Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 71

 

  Главная      Учебники - Медицина     Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  69  70  71  72   ..

 

 

Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 71

 

 

которого отходит аорта. Нормально расположенное 

левое предсердие через митральный клапан соединяет­

ся с левым желудочком, который лежит справа, сзади 

и ниже правого желудочка. От левого желудочка 

начинается легочный ствол, лежащий справа и сзади 

от аорты. Ход межжелудочковой перегородки прибли­

жается к горизонтальному. Следовательно, нарушения 

гемодинамики при данном типе соответствуют полной 

ТМС. Среди сопутствующих пороков чаще всего 

отмечают ДМЖП, стеноз или атрезию легочной арте­

рии, гипоплазию правого желудочка и трехстворчато­

го клапана [Иваницкий А. В. и др., 1980; Anderson К. 

et al., 1974; Van Praagh S. et al., 1980; Van Mill G. et 

al., 1982; Cabrera A. et al., 1983]. 

Тип IV—criss-cross сердца с предсер дно-

желудочковой и желудочково-артериалытой дискордан-

тностью. В отличие от предыдущих типов нормально 

расположенное правое предсердие посредством дву­

створчатого (реже трехстворчатого), лежащего сзади 

клапана, сообщается с левым желудочком, располо­

женным слева, сзади и внизу, от которого отходит 

легочный ствол. Левое предсердие посредством трех­

створчатого (реже двустворчатого), лежащего спереди 

предсердно-желудочкового клапана, соединяется с 

правым желудочком, находящимся справа, спереди и 

сверху и дающим начало аорте. Последняя располага­

ется кпереди и справа от легочного ствола. 

Таким образом, данный анатомический тип сердца 

аналогичен корригированной ТМС и нарушения гемо­

динамики обычно обусловлены сопутствующими ВПС. 

Среди них чаще всего встречается стеноз или атрезия 

легочной артерии, ДМЖП [Anderson К. et al., 1974, 

1977; Tadavarthy S. et al., 1981; Marino B. et al., 1982]. 

Тип V—criss-cross сердца с предсер дно-желудочковой 

дискордантностью и желудочково-артериальной конкор-

дантностью. При данном варианте правое предсердие 

посредством митрального клапана сообщается с левым 

желудочком, который находится слева сзади и снизу 

и дает начало аорте. Левое предсердие посредством 

трехстворчатого клапана соединяется с правым желу­

дочком, лежащим справа, спереди и сверху, от кото­

рого отходит легочный ствол. Аорта располагается 

сзади и справа от легочного ствола. 

В литературе описано всего 3 случая данного типа 

criss-cross сердца [Ariza S. et al., 1980; Attie F. et al., 

1980; Weinberg R. et al., 1980]. Характер взаимораспо­

ложения камер сердца обусловливает нарушения гемо­

динамики, аналогичные тем, которые наблюдаются 

при полной ТМС. 

Тип VI—criss-cross сердца с предсердно-

желудочковой дискордантностью и отхождением маги­

стральных сосудов от правого желудочка. При данной 

аномалии расположение и соединение предсердий и 

желудочков такое же, как при типе V. Отличие 

состоит в том, что магистральные сосуды отходят от 

правого желудочка, который является артериальным. 

Аорта располагается спереди слева или справа от 

легочного ствола. Отхождение магистральных сосудов 

от артериального, анатомически правого желудочка 

обусловливает соответствующие нарушения гемодина­

мики. Необходимым компонентом порока является 

ДМЖП, часто встречаются аномалии артериального 

(анатомически трехстворчатого) предсердно-

желудочкового клапана по типу аномалии Эбштейна и 

легочный стеноз [Lev M., Rowlatt U., 1961; Van Pra­

agh S. et al., 1980; Roberts W. et al., 1982]. 

Клиника, диагностика. При типах I и IV criss-cross 

сердца нарушения гемодинамики и их клинические 

проявления зависят от сопутствующих пороков, при 

типах III и IV — такие же, как при полной ТМС, при 

типе II соответствуют изменениям, наблюдаемым при 

отхождении магистральных сосудов от правого желу­

дочка, а при типе IV—от левого желудочка. 

Диагностическое обследование должно решить две 

задачи: определение типа criss-cross сердца и установ­

ление сопутствующих ВПС. 

