

статочного подавления пейсмекеров типа demand от­

сутствует деполяризация желудочков. Это может 

быть обусловлено недостаточностью чувствительно­

сти к волнам Р или Т, перемежающимся разобщением 

надорванных эпикардиальных электродов, электромаг­

нитными помехами или подавлением потенциалами 

мышц. Недостаточная воспримчивость волны Р обыч­

но обусловлена смещением эндокардиального предсер-

дного электрода. 

В связи с улучшением условий экранирования сти­

муляторов электромагнитные помехи мало влияют на 

их работу. Наиболее частой причиной появления 

помех стали в последнее время микроволновые печи, 

диатермия, промышленные радарные установки, рет­

рансляционные радио- и телебашни. «Подавление» 

работы стимулятора потенциалами мышц в основном 

отмечается при использовании униполярных стимуля­

торов. 

В связи с тем что у людей с имплантированным 

электрокардиостимулятором источник собственного 

ритма часто бывает подавлен (пеисмекерная, или 

ЭКС-зависимость), нарушение работы воспринима­

ющего устройства может иметь серьезные послед­

ствия и привести даже к синкопе. Поэтому у таких 

больных смена электрокардиостимулятора абсолютно 

необходима и часто выполняется по жизненным пока­

заниям. Простейшее решение, если это стимулятор 

demand и в экстренных случаях можно перевести 

работу стимулятора в асинхронный режим с фиксиро­

ванной частотой с помощью наружного магнитного 

переключателя. 

Одновременное  п о в р е ж д е н и е  в о с п р и я т и я и 

з а х в а т а  с и г н а л а деполяризации может быть ре­

зультатом смещения и отхода от эндокарда электрода, 

повреждения последнего на протяжении, плохого кон­

такта между стимулятором и электродом, выраженно­

го фиброза в области головки электрода. О воспали­

тельном процессе в первые дни после имплантации 

упоминалось выше. Смещение эндокардиального элек­

трода возникает в любое время, но наиболее часто это 

происходит в первые 3 дня, а затем в течение первого 

месяца. Разрыв или поломка электрода, а также 

фиброз в месте контакта отмечаются в более поздние 

сроки. 

Следует подчеркнуть, что нарушения чувствитель­

ности и захвата редко бывают полными, скорее они 

носят перемежающийся характер. 

Нарушения чусвствительности наиболее часто на­

блюдаются при использовании электродов с малой 

поверхностью, а также у больных с фиброзом миокар­

да. Они чаще возникают при использовании биполяр­

ных стимуляторов, поскольку униполярные системы 

подают в стимулятор более крупные по размерам 

сигналы. 

Часто причиной нарушения чувствительности явля­

ются сопутствующие желудочковые экстрасистолы с 

укороченным интервалом сцепления. Нетипичная мор­

фология деполяризации и малая выраженность такой 

экстрасистолии приводят к неспособности стимулято­

ра воспринять комплекс. В таких случаях возникает 

конкуренция ритмов. 

Потеря способности «захватывать» сигнал также 

носит интермиттирующий характер и обычно связана 

либо со смещением катода, либо с разрывом электро­

да. В изолированном виде этот феномен может быть 

причиной перфорации сердца эндокардиальным элек­

тродом с повышением порога стимуляции, фиброза 

вокруг электрода, гипер- или гипокалиемии, токсиче­

ского действия лекарств, блока на входе, т. е. в месте 

крепления электрода к желудочку. Рецидив доопера-

ционной симптоматики особенно отчетливо проявляет­

ся у ЭКС-зависимых больных. 

С т и м у л я ц и я  г р у д н о й  м ы ш ц ы происходит тог­

да, когда наблюдается утечка энергии в месте соеди­

нения электрода со стимулятором. Иногда это возни­

кает при использовании униполярного устройства в 

результате его поворота таким образом, что стимул 

«попадает» прямо на мышцу. Одной из частых причин 

с т и м у л я ц и и  д и а ф р а г м ы или  м е ж р е б е р н ы х 

мышц является перфорация эндокардиальным элек­

тродом стенки правого желудочка. При этом выявляе-

ются потеря «захвата» сигнала аппаратом и признаки 

блокады правой ножки предсердно-желудочкового 

пучка. Изолированная блокада правой ножки у боль­

ного со стимулятором не означает перфорации стенки 

правого желудочка. 

