Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 112

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  110  111  112  113   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 112

 

 

3.94. Рентгенограмма грудной клетки больного с кистой 

перикарда в переднезадней проекции. 
В правом кардиодиафрагмальном синусе отмечается гомо­

генная тень, сливающаяся с тенью сердца. 

3.95. Пневмомедиастинограмма больного с кистой перикар­

да. 

Газ оттесняет тень кисты от теней сердца и диафрагмы, 

окаймляя ее со всех сторон, за исключением верхнего 

полюса. 

Дифференциальная диагностика кист перикарда до­

вольно трудна. Их следует отличать от дермоидных 

кист средостения, кист легкого, аневризм аорты. 

Многопроекционное рентгенологическое и томографи­

ческое исследование позволяет исключить большин­

ство из этих заболеваний. 

Хирургическое лечение. Показанием к операции уда­

ления кисты или дивертикула перикарда служат угро­

за развития таких осложнений, как нагноения кисты, 

прорыв ее в соседние полые органы, перерождение 

стенки, а также возможность более грозного заболе­

вания, которое может скрываться за обнаруженной 

тенью средостения. 

В мировой литературе летальных исходов после 

операций по поводу удаления целомических кист 

перикарда не зарегистрировано, а непосредственные и 

отдаленные результаты хирургического лечения, как 

правило, благоприятные. Наблюдения свидетельству­

ют о полном выздоровлении больных и восстановле­

нии их трудоспособности. 

3.6.2. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ 

Острый экссудативный перикардит чаще всего являет­

ся следствием инфекционного, а в ряде случаев 

аллергического воспаления. Обычно острый выпотной 

перикардит осложняет течение тяжелых инфекцион­

ных заболеваний — ревматизма, туберкулеза, стафило­

кокковой и стрептококковой инфекции. Альтерацию 

перикарда с накоплением жидкости могут вызвать 

токсические состояния типа уремии, механическое 

раздражение при трансмуральном инфаркте миокарда, 

ранениях и операциях на сердце. 

Острый экссудативный перикардит значительно 

отягощает течение основного заболевания, выступая в 

клинической картине на первый план. 

Патологическая анатомия и физиология. При выпот-

ном перикардите в полости перикарда накапливается 

значительное количество воспалительного экссудата. 

На серозных листках перикарда откладывается фиб­

рин, нити которого иногда придают эпикарду вид 

«волосатого» сердца. По характеру экссудата различа­

ют геморрагический, серозный, фибринозный, гной­

ный и гнилостный перикардит. Исходом острого вы-

потного перикардита может быть частичная или пол­

ная организация выпота с образованием перикардиаль-

ных сращений. 

Накопление жидкости в полости перикарда приво­

дит к постепенному растяжению его наружного ли­

стка. В это время имеющиеся нарушения функции 

систем кровообращения и дыхания носят рефлектор­

ный характер. По мере накопления экссудата преобла­

дающее влияние на гемодинамику начинает приобре­

тать механическое ограничение насосной функции 

сердца из-за снижения диастолического объема желу­

дочков. Нарушения кровообращения возникают, когда 

давление внутри перикардиальной полости достигает 

50—60 мм вод. ст. Венозное давление повышается, 

превышая на 20—30 мм вод ст. внутриперикардиаль-

ное, обеспечивая в новых условиях диастолическое 

наполнение камер сердца. По мере повышения внутри-

перикардиального давления нарастает сдавление 

сердца, что приводит к характерным нарушениям 

гемодинамики, которым Rose (1884) дал название 

«тампонада» сердца. Состояние больного становится 

несовместимым с жизнью при повышении внутрипери-

кардиального давления до показателей, соответству­

ющих повышению центрального венозного давления 

более 400 мм вод. ст. 

