Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (К. Тихонов) - 1985 год

 

  Главная       Учебники - Медицина      Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (К. Тихонов) - 1985 год

 поиск по сайту           правообладателям

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (К. Тихонов) - 1985 год


Введение


 

Рентгенология наших дней, развиваясь в комплексе с дру-гими клиническими науками, обогатилась многочисленными новыми данными. Эти данные позволяют с новых позиций оценить ее прежние достижения. В результате этого многие, признававшиеся ранее важными, рентгенологические признаки в определенной степени утратили свое значение. Другие же, напротив, получили подтверждение, третьи — появились впер-вые. Этот естественный и неизбежный ход развития науки обязывает нас непрерывно следить за появлением новых фак-тов, чаще подводить итоги и давать им правильную оценку.

Результаты многосторонних рентгенологических, клиниче-ских и экспериментальных исследований последнего времени полностью опираются на патофизиологическую основу и потому позволяют давать более точную интерпретацию наблюдаемой картины при том или ином заболевании, чем то было в прош-лом. Таким путем формируются рентгенологические симптомы как проявления течения патологического процесса. Установ-ление некоторых из них стало возможным благодаря стреми-тельному развитию рентгенотехники и электроники. Однако многие признаки, содержавшиеся и ранее в рентгеновском изображении, «открыты» только в последнее время, в резуль-тате более глубокого понимания анатомо-физиологической сущности скиалогических эффектов. Большое значение для рентгенологического изучения сердца и сосудов имели приме-нение исследований с контрастными веществами, катете-ризация сердца и сердечная хирургия. Их роль в уточнении рентгеносемиотики определенных изменений в сердечно-сосу-дистой системе и чисто топографических определений доста-точно велика. Коррекция различных пороков сердца позволила, в частности, точнее установить направление расширения отдельных камер сердца, особенно левого предсердия и пра-вого желудочка при их увеличении, природу перераспределения кровотока в легких при застое в них, влияние гравитации на рентгеновскую картину сердца и сосудов малого круга кровообращения. Это помогло более точно объяснить кар-тину сердечно-сосудистого силуэта и легочного рисунка на обзорных рентгенограммах.


 

1* 3

Теперь рентгенолог больше видит на рентгенограмме органов грудной полости, располагает большей информацией, может успешнее способствовать эффективной оценке состояния пораженного органа и быстрому установлению точного диагноза.

Особое значение имеет своевременное распознавание сер-дечной недостаточности в ее ранних фазах развития, когда применение правильного лечения может оказаться наиболее эффективным. Информация об этом всегда имеется в рентгено-грамме, но оказывается недоступной для малоподготовлен-ного к этому врача, который по-старому продолжает при решении такой задачи опираться на данные только о форме и величине сердца и то по планиметрическим размерам. Особенности структуры легочного и сосудистого рисунка игно-рируются. Предполагается, что анализ его более уместен при диагностике легочных заболеваний. Это создает впечатление, что рентгенодиагностику сердечных заболеваний можно осу-ществить с помощью только рентгеноскопии, не тратясь на рентгеновские пленки. Вопрос о возможностях рентгеноскопии и рентгенографии при рентгенологическом исследовании сердца нужно решать правильно, с современных позиций.

Разрешающая способность рентгенологических методов исследования позволяет более точно определять топографию сердца и сосудов чем, например, перкуссия. Результаты последней никак не фиксируются графически и потому воспринимаются и интерпретируются весьма субъективно. Этим методом непросто определить границы органа. Оче-видно, он более результативен в определении характеристики патологического процесса в легких. Но до сих пор многие интернисты склонны считать физикальные методы исследова-ния основными, а рентгенологические — как нечто вспомога-тельное. Рентгенология — тоже клиническая дисциплина, но в отличие от прижившихся в клинике физикальных методов дает возможность увидеть границы органов и произвести определенные их измерения. Здесь мы имеем практическое подтверждение давно существующего мнения о том, что уви-деть лучше, чем услышать. Противопоставления здесь не-уместны и сказанное относится к тому, чтобы делать более рациональный выбор метода при обследовании больного, особенно в экстренных случаях.

Рентгенология несомненно оказала большое влияние на формирование клинических представлений о состоянии сердца и легочной циркуляции при патологических условиях. Особенно наглядно это проявилось в установлении различных степеней застойных явлений в легких, венозной и артериаль-ной гипертензии и различного вида легочных отеков. Для клиники чрезвычайно важным оказалось обнаружение случаев, когда при нормальном по величине сердце был установлен


 

4

легочный застой с наличием интерстициального отека. Послед-ний не дает заметных аускультативных признаков и потому не может быть, практически, констатирован без рентгенологи-ческого исследования. Этот пример общепризнанной теперь доклинической рентгенодиагностики.

Рентгенологическое исследование и проводимая парал-лельно катетеризация легочной артерии с определением давления в левом предсердии (или клинового давления) дают возможность обосновать рентгеносемиотику некоторых изме-нений легочных сосудов, а также степени прозрачности легочного фона и установить ориентировочные их численные значения. Так, при определенной ширине ветви правой или левой легочных артерий мы теперь можем установить нали-чие повышения давления в прекапиллярном звене малого круга кровообращения — легочную артериальную гипертензию. Еще более точным оказалось сравнение давления в венах и морфологических особенностей их изображений на рентге-нограмме. По виду сосудистого рисунка легких можно сказать о распределении кровотока в них, определить, каков уровень давления в левом предсердии, не прибегая к сложным инструментальным, инвазивным исследованиям. По ортоград- ной проекции артерий и бронхов, что чаще встречается в третьих сегментах легких на переднем обзорном снимке, рентгенолог также может иметь суждение о наличии застой-ных явлений в легких. По обзорной рентгенограмме еще до измерения размеров сердца, а нередко и вместо этого, можно определить, какой желудочек оказывается несостоя-тельным — правый или левый. Это особенно важно потому, что нередко миокард с пониженной сократительной способ-ностью «удерживает» сердце в нормальных границах при исследовании его в покое.

Сердце и сосуды малого круга кровообращения чутко реагируют на различные функциональные воздействия, не выходящие за пределы свойственных человеку физиологи-ческих условий. Исследование в различных пространственных положениях позволяет видеть изменение размеров сердца, связанное с различным кровенаполнением его полостей и преобладающим направлением кровотока в легких. Проба с экспираторным напряжением (эффект Вальсальвы—Вебера) также сильно влияет на кровенаполнение полостей сердца и сосудов и последующую нагрузку его. Простое обычное дыхание также воздействует на состояние этих отделов системы кровообращения и может быть зафиксировано на рентгенограмме, а также и с помощью других приемников изображения. По-существу, каждого «сердечного» больного нужно обследовать с применением всех указанных фунцио- нальных воздействий, так как здоровые и больные сердца реагируют на них по-разному и тем самым дают информацию

o своем состоянии на рентгеновском изображении. Однако в подавляющем числе случаев рентгенолог не использует этот богатый арсенал информации главным образом из-за опас-ности переоблучения пациента, особенно когда применяются малоэффективные аппараты старых систем, из-за неудобной аппаратуры, недостатка времени, удорожания исследования и нередко из-за недостатка сведений по этим вопросам.

Нашей общей задачей является преодоление этих трудно-стей, так как они представляют собою серьезные препят-ствия к быстрому установлению точного диагноза. Во всяком случае там, где имеются неясности, нужно стремиться обсле-довать больного до и после дозволенной нагрузки. Даже небольшая физическая нагрузка может сразу же обнару-жить, например с помощью рентгенокимографии, легко воз-никающую несостоятельность миокарда. Появятся симптомы его недостаточности, описанию и объяснению которых и посвя-щена настоящая книга.

В книге рассмотрены не все сердечные заболевания, а лишь наиболее часто встречающиеся. На них показаны признаки постепенного или быстрого ухудшения функционального со-стояния миокарда и представлена эволюция рентгенологи-ческих симптомов недостаточности его. Для более отчетли-вого понимания того, какие патологические сдвиги в работе сердечно-соосудистой системы получают отражение в рентгенов-ской картине, рассмотрению последней предпослано изложение патогенетических данных. Они лежат в основе того, что мы видим на рентгенограмме, и потому их описание пред-ставлено в столь пространном виде.

В Советском Союзе изучение сердечно-сосудистой недоста-точности рентгенологическими методами проводилось многими видными исследователями, внесшими большой вклад в разви-тие рентгеносемиотики различных сердечных заболеваний.

, Работы этих ученых в существенной мере способствовали раннему выявлению рентгенологических симптомов недостаточ-ности миокарда [Фанарджян В. Д., 1957; Иваницкая М. А., 1963, 1970; Петросян Ю. И., Зингерман Л. С, 1974; Кевеш Л. Е., Линденбратен Л. Д., 1961; Мазаев П. Н., 1964; Рабкин И. X., 1967, 1977; Арабей И. Л., 1979; Матвеева Л. С, 1982].


 

Глав а 1

ИНФОРМАЦИЯ О СОСТОЯНИИ СЕРДЦА, СОДЕРЖАЩАЯСЯ В РЕНТГЕНОГРАММЕ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ

Полноценный анализ состояния сердца и легочных сосудов может быть произведен только по хорошим рентгенограм-мам, выполненным при определенных оптимальных техниче-ских и физиологических условиях. К таким условиям отно-сятся не только качество излучения, фокусное расстояние, величина тока через трубку, выдержка, но и глубина вдоха, длительность его удержания до включения рентгеновской трубки и особенно пространственное положение больного, при котором производится рентгенография, так как гравитация оказывает значительное влияние на форму и величину сердца и легочных сосудов, объемный кровоток через них.

Состояние легочного кровотока, и в частности распределе-ние его при различных патологических условиях и в норме, наиболее четко выявляется по рентгенограммам, выполненным в вертикальном положении. Такое положение наиболее ти-пично для человека в течение большей части суток. При этом в картине легочных сосудов отмечен ряд закономерностей, отражающих разные степени сердечной недостаточности. При ослаблении сократительной способности левого желудоч- ка возникает застой в предшествующих ему звеньях системы кровообращения — в предсердии и в падающих в него венах. Если недостаточным оказывается левый желудочек, то явления застоя создаются в левом предсердии и легочных венах, что в дальнейшем сменяется переходом этих изменений в другие. Легочный сосудистый рисунок существенно изменя-ется. Чтобы точнее оценить изменения кровотока, возникающие в легких при сердечной недостаточности, нужно учитывать все его состояния, бывающие в норме в зависимости от опре-деленных физических и физиологических условий.

Большое влияние на кровоток в системе малого круга кровообращения оказывает гравитация. В этой системе цир-куляция происходит при низком давлении, и поэтому сосуди-стый тонус не отличается большой выраженностью. Эласти-ческая структура легких и пронизывающие ее воздухоносные каналы с их конечными звеньями — альвеолами не создают высокого интрамурального давления. Поэтому действие грави-тации на циркулирующую в легочных сосудах кровь проявля-ется в большей мере, чем в большом круге кровообращения.

Влияние гравитации на кровенаполнение и распределение кровотока в легких было замечено давно, но ему не придава-лось большого значения, и этот феномен и по настоящее время остается малоизученным. Однако уже получены веские доказательства его влияния на рентгенологическую картину легких в норме.

Е. Milne (1979) в полемической статье по этому вопросу указывает, что первое наблюдение, свидетельствующее о влиянии гравитации на направление тока крови в легких, было сделано шведскими рентгенологами Bjure и Laurell в 1927 г. Они заметили, что на рентгенограмме вертикально стоящего человека более крупные и в большем числе сосуды находились в базальных частях легких, чем в апикальных. Авторы считали, что «больше крови» циркулировало в основа-ниях легких. У того же пациента, перевернутого вниз головой, наибольшее число сосудов с увеличением их калибра было отмечено в зоне верхушек легких. Это простое наблюдение свидетельствует об очень важном факте, который стал предме-том интенсивного изучения в разных странах.

Для точного изучения влияния гравитации на легочный кровоток были использованы радионуклидные препараты.

J. West и С. Dollery (1960), применив радиоактивный 133Хе, показали неравномерности перфузии и вентиляции в разных частях легких [West J., 1963]. У человека в положении стоя легочный кровоток оказался интенсивнее в основаниях легких, чем в верхушках. J. West (1963) с помощью метода клиренса радиоактивной двуокиси углерода показал, что при вертикаль-ном положении объемный кровоток в базальных частях лег-ких (пятое межреберье по передним концам ребер) был в 9 раз больше, чем в верхних (второе межреберье). В поло-жении на спине кровоток на уровне второго межреберья увеличился столь значительно, что стал практически равен кровотоку в пятом межреберье. При физических упражнениях величина кровотока как в верхних, так и в нижних зонах легких увеличивается, но различие между его величинами сохраняется. Автор показал, что кровоток в легких при вер-тикальном положении увеличивается в направлении от вер-хушек к основаниям и отношения между кровотоком и рас-стоянием приблизительно линейные. Различия в токе между верхними и нижними зонами легких исчезают, когда иссле-дуемый переходит в положение на спине. При горизонтальном положении на боку нижележащее легкое имеет более объемный кровоток.

У здоровых людей равномерного распределения кровотока в легких не бывает. Простое изменение положения тела может стать причиной неравномерности распределения кровотока в результате силы тяжести [Comroe J. et al., 1961]. При опре- делении отношений величин кровотока в основаниях легких

8

и верхушках D. Glaister (1967) нашел, что вертикальном положении отношение кровотока в основании к кровотоку в верхушке равно 3:1, в горизонтальном положении1:3, а в положении вниз головой — 0,7:1. Aulin (1971) у здоровых людей обнаружил, что в положении на правом боку крово-ток в правом легком увеличивался с 0,99 до 1,4 относительных единиц по сравнению с горизонтальным положением на животе.

Влияние гравитации на легочный кровоток было показано также в исследованиях В. М. Боголюбова (1975), который с помощью радиоактивного 131I регистрировал его накопление после внутривенного введения в различных частях легких. Было показано, что интенсивность штрихов пропорциональна капиллярному кровотоку. Поэтому величина его в верхних отделах была меньше, чем в средних и нижних.

Рассматривая значение дыхательных фаз для местного распределения кровотока D. Tow и соавт. (1966) приводят мнение Burton, который полагает, что отрицательное давление вдоха в легком должно вести к уменьшению трансмурального давления легочной артериальной системы. Это должно ска-заться в смещении легочного кровотока к таким частям лег-ких. При введении МАА-альбумина сыворотки обследуемым, находившимся в вертикальном положении, было отмечено, что в продолжение полного вдоха легочный артериальный крово-ток сдвигался вниз, определяя этим уменьшение его в верхуш-ках и увеличение в основаниях. Уменьшение кровотока было линейным.

Большие легочные сосуды обладают известным тонусом с тенденцией к уменьшению их просвета. Этот тонус возни- кает от внутреннего давления крови и развивается от внешних сил, воздействующих на грудную полость, которые также создают отрицательное интерстициальное давление, растягивая легочную паренхиму. Интерстициальное давление в легких изменяется при дыхании. При выдохе вследствие подъема диафрагмы интерстициальное давление преобладает в базаль- ных частях легких, оно менее негативно, и сосудистое сопро-тивление этой зоны повышается, а легочный кровоток при этом направляется к краниальным частям легких с низким сопротивлением сосудов. Так при выдохе исчезает различие в кровотоке между нижними и верхними легочными_подями. На рентгенограмме в фазе выдоха ширина сосудов во всех местах одинакова. На этом основании у пациентов с высоким стоянием диафрагмы физиологическое различие в ширине легочных сосудов менее отчетливо [du Mesnil de Rochemont W., 1974].

При анализе состояния сосудов легких на рентгенограм-мах, выполненных в разных положениях, было отмечено, что наиболее заметно влияние гравитации сказывается на сосудах среднедолевых и нижнедолевых сегментов при пере-

ходе обследуемого из вертикального положения в положение на боку. Сосуды верхнедолевых сегментов при этом также расширяются, однако одновременно на обеих сторонах, неза-висимо от того, на каком боку находится обследуемый. В зоне левых верхнедолевых сегментов сосудов, как правило, больше и они шире в поперечнике [Тихонов К. Б., Байрак В. Г.,

G., 1982]. В согласии с этим находятся наблюдения, сделанные ранее Dollery и соавт. (1961), которые определили это косвенно, обнаружив, что скорость клиренса С02 в левой верхней зоне имела тендецию быть большей, чем справа. Эти авторы высказали предполо-жение, что значительно больший кровоток к левой верхней зоне, по сравнению с правой, является интересной находкой, и связывали этот факт с высказываниями W. Dock (1946) о том, что туберкулезные очаги, чаще возникающие в наименее кровоснабжаемых участках легких, развиваются у человека предпочтительно в правой верхушке [West J., 1963]. Для доказательства этого автор привел факт, что у летучих мышей туберкулез чаще развивается в базальных отделах легких, так как эти животные большую часть жизни проводят вниз головой. D. Tow и соавт. (1966), изучавшие распреде-ление кровотока в легких, отмечали, что в положении сидя кровоток в самом верхнем сегменте правого легкого состав-лял 28 % от такового в положении на спине, а в левом он был равен 44% демонстрируя значительную разницу.

Следует считать, что именно разные анатомические особен-ности в направлении и строении левой и правой легочных артерий месте их отхождения от легочного ствола опреде-ляют указанную разницу в кровотоке. Левая лёгочная артерия является прямым продолжением легочного ствола, она более коротка и сразу отдает ветви к верхним сегмен-там и, следовательно, обладает меньшим сопротивлением току крови. Правая легочная артерия отходит от легочного ствола под прямым углом, во много раз длиннее левой, и обе ее ветви (верхнедолевая и нисходящая) также отходят под значительными углами. Артериальные ветви к средним и ниж-ним сегментам с обеих сторон имеют сходные анатомические черты.

Приведенное пространное обсуждение особенностей крово-тока по сосудам легких очень важно, так как они должны быть непременно приняты во внимание при интерпретации рентге-нологической картины легких и сердца на рентгенограммах и оценке циркуляции в малом круге кровообращения, что неизбежно для характеристики состояния клапанного аппарата и сократительной способности миокарда.

Функциональное единство кардиопульмональной системы позволяет в настоящее время использовать один и тот же обзорный снимок для анализа изображений легких и сердца.

10

По современным представлениям, функциональное состоя-ние сократительной способности миокарда определяется рентгенологически не только по размерам сердца и характеру пульсаторных движений его поверхностей в разных путях кровотока. Данные о состоянии миокарда можно получить из анализа сосудистого рисунка и степени прозрачности легочных полей, по состоянию корней легких. Слабость мио- карда раньше всего проявляется повышением давления в посткапиллярном звене малого круга кровообращения, т. е. в легочных венах, поскольку из-за слабости левого желудочка и его неспособности справиться с притекающей из левого предсердия кровью повышается давление в последнем. Рас-

ширение вен верхних сегментов хорошо видно на рентгено- грамме.

Сердце удобнее изучать при вертикальном положении обследуемого. В фазе глубокого вдоха оно предстает изу-чающему в таком виде, что можно наиболее полно осмотреть все его отделы и камеры, лучше проследить за пульсаторными движениями и дыхательными его смещениями (диафрагма).

Однако в вертикальном положении объем сердца наименее устойчив. Это определяется гидростатическими силами, т. е. опять-таки гравитацией и противоборствующим ей тону-сом симпатической нервной системы, влияющей на тонус сосудов нижних конечностей, которые при переходе из гори-зонтального положения в вертикальное дополнительно вмещают

500 мл крови. Приток к сердцу также уменьшается. Сердце становится меньше по объему. На тонус сосудов влияет меняющееся физическое и психологическое состояние обсле-дуемого. Поэтому в вертикальном положении сердце стано-вится не только меньше в размерах, но и сам его объем стано-вится неустойчивым. На протяжении каждых 2 ч объем сердца может оказаться разным [Simon G., 1979].

Практически важное значение имеет различие в величине сердца на рентгенограммах груди, выполненных через опре-деленный промежуток времени (1 мес или даже год). Эти различия у нормальных лиц составляют до 1,5 см в 98 % слу-чаев. Только в 2 % случаев разница в величине больше по причинам, вероятно, относящимся к нераспознанным условиям маневра Вальсальвы или экстрасистолии. После этих прак-тических исследований, как правило, должно быть установ-лено, что различие в величине сердца превышающее 1,5 см на снимках в указанном промежутке времени, как правило, является ненормальным.

Иные отношения возникают при горизонтальном положении обследуемого. Практически все сосуды устанавливаются на одинаковом уровне с сердцем. Приток крови к нему возра- стает, и оно становится заметно больше в объеме. L. Pol liner и соавт. (1980), проводившие систематическую радионуклид-

ную вентрикулографию, показали, что в положении на спине средний конечнодиастолический объем левого желудочка в покое составлял 107+10 мл, а в вертикальном положении — 85 ±6 мл (р<0,02). Подобное же, а может быть и большее увеличение имеет место и в отношении других камер сердца. Суммарная разница в объемах всего сердца при вертикаль-ном и горизонтальном положениях у здоровых лиц может достигать 200 мл.

У больных ослабленный миокард с большим количеством остаточной крови в левом желудочке обусловливает увели-ченные размеры сердца уже в вертикальном положении, так что при переходе в горизонтальное положение дальнейшее увеличение сердца будет либо небольшим, либо вовсе не произойдет, так как гемодинамический его резерв будет исчерпан [Тихонов К. Б., Конюхова М. М., 1969, 1970].