Следует однако отметить, что стимуляция диафраг­

мы и межреберных мышц описана и без повреждения 

целостности правого желудочка. Она иногда отмечает­

ся при миокардиальной стимуляции у больного в 

горизонтальном положении, а при изменении положе­

ния исчезает. Здесь имеют значение взаимоотношения 

фиксированного миокардиального электрода и диаф­

рагмы. 

С м е щ е н и е  э л е к т р о к а р д и о с т и м у л я т о р а на­

блюдается редко и отмечается обычно у пожилых 

больных в связи с потерей эластичности кожи и ее 

тургора. Резкое смещение аппарата книзу вызывает 

смещение эндокардиального электрода или даже его 

перелом. Иногда возможен поворот стимулятора, что 

приводит к потере энергии в месте соединения элек­

трода и аппарата. 

Шумовая  с и м п т о м а т и к а в  с е р д ц е , обус­

л о в л е н н а я  с т и м у л я т о р о м , описывается очень 

редко, но если она возникает, то может быть обуслов-

489 

лена перфорацией межжелудочковой перегородки или 

структур трехстворчатого клапана эндокардиальным 

электродом. Иногда у больных выслушивается высо­

кочастотный пресистолический щелчок, наблюдаемый 

при диафрагмальной или межреберной стимуляции. 

П е й с м е к е р н ы й  с и н д р о м характеризуется та­

кими симптомами, как головокружение, утомля­

емость, обморок или пульсация вен шеи, сочетающи­

мися с гипотонией, и обусловлен работой электрокар­

диостимулятора. Обычно он наблюдается у больных, 

которым проводится желудочковая стимуляция (VVI), 

и купируется после перехода на физиологическую 

стимуляцию: бисеквенциальную (DVI) или автоматиче­

скую (DDD). 

Существует два объяснения возникновения пейсме-

керного синдрома. Во-первых, сохранная желудочко-

во-предсердная проводимость сопровождается ретрог­

радной активацией предсердий и их сокращением в то 

время, когда предсердно-желудочковые клапаны за­

крыты. Это приводит к венозной регургитации в 

системных и легочных венах и гемодинамической 

недостаточности наполнения. Установлено также, что 

такой застой крови ослабляет рефлекторную актив­

ность общепериферического сопротивления и давле­

ния крови. В соответствии с другой точкой зрения 

этот синдром вызывается нарушением атриовентрику-

лярной синхронизации. Но, по-видимому, синдром 

вызывают оба фактора. Причем при ретроградной 

желудочково-предсердной проводимости больше стра­

дают больные с нормальной функцией желудочков, а 

нарушение предсердно-желудочковой синхронизации 

более выраженно отражается на гемодинамике боль­

ных со сниженным комплайенсом. 

С целью профилактики синдрома электрокардиости­

мулятора необходимо уметь «распознать» больных, у 

которых имплантация стимулятора может привести к 

его развитию. Его можно выявить при имплантации 

электрокардиостимулятора и не требуется доопераци-

онного гемодинамического или полного электрофизи­

ологического обследования. 

Во время операции устанавливают желудочковый 

электрод и проводят электрическую пробу. Артери­

альное давление измеряют при «собственном» ритме 

больного и затем «навязывая» ему несколько более 

частый ритм в режиме demand (VVI). Если у больного 

в период стимуляции артериальное давление падает на 

20 мм рт. ст. и более, то это значит, что риск 

развития синдрома электрокардиостимулятора очень 

высок. Чем больше снижается артериальное давление 

при пробной стимуляции, тем более выраженными 

будут симптомы синдрома электрокардиостимуляции в 

последующем в режиме VVI. Следовательно, больно­

му показана физиологическая стимуляция. Теоретиче­

ски гемодинамические рефлексы возникают, по-

видимому, у всех больных с имплантированными 

стимуляторами. Однако эти изменения выражены нео­

динаково у разных больных, и снижение давления 

компенсируется и при стимуляции в режиме demand. 