Данные объективного обследования, электрокарди­

ографического, рентгенологического методов и кате­

теризация сердца не предоставляют какой-либо ин­

формации в пользу criss-cross сердца, диагноз которо­

го может быть заподозрен с помощью эхокардиогра-

фии. Решающая роль в диагностике criss-cross сердца 

и сопутствующих пороков принадлежит ангиокардиог-

рафическому исследованию. При конкордантных 

предсердно-желудочково-артериальных соединениях 

венозный желудочек является анатомически правым 

желудочком и от него отходит нормально расположен­

ный легочный ствол (рис. 2.269), а артериальный 

желудочек имеет анатомию, свойственную левому 

желудочку, и от него начинается аорта. Соответству­

ющие изменения в анатомическом строении и соедине­

нии наблюдаются при дискордантных соединениях, но 

при всех вариантах перекрещивание потоков систем­

ной и артериальной крови на предсердно-

желудочковом уровне сохраняется. 

Хирургическое лечение. Из литературы известно об 

единичных наблюдениях как коррекции ВПС при 

criss-cross сердца [Подзолков В. П., Иваницкий А. В., 

1985; Sieg К. et al., 1977; Perez-Trevino С. et al., 1980], 

так и выполнения паллиативных операций [Иваниц­

кий А. В. и др., 1980; Tadavarthy S. et al., 1981; 

Schneeweiss A. et al., 1982]. 

Трудности выполнения хирургических вмешательств 

при criss-cross сердца обычно обусловлены аномали­

ями расположения проводящей системы сердца и 

распределения коронарных артерий, а также тяжелы­

ми сопутствующими пороками сердца. 

2.5.26. СТЕНОЗ АОРТЫ 

В понятие «стеноз аорты» входит группа врожденных 

пороков, проявляющихся препятствием на пути вы­

броса крови из левого желудочка в аорту. 

Врожденному стенозу аорты в нашей стране посвящены 

работы А. Н. Бакулева, Е. Н. Мешалкина (1955), В. И. Бу-

раковского (1958, 1961), В. С. Савельева (1959), В. А. Буха­

рина (1975), А. М. Марцинкявичуса (1975), Б. А. Королева 

(1979) и других исследователей. 

Первое морфологическое описание клапанного стеноза 

аорты принадлежит Boneti (1700) и Morgagni (1769). Спустя 

полтора века, анализируя серию наблюдений стеноза аорты, 

N. Chevers (1842) выделил неизвестную до того времени 

анатомическую форму — подклапанный стеноз. Надклапан-

ный стеноз с гипоплазией восходящей части аорты впервые 

был описан L. Mencareli в 1930 г. 

Начало хирургического лечения порока связано с разра­

боткой различных методов «закрытых» операций. A. Smithy 

(1947) предложил использовать вальвулотом с выдвигающи­

мися ножами, a Ch. Bailey (1950) специальный дилататор, 

287 

2.269. Ангиокардиограммы больного с criss-cross сердца и 

конкордантными предсердно-желудочковыми и желудочко-

во-артериальными соединениями (переднезадняя проекция), 

а — контрастное вещество, введенное в правое предсердие 

(ПП), поступает в необычно удлиненный приточный отдел 

правого желудочка (ППЖ), выходной отдел (ВПЖ) и легоч­

ный ствол (ЛС); б — контрастное вещество введено в левый 

желудочек (ЛЖ), расположенный справа. Через ДМЖП 

контрастируются выходной отдел правого желудочка 

(ВПЖ) и легочный ствол (ЛС). От левого желудочка 

отходит аорта (Ао), восходящий отдел которой находится 

справа от легочного ствола (ЛС). 

которые проводились в аорту через верхушку левого желу­

дочка; с их помощью устраняли стеноз. Однако изучение 

результатов нескольких сотен операций показало, что все 

виды закрытых операций недостаточно эффективны и в 

большинстве случаев осложняются развитием недостаточно­

сти клапанов аорты. Впервые подлинно радикальная коррек­

ция клапанного стеноза аорты (вальвулотомия) под контро­

лем зрения с выключением сердца из кровообращения в 

условиях гипотермии была выполнена Ciovis и Neville в 

1955 г. (цитируется по В. И. Бураковскому, 1961). В нашей 

стране первая успешная операция вальвулопластики при 

клапанном стенозе аорты в условиях гипотермии выполнена 

В. И. Бураковским в 1958 г. С. W. Liliehei в 1956 г. предло­

жил выполнять операцию в условиях ИК. 