В результате создается разная предпочтительность: для изучения сердца рентгенограммы следовало бы делать в гори-зонтальном положении, а для изучения распределения крово-тока и состояния сосудов легких — в вертикальном. Чтобы не производить двукратную рентгенографию, нужно избрать наи-более оптимальное положение из двух возможных. Более предпочтительным для рентгенографии сердца и легких сле-дует признать вертикальное положение. Хотя величина сердца в вертикальном положении менее устойчива, но колебания ее находятся в определенных физиологических пределах. Кроме того, при вертикальном положении создается возмож-ность заметить самые начальные степени нарушения цирку-ляции в малом круге кровообращения, в виде перераспреде-ления кровотока определяемого по калибру и числу сосу-дов в верхних и нижних легочных сегментах. При иссле-довании в горизонтальном положении сразу же возникает неопределенность в оценке состояния миокарда из-за влияния гравитации на легочный кровоток. На снимке, произведенном в положении на спине, сосуды верхних и нижних сегментов будут иметь одинаковый диаметр ввиду равномерного распре-деления кровотока. Такая картина в вертикальном положении указывала бы на начальную степень легочного застоя. На рентгенограмме, выполненной в положении на животе, распре-деление кровотока в легких под влиянием гравитации изме-нится в еще большей мере: сосуды верхних сегментов легких окажутся шире, чем нижних. При такой картине уже невозможно исключить более выраженную степень легочного застоя, в то время как в действительности ее нет. Поэтому, если из двух позиций нужно выбирать одну, то предпочесть следует вертикальную, с учетом указанных колебаний объема во времени. Для более полного обследования прибегают и к горизонтальному положению, которое привлекает как опреде-ленный нагрузочный тест, поскольку ударный объем возрастает.

12

При рентгенографии сердца и легких с целью изучения именно сердечных заболеваний стремятся получить четкое изображение не только сердечного силуэта, но и его структуры. На фоне собственно сердечной тени должны быть видны глав-ные и верхнедолевые бронхи, нижняя граница левого предсер-дия в зоне вхождения в него нижней группы вен, кальци- фикаты в зоне клапанов и других местах, если они имеются. На левой боковой рентгенограмме должна быть видна тра-хея, а на продолжении ее оси — накладывающиеся друг на друга главные бронхи и ортоградные проекции верхнедолевых бронхов на фоне главных, расположение правой и левой легочных артерий и их основных ветвей, границы сердца а также обызвествления в нем (рис. 1).

Качество рентгеновского изображения характеризуется физически определенным содержанием информации в нем. Необходимо стремиться к тому, чтобы при различных вариан-тах условий производства рентгенограмм лимитирующие фак-торы складывались благоприятно для достижения высшего качества изображения.

Размеры сердца, как и основные данные рентгеноана- томии его,— сравнительно давнее приобретение рентгенологии. Однако всеобщая абсолютизация таких измерений на прак-тике имеет меньшее значение, чем относительные величины. Значение их совершенно определенно для систематического контроля за состоянием сердца у одного и того же человека. По-прежнему основной схемой измерений является схема Moritz, Dietlen (1902, 1906): горизонтальный и косой попереч- ники, длинник сердца на передней рентгенограмме, и глубин-

ный размер сердца на левой боковой. Эти же величины используются и для определения объема сердца, абсолютного и относительного.

Горизонтальный поперечник имеет значение главным обра-зом для определения кардиоторакального отношения. Это практически очень часта, употребляемый параметр, среднее значение которого равно 0,5. Однако этот показатель наименее устойчив и уже давно Подвергается критике. Горизонталь-ный поперечник сильно зависит от положения сердца в грудной полости. Это во многом определяется уровнем стояния диафрагмы, который может изменить угол наклона сердца, что неизбежно скажется на его горизонтальном поперечнике. При высоком стоянии диафрагмы угол наклона длинника сердца по отношению к продольной оси тела будет больше, а значит и горизонтальный поперечник также увеличится. При более низком уровне стояния диафрагмы будут обратные отношения. В этом случае горизонтальный поперечник сердца уменьшится и меньшим станет кардиоторакальное отношение. При низком стоянии диафрагмы даже увеличенное сердце может уложиться в нормальные пределы кардиоторакального


 

image


 

Рис. 1. Левая боковая рентгенограмма органов грудной полости.

1 — уровень бифуркации трахеи, 2 — восходящая часть аорты, 3 — орто- градная проекция правой легочной артерии, 4 — верхняя (левая) группа легочных вен, 5 — нисходящая ветвь правой легочной артерии, 6 — ниж-няя группа легочных вен, 7 — нижнедолевая (нисходящая) ветвь левой легочной артерии, 8 — ортоградная проекция левого верхнедолевого бронха, 9 — левая легочная артерия в месте перегиба через левый главный бронх, 10 — ортоградная проекция правого верхнедолевого бронха, 11—трахея, 12 — левый желудочек, 13 — нижняя полая вена, 14 — путь оттока правого желудочка.


 

отношения. Во время съемки сердце и легкие пациента могут оказаться в условиях маневра Вальсальвы—Вебера, что воз-можно в случаях большого промежутка времени между вдо-хом и включением трубки. Это прежде всего скажется на величине горизонтального поперечника в сторону его уменьше-ния.

Вполне здоровое сердце малого размера, располагающееся обычно центрально, с общим горизонтальным поперечником 7 см по отношению к ширине грудной клетки, например в 25 см,

14

покажет сильно заниженное отношение. Значительное откло-нение этого показателя будет и при нормальном, но большом по размерам сердце, например с горизонтальным поперечни-ком 14 см по отношению к ширине грудной клетки 24 см. Кардио- торакальное отношение окажется необычным для нормы.

С возрастом сердце не увеличивается. R. Felix (1979) приводит данные G. Simon (1975), по которым средний поперечный диаметр сердца у нормальных лиц в возрасте 75—99 лет является таким же, как и в сходной группе у лиц в возрасте 50—74 года. Некоторое значение для сердечно- легочного отношения у старых людей при неизменном сердце имеет известная степень эмфизематозности легких, которая способствует поддержанию наибольшего диаметра груди и, возможно, некоторого относительного уменьшения размеров сердца по этой причине.

Косой поперечник (базальный диаметр сердца) анатоми-чески отражает основание желудочков и плоскость клапанов. Продольная ось, или длинник сердца 1, отражает длину желудочка (преимущественно левого) вместе с предсердиями. Недавними исследованиями N. Goebel и соавт. (1979) было показано, что часть длинника сердца от точки перекреста его с базальным диаметром до верхушки сердца (L') соответ-ствует продольной оси полости левого желудочка на левограмме (рис. 2). При сравнении продольной оси левограммы с отрезком L' длинной оси сердечного силуэта на передней рентгено-грамме установлена статистически существенная корреляция обеих осей в случаях аортального стеноза, коронарного склероза и митральной недостаточности. При аортальной недостаточности и застойной кардиомиопатии такого совпа-дения не получено. Авторы показали, что перпендикуляр от левожелудочкового контура на средину длины отрезка L', принимаемого за продольную ось левого желудочка, может быть принят за поперечную ось полости левого желудочка на левограмме (М'). Сравнение этих величин показывает существенную корреляцию для, всех случаев коронароскле- роза, а также аортального стеноза и митральной недоста-точности. Эти данные внушают мысль о возможности учета новых параметров для характеристики (ориентировочной) полости левого желудочка при определенных его патологи-ческих состояниях по обзорной рентгенограмме в заднеперед- ней проекции. Это имеет не меньшее, чем другие размеры, значение для контроля за состоянием сердца на протяжении заболевания. Можно также иметь метрические данные и о дли-не аорты, ее отношении к правому предсердию, к длине левого желудочка, ширине аорты при контрастировании пищевода. Есть также данные о ширине легочных артерий и их отноше-ниях к ширине главных бронхов. Это очень важный показа-тель, могущий открыть наличие легочной гипертензии в архе-


 

image


 

Рис. 2. Схема определения размеров полости левого желудочка по передней обзорной рентгенограмме [Goebel N. et al., 1979].

Объяснение в тексте.


 

риальном звене малого круга кровообращения. Ширина легочных вен и в особенности отношение суммарной ширины верхних вен к базальным венам имеет значение в обнаружении повышения давления в легочных венах и левом предсердии. В настоящее время утвердился сравнительно новый приз- нак — выявление патологических изменении левого желудочка по состоянии) сосудов лёгких. Такая симптоматика основана на новой концепции о перераспределении кровотока в легких и по мере повышения давления в системе легочных вен и в левом

16

предсердии. Благодаря фундаментальным исследованиям М. Simon (1963), Е. Milne (1963), R. Grainger (1958), P. Thurn и соавт. (1974) и др. эта концепция получила всеобщее распространение и именно она лежит в основе современной трактовки рентгенологической картины при легочном застое на почве сердечной недостаточности, так же как и при застое в результате поражения митрального клапана. С другой сто- роны, именно рентгенология послужила средством развить эту концепцию. Впоследствии она получила подтверждение и при использовании радионуклидного метода и даже метода реографии и непрямой плетизмографии. Особую убедитель-ность представило рентгенологическое исследование. По мет-кому выражению W. Fuchs (1976), рентгенограмма оказа-лась барометром. Основные черты этой концепции следующие. При митральных пороках, а также при слабости левого желудочка, неспособного принять и продвинуть в аорту при-бывающее в левое предсердие из легочных вен количество крови, происходит резкое замедление ее оттока и развива- ются застойные явления в посткапиллярном звене малого круга кровообращения, т. е. повышение давления в левом предсер- дии. Повышенное давление тотчас передается венам легких и прежде всего базальным венам. В ответ на это, как было уже сказано, наступает сужение просвета этих сосудов, и кровоток перемещается в верхние сегменты [Simon M., 1963].

Это начальный признак легочного застоя. При наличии за-стоя передняя рентгенограмма должна содержать известные их признаки в зависимости от тяжести: 1) разные степени перераспределения кровотока в легочных сосудах, 2) наличие интерстициального отека с нерезкостью сосудистых контуров, снижением общей прозрачности легочных полей, септальными линиями и междолевыми транссудатами и другие признаки венозной легочной гипертензии. 3) признаки артериальной легочной гипертензии с непропорциональным изменением калибра крупных и мелких ветвей легочных артерий; 4) харак-тер и распространенность альвеолярного отека. Изображение на передней рентгенограмме грудной полости органов должно давать возможность для рентгенометрических измерений: изучения стандартных размеров сердца, крупных сосудов средостения, фронтального поперечника левого предсердия, ширины легочных артерий и их крупных ветвей; определять степень кривизны куполов диафрагмы, ширину бессосудистой зоны в плаще легкого над правым ребернодиафрагмальным синусом, диаметр поперечных сечений артерии и бронха III сегмента правого легкого.

Некоторые из перечисленных размеров сердца известны достаточно широко и определяются на протяжении многих десятилетий. Другие являются сравнительно новыми и о них следует сказать подробнее. К числу последних относятся

17


 

image


 

Рис. 3. Определение фронтального поперечника левого предсердия на передней рентгенограмме по С. Higgins и соавт.


 

фронтальный и сагиттальный (глубинный) размеры левого пред-сердия. На возможность определения фронтального попереч-ника левого предсердия впервые указали Duddling и Ayoub в 1968 г. [Higgins С. et al., 1972], но наиболее законченный и обоснованный метод был разработан С. Higgins и соавт. (1978). Этот поперечник определяется на передней обзорной рентгенограмме, выполненной при достаточно жестком излу-чении (120 кВ), как расстояние от средней точки двойного (второго) контура на фоне правого предсердия до средней точки нижней стенки левого главного бронха. На основании анализа многих рентгенограмм можно сказать, что более точным было бы проводить линию поперечника от средней точки второго контура в зоне правого предсердия (контура левого предсердия на фоне тени правого) влево и вверх до конечного отрезка нижней стенки левого главного бронха,


 

image


 

Рис. 4. Схема расположения камер сердца и крупных сосудов при контра-стном исследовании в положении на спине.

1 — трахея, 2 — правый главный бронх, 3 — правый верхнедолевой бронх, 4—верхняя полая вена, 5—ортоградная проекция артерии правого III сегмента, 6 — правая верхнедолевая вена, 7 — нисходящая ветвь правой легочной артерии, 8 — правая базальная вена (из нижней группы легочных вен), 9 — контур диафрагмы справа, 10 — дуга аорты, 11 — ортоградная проекция левой легочной артерии, 12—артерия Ш левого легочного сегмента, 13—левая верхнедоле-вая вена, 14 — левая нижнедолевая вена, 15 — легочный ствол, 16 — левое предсердие, 17 — левый желудочек, 18 — левый верхнедолевой бронх, 19 — правая легочная артерия, 20 — левый главный бронх.


 

который легко распознать по месту отхождения верхнедоле-вого бронха (рис. 3, 4).

Нижнюю границу левого предсердия нужно искать по направлению наружного края правой верхнедолевой вены в зоне вхождения ее в левое предсердие. Фронтальный поперечник левого предсердия, по данным С. Higgins и соавт. в норме у мужчин составляет от 5,1 до 8 см, у женщин — от 4,3 до 7,7 см. Практически фронтальный поперечник можно считать не увеличенным, если он находится в пределах от 4 до 8 см.

Глубинный размер левого предсердия определяется по методу J. Westcott и D. Ferguson (1976). Для этого на левой


 

image


 

Рис. 5. Определение саггитального (глубинного) поперечника левого предсердия по J. Westcott и D. Ferguson.

] — ортопроекция правой легочной артерии, 2 — просвет левого верхнедолевого бронха, 3 — пищевод, заполненный взвесью сульфата бария, 4 — глубинный поперечник левого предсердия.


 

боковой рентгенограмме находят ортоградную проекцию правой легочной артерии, которая располагается спереди и слегка вниз от левого верхнедолевого бронха в виде плотной овальной тени, близко к которой сзади примыкает тень левой верхнедолевой вены. От переднего контура тени правой легоч-ной артерии вниз параллельно общему направлению запол-ненного взвесью сульфата бария пищевода проводят линию. От нее определяют расстояние до наиболее удаленной части левого предсердия. Это и будет сагиттальный поперечник левого предсердия (рис. 5).

Авторы указывают, что у 10—15% боольных отыскать проекцию правой артерии бывает трудно. Это обычно свя-зано с очень большим расширением левой верхней легочной вены, которая может заходить на передний контур тени пра-вой легочной артерии.

Близко расположенные друг к другу тени ортоградной проекции правой легочной артерии и верхнедолевой левой вены нередко накладываются друг на друга. Но разграни-чение их облегчается тем, что при глубоком вдохе отрица-тельное давление в груди способствует привлечению крови из полых вен в правые отделы сердца и, следовательно, в легочные артерии. Поэтому на рентгенограмме, произве-денной в фазе глубокого вдоха, правая легочная артерия видна наиболее четко. Легочные вены в этой фазе дыхания заполняются меньше, так как развернутое легкое имеет большую емкость сосудистого русла. На выдохе или при недо-статочно глубоком вдохе отрицательное давление в груди резко снижается и приток крови в легочные артерии умень-шается. Отток крови из легких при этом облегчен в резуль-тате уменьшения емкости сосудов легких, и легочные вены быстро заполняются. В результате этого на рентгенограмме, произведенной при неполном или недостаточно глубоком вдохе, будут преобладать тени вен (рис. 6). Подобный же эффект наблюдал Т. Keats (1979). Облегчением для отыскания ортоградной проекции правой легочной артерии на левой боковой рентгенограмме может служить прослеживание тени нисходящей ее ветви. Она в отличие от нижнедолевой ветви левой легочной артерии проходит под значительно большим углом к вертикали и легко заметна как в свободном легочном поле, так и на фоне сердечной тени. Прослеживание тени нисходящей правой легочной артерии в ретроградном направ-лении сзади снизу вперед и вверх приводит к нахождению ортоградной проекции самой артерии в виде овала. Это же можно сделать и на правой боковой рентгенограмме.

Обе легочные артерии различаются и по форме. Правая артерия и ее нисходящая ветвь, отдавая ветви, на большом протяжении сохраняют основную магистраль. Левая, обогнув одноименный главный и верхнедолевой бронх, сразу же делится на крупные ветви, отчего ствол ее нисходящей ветви сразу же исчезает. Это достаточно четко видно на левой боковой ангиограмме (рис. 7).

Нормальные величины поперечника левого предсердия, по Westcott и Ferguson, для женщин 36—38 мм, для мужчин — 40—42 мм. Авторы считают, что таким методом иногда можно установить увеличение предсердия в слабой степени, когда другие методы не способны определить его. Осевая линия полезна для определения кальцификатов в митральном клапане. Нормальные величины других приведенных выше показа-телей размеров фигуры сердца и больших сосудов следующие: длинник сердца (L)—верхняя граница 15 см; базальный диаметр (В) — 11,2; горизонтальный поперечник (Тг+Т1) не превышает 14,5 см; отношение горизонтального поперечника к максимальной ширине груди (Тп) в среднем у большинства


 

image

здоровых людей равен 0,5; угол наклона длинника сердца к горизонтали равен 57°; площадь фронтального силуэта (F), определяемая как произведение длинника на поперечный (базальный) диаметр и на коэффициент эллипсоида (0,737), равна в среднем 119 см2. Объем сердца высчитывается по формуле Rohrer—Kahlstorf: V=KхLхBхtmaх , где V — объем, L — длина продольной оси сердца, В — ширина его в зоне базальноро поперечника, tmax —глубинный размер в см. К — коэффициент, учитывающий объемную фигуру сердца, которая приравнивается к средней между эллипсоидом и параболоидом, составляет 0,5. Однако расчеты, произведен-ные К. Musshofi (1964) при горизонтальном положении тела, показали, что коэффициент для фокусного расстояния 200 см составляет 0,4, для 150 см 0,37, для 100 см — 0,32. Кроме того, автор предложил ряд мер, уменьшающих неточности для опре-деления объемов сердца: рентгенография на вдохе с открытым ртом во избежание развития эффекта Вальсальвы. Т. Keats и I. Enge (1979) для рентгенографии в вертикальном поло-жении указывают иные коэффициенты: при фокусном расстоя-нии 200 см — 0,42; 150 см — 0,39; 100 см — 0,37.

Как уже указывалось, наиболее приемлемым выражением объема сердца является отношение абсолютной его величины к величине поверхности тела исследуемого в м2. Верхняя граница нормы для мужчин составляет 500—550 мл/м , для женщин 450—490 мл/м2.

Для более эффективного сравнения рентгеновской картины изображений сердца и легких необходимо соблюдать извест-ную стандартизацию физико-технических условий и методи-ческих приемов, основанных на важнейших физиологических состояниях этих органов. Стандартизация методики рентгено-логического исследования сердца и сосудов малого круга кровообращения может опираться на наиболее распростра-ненную в лечебных учреждениях стационарную рентгено- диагностическую аппаратуру. Важно, чтобы получение рент-геновского изображения осуществлялось при определенных физиологических состояниях, обеспечивающих фиксацию важ-нейших рентгенодиагностических признаков патологических изменений.


 

Рис. 6. Фрагменты левой боковой рентгенограммы,

а — в фазе глубокого вдоха (хорошо видна ортоградная проекция правой легочной артерии в виде овала; места впадения легочных вен в левое предсердие видны нечетко): 1 — правая легочная артерия, 2 — примыкающая к ней (к ее тени), левая верхнедолевая вена (верхняя группа легочных вен), 3 — трахея, 4— правый верхне-долевой бронх, 5 — дуга левой легочной артерии, 6 — пищевод, 7 — левый верхне-долевой бронх; б — при экспираторном напряжении; 1 — ослабленная и суженная по площади тень ортоградной проекции правой легочной артерии, 2 — верхнедолевая левая вена, четко видимая по нижнему и заднему контурам правой легочной артерии, 3 — трахея, 4 — правый верхнедолевой бронх, 5 — область дуги левой легочной артерии, теперь менее заполненной кровью и потому более прозрачной, 6 — пищевод, 7 — левый верхнедолевой бронх, 8 — нижняя группа левых легочных вен.


 

image

Рис. 7. Левая боковая ангиограмма легочных артерий

1-легoчный ствол, 2-зона ортоградной проекции правой легочной артерии, 3-лева я легочная артерия, 4 - правая легочная артерия

— катетер, введенный в легочный ствол.


 

Наиболее целесообразными представляются следующие физико-технические условия рентгенографии:

  1. Выполнить две обзорные рентгенограммы области гру-ди - переднюю и левую боковую при фокусном расстоянии не менее 150 см, напряжении на трубке 115—120 кВ соответ-ствующей этим условиям отсеивающей решетке (фокусное расстояние и шахтное отношение) и выдержке, не превы-шающей 0,1 с; в зависимости от диагностических задач выдержка при некоторых исследованиях, как, например при прицельной съемке кальцификатов в коронарных артериях не должна превышать 0,01 с, а то и 0,005 с.

  2. Непосредственно перед экспонированием пленки обсле-дуемый делает глубокий вдох и удерживает воздух с откры-

    24


     


     

    тым ртом во избежание возникновения эффекта Вальсальвы, пищевод должен содержать взвесь сульфата бария для опре-деления задней границы левого предсердия.

  3. При необходимости производить продольную томограмму в слое бифуркации трахеи следует применять клиновидный (выравнивающий) фильтр, обеспечивающий сохранение струк-туры сосудов легких.