Клиника и диагностика. Клиническая картина вы-

потного перикарда зависит от количества жидкости, 

452 

скопившейся в перикарде, скорости ее накопления и 

тяжести инфекционного процесса. На ранних стадиях 

развития перикардита больные предъявляют жалобы 

на боли в области сердца, носящие тупой, ноющий 

характер. По мере накопления жидкости в полости 

перикарда и возрастания внутриперикардиального дав­

ления появляются нарушения гемодинамики. Повыша­

ется венозное давление (200—300 мм вод. ст.), набуха­

ют периферические вены, при вдохе наполнение шей­

ных вен не уменьшается. Появляется цианоз губ, носа 

и ушей. Увеличивается и становится болезненной 

печень, нарастают асцит и отеки на ногах. Кроме 

того, возникает тахикардия, которая сопровождается 

снижением артериального давления. 

При дальнейшем затруднении диастолического рас­

ширения сердца вследствие тампонады у больных 

появляются приступы резкой слабости с очень ослаб­

ленным пульсом. Цианоз становится распространен­

ным, кожа покрывается холодным потом. Периодиче­

ски больной теряет сознание. Если выпот в перикар­

де носит гнойный характер, заболевание сопровож­

дается высокой гектической температурой тела и 

ознобами. 

В диагностике экссудативного перикардита важную 

роль играют перкуссия и аускультация грудной клет­

ки. Перкуторно определяется расширение ее границ 

во все стороны с расширением зоны абсолютной 

сердечной тупости. При перемене положения больного 

изменяется и зона притупления перкуторного звука. В 

положении больного стоя зона сердечной тупости во 

втором и третьем межреберьях сокращается, а в 

нижних отделах грудной клетки расширяется. 

При аускультацж больного с выпотным перикар­

дитом тоны сердца в нижнебоковых отделах грудной 

клетки, как правило, приглушены и ослаблены, одна­

ко медиальнее от верхушечного толчка в ряде случаев 

сохраняют свою звучность. 

Окончательное подтверждение диагноза экссудатив­

ного перикардита может быть получено при использо­

вании методов рентгенологического исследования и 

эхокар биографии. 

При рентгеноскопии и рентгенографии увеличение 

размеров тени сердца выявляется при накоплении в 

полости перикарда 200—300 мл жидкости. Тень 

сердца расположена срединно, границы увеличены в 

обе стороны, а контуры сглажены. При значительном 

объеме жидкости тень сердца может простираться от 

одной грудной стенки до другой (рис. 3.96). Амплиту­

да пульсации контуров сердца резко снижена, вплоть 

до полного ее исчезновения при сохранении пульсации 

крупных сосудов. Легочный рисунок остается нор­

мальным и при значительных размерах сердечной 

тени. 

Использование эхокардиографии в целях диагности­

ки выпотных перикардитов дало возможность отка­

заться от таких инвазивных диагностических методов 

исследования, как катетеризация полостей сердца, 

наложение пневмоперикарда и т. д. Эхокардиография 

позволяет обнаружить выпот в перикардиальной поло­

сти даже в малых количествах (50—100 мл). Регистри­

руется «эхонегативное» пространство между стенками 

левого желудочка и оттесненным кзади париетальным 

листком перикарда. При большом количестве выпота 

ширина этого пространства может достигать 20 мм и 

3.%. Рентгенограмма грудной клетки больного с экссуда-

тивным перикардитом в переднезадней проекции. 

Резкое расширение тени сердца, особенно вправо. 

более (рис. 3.97). Выявляются также гиперкинезия 

всего контура сердца и межжелудочковой перегород­

ки, а также нарушения движения предсердно-

желудочковых клапанов. Двухмерная эхокардиогра­

фия выявляет феномен «плавающего» или «качающе­

гося» сердца. Наиболее существенным признаком там­

понады сердца, позволяющим по результатам эхокар-

диографического исследования распознавать это гроз­

ное осложнение, является уменьшение диастолическо­

го объема левого желудочка на вдохе. 

В целях дифференциальной диагностики между 

экссудативным перикардитом и заболеваниями сердца, 

сопровождающимися расширением его полостей, мож­

но использовать рентгенокимографию и радиоизотоп­

ную ангиографию. 