В развитии методов хирургической коррекции подклапан-

ного стеноза можно выделить два этапа. Закрытую опера­

цию разрыва подклапанной мембраны специальным дилатато-

ром в 1959 г. впервые выполнил R. Brok. В том же году эту 

операцию под контролем зрения в условиях ИК сделал 

J. A wad (1962). В нашей стране эта операция впервые была 

осуществлена в 1960 г. Г. М. Соловьевым. 

В 1956 г. D. McGoon в условиях ИК произвел резекцию 

стенозирующей мембраны при надклапанном стенозе аорты. 

Он же предложил операцию расширения суженного участка 

восходящей части аорты овальной заплатой. J. Kirklin разра­

ботал метод операции циркулярной резекции гипоплазирован-

ного участка. В нашей стране первую операцию по поводу 

сужения восходящей части аорты в условиях ИК выполнил 

А. В. Покровский в 1968 г. 

Частота. Врожденный стеноз аорты относится к 

категории распространенных В ПС. По материалам 

клиник, имеющих большое количество наблюдений, 

порок встречается от 3 [Campbell M., 1953] до 5,5% 

[Nadas А., 1972]. По данным ИССХ им. А. Н. Бакуле­

ва АМН СССР, примерно в 13% он встречается в 

сочетании с другими ВПС. Наиболее распространен­

ной анатомической формой порока является клапан­

ный стеноз, который по материалам 100 операций, 

выполненных в ИССХ им. А. Н. Бакулева, наблюдал­

ся в 58%. Под клапанный стеноз был у 24%, а 

надклапанный у 6% больных. В 12% случаев наблюда­

лась комбинация различных форм стеноза. 

Патологическая анатомия. Основным анатомическим 

субстратом порока является сужение на пути выброса 

крови из левого желудочка в большой круг кровообра­

щения. По уровню и специфике анатомических осо­

бенностей порока выделяют четыре формы: под кла­

панный, клапанный, надклапанный стенозы, синдром 

гипоплазии восходящей части аорты. Некоторые авто­

ры к данной группе пороков относят и идиопатический 

гипертрофический субаортальный стеноз. Однако в 

результате многолетнего тщательного изучения боль­

шинство из них рассматривают этот порок как особую 

форму миокардиопатии. 

Подклапанный стеноз локализуется в полости ле­

вого желудочка и по топографии расположения и 

морфологической структуре подразделяется на два 

типа стеноза, условно называемые «ограниченный» и 

«диффузный». 

Первый тип чаще бывает «мембранозным». Он 

характеризуется наличием в выходном отделе левого 

желудочка тонкой (1—2 мм) фиброзной циркулярной 

мембраны, имеющей одно или несколько отверстий, 

или серповидной фиброзной складкой, закрывающей 

на

 2

/з выходной отдел желудочка. Мембрана обычно 

расположена непосредственно под фиброзным коль­

цом аорты или чуть ниже, но не более чем на 2 см. 

Одним краем она прикрепляется вдоль основания 

передней створки митрального клапана, а другим—к 

межжелудочковой перегородке под некоронарной и 

правой коронарной створками аортального клапана. 

Второй тип «ограниченного» подклапанного стеноза, 

получивший название «фибромаскулярный», представ­

лен циркулярным фиброзно-мышечным валом. Суже­

ние располагается ниже на 2—3 см фиброзного коль­

ца устья аорты и имеет контакт с передней створкой 

митрального клапана. Протяженность сужения может 

достигать 2—3 см. При этом типе стеноза нередко 

наблюдаются умеренная гипоплазия корня аорты и 

фиброзное утолщение створок клапана. 

288 

«Диффузный» подклапанный стеноз является край­

ней степенью предшествующей формы. Отмечается 

резкая гипертрофия мышцы выходного отдела. Ди­

аметр просвета такого тубулярного стеноза уменьшен 

из-за значительного утолщения фиброзных напласто­

ваний. При нем наблюдается резкая степень гипопла­

зии фиброзного кольца аорты, поэтому для его 

устранения необходима не только резекция участка 

стенозирования, но и расширение корня аорты. 