  4. На рентгенограммах органов грудной полости должны определяться:

  • размеры сердечно-сосудистого силуэта между стандарт-но принятыми точками для последующего определения абсо-лютного и относительного объемов сердца;

  • величины поперечных сечений сосудов и бронхов, где окажется возможным (преимущественно в зонах корней легких), а на томограммах;

  • артериобронхиальный индекс и диаметр непарной вены в правом трахеобронхиальном углу;

  • тип расположения сосудов в легких, имея в виду пере-распределение (перемещение) кровотока вверх как признак венозной легочной гипертензии или регионарное изменение его, а также скачкообразное изменение диаметра легочных артерий («прыжок калибра»);

  • степень четкости контуров сосудов легких и легочных корней в целом, структуры корней;

  • форма отека и другие признаки недостаточности миокарда;

  • матовость (бесструктурность) участков легочных полей;

  • септальные линии.

Рентгенограммы и томограммы, не позволяющие получить информацию о перечисленных особенностях, должны рассмат-риваться как несоответствующие стандарту. Приспосаблива-ние диагностических требований к маломощной аппаратуре означает сознательный отказ от информации, которая может иметь решающее значение для определения состояния сер-дечно-сосудистой системы.

При невозможности принять вертикальное положение, хотя бы сидя, рентгенографию сердца и легких производят в поло-жении лежа на спине при направлении луча спереди назад. Фокусное расстояние при этом составляет 100 см. Проек- ционно сердечно-сосудистый силуэт имеет некоторые отличия от изображения, полученного в вертикальном положении с направлением луча сзади наперед, однако все основные элементы анатомических структур, в том числе и формы сердца, корней легких и легочных сосудов имеют вид, вполне обеспечивающий визуальный анализ и рентгенометрию. Такие условия возникают при остром инфаркте миокарда и вообще при тяжелой недостаточности миокарда, когда больного ограничивают в движениях.

Рентгенофлюорограмма также передает основные анато-мические структуры сердечно-сосудистой тени и крупных ветвей легочных артерий. Практически, это та же рентгено-грамма. Однако процесс формирования изображения принци-пиально отличается от обычного комплекса пленка—усили-вающие экраны, так как при флюорографии происходит фиксация флюороскопического изображения на уменьшенный размер кадра фотопленки через линзовую систему. Нежные, но нередко очень важные элементы изображения поглоща-ются линзовой оптикой и поэтому снижают его информатив-ность. Так, например, на флюорограмме труднее заметить появление нечеткости контуров легочных сосудов, знаменую-щей наступление межуточного отека: контуры сосудов оста-ются четкими, так как окружающая сосудистые тени вуаль практически плюсуется к фону, во всяком случае не пропу-скается линзой.

Кроме того, многие мелкие тени на большом входном экране при резком уменьшении в связи с проекцией на кадр фотокамеры могут сливаться.

В отношении передачи нежных тканей рентгеновского изображения близко к флюорографии стоит электрорентгено-графия. Этот метод благодаря краевому эффекту при форми-ровании рентгеновского изображения более четко передает разницу в интенсивности теней сосудов и тени окружающего их интерстициального отека, чем между ними и легочным фоном. Это, с одной стороны, недостаток, но в то же время и достоинство, когда на фоне паравазальных теней в виде отека или фиброзно-измененных лимфатических сосудов электрорентгенография четко выделяет контуры сосудов и позволяет увидеть их истинный поперечник и действитель-ное распределение кровотока (сосудов), что бывает очень важным при оценке состояния сократительной функции миокарда.

В рентгенометрической оценке анатомических структур легких и сердца большое значение имеет определение ширины легочных артерий. На практике по обзорному снимку можно наиболее точно ориентироваться в ширине нисходящей ветви правой легочной артерии. Разные авторы дают различные численные значения ширины этого сосуда на вертикальной рентгенограмме. Это можно видеть на нескольких примерах (табл. 1).

Приведенные данные показывают, что с накоплением опыта таких исследований увеличенная ширина нисходящей ветви правой легочной артерии, считающаяся признаком легочной гипертензии, должна быть большей, чем то признавалось первоначально. R. Felix (1977) считает, что наиболее досто-верным признаком наличия легочной артериальной гипертен-зии считается ширина этой артерии свыше 18 мм.


 

26


 

image

Ширина левой легочной артерии на уровне прохождения ее над левым главным бронхом, перед отхождением верхне-долевого, в норме равна 24 мм, превышение этой величины является патологическим (легочная артериальная гипертен- зия). Вероятно, поперечник именно левой легочной артерии будет отражать давление в ней более точно, в силу наиболее выгодного в гидродинамическом отношении ее анатомиче-ского расположения относительно легочного ствола (см. выше).

Поперечник артерии III сегмента справа в возрасте 15—30 лет составляет справа 3,95 + 0,15 мм, слева 4,0±0,15 мм. В возрасте 50—70 лет он равен для правой — 4,29 + 0,29 мм, для левой — 4,5 + 0,26 мм. Расстояние между плеврой и види-мой сосудистой структурой в 15—30 лет равно 8,23 + 0,33 мм; в возрасте 50—70 лет — 10,08 + 0,33 мм [Schermuly W. et al., 1969].

При рентгенологическом изучении сердца необходимо обра-щать внимание на состояние грудной клетки и всех органов грудной полости, вообще на любые патологические изменения в них, так как они способны влиять на состояние сердца или симулировать его заболевание. Поэтому многие известные авторы (М. Simon, G. Simon, E. Milne, I. Meshan) считают, что правильнее при обследовании такого больного руковод-ствоваться известным порядком и в ходе этой работы обратить внимание на определенные особенности. В ходе рентгеноло-гического обследования необходимо:

  1. Локализовать ненормальные тени относительно их при-надлежности грудной стенке, плевре, легочной паренхиме или средостению; если они локализуются в легком — точно определить сегмент, если возможно.

    27

  2. Определить уровень диафрагмы на каждой стороне, четкость контура и положение, а также связанные с ними ненормальности.

  3. Изучить реберно-диафрагмальные и сердечно-диафраг- мальные синусы в отношении их четкости и резкости для ислючения или определения заболеваний плевры.

  4. Определить состояние легочных верхушек и взглянуть

    «из-под костей», так чтобы увидеть необычный характер в легочной структуре, не пропустить его.

  5. Изучить гилюсные кровеносные сосуды и средостение. Отметить положение трахеи и ее главных ветвей. Обычно трахея локализуется вблизи середины. Анализ средостения неотделим от изучения респираторной системы. Крупные ги-люсные кровеносные сосуды должны быть прослежены, так что артерии и вены были бы выделены, особенно в верхуш-ках и базальных частях легких. Установить феномены «откло-нения» или «цефализации тока» в вертикальном положении, чтобы было замечено растяжение вен; имеется ли акцен-туация на интерстициальный отек; нет ли расширения артерий.

  6. Изучить грудную клетку, тщательно проследив каждое ребро; ширину и симметричность межреберных промежутков оценить одновременно; отметить ключицы, лопатки и видимые костные структуры шеи; хотя структура грудных позвонков видна недостаточно для диагностики, по положению их можно обнаружить сколиоз и другие деформации позвоночника, которые могут мешать рентгенографической диагностике пора-жений груди, отметить положение грудины.

  7. Изучить структуру мягких тканей грудной клетки. Идентифицировать молочные железы, соски, ареолы, мышеч-ные тени, особенно большие и малые грудные мышцы, а также грудино-ключично-сосцевидные, которые часто дают значи-тельные тени вокруг медиальных сторон легочных верхушек; покровные тени обычно видны над верхним краем ключиц; они должны быть идентифицированы и отделены от ненор-мальных.

  8. Идентифицировать обычные плевральные тени; плевра обычно не дает значительных по интенсивности теней, за исключением задней медиастинальной (параэзофагеальной) полосы до минимальной степени в реберно-диафрагмальных синусах; в зоне легочных верхушек мелкие пузырьки воздуха могут встречаться в норме; они не имеют патологического значения.

  9. Идентифицировать структуры, лежащие под диафрагмой; заднепередний снимок в вертикальном положении представ-ляет большие удобства для определения свободного воздуха под диафрагмой. Могут быть определены плотные зоны кальцификации, как, например, оболочки кист печени; отме-тить расстояние между воздушным пузырем в желудке

    28

    и левой частью диафрагмы; нет ли дефекта наполнения дна желудка; не увеличена ли селезенка.

  10. Латеральная проекция снимка груди особенно важна для идентификации тени средостения; необходимо иденти-фицировать левую и правую легочные артерии, трахеи и бифуркации. Эта проекция исключительно ценна для обнару-жения ненормальной лимфаденопатии или опухолевых масс в центральном средостении.

  11. В латеральной проекции идентифицируют переднее светлое пространство в средостении, расположенное непо-средственно кпереди от сердечного силуэта и лежащее ниже тени грудины; иногда боковая проекция является единственной, в которой видна облитерация светлого пространства и которая позволяет идентифицировать поражение, оккупирующее перед- неверхнее средостение.

  12. В боковой проекции изучают тень плевры над внут-ренними сосудами молочной железы, в этой зоне иногда могут быть видны массы, образованные метастазами.

  13. В косых проекциях должны быть сделаны попытки тщательно идентифицировать трахею и бронхиальные струк-туры, которые могут быть хорошо видны. Эти проекции особенно важны при анализе сердечного силуэта, при его ограничении барием в пищеводе.

  14. Изучение светлого пространства в легких в заднем средостении нужно осуществлять дорсально от задней гра-ницы левого желудочка и тени нижней полой вены.


 

Глава 2

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Сократительная способность миокарда рентгенологически может быть изучена путем непосредственной регистрации движений поверхностей сердца, образующих контуры опреде-ленных его отделов. Еще более точное отражение это основ-ное свойство получает при рентгенологическом изучении движений внутренних поверхностей полостей сердца с приме-нением контрастных веществ, позволяющих определить дина-мику меняющихся объемов левого желудочка на протяжении всего цикла. При этом создается возможность определить количество перемещенной из желудочка в аорту крови и количество оставшейся крови в желудочке. Из этих данных выводится целый ряд других показателей, характеризующих сократительную способность левого желудочка.

Наиболее распространенной проекцией для рентгенокимо- графии обычно является передняя. Она действительно очень важна, так как показывает движения почти всех основных отделов сердца и крупных сосудов. Однако очень полезны кимограммы и в других проекциях (правой передней косой и левой передней косой), о чем будет сказано ниже. На передней рентгенокимограмме по контуру левого желу-дочка видны наиболее высокие, имеющие наибольшую в этой проекции амплитуду, зубцы. Они не всюду одина-ковы: чаще всего самые высокие зубцы расположены вблизи верхушки, реже — вблизи основания, но иногда высота их всюду одинакова. Автор метода P. Stumpf обозначал эти особенности как первый, второй и смешенный типы пульса-ций левого желудочка. Как правило, они, взятые в отдельности, не имеют какого-либо клинического значения, хотя сам автор думал иначе. Для определения сократительной способности левого желудочка очень важен анализ именно этой зоны движений («Bewegungspaum») на передней рентгенокимограм-ме. Теперь хорошо установлено действительное значение посту-лата P. Stumpf о том, что при сравнении кимограмм, выпол-ненных до и после нагрузки (15 приседаний), независимо от типа пульсаций, высота зубцов должна увеличиться. Если она останется неизменной, а тем более если уменьшится, то это означает ослабление миокарда. Снижение подвиж-ности верхушечной зоны объясняется увеличением остаточной крови в левом желудочке. Важно именно сравнительное изу-чение кимограмм. Кимограмма в покое может не отражать никаких патологических изменений, которые выявляются только при нагрузке. По однократной рентгенокимограмме с уверенностью невозможно утверждать, что увеличенная амплитуда сокращений левого желудочка означает увеличение ударного объема, и наоборот. P. Thurn (1977) указывает на случаи, когда наблюдаются малые по амплитуде зубцы на увеличенном сердце, но ударный объем оказывался у них увеличенным. При пневмотораксе наблюдается односторонне увеличенная пульсация контуров сердца. Этот факт требует научного объяснения и, очевидно, связан с влиянием непо-средственно атмосферного давления на сердце, как, например,

при обнажении его при операции.

При рассмотрении особенностей пульсаторных движений сердца обращают внимание на то, в какой мере влияют на кимографическую кривую вращательные и качательные его движения, как они накладываются на основные, направлен-ные центрипетально, смещения стенок и, следовательно, внешних поверхностей его. Следует сказать, что влияние этих факторов на кимографическую кривую не так велико, как об этом принято думать. Вращательные движения есть, но именно в результате их и происходит редукция полости,

32

например, левого желудочка, а следовательно, и сдвиг поверх-ностей в медиальную сторону. Коническая внешняя форма левого желудочка при вращении не может резко или сколько- нибудь существенно повлиять на форму кимографической кривой. Кстати, вращается не весь миокард, а только внешние слои его. Внутренние же циркулярные слои тянут стенки желу-дочка в обратную сторону, так что, например, папиллярные мышцы практически в циркулярных направлениях не смеща-ются [Mirro M. et al., 1979]. Качательные (пенделирующие) движения могли бы сильно влиять на кимографическую кривую, но значение их опять-таки преувеличено. Каким бы малым, хотя бы и каплевидным по форме, ни было сердце, оно не может свободно перемещаться в груди. Независимо от своих размеров сердце прочно фиксировано на больших сосудах (полые вены, легочные вены, аорта, легочный ствол и обе легочные артерии); сзади — структурами средостения с обеих сторон сердце плотно охватывается легкими, в осо-бенности в момент производства кимограммы, когда больной удерживает легкие в состояния вдоха. Надежно оценить влияние таких движений на движения верхушки сердца невозможно.

Одностороннее уменьшение амплитуды движений какой- либо камеры, по мнению P. Thurn (1977), еще не означает ослабления мышечной стенки, а может быть результатом интерференции. Об ослаблении сокращений можно говорить только в том случае, если уменьшение амплитуды отмечается на сравнительно большом отрезке и сразу по обеим сторонам сердечного контура. Но есть и другие причины. Например резкое ослабление движений левопредсердного контура, где он образован ушком, может быть либо результатом его тромбоза, или мерцанием левого предсердия. Это же относится и к контуру самого левого предсердия. Амплитуда движений сердечных контуров может быть существенно снижена за счет скопления жидкости в перикарде либо плевро-перикар- диальных сращений. В причинах, вызвавших снижение ампли-туды пульсаций, можно уверенно разобраться по движениям аорты. Нормальные ее зубцы будут свидетельствовать о хоро-шей работоспособности левого желудочка, и уменьшение амплитуды движений по его контуру следует искать в другом.

Необходимо различать собственные пульсаторные движения контуров и движения, возникающие как передаточные от рядом лежащих частей сердца. Последнее может наблюдаться на легочных сосудах.

При некоторых состояниях можно наблюдать увеличенную пульсацию на крупных сосудах. Так, очень большие по высоте зубцы можно видеть на аорте при недостаточности ее клапана, при открытом артериальном протоке. На легочном стволе и крупных ветвях легочных артерий до сегментарных

включительно можно также видеть и регистрировать усилен-ные пульсаторные движения с помощью рентгенокимографии при пороках с усиленным легочным кровотоком, как, например, при открытом артериальном протоке, дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок и других пороках. Соб-ственные пульсаторные движения отличаются одномомент-ным противоположно направленным движением стенок со-суда и всегда отражают повышенный кровоток через эти сосуды. Передаточные же движения, напротив, отлича-ются сходными колебаниями по обоим контурам сосу-дов и придают им на кимограмме зигзагообразный вид. Так выглядит, например, нисходящая ветвь правой легочной артерии, когда ей передаются движения увеличенного левого предсердия при регургитации крови в него из левого желудочка. Такая же картина возможна и на сосудах левого легкого.

Определение движений разных камер сердца во времени ведется по аортальным зубцам, латеральное колено которых всегда связано с систолой левого желудочка, что одновременно фиксируется такими же, но перевернутыми зубцами на контуре последнего. Такие же отношения существуют и между зубцами легочного ствола и правого желудочка. Как уже теперь стало ясно, форма зубцов каждой камеры и сосуда точно отражает их деятельность и состояние в определенные моменты времени сердечного цикла. Именно это лежит в основе возможности решительного разграничения отдельных камер сердца и сосу-дов.

Так, например, несмотря на тесное соседство такой мощно сокращающейся камеры, как левый желудочек, с одной стороны, и активно пульсирующего крупного сосуда как легочный ствол — с другой, движения расположенного между ними ушка левого предсердия отчетливо определяются по типичным двувершинным зубцам, хотя на обзорной передней рентгено-грамме левопредсердное ушко как часть сердца не конту- рируется отдельно от названных соседних частей.

По времени появления и продолжительности движений желудочковые зубцы, как было сказано, тесно связаны с сосу-дистыми зубцами. Однако по форме зубцов или времени их появления и ширине отличить левый желудочек от правого практически невозможно. Разграничение участия камер сердца и сосудов в зоне сердечной бухты особенно важно, так как по обзорному снимку это сделать бывает очень трудно или вовсе невозможно. Так происходит в случаях увеличения пути оттока правого желудочка, когда его выходная часть — легоч-ный конус — выходит на контур и сливается с контуром дилатированного легочного ствола. Тогда только совершенно различные кимографические зубцы по контуру конуса и ствола способны помочь точно разграничить их и показать, за счет чего образован контур в большей степени. Вообще истинный


 

34

анализ сердечного контура при заполнении бухты может быть осуществлен только с помощью рентгенокимографии.

Дифференциация камер по правому контуру сердца у неопытных оставляет чувство недоумения. В нижней части контура, чаще всего на большем протяжении по правопред- сердному контуру, регистрируются правожелудочковые зубцы, хотя теперь четко доказано, что при любых нормальных и патологических условиях правый контур сердца всегда образован исключительно правым предсердием. Желудочковые зубцы возникает на правопредсердном контуре под влиянием находящегося рядом правого желудочка. Это влияние осно-вано скорее на резких изменениях давления в правом пред-сердии, обусловленных быстрыми сдвигами основания правого желудочка — именно зоны трехстворчатого клапана — к вер-хушке в систоле. Кровь из полых вен, хотя и поступает в правое предсердие в момент падения давления в нем в боль-ших количествах, не успевает столь быстро выравнивать дав-ление в нем, и потому предсердие спадается, быстро сме-щаясь к правому желудочку. Таким образом, основание пра-вого желудочка во время систолы, смещаясь к верхушке, одно-временно увлекает за собой и правопредсердную стенку Этого не может предотвратить и одновременное выпячивание межжелудочковой перегородки в сторону полости правого желудочка. Трудно это объяснить качательными движениями всего сердца, так как тогда и кимографическая кривая была бы иной: латеральному движению слева соответствовало бы медиальное движение справа. Тотальные смещения сердца с такой амплитудой просто невозможны. Кроме того, кимо- графические кривые левого желудочка, сокращающегося практически одновременно с правым (во всяком случае, при данном методе регистрации движений сердца), были бы различны по фазам и имели бы иной вид, скорее близкий к сосудистому типу. О качательных или передаточных желу-дочковых зубцах на контуре правого предсердия можно гово-рить только в смысле, приведенном выше, т. е. через посред-ство быстрого изменения давления в предсердии, завися-щего от движения основания правого желудочка в систоле.

Описанные еще P. Stumpf (1931), а затем подтвержден-ные другими авторами латеральные систолические движения по левому контуру сердца в передней проекции или, как они называют их, парадоксальные движения, нельзя связывать с наличием аневризмы стенки левго желудочка. Такие дви-жения нередко возникают и при маневре Вальсальвы в фазе экспираторного напряжения. Это, скорее, изменения формы полости левого желудочка перед выбросом крови в аорту. Клиническое значение этих движений не доказано.

Достаточно отчетливо определяются и нарушения ритма, как, например, при экстрасистолии, что выразительно реги-

стрируется наличием раннего сокращения в виде малого зубца на диастолическом колене начавшегося нового цикла с после-дующей компенсаторной паузой, отраженной зубцом с удли-ненной диастолой. Отмечаются на кимограмме и иные виды аритмий. Однако возможности ЭКГ в обнаружении таких расстройств значительно выше.