Лечение. При тяжелой клинической картине экссу­

дативного перикардита основной метод лечения — 

эвакуация жидкости из полости перикарда путем его 

пункции. Показаниями к пункции являются нараста­

ющие симптомы тампонады сердца, подозрение на 

гнойный характер процесса, отсутствие тенденции к 

рассасыванию экссудата, а также уточнение природы 

заболевания. Для пункции применяют тонкий троакар 

или длинную иглу. Прокол производят после обработ­

ки операционного поля под местной анестезией. 

Предложено более десяти способов пункции пери­

карда. Наиболее безопасными и распространенными 

являются способы Ларрея и Марфана. 

При пункции перикарда по способу Ларрея прокол 

производят в левом углу, образованном прикреплени­

ем VII реберного хряща к основанию мечевидного 

отростка. При способе Марфана пункцию перикарда 

делают в надчревной области под мечевидным отро­

стком. Иглу вводят на глубину 1,5 см, затем ее конец 

453 

3.97. Двухмерная эхошрдиограмма 

и ее схема у больного с экссудатив-

ным перикардитом (стрелкой ука­

зан выпот в полости перикарда). 

ЛЖлевый желудочек; Ао — 

аорта; ЛПлевое предсердие. 

направляют круто вверх параллельно передней груд­

ной стенке и проводят на глубину 2—3 см, при этом 

ощущается прохождение наружного листка перикарда 

и игла оказывается в полости сердечной сорочки. 

Гнойный экссудат удаляют, полость перикарда про­

мывают теплым раствором фурацилина или антиби­

отиков. Пункция по Селдингеру дает возможность 

сохранить дренаж в полости перикарда для повторных 

промываний и введения лекарств. Катетер оставляют 

в полости до 72 ч. 

Помимо пункций перикарда, необходимо лекар­

ственное лечение, в котором наряду с антибиотиками 

определенное место занимают сульфаниламиды, про­

изводные нитрофурана. Кроме того, при всех формах 

перикардитов проводят неспецифическое противовос­

палительное лечение кортикостероидными препарата­

ми и салицилатами для подавления экссудативных и 

пролиферативных компонентов воспалительного про­

цесса. Целесообразно введение гидрокортизона или 

преднизолона внутриперикардиально. 

3.6.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ 

Хронический экссудативный перикардит является сле­

дующей фазой развития острого перикардита, если не 

удается различными терапевтическими методами лик­

видировать воспалительный процесс в перикарде и в 

нем продолжается экссудация. Вероятно, что процесс 

принимает хроническое течение у тех больных, кото­

рым пункции начаты в поздние сроки при имеющемся 

растяжении и утолщении перикарда. Вследствие этого 

удаление экссудата не приводит к сокращению пери­

карда и его полости. У таких больных экссудат 

продолжает накапливаться, что требует повторных 

пункций перикарда. Для иллюстрации приводим следу­

ющее клиническое наблюдение. 

Больной Ч., 19 лет, после тупой травмы грудной клетки 

(удар копытом лошади в грудь) находился на стационарном 

лечении и был выписан в хорошем состоянии, но с «увеличе­

нием» сердца. Состояние медленно ухудшалось и спустя 

3 года больной повторно госпитализирован. Диагностирован 

экссудативный перикардит. Консервативное лечение неэф­

фективно. Значительно увеличилась печень, стали нарастать 

одышка, асцит и отеки. Трижды произведена пункция пери­

карда с эвакуацией 0,75; 1,2; 0,8 л серозно-геморрагической 

жидкости. После каждой пункции в 1-е сутки даже на 

расстоянии был слышен шум «хлюпанья» сердца, или «мель­

ничный плеск». Выпот вскоре накапливался вновь и больно­

му произведена субтотальная перикардэктомия. Последовало 

выздоровление. 

Диагностика. Диагностика хронического выпотного 

перикардита несложна. Данные анамнеза, указыва­

ющие на перенесенный ранее острый перикардит, 

повторные пункции перикарда, характерная рентгено­

логическая и эхокардиографическая картина с учетом 

других клинических признаков позволяют правильно 

поставить диагноз. 

Лечение. При хроническом экссудативном перикар­

дите наиболее эффективным является субтотальная 

перикардэктомия. Доступ к сердцу осуществляют, 

используя метод продольной стернотомии. Удаляется 

большая часть перикарда, а полость переднего средо­

стения дренируется. 