Дополнительной мерой контроля, позволяющей вы­

явить ретроградную (желудочково-предсердную про­

водимость), является установка временного предсер-

дного электрода. Его можно провести либо через то 

же пункционное отверстие, через которое проведен 

желудочковый электрод, либо через подключичную 

вену противоположной стороны. Проводя стимуляцию 

сердца через желудочковый электрод, определяют 

наличие ретроградной проводимости. Если у больного 

при стимуляции в режиме VVI давление не падает и 

нет признаков ретроградной проводимости, предсер-

дный электрод удаляют и имплантируют стимулятор в 

режиме VVI. Поиски наиболее оптимальных методов 

прогноза пейсмекерного синдрома продолжаются. Ес­

ли у больного сохранена ретроградная (VА) прово­

димость даже без снижения артериального давления, 

некоторые хирурги сами ставят физиологические сти­

муляторы. Они уверены, что при переходе из горизон­

тального положения в вертикальное давление неиз­

бежно снизится и у больного появятся симптомы 

синдрома электрокардиостимулятора. Можно исполь­

зовать вращающийся стол, позволяющий придать 

больному в процессе тестирования сидячее положение 

и положение стоя и таким образом определить измене­

ния артериального давления при желудочковой стиму­

ляции. Еще более достоверную информацию можно 

получить, если больному провести катетеризацию 

легочной артерии. Тогда можно определить сердечный 

выброс и давление заклинивания при «собственном 

ритме» больного и при желудочковой стимуляции и 

сопоставить эти данные с данными при физиологиче­

ской стимуляции в режиме предсердной (DDD) или 

бисеквенциальной стимуляции (DVI). 

Диагностика синдрома электрокардиостимулятора у 

больных с имплантированным электрокардиостимулято­

ром. Если больной с имплантированным стимулятором 

предъявляет жалобы, характерные для пейсмекерного 

синдрома, то первое, что нужно сделать, это измерить 

артериальное давление в положении лежа, сидя и 

стоя. При этом если установлен программируемый 

стимулятор, то его следует перепрограммировать так, 

чтобы у больного некоторое время был синусовый 

ритм, и в этот период вновь измерить артериальное 

давление в положении лежа, сидя, стоя. 

Проведенное тестирование может выявить гипотен-

зию, обусловленную электрокардиостимуляцией, в та­

ких случаях возможны различные решения. Если 

«собственный ритм» больного постоянный, то можно 

уменьшить частоту ритма от стимулятора, что снижа­

ет частоту искусственного водителя ритма. Можно 

также использовать феномен гистерезиса, позволя­

ющий удлинить интервал после воспринимаемого 

(спонтанного) комплекса QRS на интервал больший, 

чем следующий за электрическим стимулом. Это 

помогает значительно уменьшить проявления конку­

ренции в работе пейсмекера и собственного ритма 

больного. Внедрение в клиническую практику метода 

холтеровского мониторирования позволяет использо­

вать этот метод с одновременной регистрацией артери­

ального давления. 

Другой неинвазивный метод — повышение значимо­

сти многоканальной электрокардиографии и тщатель­

ности изучения деполяризации предсердий, возника­

ющей в ответ на стимуляцию желудочков. Запись 

потенциалов с поверхности может дать информацию о 

наличии ретроградной проводимости. Однако не у всех 

больных можно получить точную информацию о 

наличии ретроградной проводимости. 

Если диагноз пейсмекерного синдрома сомнителен, 

а состояние больного этого требует, следует провести 

490 

инвазивное исследование в условиях стационара. Уста­

навливают временный предсердный и постоянный же­

лудочковый электроды на стороне, противоположной 

стороне ранее имплантированного электрода. Электро­

ды соединяют с устройством, позволяющим прово­

дить последовательную стимуляцию. Сначала опреде­

ляют ретроградную проводимость. Затем в режиме 

желудочковой (VVI), секвенциальной (DVI) или пред-

сердной стимуляции (DDD) определяют и сравнивают 

динамику артериального давления. Если артериальное 

давление снижается при желудочковой стимуляции и 

не изменяется при физиологической, убирают ранее 

имевшийся стимулятор и налаживают последователь­

ную стимуляцию с использованием двухкамерного 

аппарата. До внедрения стимуляторов типа DDD с 

удлиненным программируемым рефрактерным пери­

одом предсердий для исключения тахикардии пейсме-

керного генеза стимуляторы последовательного дей­

ствия (DVI) использовались у больных с сохранной 

ретроградной проводимостью. Новейшие стимуляторы 

DDD легко приспосабливаются к тому, чтобы избе­

жать такой тахикардии путем удлинения рефрактерно­

го периода предсердий. 

4.4. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ 
ЖЕЛУДОЧКОВ 

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson, P. White описали 

электрокардиографический синдром, включающий 

функциональную блокаду ножки предсердно-

желудочкового пучка и короткий интервал РR, 

который наблюдается у молодых, физически здоро­

вых людей, периодически страдающих приступами 

пароксизмальной тахикардии. Как было выяснено 

вскоре, синдром WPW может приводить к смерти. 