При анализе формы зубцов рентгенокимограммы нужно помнить, что, кроме непосредственного прямого фактора сокра-щения стенки камеры, в частности желудочка, в создании формы зубцов (кривой) принимают участие и многие другие факторы, о которых было сказано выше. Именно это обу-словливает известную вариабельность формы зубцов на рент- генокимограмме. На основании собственного опыта можно ска-зать, что не вращательные или качательные движения сердца влияют на его кимографическую кривую, а главным образом фаза дыхания, нередкое возникновение эффекта Вальсальвы, который резко меняет кровенапрлнение камер, и внутри- сердечную гемодинамику как ответную реакцию на это, В связи с уменьшенным притоком крови к сердцу из большого круга кровообращения вначале уменьшаются полости правых камер, а затем и левых. Левый жулодочек и в норме в период изоволюмического сокращения меняет форму поперечного сечения своей полости, превращая ее из овала в круг, что связано с увеличением глубинного диаметра и проявляется латеральными систолическими движениями, видимыми не в передней, а в левой передней косой проекции [Тихо-нов К. Б., 1949, 1950, 1954; Tichonow К. В., 1975; Keats Т.,

Martt J., 1962]. Это частное проявление общего закона гидродинамики, по которому наиболее рациональной формой полости, где происходит повышение давления, является шар. В конституционально широкой полости левого желудочка или при его растяжении в связи с большим количеством оста-точной крови поперечное сечение полости близко к кругу уже в диастоле и в фазе изоволюметрического сокращения или точнее — напряжения мускулатуры перед выбросом крови в аорту, и потому увеличение глубинного диаметра может практически отсутствовать, не будет и внешнего проявления изменения диаметра в виде латеральных систологических зубцов. Но стоит только применить пробу Вальсальвы и в фазе экспираторного напряжения, когда количество притекающей из легких крови после кратковременного увеличения резко снизится, резко уменьшится и количество остаточной крови, полости левого (и правого) желудочков полностью расправ-ляться в диастоле не будут, и к моменту начала систолы форма ее будет очень далекой от круга. При таких условиях переформирование полости желудочка должно непременно произойти, и это станет проявляться в виде увеличения глубинного диаметра и появлением латеральных систоли-


 

36

ческих движений по задней стенке. Это неизбежно, так как давление в аорте при экспираторном напряжении возрастает рефлекторно, в связи с уменьшением ударного объема [Тихонов К. Б., 1954; Murgo J. et al., 1981]. Нами было отмече-но, что чем выше степень экспираторного напряжения, тем резче проявляются эти изменения формы полости и более четко регистрируются латеральные систолические движения. Они всегда хорошо видны и простым глазом при рентгеноскопии. При больших степенях экспираторного напряжения, когда полость желудочка уменьшается и в диастоле, имея непра-вильную эллипсоидную форму, переформирование ее распро-страняется не только на базальную часть, но и на более близкие в верхушке зоны, практически охватывает всю заднюю стенку левого желудочка, распространяясь и на боковую, и тогда такие быстрые и короткие движения в латеральном направ-лении появляются в конце диастолического колена зубца перед началом медиального движения, становятся видны и на перед-ней рентгенокимограмме. Именно это и отмечал в свое время

P. Stumpf, как нам стало ясно впоследствии. Это же отмечено и нами в 1949 г. П.,Штумпф не исследовал своим методом движения сердца в левой передней косой проекции и потому не мог отметить того, что сказано здесь.

Большим препятствием к подробному анализу кимогра- фической кривой является слишком малая высота (амплитуда) зубцов. Трудно проследить и за более детальными временными отношениями. Автор метода пользовался на практике для детализации зубцов денситометрией их в увеличенном масш-табе — денсографией. Это же достигается методом электро- кимографии, но только с записью кривой на живом человеке. К сожалению, последний метод сопровождается сравнительно большой лучевой нагрузкой и не дает возможности изучать разные участки контуров сердца в одни и те же моменты сердечного цикла. Всякий раз нужно записывать кривую с других циклов. Более точным является метод аналитической рентгенокимографии, где, наряду с обычной рентгенокимо- граммой по Штумпфу, можно получать растянутые (детали-зированные) кимографические кривые с интересующих точек сердечного контура и сопоставлять их с одновременно реги-стрируемой ЭКГ по P. Cignolini (1952). Но там также лучевая нагрузка велика. В последнее время появляются рентгено- кимографы с очень узкими щелями растра, позволяющие ставить его не между больным и пленкой, а между больным и рентгеновской трубкой. Это резко снижает дозу излучения на больного и позволяет более широко применять рентгено- кимографию [Мактаз И. П. и др., 1980].

Как уже говорилось, для левого и правого желудочков на рентгенокимограмме типичны зубцы с длинным диастоли- ческим коленом, расположенным в верхней части, в виде

37

выпуклой кривой, крутизна которой увеличивается к концу этой фазы. Систолическое колено, находящееся в нижней части зубца, имеет вид прямой горизонтальной линии соответ-ственно более быстротекущей систоле. Форма такого зубца может быть сравнена с хирургическим скальпелем, обра-щенным выпуклой стороной (собственно лезвием или, точнее, режущей стороной) вверх. Зубцы на аорте и легочном стволе по амплитуде короче желудочковых и будучи с последними, в принципе, одинаковой формы имеют противоположное расположение — прямой (горизонтальной) стороной, соответ-ствующей систоле, обращены вверх. На предсердных контурах зубцы мелкие двувершинные. Последнее имеет много объяс-нений, но не всегда оправданных. Двувершинность предсерд-ных зубцов отражает наполнение этих камер, сокращение в систоле и также связано с движениями прилежащего желудочка, которые легко отражаются на контуре тонко-стенных предсердий. Существует много вариантов формы зуб-цов, особенно желудочковых, на которых могут быть разные количественные соотношения верхних и нижних колен зубцов, но в основном, как и при любых иных формах регистрации разных фаз сердечного цикла, диастолическая кривая на зубце должна быть в норме длиннее систолической.

В качестве примеров патологических изменений сердца или перикарда можно указать на несколько различных форм желудочковых предсердных и сосудистых зубцов.

Может встретиться форма зубцов по контуру левого желу-дочка с усеченной диастолической вершиной, т. е. когда стенка желудочка, достигнув определенной степени расширения в диастоле, затем остальную часть этой фазы остается на месте. Это так называемое диастолическое плато (латеральное plateau). Это имеет место при констриктивном перикардите, когда наблюдается неполное развертывание желудочка в диастоле. Реже это встречается при сократительной недо-статочности миокарда. Обычно это наблюдается в нескольких межщелевых промежутках. Очень редко такая форма зубцов бывает у спортсменов, но только в зоне верхушки, где при брадикардии отмечается большое количество остаточной крови. Наблюдаются такие зубцы и при пневмотораксе со стороны поджатого легкого, которое затрудняет латеральные движения стенок сердца. Такие же систолические плато на медиальных участках кимографической кривой, т. е. у основа-ний зубцов, свидетельствуют о затруднении систолического опорожнения. Это также может встретиться при конструктив-ном перикардите. Очень низкие иногда с раздвоением и малой амплитудой зубцы наблюдаются при наличии жидкости в по-лости перикарда. Заключение подтверждается, если такие зубцы отмечаются на большом протяжении и меняют свой вид при изменении положения тела.


 

38

Расщепленные на диастолическом колене, ступенчатые зубцы с малой амплитудой встречаются при сократительной недостаточности миокарда. Описанные выше латеральные систолические движения в конце диастолического колена в зоне верхушки могут быть и следствием местных измене-ний стенки желудочка. Обязательно клиническое и ЭКГ- подтверждение.

Скошенность медиального движения на кривой свидетель-ствует о затруднении выброса крови из левого желудочка, что имеет место при аортальном стенозе. На правом желудочке они встречаются при высокой степени сопротивления току, как при первичном сосудистом легочном сердце, изолирован-ном стенозе клапана легочного ствола.

По картине кимографической кривой нельзя судить о наличии гипертрофии стенок или дилатации сердечных полостей.

Предсердные зубцы в основе служат для разграничения частей сердца на контурах его рентгеновского силуэта. Про-тяженность предсердных зубцов в зоне ушка, проступающего в бухту, может свидетельствовать об увеличении левого предсердия. Появление желудочковых или близких к ним зубцов по заднему контуру левого предсердия указывает на регургитацию, обусловленную митральной недостаточностью. В таких случаях запись лучше делать при заполненном взвесью сульфата бария пищеводе.

Сосудистые зубцы обычно имеют стабильную форму, как описано выше. При сопоставлении левожелудочковых и аор-тальных зубцов в разных положениях (проекциях) нужно пом-нить, что на восходящей аорте латеральные движения появ-ляются раньше, чем на дуге. Однако это опережение незначительное, так как жидкость, а следовательно и кровь, несжимаема, и пульсовая систолическая волна давления, появляющаяся в аорте при поступлении струи крови из левого желудочка, распространяется мгновенно на весь столб крови в ней, почти без замедления. Важнейшим критерием состоя-ния сосуда является амплитуда его зубцов. Она в основном определяется ударным объемом и не имеет заметной корре-ляции с уровнем артериального давления. Так, при гипер- тензии аортальные зубцы нормальны или малы по ампли-туде. Но при недостаточности аортального клапана зубцы очень велики из-за резко меняющегося наполнения аорты: большой ударный объем левого желудочка, поступающий в аорту, и сразу же резкое уменьшение этой порции из-за регургитации.

При недостаточности трехстворчатого клапана на верхней полой вене возможно получить аортальные зубцы. В этом слу-чае полезно зарегистрировать печеночный пульс с вертикаль-ным расположением щелей растра.

39

Колеблющиеся объемы камер сердца и больших сосудов отражаются на интенсивности полос просветления на кимо- грамме. Такие полосы отсутствуют при наличии жидкости в перикардиальной полости, которая нивелирует разницу в проницаемости лучами сердца и сосудов, объемы которых меняются. Это также может иметь диагностическое значение. В отличие от изменяющихся плотностей теней сердца и сосу-дов, образования, расположенные около сердца, но не свя-занные с его полостями и, следовательно, не изменяющие своей толщины и объема, не имеют полосчатости. Они могут иметь лишь передаточные колебания, отмечаемые соответ-ствующими зубцами, но не объемные. Это может быть исполь-зовано в дифференциальной диагностике. Так можно разгра-ничить сосудистые элементы корня от иных.

Изменение объема в течение цикла левого предсердия при его значительном увеличении малозаметно из-за большой его массы, перекрываемой тенями лежащих впереди частей сердца, в частности правого желудочка, который, в свою очередь, также может оказаться увеличенным. Кимография с учетом движений контуров и полосчатых просветлений очень эффек-тивна при разпознавании артериовенозных фистул в легких. Важнейшим признаком их будут кимографически регистри-руемые колебания плотности.

При наличии критического отношения рентгенокимография продолжает оставаться важной составной частью в рентгено-диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Отказ от нее обычно связан с недостаточной информированностью о ее воз-можностях и использовании для решения задач, на которые она не рассчитана. Кимография позволяет определить проис-хождение изолированно увеличенных частей сердца: за счет перегрузки давлением или объемом, как, например, при арте-риальной гипертензии, стенозе аорты или недостаточности ее клапана.

Весьма интересным и важным является изучение пульса- торных движений сердца по задней стенке левого желудочка. Это возможно с помощью рентгенокимографии в левой перед-ней косой проекции, где на контур выходит поверхность левого желудочка, относящаяся к пути притока его. К сожалению, ни сам P. Stumpf, ни его последователи и никто из других специалистов, работавших в области анализа движений сердца, за небольшими исключениями, не предприняли надлежащих попыток изучения их. В некоторой степени объяснением этого может служить высказывание J. Lissner и P. Marhoff (1966):

«Трудным является исследование спинной (дорсальной) части контура сердечной тени из-за небольшой разницы в яркости между сердцем и ретрокардиальной областью. Но как раз на спинной (дорсальной) части контура левого желудочка можно сделать важные диагностические выводы при точном изобра-

40

жении его движений». И далее: «Задняя стенка имеет такое разнообразие движений, что здесь необходим систематический анализ».

Нами (1950) с помощью рентгенокимографии было пока-зано наличие латеральных систолических движений в пути притока (задняя стенка), обусловленных изменением глубин-ного диаметра полости левого желудочка в период изоволю- метрического сокращения, когда для эффективного повышения давления в полости перед выбросом ударного объема крови она в зоне основания принимает форму, близкую к форме шара. Это связано с увеличением глубинного диаметра полости левого желудочка, что и проявляется в латеральном систо-лическом движении его контура по задней стенке. Оно отно-сится к ранней части систолы и соответствует моменту в сер-дечном цикле, на который приходится время от зубца R и несколько далее зубца S ЭКГ. Ниже к диафрагме наслаи-вается контур верхушки, совершающий обычные для левого желудочка (наблюдаемого в передней проекции) движения. В дальнейшем это было показано Т. Keats и J. Martt (1962) методом рентгенокинематографии. В последнее время мы снова могли подтвердить этот феномен с помощью киновентрику- лографии, при которой движения задней стенки левого желу-дочка отмечались по эпикардиально расположенной огибающей артерии (1978). Отмечена типичная разница в движениях задней стенки левого желудочка при ослаблении миокарда и расширении его полости (миогенная дилатация), в отличие от нормального сердца.

Наивысшей разрешающей способностью в изучении сокра-тительной деятельности сердца является метод контрастного исследования полостей желудочков, особенно левого,— вен- трикулография. Предпочтительно, чтобы заполненная полость левого желудочка во все фазы сердечного цикла была бы фик-сирована с помощью киносъемки — киновентрикулография. Этот метод теперь получил широкое распространение. Его нельзя применять каждому больному, нуждающемуся в опре-делении функционального состояния миокарда, так как ретро-градная катетеризация желудочка, осуществляемая трансфе- морально, и введение контрастного вещества в относительно больших количествах имеют определенные противопоказания. Но там, где ее можно применить, вентрикулография дает самые точные результаты.

Скорость киносъемки должна быть не ниже 50 кадр/с, и чем она выше, тем точнее анализ сокращений стенок желудочка. Движения внутренних эндокардиальных поверх-ностей стенок желудочка совершаются, как было указано выше, с большей амплитудой, чем движения наружных — эпи- кардиальных — поверхностей, регистрируемых методами рент-генокимографии, кинокимографии и видеоденситометрии. Этот

41

большой размах движений эндокардиальных поверхностей полости желудочка позволяет с большой точностью уловить местные и общие нарушения в движениях стенок желудочка — констатировать наличие различных видов асинергии сокраще-ний: гипокинезии, акинезии и дискинезии, т. е. ослабления движения стенки желудочка, отсутствие его или движение части стенки желудочка, направленное противоположно дви-жению остальных ее частей — выпячивание части стенки наружу во время движения остальных частей внутрь полости — парадоксальное движение.

Общее состояние сократительной способности левого желудочка определяется по величине ударного объема, как разнице между диастолическим и систолическим объемами, фракции выброса — отношения ударного объема к конечному диастолическому. В норме фракции выброса левого желу-дочка всегда больше 0,50 и колеблется в пределах 0,62—0,72 [Goebel N. et at., 1979]. Наибольший конечный диастоличе- ский объем в отношении к величине поверхности тела равен 204 мл/м2. В норме он равен в среднем 74 + 0,5 мл/л2. Средний систолический выброс (это не ударный объем и не фракция изгнания, которые связаны с частотой сокращений сердца) за определенный отрезок времени, например в 1 с (в течение которой может быть один и даже два выброса), опреде-ляемый как отношение единицы объема к единице времени (dV/dt) подсчитывается по киновентрикулограммам. У здоро-вых лиц он составляет 427+129 мл/с.

Измеряя на вентрикулограммах изменение величин попе-речных диаметров полости левого желудочка, расположенных перпендикулярно продольному (длиной оси), идущему от вер-хушки до аортального клапана, можно по времени их укоро-чения определить скорость сокращения циркулярных мышеч-ных волокон стенки. В норме она равна 0,59 окр/с, а степень сужения окружности — 30 % [Stein P. et al., 1974]. Многие авторы отдают предпочтение методу радиальных полуосей (радиусов). Число их не менее 48. С помощью компьютерных систем можно быстро определять и представлять графически характер колебаний стенок в любой проекции. Все эти пока-затели разработаны преимущественно для правой передней косой проекции, в левой разработка лишь начинается. Все полученные данные относятся к горизонтальному положению, когда приток крови к сердцу больше и ударный объем также выше по сравнению с его величиной в вертикальном поло-жении [Poliner L. et al., 1980].

По толщине свободной передней стенки левого желудочка определяют массу его мускулатуры, и это может быть истинным и надежным критерием. В среднем нормальная масса мыщцы левого желудочка, по данным Н. Dodge и соавт. (1973), со-ставляет 92+16 г/м2.

42

Степень гипертрофии левого желудочка обычно соответ-ствует его расширению, которое происходит таким образом, что отношение массы левого желудочка к конечному диасто- лическому объему остается постоянным. Отклонения обычно свидетельствуют о патологических изменениях (затрудненном оттоке из левого желудочка, гипертонической болезни, пер-вичном поражении миокарда и расширении без гипертрофии). Такой глубокий анализ позволяет также определить, в какую часть периода изгнания будет выброшено наибольшее количество крови. L. Johnson и соавт. (1975), разделив фазу выброса крови из левого желудочка в аорту на 3 части, нашли, что у лиц со здоровым миокардом наибольшая часть крови поступает из левого желудочка в первую треть периода изгнания. При перегрузке или патологических изменениях в нем наибольшее количество крови выбрасывается из левого

желудочка в аорту во вторую треть.


 


 

Глава 3


 

РЕНТГЕНОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ МИОКАРДА

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИОКАРДА


 

Когда говорят о недостаточности миокарда, то прежде всего имеют в виду сократительную недостаточность левого желудочка, его функциональную слабость, несостоятельность, которая в выраженных случаях имеет определенные клиниче-ские проявления. Недостаточность левого желудочка может развиваться остро (например, при остром инфаркте миокарда) или постепенно в результате уменьшения кровоснабжения с развитием картины ишемической болезни сердца, метабо-лических нарушений в ткани сердечной мышцы, длительно существующих клапанных поражений, при которых левый желудочек работает с постоянной перегрузкой объемом или давлением.

При постепенно развивающейся недостаточности левого желудочка явления застоя в сосудах легких возникают не сразу, а по мере нарастания слабости его. Сосуды легких также адаптируются к иным условиям. При наступлении острой недостаточности все зависит от того, какой именно участок миокарда, в какой степени и на каком протяжении поражен. Могут сразу же развиться явления недостаточности самой тяжелой степени, а затем по мере восстановления со-кратительной способности эта степень недостаточности сменя-ется более легкими.

43

Рентгенологический анализ недостаточности миокарда при правильной интерпретации изображения может дать много полезной информации, в том числе в случаях, когда клини-ческие признаки незначительны или вовсе отсутствуют. Наши фундаментальные рентгенологические знания возник­

ли в значительной мере на основе катетеризации сердца, изучения функции легких, ангиографии и клинико-патоло- гических корреляций. Однако успехи в точности интерпре-тации изменений, легко наблюдаемых на обзорной рентгено-грамме, оценены все еще недостаточно [Simon M., 1963].

Простая обзорная рентгенограмма оказывается одним из наиболее обильных источников информации. Она представляет для нас ценное средство прямой оценки морфологических и функциональных изменений, связанных с нарушением легочной циркуляции.


 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ ЗАСТОЯ В ЛЕГКИХ


 

Для рентгенологического изучения состояния миокарда нужно принимать во внимание не только величину сердца и его пульсаторные движения, но и главным" образом хорошо выявляемые нарушения в легочной циркуляции, неизбежно развивающиеся при слабости миокарда левого желудочка. Правильная интерпретация рентгеновской картины нарушений легочной циркуляции возможна только на основе современ-ного понимания патофизиологических основ этого процесса. Сосуды малого круга кровообращения, т. е. легочные сосуды, осуществляют свою функцию при низком давлении. Это обусловлено не только большой изменчивостью объема легких, их функциональным состоянием, эластичностью, но и необходимостью газообмена, для которого важно постоянное сохранение возможно более тонкого слоя сред, лежащих между стенками капилляров и альвеол. Вот почему давление в легочных артериях низкое. Градиент давления от легочных артерий и до места легочных вен составляет 5 мм рт. ст. Повышение давления в этой системе свыше 15 мм рт. ст. при­

ведет к увеличению транссудации в интерстициальное про- странство. Это, в свою очередь, приведет к увеличению расстояния между капиллярами и альвеолами и созданию барьера для обмена газов, особенно для выделения СОиз крови. Такой низкий уровень давления в сосудах легких сви детельствует и о сравнительно низком их тонусе.

Особенностью легочного кровотока является преобладаю-щее распределение кровотока в нижележащих частях легких, как об этом уже было сказано в гл. 1. Для более глубокого понимания этого полезно привести данные A. Sales-Luis (1980), который указывает, что у вертикально стоящего человека от уровня хилюса на уровне левого предсердия артериаль-

44

ное давление уменьшается в направлении верхушки и увели-чивается по направлению к диафрагмальной зоне, составляя разницу между вершиной и основанием легкого, примерно равную 30 мм вод. ст. В положении на спине этот градиент менее значителен, но он существует между наиболее перед-ними (теперь верхними) и задними (которые в этом положении стали нижними) частями легких.

Сопоставив имеющиеся в литературе данные, можно ска-зать, что у стоящего человека имеется три крупных региона в легких: 1) апикальная зона, или первая, в которой альвео-лярное давление больше, чем давление в артериолах и венулах, в результате чего в этой зоне отсутствует кровоток через соответствующие капилляры, или, иными словами, здесь апи-кальные альвеолы вентилируются, но не перфузируются;

  1. вторая зона, в которой альвеолярное давление больше, чем в венулах, но меньше, чем в артериолах, что позволяет циркулировать крови в капиллярах в продолжении части цикла;

  2. нижняя, или третья, зона, в которой альвеолярное дав-ление ниже, чем сосудистое давление, позволяющее циркули-ровать крови по всем сосудам.

Этими различиями в кровотоке верхних и нижних участков (зон) легких и можно объяснить, что на рентгенограмме нередко верхние зоны выглядят не только такими же про-зрачными, как и нижние, но и бывают более прозрачны, хотя соотношения слоя воздухосодержащей легочной ткани и мускулатуры в грудной стенке иные, чем в нижних зонах. В верхних зонах легочной ткани меньше, чем окружающих ее мышц, но зато и кровь в ее сосудах почти отсутствует. В нижних же зонах все обстоит наоборот. Значит опреде-ляющим фактором степени прозрачности в нормальном состоянии является количество циркулирующей крови в легоч-ных сосудах, среды, содержащей гемоглобин и жидкость, интенсивно поглощающей рентгеновские лучи.