Летальность при субтотальных перикардэктомиях. 

по поводу хронического экссудативного перикардита 

минимальная, и выздоровление наступает у большин­

ства оперированных больных. 

3.6.4. СЛИПЧИВЫЙ (СДАВЛИВАЮЩИЙ) 

ПЕРИКАРДИТ 

Наиболее тяжелым заболеванием перикарда является 

слипчивый сдавливающий перикардит, который возни­

кает в результате ранее перенесенного острого экссу­

дативного перикардита или первичного хронического 

воспаления перикарда. Слипчивый перикардит встре­

чается довольно часто, однако он не всегда вызывает 

нарушения кровообращения и часто является наход­

кой патологоанатома. Чаще это заболевание встреча­

ется у мужчин, чем у женщин (2,5:1), преимуществен­

но в возрасте 20—50 лет. Однако неоднократно забо­

левание наблюдалось у детей и у лиц пожилого 

возраста. 

Этиология. Этиологическими факторами слипчивого пери­

кардита являются, как правило, инфекция, закрытые и 

открытые травмы сердца и перикарда, инфаркт миокарда, 

заболевание крови, уремия, цинга и т. д. Сдавливающий 

перикардит развивается чаще всего в итоге ревматического 

туберкулезного или гнойного воспаления перикарда. Выясне­

ние этиологии перикардита имеет важное практическое зна­

чение, особенно при туберкулезной инфекции, поскольку 

такие больные нуждаются в специфической терапии до 

операции, длительном наблюдении и лечении в течение 

последующих нескольких месяцев. 

Патологическая анатомия. При сдавливающем пери­

кардите листки перикарда резко утолщены (2—3 см), 

представлены грубой рубцовой тканью, местами обыз-

вествленной, сросшейся с сердцем, которое как бы 

454 

«вмонтировано» в массы плотной гиалинизированной 

ткани, сращенной с диафрагмой, плеврой, включа­

ющей соли кальция и даже элементы окостенения. В 

отдельных случаях основную роль играют известко­

вые отложения, которые могут глубоко проникать в 

мышцу сердца. На поздних этапах течения констрик-

тивного перикардита развивается глубокое поврежде­

ние миокарда. Местные изменения сочетаются с ми-

окардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, 

наблюдаются их жировое перерождение и атрофия в 

связи с уменьшением рабочей нагрузки на желудочки. 

Масса сердца (без сдавливающей капсулы) у больных, 

умерших от констриктивного перикардита, не превы­

шает 300 г. 

При сдавливающем перикардите может наблюдать­

ся патологоанатомическая картина так называемого 

псевдоцирроза печени с нарушением печеночной цир­

куляции, портальным застоем, асцитом. Патологоана­

томическая картина перикардита, вызванного туберку­

лезом, имеет свои особенности. Однако следует пом­

нить, что отрицательные данные, полученные при 

гистологическом исследовании перикарда, не исключа­

ют возможности его поражения туберкулезом, так как 

при длительном туберкулезном процессе в перикарде 

гистологическая картина не отличается от таковой при 

перикардите неспецифической этиологии. 

Патологическая физиология. Различают два меха­

низма сдавления сердца—первичный и вторичный. 

При первичном происходит истинная ретракция рубцо-

вой капсулы. При вторичном сдавлении уменьшения 

исходного объема перикардиального мешка не наблю­

дается, но он утрачивает свою растяжимость и при 

возникновении условий, требующих расширения 

сердца (формирование порока клапанов, гипертрофия), 

таковое оказывается невозможным, предельный раз­

мер сердца жестко ограничен. 

При первичной констрикции нарушения гемодинами­

ки наступают в ранние сроки, чаще через несколько 

недель после начала заболевания, при вторичной — не 

имеют быстро нарастающего характера и развиваются 

в течение ряда лет. 