Синдром предвозбуждения желудочков является 

удобной «моделью» для изучения ритмов повторного 

входа (риентри). Характерная морфология зубца QRS, 

которая наблюдается при предвозбуждении желудоч­

ков, возможность выполнения внутрисердечного ис­

следования, включая специализированную проводя­

щую систему сердца, проведение программированной 

стимуляции сердца, развитие эпикардиального карти­

рования сердца, наличие хирургической техники, необ­

ходимой для прерывания аномальных проводящих 

путей, и выявляемость определенного анатомического 

субстрата синдрома на патологоанатомическом мате­

риале, способствовали более тщательному изучению 

синдромов предвозбуждения. 

Определение и классификация. Предвозбуждение— 

термин, впервые использованный R. Ohnell (1944), 

относится к случаям, когда из-за наличия анатомиче­

ского «шунта» часть или весь миокард желудочка 

активируется импульсом, возникшим в предсердии и 

достигшим этого участка раньше, чем возбуждение, 

приходящее в желудочек через нормальную (специ­

ализированную) проводящую систему. Эту концепцию 

предвозбуждения распространяют и на тех больных, у 

которых аналогичное анатомическое сообщение и со­

путствующая аритмия сочетаются с нормальной ЭКГ 

(добавочные аномальные пути проводят возбуждение 

только в обратном ретроградном направлении). 

В 1975 г. европейская группа по изучению предвоз-

П р е д с е р д и е 

Ж е л у д о ч е к 

4.17. Анатомические субстраты синдромов предвозбужде­

ния, рекомендованные Европейской группой по изучению 

предвозбуждения. 

1 — путь предпочтительного внутриузлового проведения; 

2задний межузловой тракт; 3 — нодовентрикулярный 

путь; 4 атриовентрикулярный путь; 5атриопучковый 

путь; 6фасцикуловентрикулярный путь; ПЖУ— 

предсердно-желудочковый узел; ПЖПпредсердно-

желудочковый пучок; ЛН и ПНлевая и правая ножки 

предсердно-.желудочкового пучка. 

буждения разработала классификацию синдромов 

предвозбуждения (рис. 4.17). К ним относятся: 

1) предсердно-желудочковые соединения, формиру­

ющие прямую связь между предсердием и желудоч­

ком; 2) нодовентрикулярные волокна, соединяющие 

предсердно-желудочковый узел с миокардом желудоч­

ков; 3) фасцикуловентрикулярное соединение системы 

Гиса—Пуркинье с миокардом желудочков; 4) обход­

ные (шунтирующие) предсердно-желудочковый узел 

пути. Функционирующие предсердно-желудочковые 

соединения (пучок Кента) дают классическую картину 

синдрома WPW, а нодовентрикулярные и фасцикуло-

вентрикулярные тракты (волокна Магейма) — 

варианты синдрома WPW. Обходные пути (шунты) 

предсердно-желудочкового узла (тракт Джеймса) фор­

мируют так называемый синдром L — G— L (Lown — 

Ganong—Le vine). 

Эти синдромы характеризуются коротким интерва­

лом РR, аномальным комплексом ORS и их анато­

мическим субстратом. Наиболее частый вариант этих 

синдромов—синдром Вольфа — Паркинсона—Уайта. 

Однако могут быть варианты, включающие короткий 

интервал РR, аномальный комплекс QRS или пол­

ностью неизменную электрокардиограмму. 

В соответствии с терминологией, предложенной 

этой же группой под термином «соединение», обычно 

используется общий термин для описания аномальных 

проводящих путей, которые проникают в «работа­

ющий» (сократительный) миокард. Термин «тракт» 

используется для описания аномальных проводящих 

путей, которые внедряются в специализированную 

проводящую систему сердца. Поскольку нормальное и 

аномальное функциональное проявление синдрома все-

491 

4.18. Анатомические соотношения, элек­

трокардиографические признаки и типич­

ные показатели интервалов проведения 

возбуждения в норме и при наличии доба­

вочных проводящих путей, полностью или 

частично шунтирующих предсердно-

желудочковый узел. 
Цифрами обозначены интервалы времени 

(мс) на гисограмме. 