Низкое давление в сосудах малого круга кровообращения позволяет с помощью рефлекторных механизмов увеличивать количество циркулирующей в них крови втрое и более без существенного повышения давления в легочных капиллярах (Simon M., 1963).

Объем крови в легких варьирует в пределах 240—300 мл/м2, что соответствует 10 от общего объема крови у человека и сохраняется почти при любом физиологическом и патологи-ческом состоянии. Митральный стеноз является одним из ред-ких исключений [Maseri A., 1976; Sales-Luis A., 1980].

Под влиянием даже невысокого давления в капиллярах легкого в норме постоянно происходит фильтрация жидкости из сосудов в интерстициальное пространство со скоростью 30—40 мл/ч. С такой же скоростью происходит и отток этой жидкости в лимфатические сосуды [Staub N.. 1973]. При

45

увеличении капиллярного давления ток лимфы увеличивается. Если дренажная способность лимфатических сосудов легких исчерпана, то жидкость начинает скапливаться в интерсти- циальном пространстве.


 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА


 

Ослабление сократительной способности левого желудочка создает условия, при которьх кровь из левого предсердия не вся может быть продвинута в аорту, так как при выключении части его стенки из процесса сокращения в острых случаях (например, при инфаркте миокарда) или при длительном нару-шении питания миокард не в состоянии обеспечить надле-жащий ударный объем. В том же направлении действует и неизбежное при этом снижение скорости расслабления стенки желудочка, т. е. скорости расправления его полости, что приводит к увеличению конечнодиастолического давления и поэтому к затруднению опорожнения левого предсердия Так возникает определенное сопротивление легочному крово-току в его посткапиллярном звене.

Описанная ситуация ведет к повышению давления_в левом предсердии, которое передается на легочные вены. При этих условиях поступление новых порций крови в легочные вены приводит к их расширению. Однако расширение легочных вен происходит не во всех частях легких. Пристальное рассмот-рение рентгенограммы показывает, что расширенные сосуды ограничены верхними зонами в области хилюсов, в то время как в нижних зонах сосуды не расширены нечетко виден их уменьшенный калибр. Получается рентгенологическая картина сосудов легких, обратная той, которая видна в норме. Эти "перевёрнутые" отношения имеют гораздо большее диаг- ностическое значение, чем измерение абсолютных величин

поперечников сосудов.

Объяснение этого феномена дается неодинаковое, хотя указываются причины, близко стоящие друг к другу. Пч. мнению М. Simon (1963), в основе такого перераспределения кровенаполнения сосудов и кровотока по ним лежит реф-лекторный механизм. Повышение давления в венах выше

10—15 мм рт. ст. вызывает сокращение вен и артерий в этой зоне. Легочные вены через левое предсердие свободно сообщаются друг с другом и потому при вертикальном поло-жении из-за различий в гидростатическом уровне давление в венах нижних сегментов будет выше, чем в верхних. Поэтому критический уровень давления всегда скорее достигается в венах нижних легочных сегментов. Таким образом, вазо- констрикция встречается первоначально в нижних зонах и существенно уменьшает циркулирующий через них объем

46

крови. Большая часть легочного кровотока отклоняется к верх-ним зонам, где артерии и вены становятся расширенными в результате увеличенного кровотока.

Теперь твердо установлено, что при повышении давления в левом предсердии любого происхождения расширенные верхнедолевые сосуды включают как артерии так и вены, и что нижнедолевые сосуды сужены. При этом в верхних частях легких относительно большее увеличение поперечника может наблюдаться на венах, так как в отличие от артерий вены не имеют строго сегментарного деления, так что одна вена может принимать в себя кровь от двух сегментов [Milne E., 1980]. Имеются веские радиологические и изотопные доказа-тельства, что эти изменения, точно регистрируемые на обзор-ной рентгенограмме, отражают уменьшенный кровоток через сосуды нижних сегментов и увеличенный — через верхние сегменты (относительно нижних). С большой точностью ангио- графически и с помощью изотопов [West J., Dollery С, 1965; West J., Tow D. et al., 1963] было показано, что транзитное время (время кровотока) при обратном перераспределении в связи с повышением давления в левом предсердии, через сосуды оснований легких (где они сужены) продолжительнее, чем через расширенные верхнедолевые сосуды. В литературе показано, что у нормальных лиц при физических упражне-ниях транзитное время уменьшается на 20 %, а объем крови в легких увеличивается на 30—60 %. Это говорит о нелинейной зависимости размера сосудов от величины кровотока, но с определенностью показывает, что в рассматриваемых случаях увеличенный кровоток отражается увеличенными размерами сосудов [Milne E., 1979].

Другие исследователи считают, что уменьшение диаметра сосудов нижних сегментов при повышении давления в венах легких происходит в результате быстро наступающего интер- стициального отека в этих зонах и как механического, так и рефлекторного сужения сосудов вследствие затруднения выделения углекислого газа и поступления кислорода в кровь, т,. е. в результате гипоксии. При гипоксемии происходят повреждение капиллярных мембран и ранняя экссудация интракапиллярной жидкости. При такой ситуации в случаях рстрого инфаркта миокарда картина легочного отека может возникнуть уже при нормальном давлении в легочной артерии [Franken Th. et al., 1978].

Большое посткапиллярное сопротивление вызывает даль-нейшее повышение давления в легочных венах. Когда оно достигает 25 мм рт. ст., т. е. становится равным коллоидно- осмотическому давлению крови, возникает повышенная транс-судация плазмы из капилляров в интерстициальные ткани легкого. При скорости фильтрации этой жидкости, превышаю-щей способность легочных лимфатических путей отводить ее,

47

возникает интерстициальный отёк. Таким образом, появление интерстициального отека точно указывает на величину дав- ления в легочных венах. В таких случаях легкие становятся подобны манометру [Fuchs W., 1976].

Дальнейшее повышение давления в легочных венах порядка 30—40 мм рт. ст. вызывает подавляющую транссудацию плазмы из капилляров в интерстициальные ткани и в альвеолы продуцируя классический альвеолярный отек.

При легочной венозной гипертензии, легко устанавли-ваемой на обычной обзорной рентгенограмме, признак рас-ширения центральных легочных вен особенно хорошо заметен на правой верхнедолевой вене. По мнению R. Felix (1977), это расширение (свыше 6 мм) образует ранний признак для' определения недостаточности левого сердца. Общее усиленное заполнение венозных сосудов вызывает уплотнение, помут- нение легочных полей с огрублением и исчезновением нежной сети легочного рисунка.

Из-за повышенного давления в венах диффузия плазмы из капилляров усиливается настолько, что по скорости превы- шает скорость отведения этой жидкости из интерстициальных пространств. В результате этого жидкость скапливается в междольковых перегородках. Последние утолщаются, и те из них, которые стоят ортоградно по отношению к проходящему лучу, оказываются видимыми, особенно в нижних отделах легочных полей, над реберно-диафрагмальными синусами. Это так называемые В-линии (P. Kerley). Толщина их 1—2 мм. длина 1—3 см (рис. 8). Значительно реже можно видеть линий А, которые впервые описал R. Grainger (1958). Это тонкие очень длинные линии, идущие радиально от хилюсов к пери- ферии и иногда достигающие периферических границ легоч-ных полей. Они имеют распространение в верхних легочные полях и являются двусторонними [Steiner R., 1964]. Эти линии соответствуют застойным и расширенным лимфатиче- ским путям, идущим от периферии к хилюсам, и включают в центральной части даже разных ступеней корневые лимфа- тические узлы. Есть еще линии С, тоже именуемые линиями

P. Kerley, которые представляют собою проецирующиеся друг на друга линии В. Они нередко создают в нижних долях уси-ленный сетевидный рисунок, свидетельствующий о выраженном интерстициальном отеке.

Для более эффективного выявления этих септальных В-лй- ний можно применять прицельную рентгенографию в зонах плевральных (реберно-диафрагмальных) синусов и ближай- ших к ним участков легких.

Отечная жидкость всегда инфильтрирует периваскулярную и перибронхиальную ткани и создает нерезкость контуров сосудов и картину утолщения стенок бронхов. Изображения бронхов на рентгенограмме становятся нерезкими не только


 

image


 

Рис. 8. Линии В Kerley в виде множественных горизон-тальны х черточек по периферии правого легочного поля

в базальном его отделе.


 

снаружи, но и со стороны просвета, который выглядит сужен-ным. Из-за скопления жидкости в периваскулярных про-странствах контуры сосудов на рентгенограмме также стано-вятся нерезкими, окутанными «манжетами» («cuffing»). Это хо-рошо видно не только на снимке, где сосуды изображены по дли-не, но и особенно демонстративно — когда они попадают на некоторое расстояние в направлении пучка лучей, т. е. оказы-ваются в ортопроекции. Как пример можно использовать ортотрадную проекцию артерии и бронха III сегмента, обычно располагающихся вблизи границы корня легкого на уровне его центра. По известным причинам удобнее изображения этого сосуда и бронха наблюдать на правой стороне. Нередко можно видеть ортопроекцию и других пар (артерии и бронха) вблизи корней легких, иногда сразу несколько. Обычно диаметр артерии и бронха, которые, как правило, идут параллельно, практически одинаков. При застое темный кру-

49


 

image


 

Рис. 9. Субсегментарный ателектаз в правом легком в результате застой-ной обструкции бронха.


 

жок артерии III сегмента может оказаться по диаметру больше, чем рядом лежащее кольцо бронха. Нечеткость контура артерии более заметна, чем бронха. Более демон-стративно выражен застой в тканях бронха, в особенности в слизистой оболочке его (как и при бронхите), что проявля-ется в нерезкости внутренних стенок и сужении просвета. При резко выраженном застое слизистая оболочка бронхов может набухать столь значительно, что возникает их обструк- ция с быстрым развитием ателектазов (рис. 9). На рентгено-грамме при острой слабости миокарда, как, например, при остром инфаркте его, очертания сосудов легкого из-за интер- стициального отека настолько неясны, что приводят рентге-нолога в состояние беспомощности, особенно при наслоении продуктивных изменений. В таких случаях можно вместо обычной рентгенографии произвести ксерорадиографию (элек-трорентгенографию), которая благодаря краевому эффекту помогает получить четкие очертания сосудов с возможностью измерить их диаметр. Здесь роль ксерорадиографии невоз-можно переоценить, так же как и томографии, где этот метод находится вне конкуренции по своей разрешающей способности. Наряду с нерезкостью контуров сосудов, септальными линиями разной локализации, жидкость при застойных явле-


 

50

ниях в посткапиллярном звене малого круга кровообращения скапливается также и в субплевральной интерстициальной ткани. Это особенно четко обнаруживается по ходу междолевых щелей, где два субплевральных пространства лежат друг против друга. Лучше всего это можно наблюдать при фрон-тальном ходе луча, т. е. на боковых рентгенограммах, когда большие участки главных междолевых щелей располагаются ортоградно по отношению к лучу и потому дают четкие интен-сивные тени. Скопление жидкости в субплевральных простран-ствах может быть настолько велико, что она будет пропотевать в плевральную полость. Чаще всего наблюдается право-сторонний плевральный выпот при левосердечной недостаточ- ности. Причина этого до конца пока не установлена. Объясня- ется этот факт тем, что с правой стороны благодаря трех- долевой структуре количество висцеральной плевры больше, чем с левой стороны, и потому легче и больше образуется плевральный выпот. В отличие от экссудативного плеврита в случаях транссудации сердечного происхождения следует искать указанные выше другие признаки интерстициального отека и изменений сердца.

Интерстициальный отек приводит к тому, что концентри- рующаяся в межсосудистых тканях корня жидкость резко снижает четкость его структуры, сглаживаются очертания его контуров. Прежде всего исчезает угол, образуемый верхне-долевой веной в месте пересечения ею нисходящей ветви правой легочной артерии. Получается изображение бесструктурной нерезко очерченной тени вместо отчетливого изображения корня в норме с его сосудами и крупными бронхиальными стволами. Жидкость пропитывает весь интерстиций в зоне корня и вблизи него так, что вовсе не видно правого нижне-долевого бронха (промежуточного), даже если он не при-крыт увеличенным правым предсердием. Это один из основных признаков наступления интерстициального отека (рис. 10, 11).

Накапливаясь в различных отделах интерстициальной ткани, жидкость резко снижает прозрачность легочных полей, давая общую суммарную тень, более темный фон, на котором сосудистая структура легкого становится слабо или вовсе неразличимой. Это так называемое помутнение фона также является важным признаком интерстициального отека. Однако и на фоне этого бесструктурного тумана возможно рассмот-реть крупные сосуды.

С увеличением накопления жидкости в легочной парен-химе возникает уменьшение остаточного объема и общей емкости легких. Это проявляется в высоком стоянии диафрагмы у таких больных [Fuchs W., 1976].

Плевральный транссудат при легочно-венозной гипертензии располагается вдоль латеральной грудной стенки в виде полосы, которая на переднем снимке не превышает 0,5 см.

51


 

image


 

Рис. 10. Рисунок нормального корня легкого. Отчетливо видны все основные анатомические структуры.

1 — восходящая ветвь правой легочной артерии, 2 — верхняя полая вена, 3 — верхнедолевая вена, 4 — промежуточная артерия (нисходящая ветвь правой легочной артерии), 5 — правое предсердие, 6 — нижняя группа вен вблизи места впадения в левое предсердие, 7 — промежуточный бронх.


 

Количество плевральной жидкости невелико, потому что транссудация происходит только из висцеральной плевры, а отток через париетальную плевру остается неуменьшенным [Simon G., 1969].

При недостаточности обоих желудочков транссудация происходит через оба листка плевры и отток ее затруднен из-за малого градиента давления.

52


 

image


 

Рис. 11. Корень правого легкого у больного с интерстициальным отеком.

Жидкость, пропитывающая околососудистые пространства, не позволяет достаточно четко видеть сосуды корня. Можно отметить лишь резкое расширение основных сосудистых стволов: 1 — верхняя полая вена, 2 — ортоградная проекция застой-ного бронха с резко утолщенными стенками, 3 — восходящая ветвь правой легочной артерии, 4 — правая верхнедолевая вена, 5 — резко расширенная нисходящая ветвь правой легочной артерии с поперечником, превышающим 20 мм.


 

53


 

image


 

Рис. 12. Картина альвеолярного отека в форме крыльев бабочки.


 

При дальнейшем повышении давления в легочных венах до 30 мм рт. ст. и выше наступает внутриальвеолярная транссудация жидкости — альвеолярный легочный отек. Аускультативно слышны крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограммах видны несегментарные тени по типу инфильтрата. Как правило, они располагаются перигилярно симметрично в виде крыльев бабочки (рис. 12). Это объясня-ется тем, чо лимфоток, который уносит жидкость из интер- стиция, наиболее значителен, как и в других случаях, в зонах с наибольшей подвижностью. Легкое больше подвижно в пери-ферических отделах, и потому там жидкость легче оттекает, центральные участки малоподвижны, и там жидкость удер-живается дольше. Но нередко можно видеть и односторонний отек, несимметричный, что имеет связь с преимущественно сохраняемой позой на одном боку. Положение пациента часто определяет форму отечной зоны. Конфигурация и вели-чина легочного альвеолярного отека могут изменяться ото дня ко дню и от часа к часу.

Частое несоответствие между рентгенологическими и аускультативными находками при легочном отеке дает повод

54

для дискуссии между рентгенологами и клиницистами. У пациентов с острым интерстициальным отеком легких и ха-рактерной рентгеновской картиной при аускультации не обна-руживается никаких патологических симптомов. Клиницист не приемлет рентгенологический диагноз, что часто ведет к разрушительным результатам в дальнейшем течении болезни. Иногда и рентгенологи снимают диагноз «отек лег-кого», когда в легких не слышно хрипов. Хрипы слышны только тогда, когда транссудат поступает в альвеолы. При интерстициальном отеке данные аускультации нормальны. У пациента с интерстициальным отеком патологические симпто-мы часто могут полностью отсутствовать. Их можно установить лишь при прицельно заданных вопросах [Fuchs W., 1976].

При правильном лечении описанные симптомы легочного застоя разной степени могут исчезнуть и рентгенологическая картина легких может восстановиться. Однако не следует забывать и о том, что исчезновение описанных признаков легочной венозной гипертензии может быть объяснено при-соединившейся слабостью правого желудочка, которая и является причиной снижения давления в венозной системе.

В определении величин давлений в легочных венах по рентгенограммам за основу берется рентгенологическая кар-тина сосудов.

При длительном, хроническом существовании легочной венозной гипертензии изменения в сосудах становятся фикси-рованными органическими и потому необратимыми. Направ-ленность этих изменений по рентгенологической картине такая же, как и при острой сердечной недостаточности. Можно отметить лишь медленное развитие рентгенологической симп-томатики (например, при поражениях митрального клапана повышение давления в левом предсердии наступает мало-заметно, то же самое можно сказать и в отношении легочных вен). Но все происходит в том же порядке, и от острого про-цесса такое течение отличается лишь медленным развитием. Кроме уже известных септальных линий, в картине хрониче-ского развития венозной легочной гипертензии появляется еще пластинчатый плевральный выпот как признак интерсти- циального отека. Постепенно развиваются легочный неравно-мерный фиброз и пятнистая эмфизема в нижних зонах, возможно, как результат длительной ишемии. Встречается гемосидероз преимущественно в нижних зонах, иногда с ос- сификацией узелков (рис. 13).

Постепенное хроническое развитие легочной венозной гипер-тензии впоследствии сопровождается развитием и легочной артериальной гипертензии. Легочные поля постепенно стано-вятся светлее, поперечник периферических сосудов уменьша-ется, и заполнение легких кровью сокращается. Возникает постепенное, но сильно выраженное сужение артериол малого

55


 

image


 

Рис. 13. Резкое снижение четкости сосудистого рисунка.


 

Мелкая сетчатость в легочных полях. Множественные разной величины очаго­

вые уплотнения (гемосидероз), свидетельствующие о хронической сердечной недостаточности. Анатомические части корня" легкого сильно завуалированы отечной жидкостью. Интерстициальный отек.


 

круга кровообращения. Давление в артериальной части посте-пенно возрастает.

Такие явления развиваются на основе рефлекса Китаева при котором в ответ на повышение давления в левом прeд- сердии и легочных венах возникает сужение артериол лег-

Долевые и в особенности сегментарные и все более мелкие ветвления легочных артерий имеют мышечную структуру стенок. Первые ветви легочных артерий, обе легочных артерии и в особенности легочный ствол имеют в составе своих стенок преимущественно эластическую соединительную ткань. По-этому по мере развития легочной артериальной гипертензии процесс сужения захватывает не только мелкие, но и даже субсегментарные и сегментарные ветви, а все центральные ветви легочных артерий и сами эти артерии, а также и легочный ствол под напором давления расширяются, достигая значи-тельной степени, а иногда и просто гигантской. Такое изме-нение калибра легочных артерий, когда мелкие ветви сокра-щаются, а крупные расширяются, приводит к тому, что появляется так называемый «прыжок калибра» легочной арте-рии — типичная картина при легочной артериальной гипер-тензии. Внутрилегочные артериальные ветви имеют толстую мышечную оболочку и, как и вены в нижних сегментах, отвечают на повышение давления выше критического уровня сужением в противоположность пассивному растяжению легочного ствола и крупных ветвей, имеющих незначительную мускулатуру. При таких условиях кровоток через легкие понижен. В этом и состоит биологический смысл сужения прекапиллярного звена, чтобы уменьшить давление в венах («второй барьер»).

Микроваскулярное давление в легочных капиллярах равно 5—6 мм рт. ст. Перимикроваскулярное давление сильно зави-сит от плеврального и независимо от различных вариаций этой величины в среднем составляет 6 мм. рт. ст. Коллоидно- осмотическое давление, создаваемое протеинами, равно

28 мм рт. ст. Отсюда усиленная транссудация жидкости в интерстиций может произойти при гидростатическом дав-лении в капиллярах, превышающем эту величину, т. е. при

30 мм рт. ст. Однако в интерстициальном пространстве также имеются белки, попадающие туда, очевидно, из плазмы, которые создают перимикроваскулярное коллоидно-осмотиче-ское давление, равное 20 мм. рт. ст. Принимая во внимание давление в капиллярах, удерживающее жидкость, 28 мм рт. ст. и давление в интерстиций, равное 20 мм рт. ст., также удер-живающее жидкость, можно определить, что положительная фильтрация, определяющая выхождение жидкости в интерсти-ций, равна 8 мм рт. ст. (28—20 = 8).

Указанный механизм может возникать при некоторых патологических или индивидуально несовместимых ситуациях. Среди них — гипопротеинемия, развивающаяся при нефроти- ческом синдроме, циррозе печени и др. Нередко причиной интерстициального отека может оказаться неумеренное приме-нение кристаллоидных растворов, уменьшающих концентра-цию протеинов плазмы. Таким образом, анализируя про-

исхождение интерстициального отека на рентгенограммах, следует иметь в виду, что он может появиться не только при сердечной недостаточности, но и при других патологических состояниях. При повышении гидростатического давления в мелких сосудах усиливается их проницаемость, также обусловливающая повышение интерстициального отека. В этом процессе принимают участие не только легочные капилляры, но и артериолы и венулы [Sales-Luis A., 1980]. В терминаль-ных артериолах часть стенки не имеет мышечного слоя, и потому рефлекторное сокращение части стенки таких артериол способствует усиленной транссудации плазмы в интерстиций. Так, возможно развитие регионарных отеков при нервных влияниях на определенные зоны. Иногда интер- стициальный отек частично обусловливается и транссудацией жидкости из капилляров бронхиальных артерий.