Изменения гемодинамики у больных со сдавлива­

ющим перикардитом зависят от нарушения способно­

сти желудочков к достаточному диастолическому рас­

ширению. Е. Е. Гогин (1978) называет это состояние 

гиподиастолией. Желудочки не могут вместить к 

концу диастолы необходимое количество крови. Огра­

ничение диастолического объема компенсируется 

только тахикардией. Катетеризация полостей сердца у 

больных со сдавливающим перикардитом позволила 

установить, что одинаковый уровень давления в пра­

вом желудочке, правом предсердии и полых венах 

устанавливается задолго до конца диастолы. Из этого 

следует, что пути притока, в частности полые вены и 

правое предсердие, сохраняют достаточную пропу­

скную способность. Однако повышение венозного 

давления играет компенсаторную роль, так как от 

него зависит конечно-диастолическое давление в же­

лудочках сердца. 

Особенностью ретроградных расстройств кровооб­

ращения при констриктивном перикардите является 

раннее ухудшение печеночного и портального крово­

обращения. Часто основными клиническими признака­

ми оказываются цирроз Пика и рано возникающий 

асцит. После перикардэктомии функция печени у 

большинства больных нормализуется, а портальная 

гипертензия и асцит исчезают. 

Клиника и диагностика. Клиническая картина сдав­

ливающего перикардита развивается постепенно, по 

мере утолщения и ретракции рубцовой капсулы. 

Жалобы обусловлены различными проявлениями 

хронической сердечной недостаточности. Больные по­

стоянно жалуются на одышку, выраженность которой 

зависит от степени сдавления сердца и декомпенсации 

кровообращения. Одышка усиливается при малейшем 

напряжении или -движении больного и не бывает 

приступообразной. Часто больные жалуются на сла­

бость, которая нарастает. Сравнительно рано отмеча­

ется асцит. Вначале этот признак преходящий и 

появляется после физической нагрузки, но в последу­

ющем носит постоянный характер. 

При осмотре больного определяется цианоз лица, 

ушей, кистей рук. Лицо и шея становятся утолщенны­

ми и отечными. Отчетливо видны пульсация яремных 

вен и их диастолический коллапс — синдром Фридри­

ха. Вены расширены в положении больного стоя и 

лежа. При давлении на область правого подреберья 

усиливается набухание шейных вен. 

Главным симптомом сдавливающего перикардита 

является повышенное венозное давление, которое 

может достигать 300—350 мм вод. ст., что наиболее 

ярко свидетельствует о застое в большом круге 

кровообращения. Этот признак дает возможность ис­

ключить такое заболевание, как атрофический цирроз 

печени. 

Артериальное давление находится на нижних грани­

цах нормы, верхушечный толчок обычно не определя­

ется. Отмечается постоянная тахикардия в покое до 

90—100 в минуту. При сохранении синусового ритма 

легко устанавливается парадоксальный пульс. 

В поздних стадиях заболевания в связи с Рубцовы­

ми изменениями миокарда предсердий часто возникает 

тахисистолическая форма мерцательной аритмии. 

У больных со сдавливающим перикардитом наблю­

дается совпадение границ относительной и абсолют­

ной тупости сердца. При аускультации тоны сердца 

недостаточно звучны. Почти у 50% больных имеется 

трехчленный ритм за счет появления дополнительного 

тона в протодиастолической фазе—тон броска, кото­

рый представляет собой патологически измененный III 

тон сердца. 

У всех больных увеличена печень, причем чаще 

всего имеется сопутствующий асцит. Отеки на ногах 

обычно отсутствуют или слабо выражены и появля­

ются уже на фоне значительного асцита. 

Следует остановиться на клинике сдавливающего 

перикардита у детей. Одышка и другие общие призна­

ки не так остро выражены. Дети ходят, принимают 

участие в играх. У них часто наблюдается кахексия. 

Однако асцит, большая печень и другие отмеченные 

признаки делают диагноз слипчивого перекардита 

несомненным. Помимо клинической картины в диагно­

стике сдавливающего перикардита важную роль игра­

ют инструментальные методы исследования. 

Характерны изменения ЭКГ. Зубец Р расширен 

(более 0,1 с), высокий и резко «контрастирует» с 

низковольтажным комплексом QRS (рис. 3.98). 

Важную роль в диагностике сдавливающего пери-

455 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  110  111  112  113   ..