Клапанный стеноз возникает вследствие деформа­

ции клапана из-за сращения свободных краев створок 

друг с другом. Сращение бывает различным как по 

протяженности, так и по количеству вовлеченных в 

процесс комиссур. При этом клапан может быть 

одно-, двух- и трехстворчатым. 

Одностворчатый клапан содержит всего одну ко-

миссуру, которая может располагаться в любом уча­

стке устья аорты, а отверстие клапана имеет форму 

восклицательного знака. На аортальной поверхности 

створки располагаются один или несколько радикаль­

ных валиков, не доходящих до клапанного отверстия и 

представляющих собой рудиментальные (ложные) ко-

миссуры. Одностворчатый клапан по своему стро­

ению, даже независимо от состояния комиссуры, 

создает значительное сужение аорты. 

Двустворчатое строение клапана мы наблюдали у 

30% больных с клапанным стенозом. Створки могут 

занимать праволевое или переднезаднее положение. 

При первом типе правая и левая створки имеют 

синусы Вальсальвы, в которые открываются устья 

соответствующих коронарных артерий. При втором 

типе устья обеих коронарных артерий располагаются 

в синусе передней створки. Как правило, размеры 

створок различны. На аортальной поверхности боль­

шей из них нередко заметен гребень рудиментарной 

комиссуры. 

Само по себе двустворчатое строение клапана прак­

тически не создает стенозирования. Однако сращение 

комиссур даже на незначительном протяжении приво­

дит к резкому ограничению подвижности створок, что 

вызывает выраженный гемодинамический эффект сте­

ноза. Кроме того, нарушение кинетики створок, повы­

шенная турбулентность потока являются факторами, 

предрасполагающими к развитию асептического вос­

паления с последующими спайками и кальцификацией 

комиссур. 

При трехстворчатом строении клапана стеноз обус­

ловлен спайками одной, двух или трех комиссур. В 

некоторых случаях спайки бывают настолько выра­

женными, что клапан представляет собой малопод­

вижную диафрагму с уплощенными синусами и отвер­

стием, расположенным в центре или эксцентрично. 

Надклапанный стеноз имеет две анатомические 

формы, названные G. Rastelli (1966) локальной и диф­

фузной. 

При локальной форме препятствие образуется цир­

кулярным гребнем (мембраной), расположенным в 

просвете аорты непосредственно над клапанами. При 

этом наружный диаметр аорты на уровне сужения 

может оставаться почти нормальным. Диффузная 

форма порока характеризуется сужением просвета 

аорты за счет уменьшения диаметра восходящей части 

аорты на том или ином протяжении. В наиболее 

легких случаях сужение имеет ограниченную протя­

женность, но возможно сужение и довольно большого 

участка. На стенозированном участке стенка аорты 

изменена. Микроскопически выявляются утолщение 

интимы, гипертрофия медиального слоя и разрастание 

фиброзной и эластической ткани. 

Нарушение строения аортального клапана при этой 

форме порока отмечается редко, однако в тех случа­

ях, когда гребень располагается особенно низко, он 

может прикрывать вход в левый коронарный синус и 

тем самым вызывать затруднение кровотока в бассей­

не левой коронарной артерии. 

Все другие морфологические изменения сердца у 

больных с аортальным стенозом носят вторичный 

характер и обусловлены процессом гипертрофии ми­

окарда в ответ на повышенную работу сердца. В 

первую очередь развивается гипертрофия миокарда 

левого желудочка. Увеличивается его масса и сердце 

постепенно приобретает характерную аортальную кон­

фигурацию. 

При клапанном стенозе у большинства больных в 

результате гидродинамического удара струи и дегене­

ративных изменений в стенке аорты возникает расши­

рение восходящей части аорты. 

Гемодинамика. Нарушение гемодинамики при изоли­

рованном аортальном стенозе обусловлено препят­

ствием на пути поступления крови из левого желудоч­

ка в аорту. 

Наличием стеноза обусловлено препятствие току 

крови, в результате чего выявляется градиент систо­

лического давления (ГДС) между левым желудочком 

и аортой. Выраженность стеноза является основным 

фактором, определяющим тяжесть гемодинамических 

расстройств и клиническое течение заболевания. 