Механизм заполнения альвеол отечной жидкостью неясен. Сама альвеолярная стенка неспособна пропустить жидкость. Некоторые исследователи связывают механизм альвеолярного отека с нарушением свойств сурфактанта.

Повышение давления в легочных артериях возникает не только рефлекторно при замедлении продвижения крови из артериального звена в венозное, но и как результат снижения жизненной емкости легких из-за возрастания их ригидности в связи с накоплением большого количества жидкости в интерстициальной ткани. Уменьшение жизненной емкости легких свыше 80 % от нормального предсказанного объема будет увеличивать артериальное давление [Sales- Luis А., 1982].

С повышением давления в системе легочных артерий коли-чество крови, притекающей в легочным венам, уменьшается и также уменьшается их поперечник, хотя давление в них поддерживается высоким. Появление видимых на рентгено-грамме расширенных легочных артерий в дополнение к остаю-щимся при том же диаметре, который был до расширения артерий, легочным венам означает наивысший уровень давления в последних при хронически развивающейся легочной гипер- тензии [Milne E., 1963].

К настоящему времени рядом крупных исследователей- рентгенологов разработаны схемы типичных рентгенологи-ческих картин, соответствующих определенным уровням веноз-ного легочного давления и давления в легочных артериях. Е. Milne (1963) на основе тесных сопоставлений рентгено-логических картин и данных катетеризации разработал типо-вые схемы, отражающие величину давления в артериях и венах. Автор различает три степени повышения давления в легочных венах (легочная венозная гипертензия) и дает соответственно этому типичные схемы рентгенологических изображений. При I степени на обзорной рентгенограмме

груди верхние вены немного, но заметно расширены, ниж-ние — в обычном состоянии. Это соответствует давлению до 20 мм рт. ст. II степень венозной гипертензии отличается резким расширением верхнедолевых вен и сужением нижних групп вен, что соответствует давлению 0—25 мм рт. ст. При III степени повышения давления в легочных венах отмечается некоторое уменьшение поперечника верхних вен при суженных нижних. Одновременно видно небольшое расширение легочных артерий и легочного ствола. При этом давление в венах достигает 30—40 мм рт. ст. Если продолжает оставаться ненормальное соотношение в поперечнике вен (верхние рас-ширены, нижние сужены) и одновременно видно сильное рас-ширение проксимальных ветвей и самих легочных артерий, а также и легочного ствола, то давление в венах достигает

40 мм рт. ст. Отдельно также даны диаграммы, соответствую-щие определенным степеням артериальной легочной гипер-тензии.

Изменения в картине ветвей легочных артерий и легочного ствола с учетом формы и величины сердца представлены автором в виде 4 степеней. При I степени артериальной легоч-ной гипертензии на рентгенологической картине видно просту-пание контура легочного ствола и легочных артерий с ветвями первого порядка (давление в стволе составляет 30—40 мм рт. ст.). Путь оттока правого желудочка удлинен. При II степени сердце заметно увеличено. Легочный ствол резко выступает в область бухты. Артерии также широки и извиты на периферии (давление 40—60 мм рт. ст.). III степень артериальной гипертензии отличается значительным расшире-нием сердца преимущественно за счет правых отделов. Пра-вый желудочек образует и левый контур. Легочный ствол и легочные артерии резко расширены. Долевые, сегментарные и субсегментарные артерии резко сужены, извитость их отсут-ствует (давление в легочном стволе 50—60 мм рт. ст.). При IV степени легочной артериальной гипертензии видно резко расширенное сердце, контуры которого образованы исключительно правыми отделами, закрывающими на переднем снимке крупные артерии. Видны только резко суженные пери-ферические ветви, которые далеко не достигают краев легких (давление в легочном стволе равно 60—90 мм рт. ст.).

Такой путь, когда определение венозного или артериаль-ного давления в малом круге производится на основании комбинации рентгенологических признаков, наиболее продук-тивен и практически может отвечать потребностям клиники. Многочисленные попытки определения давления в легочных артериях или легочном стволе путем измерения поперечника легочных артерий или только легочного ствола по большей части не приводили к успеху. Поэтому в рентгенологической литературе установилось мнение, что внешний диаметр легоч-


 

image

Рис. 14. Определение отношения С. Moore.


 

а— передняя обзорная рентгенограмма: 1 — ширина легочного сегмента (отстояние контура легочного ствола от срединной линии), 2—полудиаметр груди; б—диа-грамма. По оси абсцисс — отношение ширины легочного сегмента к половине диаметра груди, по оси ординат — давление в легочном стволе.


 

ного ствола и легочных арте-рий не отражает давления в них. Практически известно только то, что если поперечник нисхо-дящей ветви правой легочной артерии у мужчин свыше 16 мм, то это подозрительно на легоч-ную артериальную гипертензию. Полная уверенность возникает, когда этот поперечник превы-шает 17—18 мм.

Однако попытки С. Moore и соавт. (1959) определять давление в легочном стволе не в абсолютных величинах поперечника, а путем отнесения его к половине диаметра наиболее широкой части груди, как это в свое время предложил


 

image


 

Рис. 15. Определение высоты легочного сегмента при легочной гипертензии по G. Simon и уровень замера поперечника нисходящей ветви правой легоч-ной артерии.


 

Ozava (1958), могут создать определенную уверенность в ре-зультатах вычислений (рис. 14, а). Формула для этого расчета


 

выглядит так: РЛС=(НЛС х 100)/ДГ , где РЛС — давление в легочном

стволе в мм рт. ст.; Нл с — ширина легочного сегмента, содер-жащего в себе легочный ствол в см; ДГ— полудиаметр груди в см.

Полученная величина соответствует определенному давле-нию в легочной артерии, устанавливается по графику, пред-ложенному авторами (рис. 14, б). Они указывают, что разра-ботанный ими график относится исключительно к митраль-ному стенозу и не может быть применен в других случаях легочной артериальной гипертензии. Для большей уверенности предлагается, наряду с упомянутым показателем, дополни-тельно определять высоту легочного сегмента, т. е. степень выпуклости контура легочного ствола путем измерения пер-пендикуляра, восстановленного от самой выпуклой точки его до хорды, соединяющей концы этого сегмента (рис. 15). Для ориентировки и учета значимости величины этой выпуклости можно использовать данные, приводимые G. Simon (1977),

который указывает на три степени высоты легочного сегмента при легочной гипертензии: I степень — до 4 мм, II степень — 4—9 мм, III степень свыше 9 мм. В некоторых случаях при расширении до I и II степеней нет оснований для диагностики легочной артериальной гипертензии. Однако, по признанию автора, это случается редко. После указанных замеров сле-дует сделать измерение поперечника нисходящей ветви правой легочной артерии в определенном уровне, о котором было ска-зано в гл. 1.

Как указывает R. Felix (1977), расширение при повышении давления в легочной артерии начинается с легочного ствола, а затем распространяется и на легочные артерии и их крупные центральные ветви. Учитывая наиболее быстрое поступление крови из легочного ствола в левую легочную артерию, так как она является его прямым продолжением, следует признать, что просвет этого сосуда более точно отражает давление, возникающее в стволе и в ней самой. Это дает основание считать, что более точными являются показатели именно с этого сосуда. По сравнению с левой легочной артерией правая как таковая недоступна для измерения без применения контрастных веществ, так как целиком располагается в сре-достении и, не достигая правого легочного поля, делится на восходящую и нисходящую ветви. То, что называют правой легочной артерией, фактически является ее ветвью первого порядка. Гидравлический удар при каждом повышении дав-ления в легочном стволе достигает этого уровня, как и ток крови, после двух поворотов, по-существу, изменив направ-ление на 180° после выхода из правого желудочка. Из этого следует, что более правильно начинать определение легочной артериальной гипертензии с измерений, относящихся к легоч-ному стволу, а затем переходить к легочным артериям и в последнюю очередь — к их ветвям.

На особенность кровотока через левую легочную артерию указывает и Е. Milne. В случаях, когда имеет место врожден-ный стеноз крупных легочных артерий, кровоток в них под-держивается компенсаторно как за счет коллатеральной цир-куляции через шунты от бронхиальных артерий к легочным, так и за счет большого шунта при открытом артериальном протоке. При таких обстоятельствах может наблюдаться общее уменьшение калибра легочных сосудов. Однако при этом левая легочная артерия и ее проксимальные ветви могут быть увеличены в размерах. Пульсации, как их можно видеть при флюороскопии, также могут быть увеличенными на левой сто-роне, хотя и уменьшены где-нибудь в другом месте. Коллате-ральная циркуляция из бронхиальной артерии в легкие про-является наличием многих мелких нерегулярных сосудов в верхних зонах, в особенности заметных на левой стороне, заменяя нормальную картину радиально расходящихся от

хилюса сосудов. Там (слева) могут быть слабоопределяемые, неправильные или уменьшенные легочные артерии.

Ю. Ф. Некласов и А. А. Носков (1980), изучая развитие бронхолегочных анастомозов при бронхоэктазии и других патологических состояниях методом контрастной ангиографии, показали, что шунтирование крови через патологически рас-ширенные анастомозы способствует артериализации венозной крови и развитию регионарной легочной гипертензии в ветвях легочной артерии пораженных сегментов.

  1. Turner, F. Lau и G. Jacobson (1972) разработали простой неинвазивный и достаточно точный рентгенологический метод. Они исходили из принципа, что если следствием недостаточности левого сердца является повышение легочного венозного давления, то метод оценки его и был бы средством определения недостаточности. Они создали так называемую двухкомпонентную систему — концепцию, позволяющую доста-точно точно определять легочное венозное давление по обзор-ной передней рентгенограмме легких на основе известных описанных ранее признаков, которые коррелируют с данными катетеризации, полученными при обследовании более чем 1000 пациентов.

    Двухкомпонентная система охватывает всю легочную цир-куляцию. Первым компонентом является энергия, используемая для поддержания тока крови вперед по капиллярному ложу для обеспечения оксигенации крови. Вторым компонентом является энергия, потребная для заполнения левого желудочка. Первый компонент является прекапиллярным, второй, являясь легочным венозным давлением, назван посткапиллярным. По-скольку легочное сосудистое ложе практически в норме не имеет сопротивления и энергия, необходимая для заполнения левого желудочка, минимальна, легочный круг является систе-мой низкого давления. Увеличение сопротивления легочных сосудов или увеличение давления наполнения левого желу-дочка должно потребовать увеличения энергии правого желу-дочка. Для анализа два компонента рассматриваются отдельно. Посткапиллярный компонент получается из оценки регионарного распределения легочного кровотока. Прекапил- лярный компонент характеризуется изменениями в легочном стволе и крупных ветвях легочных артерий.

    Принято во внимание, что под влиянием гравитации на рентгенограмме вертикально стоящего человека сосуды нижних сегментов пропускают больший кровоток, чем верхние. В гори-зонтальном положении влияние этого фактора приводит к рав-номерному распределению кровотока по всей длине легких или во всех участках малого круга кровообращения. При повышении давления в сосудах посткапиллярного звена или легочных венах в результате слабости левого желудочка или митрального стеноза распределение легочного кровотока изме-


     

    image


     

    Рис. 16. Вторая (2 + ) степень перераспределения кровотока (застоя) в лег-ких по классификации A. Turner и соавт. (1972).

    Характеризуется сдвигом кровотока в зоны верхних сегментов (краниализация, цефализация кровотока).

    няется, т. е. наступает перераспределение его. Степени, или типы, перераспределения обозначены как 1+, 2 + , 3 + , 4 + . Перераспределение 1 + характеризуется небольшим суже-нием нижнесегментарных сосудов при одновременном неболь-шом расширении верхнесегментарных так, что и у вертикально стоящего человека возникает равномерность циркуляции. Это

    сдвиг кровотока вверх.

    Перераспределение 2+ наступает, когда более объемная перфузия совершается в верхнесегментарных сосудах. Это обратная инверсия легочного кровотока (рис. 16).

    Перераспределение 3 -4- представляет собою сочетание сте-пени 2+ с интерстициальным отеком, когда гидростатическое давление в венозной системе превосходит онкотическое дав-ление протеинов плазмы и жидкость из сосудов утекает через стенки капилляров в интерстиций (рис. 17).

    Перераспределение 4+ характеризуется сочетанием сте-пени 3+ и истинного альвеолярного отека (рис. 18).

    Прекапиллярный компонент получается из суммы двух факторов: 1) нормальной кинетической энергии, необходимой

    64


     

    image


     

    Рис. 17. Третья (3 + ) степень застоя в посткапиллярном звене (в венах) малого круга кровообращения.

    К перераспределению кровотока присоединился интерстициальный отек. Нечеткость очертаний легочных сосудов и корней легких.


     

    для приведения столба крови в движение; 2) чрезмерной кинетической энергии, потребной для преодоления сопротив-ления, возникшего в легочном круге. Последняя оценивается по изменениям в легочном стволе, легочных артериях и их крупных ветвях. Легочный ствол оценивается по степеням расширения 1+ , 2+, 3 + , а легочные артерии и их ветви — как имеющие проксимальную дилатацию или, кроме того, и сужение дистальных ветвей. Такая неравномерная реакция разных звеньев прекапиллярного компонента определяется тем, что при высоких уровнях давления, обусловленных сужением мелких ветвей, имеющих мышечную структру стенки, крупные проксимальные сосуды, и в том числе легочный ствол, не-способные сокращаться под таким давлением, не могут удер-живать нормального диаметра и расширяются.

    Сравнение рентгенологических данных с результатами катетеризации позволило A. Turner и соавт. (1972) определить численное выражение давления, соответствующее определен-ным признакам в изображении сердца и легочных сосудов. Порядок определения величин давлений в обоих компо-нентах малого круга кровообращения предусматривает вна-чале по указанным критериям определение давления в пост­

    капиллярном звене, а затем и в прекапиллярном.


     

    image


     

    Рис. 18. Четвертая (4 + ) степень застоя в легких — появление альвеолярного

    отека.

    а - зона отека располагается вблизи корня левого легкого; б через 2 мес зона альвеолярного отека переместилась в правое легкое.


     

    66

    Степень перераспределения Среднее давление в левом

    предсердии, мм рт. ст.

    Определени е пост к апи л л ярн о го давлени я Норма 5—10

    1 + 10—15

    2 + 15-25

    3 + 25-35

    4+ 35 и выше

    Определени е прекапиллярног о давлени я Нормальная кинетическая энергия 15

    Чрезмерная кинетическая энергия, добавляемая для увеличения легочного

    ствола:

    1 + 10

    2 + 20

    3 + 30

    Чрезмерная кинетическая энергия, добавляемая для изменений в легочных артериях и их главных ветвях:

    проксимальная дилатация 5

    дистальное сужение 15

    Степени расширения прекапиллярного компонента соответствуют:

    1+ -расширение поперечника легочного ствола при нормальных артериях;

    2+ -расширение легочного ствола и расширение легочных артерий и их ветвлений первого порядка:

    3+ -присоединение к степени 2+ дальнейшего расширения перифе-рических ветвей легочных артерий до сегментарных ветвей.


     

    Например, при перераспределении 2+ устанавливается, что это соответ-ствует уровню 15—25 мм рт. ст. в левом предсердии. Затем подсчет дав-ления ведется в прекапиллярном компоненте. Например, при максимальном увеличении легочного ствола оно равно 30 мм рт. ст. Нужно суммировать нормальную кинетическую энергию (15 мм рт. ст.); давление, относящееся к дилатации крупных ветвей легочных артерий (5 мм рт. ст.); давление, создаваемое при сужении дистальных ветвей (15 мм рт. ст.). Общее давление в прекапиллярном звене составит:

    30+15 + 5+15 = 65 (мм рт. ст.).

    Общее давление в легочном стволе с учетом обоих компонентов составит: (15/25)+6 5 = 80/90 мм рт. ст. Обычно при сужении дистальных ветвей легочных артерий давление бывает выше 75 мм рт. ст.


     

    Величины, или, точнее, степени, перераспределения крово-тока от 1+ до 4+ отражают степени легочной венозной гипертензии. Между рентгенологическими признаками этого состояния и уровнями среднего давления в левом предсердии установлены линейные отношения, что хорошо демонстрируется диаграммой, предложенной авторами (рис. 19). Надо иметь в виду, что диастолическое давление в легочном стволе, сред-нее левопредсердное давление и левожелудочковое конечно- диастолическое давление в действительности одинаковы [Kaltman et al., 1966]. Поэтому в диастоле кровотока по системе малого круга нет [Рашмер Р., 1981].

    По мнению A. Turner и соавт. (1974), источниками ошибок при определении степени венозной легочной и артериальной легочной гипертензии могут быть факторы, изменяющие легоч-


     

    image

    Рис. 19. Зависимость степени застоя в легочных сосудах от величины среднего давления в левом предсердии по A. Turner и соавт. (1972).

    По оси ординат — степень застоя, по оси абсцисс — среднее давление в левом предсердии.


     

    ное сосудистое сопротивление. Различные легочные заболева-ния могут вызывать структурные изменения в сосудистом ложе легких и вызывать сопротивление кровотоку, в резуль-тате чего распределение кровотока в легких может быть изме-нено. При интерстициальном отеке сосудистые структуры идентифицируются нечетко и даже могут быть вообще неви-димы.

    Классификация рентгенологических симптомов легочной гипертензии, предлагаемая F. Turner и соавт. представляется наиболее полной и позволяет оценивать ее уровни в пре- и посткапиллярных звеньях в числовых величинах по обзорной рентгенограмме. Такой метод в настоящее время распростра-няется все более широко среди специалистов, работающих в области рентгенокардиологии. В зависимости от течения заболевания и скорости развития сердечной недостаточности (острого или постепенного и хронического наступления ее и течения) авторами вносятся некоторые дополнения в клас-сификацию и производятся определенные упрощения.

    P. Cascade и соавт. (1976), изучавшие рентгенологи-ческую характеристику развивающейся недостаточности левого желудочка, наступившей в результате длительного отяго-щения (перегрузки) левого желудочка объемом при аорталь-ной недостаточности, различают только три степени легочной венозной гипертензии. Эти степени одновременно рассматри-ваются также и как степени левожелудочковой недостаточ-ности. Авторы считают, что первая степень, по F. Turner и со-

    68

    авт., встречается редко из-за того, что соответствующая ей легкая степень сердечной недостаточности не заставляет боль-ных обращаться к врачу. Когда же такое обращение происхо-дит, то налицо имеется уже II степень, которую P. Cascade и соавт. именуют I. Таким образом, мышечная недостаточность левого желудочка, развивающаяся медленно, характеризуется тремя следующими степенями.


     

    1. степень — легочная венозная гипертензия. Изменение нормального легочного кровотока представлено увеличением калибра верхнедолевых вен. Этот диагноз подкрепляется увеличением сердца, плевральным транссуда-том. Авторы отмечают даже растяжение непарной вены, хотя это должно относиться к недостаточности правого желудочка.

    2. степень — интерстициальный отек легких. Септальные линии Керли на рентгенограммах, диффузное помутнение фона в основаниях и периги- лярных зонах легких. Периваскулярная жидкость (демонстрируемая как нерезкость контуров легочных сосудов — «манжеты»). Перибронхиальный отек (представляемый как утолщение стенок бронхов).

    3. степень — альвеолярный отек легких. Появление слабых нерезко очер-ченных пушистых легочных инфильтратов («flaffi»).


       

      Т. Franken и соавт. (1978), W. Fiegler и соавт. (1979), изучавшие нарушение легочной циркуляции при остро насту-пающей слабости левого желудочка — инфаркте миокарда, также делят легочную гипертензию на три степени, но харак-теризуют их несколько иначе, соответственно течению забо-левания:

      степень. Диастолическое давление в легочном стволе до 13 мм рт. ст. Отмечается легкий легочный застой (венозная легочная гипертензия). Рас-ширение вен верхних долей и нижних. Расширение нисходящей ветви правой легочной артерии. «Скачкообразный калибр» этих сосудов. Усиленный легоч-ный рисунок до наружной трети паренхиматозного плаща.

      // степень. Диастолическое давление в легочном стволе 19—25 мм рт. ст. Межуточный отек легких. Расширение и нерезкость рисунка хилюсов. Нерез-кость сосудистого рисунка легких. Усиленный сетчатый рисунок легочной структуры. Появление линий Керли. Субплевральный отек с расширением междольковых перегородок. Дополнительно признаки I степени.

      /// степень. Диастолическое давление в легочном стволе 25 мм рт. ст. и выше. Внутриальвеолярный отек легких. Частично сливающиеся расположен-ные в форме розеток очаги нерезко отграниченных инфильтраций, часто односторонних. Дополнительно признаки I и II степеней.


       

      Следует иметь в виду, что при хронической сердечной недостаточности давление в малом круге кровообращения достигает высокого уровня без возникновения альвеолярного отека. Отложение фибрина при хроническом межуточном отеке препятствует выходу жидкости в альвеолы.

      С развитием легочного полнокровия рентгенологическая картина резко меняется из-за нарушения взаимоотношений содержания воздуха и крови в капиллярах и венах. Пере-растяжение кровью постоянно функционирующих сосудов, заполнение пустующих в норме капилляров и переполнение анастомозов дают отчетливую рентгенологическую картину.

      Воздушность легких снижается, появляется больше орто- градно идущих вен, дающих округлые тени, в субплевральных зонах легких начинает определяться легочный сосудистый рисунок.

      Последний особенно отчетливо выявляется с. помощью электрорентгенографии.