гда основывается на точных анатомических субстра­

тах, следует быть очень осторожным при экстраполя­

ции функциональных проявлений на анатомический 

субстрат. При синдроме предвозбуждения выявление 

прямых анатомических признаков с помощью обзор­

ных методов (визуально) затруднительно. Поэтому 

для клинических целей целесообразно использовать 

функциональные проявления, которые идентифициру­

ют области, где получена корреляция между структу­

рой и функцией (рис. 4.18). 

Функциональные определения предвозбуждения. До­

бавочные предсердно-желудочковые мышечные соеди­

нения, известные в литературе под названием «пучки 

Кента», начинаются в миокарде и внедряются в 

сокращающийся миокард. Их называют также мы­

шечными мостиками, поскольку они перекидываются 

через атриовентрикулярную борозду. 

Добавочные предсердно-желудочковые соединения 

располагаются в свободной стенке (париетально) или в 

перегородке. Аномалия характеризуется полным шун­

тированием функции предсердно-желудочкового узла. 

Поэтому потенциал (спайк) предсердно-желудочкового 

пучка может быть смещен в желудочковую часть 

электрограммы, что приводит к дальнейшему стира­

нию исходной картины (Д-волна) и расширению ком­

плекса QRS. Если в предсердно-желудочковом пучке 

возникает экстрасистола, комплекс QRS нормализует­

ся. Он нормализуется также при развитии реципрок-

ной тахикардии, в результате которой добавочный 

путь «начинает работать» в ретроградном направле­

нии, замыкая таким образом круг повторного входа 

(риентри). Аналогичная картина (нормализация QRS) 

наблюдается при электростимуляции предсердно-

желудочкового пучка. 

Особенности усиления проводимости в предсердно-

желудочковом узле. Несмотря на большие достиже­

ния клинической электрофизиологии сердца, основные 

противоречия, сохраняющиеся и до настоящего време­

ни, касаются нарушения проводимости внутри пред­

сердно-желудочкового узла. Как известно, в здоро­

вых сердцах имеются межузловые пути, предсердные 

тракты, которые в конечной своей части огибают 

предсердно-желудочковый узел, приближаются к 

трехстворчатому клапану и пенетрируют нижнюю 

часть узла. Таким образом, межузловые пути потен­

циально представляют собой частичный шунт этого 

узла. Напротив, волокна, отходящие от предсердия к 

предсердно-желудочковому пучку (предсердно-

узловые волокна) и полностью шунтирующие узел, 

встречаются очень редко. У ряда больных при стиму­

ляции предсердий предсердно-желудочковая проводи­

мость не удлиняется. Это явление было охарактеризо­

вано рядом авторов как «ускоренная внутриузловая 

проводимость». Предполагается, что аномалия прове­

дения между предсердием и предсердно-

желудочковым пучком может иметь место в следу­

ющих случаях: 1) предсердно-гисовский интервал 

Н) на синусовом ритме меньше 60 мс (нижний 

предел нормы); 2) соотношение проводимости между 

предсердием и предсердно-желудочковым пучком рав­

но 1:1 на фоне стимуляции правого предсердия при 

длительности цикла менее 300 м/с; 3) удлинение интер­

вала АН незначительное и не превышает 100 мс 

при стимуляции правого предсердия с длительностью 

цикла 300 мс. 

Добавочное нодовентрикулярное соединение и фас-

цикуловентрикулярное добавочное соединение изве­

стны в литературе как волокна Магейма. По анатомо-

функциональным признакам мы выделяем две под­

группы волокон. 

Д о б а в о ч н ы е  н о д о в е н т р и к у л я р н ы е соеди­

н е н и я начинаются от предсердно-желудочкового уз­

ла и внедряются в миокард желудочка. Электрофизи-

ологически при обследовании больных, имеющих та­

кое соединение, наблюдается короткий интервал 

Н V (менее 30 мс), сочетающийся с измененным 

комплексом QRS. В зависимости от того, где соедине­

ние внедряется в желудочек, морфология комплекса 

QRS может напоминать блокаду ножки предсердно-

желудочкового пучка либо может появиться Д-волна. 

Может наблюдаться нормальное соотношение интер­

вала РR, когда из-за низкого внедрения соединения 

в миокард желудочка задержка проведения в предсер­

дно-желудочковом узле отсутствует. В этом случае 

при стимуляции предсердий значительно увеличивает­

ся проведение возбуждения между предсердием и 

492 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  119  120  121  122   ..