Именно поэтому большинство классификаций порока 

построено с учетом ГСД. Так, в классификации, 

принятой в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР, 

выделяют три стадии порока в зависимости от выра­

женности ГСД: умеренный стеноз (ГСД не превышает 

50 мм рт. ст.), выраженный стеноз (ГСД 50—80 мм 

рт. ст.) и резкий стеноз (ГСД более 80 мм рт. ст.). 

Исследованиями В. Gasul (I960) и Ф. 3. Меерсон 

(1968) установлено, что качественные нарушения гемо­

динамики начинают возникать при сужении просвета 

аорты на 60—70% и возрастают до критического 

значения, если площадь проходного отверстия аор­

тального клапана уменьшается до 0,5 см

2

 на 1 м

поверхности тела [Nadas A., 1972]. 

Основным механизмом компенсации, обеспечива­

ющим кровообращение при наличии преграды выбросу 

крови из желудочка в аорту, является повышение 

работы левого желудочка, реализующееся главным 

образом возрастанием внутрижелудочкового систоли­

ческого давления, которое может достигать 200— 

250 мм рт. ст. На преодоление сопротивления на 

уровне стеноза, как показали клинические исследова­

ния Н. Г. Сердюка (1979), расходуется почти полови­

на работы желудочка. Этим объясняется, что при 

аортальном стенозе ударный минутный объем и систо­

лическое давление в аорте длительное время остаются 

в пределах должных величин. Помимо гиперфункции 

желудочка, определенную роль в компенсации крово­

обращения имеют изменения продолжительности фаз 

сердечных сокращений. Удлиняется период изгнания 

и укорачивается период напряжения. Отмечаемая у 

289 

больных с аортальным стенозом тенденция к бради-

кардии обеспечивает удлинение диастолы, улучшение 

диастолического наполнения и коронарного кровото-. 

ка. 

Однако длительная гиперфункция желудочка, спо­

собствующая гипертрофии миокарда, постепенно при­

водит к истощению компенсаторных механизмов. 

Главная роль в этом процессе принадлежит деструк­

тивным изменениям в гипертрофированном миокарде, 

функционирующем в условиях относительной недоста­

точности коронарного кровотока. Нарушение сократи­

тельной способности миокарда обусловливается ми-

огенной дилатацией сердца, возрастанием конечнодиа-

столического давления в желудочке. Постепенно уве­

личивается давление в левом предсердии и в малом 

круге кровообращения, т. е. возникает клиническая 

картина левожелудочковой недостаточности. В этой 

стадии желудочек уже не может выполнять достаточ­

ную работу по преодолению сопротивления стеноза и 

обеспечению должного сердечного выброса крови. 

Поэтому снижается внутрижелудочковое систоличе­

ское давление и уменьшается выброс крови в большой 

круг кровообращения. 

Клиника. Клиническая симптоматика порока и со­

стояние больных зависят от степени выраженности 

стеноза. При резко выраженном стенозе состояние 

детей при рождении критическое; они нуждаются в 

неотложной интенсивной терапии и даже в хирургиче­

ском лечении. Критические формы стеноза вызывают 

у новорожденных развитие острой сердечной недоста­

точности с выраженным застоем в малом и большом 

круге кровообращения, резкое увеличение размеров 

сердца. 

Естественно, что такое тяжелое течение заболева­

ния с реальной угрозой гибели больных при критиче­

ском стенозе аорты диктует необходимость экстрен­

ного хирургического вмешательства. В качестве- при­

мера приводим наше наблюдение. 

Больной Т., 2 мес, при поступлении в институт отставал в 

физическом развитии, отмечалась одышка. О пороке сердца 

родителям ребенка известно с его рождения. При поступле­

нии состояние тяжелое, отмечается дефицит массы тела 

24%. Кожные покровы бледные, выслушивается систоличе­

ский шум над верхушкой и вдоль левого края грудины. Тоны 

сердца отчетливые. Пульс ослаблен на руках и ногах. Печень 

выходит из-под края реберной дуги на 4 см. АД на руках и 

ногах 70/40 мм рт. ст. На ЭКГ синусовый ритм 120 в минуту, 

отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия 

обоих предсердий и левого желудочка. Рентгенография 

грудной клетки: сосудистый рисунок легких усилен, сердце 

значительно увеличено в размерах. Сосудистый пучок 

широкий. 

Ангиокардиография: при помощи прямой пункции произве­

дена левая вентрикулография. Систолодиастолические коле­

бания левого желудочка снижены, фракция выброса 0,41. 