      Вся межуточная ткань легкого связана между собой и обра-зует с субплевральной прослойкой единый каркас, придающий форму легкому и обеспечивающий хорошую смещаемость частей при дыхании.

      Нечеткость контуров сосудов и появление теней перегоро-док связаны с пропитыванием соединительнотканных прослоек в этих структурах.

      В нормальных условиях на артериальном конце капилля-ров гидростатическое давление превышает осмотическое, в результате чего наступает фильтрация воды в межуточное пространство. На венозном же конце, где соотношение гидро-статического и осмотического давлений обратное, происходит абсорбция, равная по величине фильтрации. Небольшое пре-вышение фильтрации над абсорбцией не ведет к возникно-вению межуточного отека, так как жидкость отводится по лимфатическим путям. Вслед за увеличением внесосудистой жидкости увеличивается и ее гидростатическое давление в межуточных пространствах и одновременно увеличивается кол-лоидно-осмотическое давление в сгустившейся крови в капил-лярах, что способствует усиленной абсорбции. В результате такого баланса жидкости отек не развивается.

      Все приведенные данные о механизме нарушения цирку-ляции в легких вследствие застоя в венах отчетливо докумен-тируются на рентгенограммах, но по времени развития этих явлений и их выраженности они могут не совпадать с состоя-нием миокарда и его функциональными свойствами, когда положение начинает быстро изменяться. Так, при венозной легочной гипертензии выход жидкости в большом объеме за пределы сосудов сопровождается падением давления в легоч-ной артерии, в то время как рентгенологическая картина свидетельствует об увеличении физиологических нарушений. Таким образом, при перемене состояния миокарда или условий циркуляции крови рентгенологическая картина легкого отстает от происшедших изменений.

      Эта диагностическая задержка не является неожиданной ввиду того, что гемодинамические изменения, проявляющиеся непосредственно на сосудах, отражают только один момент во времени, в то время как рентгенологическая оценка состояния сердца и сосудов основана на изменениях в легочных полях, которые развиваются более медленно и представляют кумуля-тивный эффект гемодинамических событий последних часов и дней [Cascade P. et al., 1976].

      70

      Как и при острой слабости левого желудочка, повышение давления в левом предсердии при митральном стенозе проис-ходит вследствие задержки крови в предсердии, при недостаточ-ности митрального клапана — вследствие сильной регургита- ции. Передаваясь на легочные вены, давление вызывает рас-ширение их. Повышение давления выше 25 мм рт. ст. при нега-тивном интерстициальном давлении сопровождается выхожде- нием плазмы в интерстиций, так как гидростатическое давление превышает противоположно действующее коллоидно-осмотиче-ское давление белков плазмы. Этот интерстициальный отек вна-чале развивается в базальных частях легких и приводит к суже-нию мелких легочных сосудов. Образовавшийся слой жидкости между стенкой альвеолы и сетью охватывающих ее капилляров затрудняет газообмен. Возникает гипоксия, которая ведет к сужению прекапиллярных сфинктеров (механизм Euler- Liljestrand, 1946). Возникающее таким образом увеличение сопротивления кровотоку в сосудах базальных частей легких является причиной перераспределения кровотока в верхние сегменты, где сопротивление меньше: здесь артерии, как и вены, становятся шире, чем внизу.

      Когда способность верхнесегментарных сосудов обеспечи-вать увеличенный кровоток исчерпана, а давление в венах превышает 25 мм рт. ст., резко повышается тотальное транс- пульмональное сопротивление легочных сосудов и давление в легочных артериях (прекапиллярное звено малого круга) сильно повышается. Перегрузка правого сердца давлением при-водит к тому, что крупные проксимальные легочные артерии, и в первую очередь легочный ствол, имея в составе своих стенок пре-имущественно эластические волокна, под напором давления сильно расширяются. Минутный объем сердца уменьшается. Это может наблюдаться как при митральном стенозе, так и при мит-ральной недостаточности. По своему гемодинамическому воздей-ствию на левое предсердие, легочный кровоток и правое сердце они, в принципе, неразличимы [Mesnil de Rochemont W. et al., 1980].

      Есть, однако, и различие в действии. При митральном стенозе возрастание давления происходит внутри предсердия, а при митральной недостаточности — извне. Поэтому при сте-нозе рано развивается перераспределение кровотока, а при митральной недостаточности в ранней стадии благодаря ком-пенсаторной способности левого желудочка вначале в легочных венах никакого застоя не возникает. В начальных фазах разви-тия митральная недостаточность сопровождается бедными симптомами и труднее определяется рентгенологически.

      Правый желудочек отвечает на перегрузку давлением вна-чале концентрической, а затем эксцентрической гипертрофией мускулатуры в пути оттока и прогрессирующей дилатацией, обычно необратимой.

      Анатомически митральный стеноз и митральная недоста-точность различаются по величине левого желудочка. При митральном стенозе левый желудочек из-за недогрузки умень-шен или имеет обычные размеры, аорта кажется суженной, уменьшенной. При митральной недостаточности, напротив, ле-вый желудочек вследствие перегузки объемом гипертрофиро-ван эксцентрически и потому увеличен.

      Надо помнить о том, что остро развивающееся повышение давления в левом предсердии, как, например, при инфаркте миокарда, способно создать картину четко констатируемого рас-ширения верхнесегментарных сосудов, не только вен, но и арте-рий, т. е. перераспределения кровотока, и различные признаки появления интерстициального отека. При длительном, посте-пенном повышении давления в левом предсердии оно передается также на вены, медленно возрастая. Происходят постепенное увеличение давления и постепенное приспосабливание сосуди-стого русла. Результатом такого постепенного возрастания давления, а в особенности с ремиссиями, является трансфор-мация функциональных изменений в органические. Лимфати-ческие сосуды постепенно заменяются пролиферативной руб- цовой тканью, которая ухудшает видимость сосудов и их кон-туров. Создавая плотные муфты вокруг сосудов, рубцовая ткань препятствует образованию интерстициального отека, несмотря на достаточное гидростатическое давление, превышающее онкотическое. Присоединение спазма артериол и развитие артериальной легочной гипертензии уменьшают поступление крови в вены, и потому просвет их оказывается неувеличенным, т. е. исчезает эффект перераспределения кровотока в легких (рефлекс Китаева, 1934).

      Анализ рентгенограмм сердца и легких при диагностике различных заболеваний этих органов, и в частности сердца, целесообразно вести по определенной схеме, в которой должны быть учтены все важнейшие признаки. Они должны включать особенности формы положения самого сердца, наличия обыз-вествлений в нем или в сосудах, а также определенные изме-нения легочных полей и структуры легочного и сосудистого рисунка.

      При митральных пороках на обзорной рентгенограмме сле-дует определять:

      1. общую величину сердца;

      2. величину левого предсердия;

      3. наличие обызвествления в сердце, и в особенности в зоне митрального клапана или по окружности предсердия:

      4. состояние пути оттока из правого желудочка;

      5. ширину легочного ствола и легочных артерий;

      6. местные изменения ширины легочных сосудов, свиде-тельствующие о перераспределении кровотока;

      7. наличие интерстициального отека легкого;

        74

      8. наличие плеврального выпота;

      9. наличие хронической индурации легкого;

      10. наличие признаков лево- и правосердечной недоста-точности.

Каждый из указанных признаков должен быть выявлен с помощью сравнительно простых методов, дающих наиболее достоверные результаты.

Общая величина сердца ориентировочно определяется при рентгеноскопии и более точно по уже описанному методу К. Mus- shoff (1964) на основании двух обзорных рентгенограмм: перед-ней и левой боковой. Средние величины нормальных сердец по рентгенограммам, произведенным в положении лежа, при-ведены в таблице Musshoff-Reindell (1967). P. Amundsen и соавт. (цит. по Carlsson et ai., 1977) считают, что в сред-нем крайними границами нормы величины сердца у мужчин являются 500—540 мл/м2, у женщин — 450—490 мл/м2.

Установление величины левого предсердия производится различными методами, и в частности путем рентгенографии грудной клетки с заполненным взвесью сульфата бария пище-водом. Некоторые предпочитают делать это в правой передней косой проекции, но такая установка не может быть точной, так как угол поворота пациента определен нестрого и трудно удер-живать одинаковый угол при повторных исследованиях. Более точными являются методы рентгенографии, основанные на расчетах по передней и левой боковой рентгенограммам. Установка больных для таких проекций более проста и легко воспроизводима.

Есть еще один качественный, но весьма чувствительный метод определения наличия увеличения левого предсердия по левой боковой ренгенограмме [Lane E. Whalen J. 1969]. Уве-личение предсердия определяется по смещению левого брон-хиального дерева назад, что прежде всего заметно по сме-щению назад левого верхнедолевого бронха. Левое предсердие или верхняя легочная вена слева спереди прилежит к одноимен-ному бронху, и даже небольшое смещение задней стенки левого предсердия назад смещает одновременно и вены, а те, надав-ливая на бронхи, смещают и их также назад. Уже умеренное смещение левого верхнедолевого бронха легко заметить по отклонению от оси его расположения. Оба верхнедолевых бронха отходят от главных бронхов под прямыми углами. На боковом снимке они фиксируются в виде двух круглых светлых пятен одно над другим на фоне главных бронхов, продол-жающих светлую полосу трахеи, но уже не в виде ровной ленты с параллельными контурами, а в виде конуса. Продольная ось, проведенная через трахею, продолжается и через указан-ные бронхи. Смещение левого верхнедолевого бронха немед-ленно будет замечено. На всех рентгенограммах лиц с увели-ченным левым предсердием видно смещение левого верхнедо-

левого бронха и других бронхиальных ветвей [Vix V., Klatte E, 1970].

Увеличенное левое предсердие, как известно, расширяет и бифуркационный угол (карину). При атриомегалии главные бронхи оказываются расположенными почти по прямой линии, т. е. бифуркационный угол почти исчезает в результате давле-ния увеличенного предсердия на главные бронхи, в особенности на левый. Необходимо помнить, что этот угол и в норме непостоянен. Он изменяется в разные фазы дыхания. Если больному производят две рентгенограммы или томограммы и он сделает вдох разной глубины, то это сразу же будет зафикси-ровано на снимках: при выдохе или недостаточно глубоком вдохе бифуркационный угол оказывается больше, чем при глубоком вдохе. То же самое можно видеть и на томограммах. Правда, это больные с увеличенным левым предсердием. По-вышение уровня диафрагмы (подъем) сильно приближает лежащее на нем сердце к фиксированным бронхам и раздвигает их в стороны. Кроме того, при выдохе ускоряется отток крови из легких и левое предсердие становится еще больше.

Увеличенное левое предсердие обычно проступает не только назад, но также и вправо и на фоне правого предсердия обра-зует второй контур. Это особенно хорошо видно на электро-рентгенограмме, которую следует вообще широко применять при исследовании сердца и легочных структур. Иногда увеличе-ние левого предсердия вправо настолько значительно, что оно выходит за правопредсердный контур. При этом заметно изме-няется структура правого корня, так как нижняя и верхняя группы вен этой стороны значительно смещаются вправо. Ниж-няя же граница не может смещаться, так как этому сильно препятствует левый желудочек со своей массивной мускулату-рой. Получается так, что контур левого предсердия перекре-щивает контур правого.

Обызвествления в зоне митрального клапана бывают при стенозе и иногда при недостаточности его. Заметить их легче всего при рентгеноскопии в жестком режиме (как при рентге-носкопии желудка), разумеется, с усилителем рентгеновского изображения. Наилучшие условия для отыскания кальцифика- тов в сердце создаются при усилителе изображения без телеви-зионной системы, где линейная развертка создает неустойчивое изображение, что затрудняет обнаружение мелких обызвествле-ний. По характерным ритмичным движениям синхронно с пуль-сациями контуров левого желудочка или аорты можно уверенно отыскать такие кальцификаты. Они, как правило, свидетель-ствуют об органических изменениях митрального клапана. На рентгенограммах обызвествления видны еще лучше, но иногда возникают сомнения в принадлежности их клапану, так что рентгеноскопия нужна для идентификации обызвествлений в разные дыхательные фазы.

При длительном существовании порока и значительной легочной венозной гипертензии обычно возникает рефлектор-ный спазм или значительное сужение артериол и мелких вет-вей легочных артерий, вплоть до субсегментарных ветвей. Повышение нагрузки на правый желудочек вызывает увеличение его полости. Удлиняясь и расширяясь, путь оттока из правого желудочка распространяется вперед, суживает ретростерналь- ное пространство и удлиняет протяженность стернокардиаль- ной зоны контакта. Резкое увеличение пути оттока правого желудочка может обусловить выхождение его (инфундибу- лярная часть правого желудочка, или легочный конус) на контур левого желудочка в базальной части. В этой же зоне при ревматических поражениях митрального клапана может проступать ушко левого предсердия. Иногда при одновремен-ном увеличении этих отделов можно видеть, как они образуют здесь двойной контур. Для большой уверенности нужно произ-вести рентгенокимограмму, которая покажет, какому отделу принадлежит выпуклость на левожелудочковом контуре.

С. Green и соавт. (1982) подробно изучили состояние левого ушка при различных патологических состояниях и считают, что увеличение его есть общий и надежный признак ревмати-ческого поражения митрального клапана у взрослых, особенно когда оно связано с легочной венозной гипертензией.

Кроме этого, повышение давления в артериальной части малого круга кровообращения вызывает, как было сказано ранее, расширение довольно податливых проксимальных сосу-дистых структур: легочного ствола и легочных артерий. Поэтому на передней рентгенограмме нужно определить степень просту-пания легочной дуги — легочного ствола, как было объяснено ранее (отношение С. Moore et al., 1959), и высоту легочного сегмента по описанной ранее методике.

Для определения артериальной легочной гипертензии также следует замерить и поперечник легочных артерий: справа в типичном месте (вблизи перекреста нисходящей ветви легочной артерии с верхнедолевой веной) замеряется артерия, слева над левым главным бронхом (вблизи места отхождения левого верхнедолевого бронха) замеряется левая легочная артерия.

В норме диаметр правой легочной артерии (нисходящей ветви) не должен превышать у мужчин 16 мм, у женщин 15 мм, а слева 24 мм (см. рис. 4).

Для определения появления перераспределения кровотока (смещения его вверх вследствие венозной гипертензии) нужно замерить диаметр артерий и вен в верхней трети и базальной трети легочных полей на уровне субсегментов; суммарное сече-ние верхних сравнить с нижними. Если верхний суммарный поперечник окажется таким же, как и нижний, или больше его, то налицо перераспределение кровотока в легких с его краниа-

лизацией. Более значительные степени перераспределения за-метны и на глаз.

Наличие интерстициального отека может быть с легкостью обнаружено на обзорной передней рентгенограмме по общему помутнению фона, нечеткости контуров сосудов, появлению септальных линий, скоплению небольших количеств жидкости в субплевральных пространствах легких, отчего становятся вид-ны тонкие волосяные линии, соответствующие междолевым щелям.

При длительном существовании гипертензии в малом круге кровообращения появляются рубцовые изменения в парава- зальных пространствах на месте бывших лимфатических путей отчего, как уже было сказано, сосуды становятся плохо види-мыми даже при отсутствии интерстициального отека. Это проис-ходит в местах выхождения плазмы и форменных элементов в период повышения проницаемости сосудов в интерстициаль- ное пространство. Длительное оставление их на одном месте также заканчивается соединительнотканной организацией в виде узлов различной величины, которые могут затем обызве- ствиться (гемосидероз и кальцификация) (см. рис. 13).

Резкая степень застойных явлений с гипертензией может привести к столь обильному пропотеванию жидкости, что она выходит за пределы легкого в плевральные щели, а затем и в пространство между париетальной и висцеральной плеврой. Такие количества транссудата заметить всегда возможно. Нужно только не спутать его с обычным плевритом на основа-нии других признаков легочного застоя, возникающего при митральных пороках.

Резчайшая степень артериальной гипертензии приводит к значительному растяжению правого желудочка. В нем возра-стает конечнодиастолическое давление, сильно растягивается кольцо трехстворчатого клапана. Сильно растянутые стенки, в частности передняя, на которой крепится самая мощная папиллярная мышца, увлекают за собою ее и другие папилляр-ные мышцы, которые, натягивая сухожильные нити, не позво-ляют створкам закрывать клапан хотя бы и с нормальной шириной его отверстия. Создается относительная недостаточ-ность клапана. Все эти явления отражаются на передней рент-генограмме в виде расширения сосудистого пучка в сердеч-ной тени вправо. Верхняя полая вена из-за высокого давления в правом предсердии растягивается задерживающейся в ней кровью. Вслед за ней растягивается и впадающая в нее непар-ная вена. Последнее хорошо документируется на жесткой передней рентгенограмме или томограмме в плоскости бифур-кации трахеи.

Оценка легочного застоя при митральном пороке должна производиться иначе, чем при первичной недостаточности миокарда или при длительно существующих аортальных поро-

ках. При митральном стенозе легочный застой является след-ствием уменьшения количества крови, вытекающей из левого предсердия через суженное отверстие. При митральной недоста-точности причиной застоя является обратный ток крови вслед-ствие отсутствия полного закрытия отверстия клапана во время систолы желудочка. Поэтому при всех формах митральных пороков легочный застой не является признаком мышечной недостаточности левого желудочка. Однако при митральной недостаточности мышечная сократительная недостаточность левого желудочка может принимать участие в образовании легочного застоя. Последнее может быть замечено по быстро наступающему прогрессированию увеличения левых камер сердца [Thurn P., 1959].

Разработанная к настоящему времени рентгенологическая симптоматика дает возможность не только осуществить более совершенную, чем прежде, диагностику заболеваний сердца, но и уверенно показать и оценить этапы развития патологического процесса в ту или другую сторону. Однако в настоящее время наблюдается выпадение отдельных звеньев из общей стройной рентгенологической картины. Обнаруживается ряд несоответ-ствий, состоящий в том, что из хорошо известных признаков пороков сердца одни бывают выражены достаточно четко, в то время как другие, являющиеся причиной первых, могут отсут-ствовать. Данные комплексного рентгенологического исследова-ния, проведенные без и с применением контрастного вещества и параллельно выполненной катетеризации полостей сердца и сосудов, в ряде случаев не совпадают [Brecht G. et al., 1977, 1978; Maurer H., Windeck В., 1980; Carlsson E. et al., 1977]. Нередко наблюдаются расхождения между величинами давле-ния в полостях сердца и их размерами, как, например, в левом предсердии. Это, конечно, свидетельствует о том, что некоторые звенья и этапы патологического процесса не нашли пока отра-жения в рентгенологической картине. В связи с этим очень важно иметь в виду результаты новых исследований в области диагностики митральных пороков.

G. Brecht et al. (1977, 1978) при рентгенологическом обсле-довании 100 больных митральным стенозом у 34 наблюдали нор-мальные размеры сердца, хотя левое предсердие на левых боко-вых рентгенограммах было всегда увеличенным в той или иной степени. Оценка велась только по отклонению заполненного взвесью сульфата бария пищевода. На передних рентгенограм-мах увеличение левого предсердия отмечалось реже, насколько об этом можно было судить по наличию или отсутствию двой-ного контура в зоне правого предсердия. У всех больных с неуве- личенным сердцем треугольник нижней полой вены на боковых рентгенограммах был свободен. Его также можно было видеть у 70 % больных с увеличением левого желудочка и у 50 % боль-ных, имевших увеличение сердца в обе стороны. Очевидно,

у половины больных в результате развившейся слабости левого желудочка (из-за недостаточности коронарного кровотока при уменьшенном ударном объеме) расширение его шло и за счет пути притока, что может привести к поглощению тени нижней полой вены тенью базальной части левого желудочка. Воз-можна и другая причина, состоящая в том, что развившаяся легочная артериальная гипертензия привела к расширению пути оттока из правого желудочка, которое, в свою очередь, способствовало смещению левого желудочка назад. Тем более, что в этом же исследовании было найдено, что расширение правого желудочка идет параллельно с повышением сопротив-ления в легочных артериях. Но при этом же было показано, что величина сердца не определяет степень клапанного стеноза.

Признаки легочной венозной гипертензии встречаются чаще при увеличенном сердце. Среднее легочное венозное дав-ление было равно 30 мм рт. ст. При этих условиях линии В Керли встретились в 42 случаях и притом чаще у больных с расширенной верхнедолевой веной. Линии А — всего в 6 слу-чаях. Септальные линии А не идентичны по происхождению и анатомической основе линиям В, как то следует из объяснений описавшего их впервые R. Grainger (1952). Фиксация же ли-ний В зависит от того, в какой мере скопления интерстициаль- ной жидкости в междольковых перегородках окажутся ортоградными по отношению к дорсовентральному направле-нию лучей при рентгенографии легких. Определенное значение имеют уровень давления в левом предсердии и другие факторы. Не обращено внимания на помутнение легочного фона или нарушение четкости контуров сосудов.

При существенном расширении левого предсердия ширина легочной артерии всегда была выше предельной нормы (16 мм) на 4,5 мм (при слабом — на 2,5 мм), чем при при малых вели-чинах левого предсердия. Но при этом давление в артерии было повышенным до 50 мм рт. ст. при ширине 19—29 мм, вместе с тем, из 11 случаев с давлением в легочной артерии свыше 25 мм рт. ст. артерия имела нормальную ширину.

Это не должно вызывать удивления, так как расширение вначале может занимать только легочный ствол при нормаль-ных легочных артериях. Вначале увеличивается выпуклость легочного сегмента.