Узкой струей контрастное вещество поступает через утол­

щенные створки аортального клапана в расширенную восхо­

дящую часть аорты. Давление в левом желудочке 180/6—18, 

в аорте 66/58 мм рт. ст. (ГСД 114 мм рт. ст.). 

На основании данных обследования больного поставлен 

диагноз: критический стеноз клапанов аорты. Нарушение 

кровообращения ПБ стадии. 

Операция произведена в условиях умеренной гипотермии 

(33° С). Доступ к сердцу — срединная стернотомия. Вскрыт 

перикард. Восходящая часть аорты диаметром 22 мм. Обой­

дены и взяты в турникеты полые вены и аорта. Аорта 

пристеночно отжата и вскрыта. Пережаты полые вены и 

аорта. Стеноз аорты обусловлен сращением по двум комис-

сурам створок клапана, которые утолщены и деформирова­

ны. Комиссуры рассечены. Диаметр отверстия аортального 

клапана увеличен с 2 до 9 мм. Сняты турникеты с полых вей. 

Удален воздух из аорты. Снят турникет с аорты. Во время 

выключения сердца из кровообращения сохранялся синусо­

вый ритм. Разрез аорты ушит проленовым швом. Поставле­

ны дренажи в полость перикарда и средостения. Послойно 

ушита операционная рана. После коррекции порока давление 

в левом желудочке 100/22, в аорте 95/50 мм рт. ст. 

Послеоперационное течение без осложнений. Больной 

выписан домой на 14-й день после операции. 

При менее выраженном стенозе заболевание проте­

кает благоприятнее. 

Первыми и наиболее частыми клиническими прояв­

лениями порока у детей старшего возраста и у 

взрослых являются утомляемость и одышка, которые 

у больных с умеренным стенозом возникают только 

при физической нагрузке, а при более тяжелых 

формах — постоянно и даже в покое. Больные стар­

шей возрастной группы часто жалуются на боль в 

области сердца. Нередко они носят ангинозный харак­

тер. 

Боли в большинстве случаев не связаны с наруше­

нием магистрального коронарного кровотока, а обус­

ловлены относительной коронарной недостаточностью 

гипертрофированного миокарда. 

Наиболее патогномоничными признаками стеноза 

аорты являются приступы головных болей, голово­

кружения и даже обморочные состояния разной про­

должительности, которые чаще всего возникают во 

время физической нагрузки. 

Общее состояние больных длительное время может 

оставаться удовлетворительным, но после появления 

основных симптомов и развития сердечной недоста­

точности оно прогрессивно ухудшается. 

Физическое развитие больных в большинстве случа­

ев соответствует возрасту. Исключения составляют 

лишь больные с иадклапанным стенозом, у которых 

отмечается отставание в физическом развитии. Харак­

терным признаком этого порока является особое 

строение лица (лицо эльфа) — высокий лоб, широкая 

верхняя челюсть, торчащие уши. При осмотре можно 

отметить усиленный приподнимающийся верхушечный 

толчок в пятом — шестом межреберье, смещенный 

почти к средней подмышечной линии. Его напряжен­

ность особенно четко ощущается при пальпации. 

Кроме того, над всем сердцем определяется систоли­

ческое дрожание, которое наиболее выражено в ярем­

ной ямке. Последнее бывает менее отчетливым лишь 

при диффузном подклапанном стенозе. 

Достаточно характерной особенностью является не­

соответствие между сильным верхушечным толчком и 

пульсом небольшого наполнения. У больных с иадкла­

панным стенозом нередко можно выявить разную 

степень наполнения пульса на правой и левой руках. 

Подобный феномен A. Beuren (1964) объясняет вихре­

вым потоком крови дистальнее стеноза, вследствие 

чего в конечности поступает разный объем крови. 

Артериальное давление, как правило, в пределах 

нормы, хотя и отмечается некоторая тенденция к 

снижению диастолического давления. Границы сердца 

обычно расширены влево. Интенсивное расширение 

размеров сердца, как правило, наблюдается у больных 

с декомпенсацией. 

При аускулыпации над сердцем слева от границы 

определяется звучный, иногда «скребущий» систоли­

ческий шум. Шум хорошо проводится на сосуды шеи 

290 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  69  70  71  72   ..