G. Brecht и соавт. (1978) высказывают суждение о том, что степень дилатации левого предсердия не идет параллельно ни степени стеноза, ни повышению давления [Goodwin J., 1958; Haubrich R., 3chaede A., 1963; Henselman L. et al., 1964; Steiner R., 1954; Thurn P., 1968; Wood P., 1954]. Она опреде-ляется повреждением стенки. Левое предсердие чаще распро-страняется вправо, образуя правый контур сердечной тени. На зависимость увеличения поперечника правой верхнедо-левой вены от давления в левом предсердии указывают много

разных данных, часто противоречащих друг другу. Следует обратить внимание на указание М. Simon (1963) о том, что уве-личение ширины вен происходит до достижения давления в ле-вом предсердии 24—26 мм рт. ст. Если давление становится выше, то вены верхних долей становятся уже. По мнению

G. Brecht и соавт., даже небольшое повышение давления в ле-вом предсердии способно вызвать образование повышенного количества транссудата в интерстиции. Они установили, что на их материале это соответствует критической величине давле-ния в левом предсердии, равного 10—15 мм рт. ст. Такие случаи удивительны, так как этот уровень, по существу, относится к норме. Объяснением может служить лишь резкое повышение проницаемости стенки капилляров, о чем было сказано выше. Подавляющее число авторов, как было показано ранее, счи-тают, что для накопления транссудата в интерстиции в левом предсердии должно быть более высокое давление, превосхо-дящее уровень онкотического, т. е. давление белков плазмы в сосудах. Так, R. Grainger (1958) указывал на уровень 20 мм рт. ст., P. Kerley — 25 мм рт. ст., и т. д.

Давление, необходимое для транссудации, может оказаться и значительно более высоким из-за гипопротеинемии и вслед-ствие утолщения стенок вен. Отсутствие интерстициального отека поэтому еще не исключает тяжелого митрального стеноза. При выраженной легочной венозной и артериальной гипертен- зии могут также быть функциональное и органическое суже-ние сосудов, утолщение альвеолярных стенок, что является достаточным защитным механизмом против отека.

С увеличением стенозирования митрального клапана и со-ответственно повышению градиента давления наполнения повышается также давление в легочной артерии. В 90 % мит-ральных стенозов со средним давлением в покое свыше 30 мм рт. ст. легочные артерии расширены. По мнению многих авторов, все же существует некая пропорциональность между давлением в легочной артерии и ее шириной.

J. Lavender и соавт. (1962) находили линейную корреляцию между поперечником промежуточной артерии и средним давле-нием в покое в легочной артерии. Н. Anacker, H. Slender П963) видели только грубые отношения [Brecht G. et a!., 1977]. Е. Milne (1963) и М. Viamonte (1962) сообщили о том, что до

50 мм рт. ст. наблюдается расширение промежуточной арте-рии пропроционально повышению давления.

Сужение базальных субсегментарных сосудов наблюдалось независимо от среднего давления в покое в легочной артерии в 40 % случаев.

Обызвествления при комбинированных митральных пороках встречаются в 2—4 раза чаще, чем при чистом митральном сте-нозе. У мужчин чаще, чем у женщин. При обызвествлении митрального клапана в случаях чистых митральных стенозов

давление становится более высоким, чем при необызвествлен- ном клапанном аппарате.

Приведенные данные исследований G. Brecht и соавт. (1978), несмотря на общую стройность, имеют ряд несогласующихся величин или признаков на рентгенограмме. Это почти общее положение. Однако здесь не применены более новые и более объективные критерии оценки состояния камер сердца, легочной гемодинамики и измерений легочного ствола. Для определения величины левого предсердия не использованы методы С. Hig- gins и соавт.; J. Westcott и D. Ferguson, позволяющие вести сравнение не на глаз, по впечатлению от искривления пищевода, а по определенным цифровым данным. Кстати, это сразу внесло бы ясность в вопрос о том, что в действительности является причиной отклонения пищевода назад: только ли увеличенное левое предсердие или оно — плюс увеличенный правый желу-дочек. Метод J. Westcott и D. Ferguson позволяет выяснить это, так как отсчет ведется от ортоградной проекции правой легоч-ной артерии, которая, как и левое предсердие, тоже станет смещаться назад, если это смещение обусловлено увеличением пути оттока из правого желудочка.

Не существует определенных указаний относительно того, как точно соблюсти технику замера правой легочной артерии — ее нисходящей ветви. Ведь в действительности эта артерия и одноименный бронх находятся в разных плоскостях и не всегда прилежат точно друг к другу. Существует захождение их контуров, и ширину легочной артерии нужно измерять в таких случаях не по границе между темной полосой артерии и светлой полосой бронха, а где-то дальше к центру просвета указанного бронха. Все это нужно принять во внимание и только тогда приходить к выводам относительно соотношений между давлением и шириной промежуточной артерии.

Выходящая из сосудов жидкость (транссудат) при интерсти- циальном отеке способствует выведению белков из них в интерстиций, что еще более усиливает транссудацию. В ре-зультате такого отека снижается эластичность легких, повы-шается их ригидность и дыхательные движения становятся ограниченными. Из-за накопления жидкости между капилля-рами и стенкой альвеол, а также снижения вентиляции, развивается гипоксемия, вызывающая сужение легочных артериол и мелких артерий. Происходит возрастание со-противления легочных сосудов, и уменьшается поступле-ние крови в легочные вены. Давление в этих венах до некоторой степени снижается, и диаметр их уменьшается. А так как транссудация из вен начинается, когда гидростати-ческое давление в них превышает коллоидно-осмотическое (онкотическое), т. е. при 25 мм рт. ст., то только до этого уровня и наблюдается расширение верхнедолевых вен и вен легких вообще, как это отмечено М. Simon (1963), а потом вены ста-


 

82

новятся уже. Здесь теряется параллелизм, может быть, также и из-за превышения возможности стенок вен расширяться при давлении в них выше 25—30 мм рт. ст.

  1. Esch и P. Thurn (1957) показали, что при венозном насыщении кислородом более 60 вовсе не образуется пере-городчатых линий, хотя G. Brecht и указывает, что критическим уровнем давления в левом предсердии, когда начинает возни-кать интерстициальный отек, является уровень 10—15 мм рт. ст. Но это — при неизмененных стенках вен. При их уплотнении, что бывает в результате хронического повышения давления в них, интерстициальный отек не возникает и при давлении

    30 мм рт. ст. Вот потому-то и нет в таких случаях линейной закономерности, так как в живом организме есть много меха-низмов адаптации, когда одно звено системы при нарушении его работы до известных пределов может подстраховываться другим. Результаты рентгенологического исследования не могут объяснить всей сложности происходящих процессов, но снаб-жают исследователя многими объективными данными, позво-ляющими делать выводы большого клинического и патогене-тического значения.

    Н. Maurer и В. Windeck (1980), изучавшие диагностическую эффективность четырех признаков митрального стеноза (ши-рина легочного ствола на передней рентгенограмме; ширина нисходящей ветви правой легочной артерии; ампутация ее ветвей вблизи корня; линии В Керли), показали, что присут-ствие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о повы-шении давления в легочной артерии до 30 мм рт. ст., хотя линей-ной зависимости и нет. Также нельзя, оказалось, установить линейной зависимости между наличием и протяженностью этих изменений от возраста, стадии и длительности заболевания.

    На основании разрастания соединительной ткани в пара- вазальных лимфатических путях J. Dobek и Н. Tyborski (1963) пришли к выводу, что обычная рентгенограмма не находит применения в оценке степени тяжести легочного застоя при митральном стенозе. Они ориентировались на томограммы, которые производят в горизонтальном положении в сагитталь-ной плоскости с разными наклонами грудной клетки. Это не лучший выход, так как томограмма производится в горизонталь-ном положении, что меняет картину распределения кровотока в легких, и не может быть сравнена с вертикальной картиной, при которой разработана вся рентгенологическая оценка дан-ных. Томограмма полезна при определении ширины легочной артерии, для установления легочной гипертензии. Авторы вос-пользовались относительными величинами по J. Wojto- wicz (1964). Это в известной мере прогрессивно, так как позво-ляет не считаться с проекционным увеличением., Ширина легоч-ного ствола не измерялась, что является ошибкой, так как именно там возникает первоначальное увеличение поперечника

    при легочной артериальной гипертензии. С сегодняшнего уровня рентгенотехники и методики исследования для установления распределения кровотока и, следовательно, перекалибровки сосудов наиболее рационально применять не томографию, а электрорентгенографию, передающую исключительно четко контуры всех рентгеноанатомических структур [Тихонов К. Б. ' и др., 1980].

    Отложение гемосидерина в перегородках при отеке может создать такое положение, что и при уже прошедших тяжелых явлениях легочного застоя рисунок септальных линий или сетчатая структура останутся закрепленными навсегда.

    Суждения об отсутствии тесной корреляции между шириной промежуточной артерии и давлением в ней, высказанные I. Do- bek и Н. Tyborski, в немалой степени основаны на тех явлениях, о которых имеются высказывания, приведенные выше (Е. Milne,

    1. Lavender и др.).

      Наиболее рациональное методическое решение вопроса об уровне давления в легочной артерии и степени тяжести порока (нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения) было предложено группой W. du Mesnil de Rochemont (1980), которые из 10 основных признаков митральных пороков выбра-ли наиболее часто встречающиеся и оценили степень выражен-ности каждого из них в цифровых величинах — пунктах, сумма которых определяет рентгенологическую степень тяжести порока. Это представлено ниже.

      Митральные пороки. Рентгенологическая степень тяжести (К. Neufang, W. du Mesnif de Rochemont, В. Niehues)

      Изменения в рентгенологической картине Оценка в

      пунктах

      Величина левого предсердия:

      нет двойного контура 0

      двойной контур налицо 1

      Обызвествление митрального клапана:

      неразличимое 0

      четко воспринимаемое 1

      Путь оттока из правого желудочка:

      нормальные данные 0

      начальное изменение формы 1

      отчетливое » » 2

      Ширина правой легочной артерии:

      меньше 16 мм 0

      16 мм и более 1

      Ширина левой легочной артерии:

      меньше 24 мм 0

      24 мм и более 1

      Интерстициальный легочный отек:

      отсутствует 0

      сомнительный или умеренный 1

      ясно различимый . 2

      выраженный 3

      Примечание . Сумма пунктов соответствует рентгенологической сте-пени тяжести от 0 до 9.

      84

      Соотношение между рентгенологической степенью тяжести митральных пороков и средним давлением в легочной артерии


       

       

      Рентгенологическая степень тяжести (оценка в пунктах)

      Среднее давление в легочной артерии

       

      (мм рт. ст.)

      I

      1—2

      До 25

      II III IV

      3- 4

      5—6

      7—9

      15—35

      25—45

      Свыше 35

      Многочисленные индивидуальные отличия в анатомической структуре сосудов легких и средостения не всегда позволяют различать на рентгенограммах опорные пункты для опреде-ленных измерений. Этому способствует и нечеткое соблюдение определенных методических условий. Наибольшее влияние ока-зывают два фактора: фаза дыхания и пространственное поло-жение больного при обследовании. Так, при недостаточно глубоком вдохе или в фазе выдоха наиболее заполненными кровью оказываются легочные вены, что на боковой рентге-нограмме проявляется в чрезмерном усилении и увеличении теней легочных вен при впадении их в левое предсердие (веноз-ные синусы). То же отмечается и в начале фазы экспираторного напряжения в случаях длительной задержки воздуха после глу-бокого вдоха. Усиление теней вен способствует ослаблению изображения артерий. Например при выдохе уменьшается поступление крови к сердцу и легочные артерии на снимках видны значительно слабее, чем это имеет место в условиях стандартно отработанной техники рентгенографии (см. рис. 6).

      Выраженные явления застоя в легких также ухудшают четкость анатомических деталей на рентгенограмме. Становится затруднительным отыскание основания правой легочной арте-рии на левой боковой рентгенограмме. В особенности это отме-чается при митральных пороках, когда численное определение сагиттального (глубинного) поперечника левого предсердия представляется очень важным для динамического наблюдения. С другой стороны, нечеткость анатомических структур на рент-генограммах является ценным диагностическим признаком застоя в венозном звене малого круга кровообращения, содер-жащим определенную информацию о степени нарушения гемо-динамики в легких. Учитывая важность численного определе-ния размеров частей сердца и его общего объема, следует рассмотреть все возможности их измерения. Так, при отсутствии видимости правой легочной артерии на левой боковой рентге-нограмме сагиттальный поперечник левого предсердия ориен-тировочно может быть определен по местоположению обызве- ствленного митрального или аортального клапана, поскольку корень аорты находится в непосредственной близости от перед-ней стенки левого предсердия. Однако такое определение раз-


       

      85


       

      image


       

      Рис. 20. Обызвествление стенки левого предсердия в зоне коронарной борозды (область передней его стенки).

      Осевая линия, проведенная от переднего контура ортоградной проекции правой легочной артерии, проходит по линии кальци- фикатов.


       

      мера левого предсердия менее точно, так как обызвествление клапана может быть частичным и не достигать плоскости, по которой проходит осевая линия. Но в конкретном случае оно может служить местом отсчета для динамического наблюдения. Пристальное изучение боковых рентгенограмм показывает, что восходящая аорта и легочный ствол с частью пульмональ- ного конуса слабо поглощают рентгеновские лучи по сравнению с остальными частями сердца и сосудов. Это вполне объяснимо, так как аорта и легочный ствол окружены более толстым слоем воздухосодержащих легких и имеют меньшую массу по срав-нению с другими частями средостения. Поэтому на боковой рентгенограмме изображения восходящей аорты и легочного ствола очень слабые. Эта зона сразу заметна по большему почернению пленки. Задняя граница этой зоны повышенной прозрачности проходит как раз по задней стенке аорты, на уровне передней границы правой легочной артерии, отходящей

      86

      от легочного ствола вправо. Передняя граница ее ортоградной тени в виде овала находится здесь. На рис. 20 это представлено достаточно четко и видно, как передняя часть контура правой легочной артерии находится вблизи уровня обызвествленной стенки левого предсердия. Таким образом, приведенную рент- геноанатомическую особенность можно использовать для опре-деления передней границы левого предсердия, а значит — и для определения сагиттального поперечника этой камеры. Рассмотрение конкретных примеров и полноты нахождения определенных рентгенологических симптомов, а также особен-ностей рентгенологической картины митральных пороков показывает, как реализуются эти возможности в разных

      случаях.

      Больная К. Е., 55 лет. На обзорных рентгенограммах органов грудной полости (передняя и левая боковая проекции) установлено, что легочные поля повышенно прозрачны. Отчетливо видно перераспределение кровотока: сосуды верхних сегментов более широки в поперечнике. Корни расширены, с нечеткой границей. Плевральные синусы свободны. Диафрагма правильной формы, четко очерчена. Сердце заметно увеличено во всех отделах. Левое предсердие выступает за контур правого. Резко проступает контур легочного ствола. Левый желудочек более увеличен в зоне пути притока. На передней и левой боковой рентгенограммах видны кальцификаты в области митрального клапана. Ретростернальное поле занято расширенным правым желудочком. Левое пред-сердие, будучи расширенным, распространяется назад, почти до передней поверхности позвоночника. Левый желудочек, несмотря на заметное увели-чение, не закрывает нижней полой вены полностью, оставляя ее изображение в виде узкого треугольника. Это вполне соответствует данным G. Brecht и соавт., приведенным выше. Контур дуги аорты на переднем снимке виден слабо, будучи в значительной мере закрытым проступающим легочным ство-лом. Размеры: длинник сердца 18 см; базальный диаметр 15 см; горизон-тальный размер 17 см; глубинный поперечник сердца 15 см; сагиттальный по-перечник левого предсердия 7 см; горизонтальный размер грудной клетки 29 см. Кардиоторакальное отношение: 17:29 = 0,8. Сагиттальный поперечник левого предсердия определен от передней границы тени обызвествления митраль-ного клапана подобно тому, как это делается при четкой видимости ортоград-ной проекции правой легочной артерии по J. Westcott и D. Ferguson (1976). Фронтальный поперечник левого предсердия, но С. Higgins и соавт. (1977), составляет 10 см. В данном случае установлен диагноз «митральный стеноз». Поэтому уместно использовать отношение С. Moore и соавт. (1959), которое равно (6Х 100): 14,5 = 41 %, что соответствует давлению в легочной артерии 48 мм рт. ст. и находится за пределами нормы. По пунктовой системе и в соот-ветствии с таблицей К. Neufang и соавт. (1978) в картине сердца и легких сле-дует отметить признаки: двойной контур левого предсердия (1 пункт), обыз-вествление митрального клапана, четко определяемое (1 пункт), изменение формы пути оттока правого желудочка (2 пункта), слабо выраженный интер- стициальный отек (1 пункт). Всего 5 пунктов. Это соответствует III степени тяжести с давлением в легочном стволе по максимуму 45 мм рт. ст. В этом случае можно отметить приблизительное совпадение величин легочного арте-риального давления, определенного разными методами.

      Больной К. А., 45 лет, с 12-летнего возраста отмечает одышку при физиче-ской нагрузке, боли в суставах. Лечился в больнице по поводу ревмокардита. Отмечает усиление одышки. Ночные обильные легочные кровотечения. Общее состояние тяжелое. В постели занимает полусидячее положение. Пульс 110 уд/мин, удовлетворительного наполнения. АД 125/50 мм рт. ст. В дыхании принимают участие мышцы шеи. Частота дыхания 20 в 1 мин. На верхушке и в четвертом межреберье справа выслушивается грубый систолический шум,

      87


       

      image


       

      Puc I. P.-1urc11orpa r.1"t.1 <><•.1t.11u1 u K.,\

      -:no O\lllCC p<>roltHll (W MTpa.ii.HwA Cll'llOl aJ1bReG.1RpHblfl (Jlei.1. (1 na C. !'.!)IOlllHK ;ll'll 110(',lC k0'411t"t)pulO\ltu l, 8 l'pl"l !?3 AHN llOC.1t kOMtlCC)

      poru\41tfl


       

      image


       

      Рис. 21 в. (Продолжение).


       

      не изменяющий характера при перемене положения тела. Дыхание ослаблен-ное. Масса крепитирующих хрипов. Мокрота с прожилками свежей крови. Резкое увеличение живота с признаками свободной жидкости в брюшной полости. Печень резко увеличена, болезненная.

      Рентгенограмма (12.05.65 г.): определяется значительное понижение про-зрачности легких, неравномерное, крупные участки облаковидных затенений начиная от вторых межреберий. Общее помутнение фона. Расширение верхне-долевых сосудов с обеих сторон. Интерстициальный и частично альвеолярный отек. Контуры сосудов нерезкие. Корни бесструктурные. Сердце умеренно увеличено в размерах. Талия заполнена проступающим легочным сегментом (ствол легочной артерии — рис. 21, а).

      14.05.65 г. операция: митральная комиссуротомия. Ревизия трехстворча-того клапана. В плевральной полости и перикарде большое количество сероз-ной жидкости. Легкое резко уплотнено, не спадается. Предсердия сильно увеличены. Стенка правого предсердия напряжена. Давление в полостях сердца:


       

      ПОЛОСТЬ сердца До комиссу- После комис- ротомии суротомии.

      (мм рт. ст.) (мм рт. ст.)


       

      Правое предсердие 35/( 5 35/10

      Левое » 35/20 25/15

      Легочный ствол 60/40 60/40


       

      Отверстие митрального клапана было сужено до 4,5 мм в диаметре. Створки фиброзно утолщены, без кальциноза. Подклапанный стеноз в области наружной комиссуры. Отверстие расширено до 3 см. Регургитация не появилась. При ревизии трехстворчатого клапана обнаружена выраженная его недоста-точность.


       

      89


       

      Рентгенологическое исследование 15.05.65 г. На рентгенограммах выра-женное полнокровие легочных сосудов. Перераспределение кровотока в верх-ние сегменты. Альвеолярный отек легких. В плевральных полостях жидкость. Сердце значительно увеличилось в размерах: левое предсердие, желудочек и правые камеры. Выраженное проступание пульмонального сегмента за счет легочного ствола и ушка левого предсердия или пульмонального конуса правого желудочка (рис. 21, б).

      Рентгенография 08.06.65 г.: альвеолярного отека нет. Остались признаки интерстициального отека в виде некоторой нечеткости сосудов. Сосуды верх-них сегментов по-прежнему расширены. Плевральные синусы свободны. Сердце все еще увеличено в размерах хотя и в меньшей степени по сравнению с пре-дыдущим исследованием. Контур талии прямой, нет прежнего проступания легочного ствола, как при предыдущем исследовании. Прозрачность легоч-ных полей близка к нормальной.

      Состояние больного тяжелое. В легких влажные мелкопузырчатые хрипы. Справа шум трения плевры. [ сердечный тон хлопающий. На верхушке пре- систолический и систолический шум. Пульс 130 уд/мин, ритмичный. Рентге-нография в тот же день. Прозрачность легочных полей высокая, не изменяется в разные дыхательные фазы. Перераспределение кровотока в верхние сегменты. Сужение периферических сосудистых ветвей. Плевродиафрагмальные после-операционные сращения с обеих сторон. В плевральных щелях тонкий слой жидкости. Сердце митральной конфигурации. Легочный ствол умеренно высту-пает, камеры сердца остаются умеренно увеличенными, особенно правый желу-дочек (рис. 21, в). Размеры сердца: длинник 17 см; базальный диаметр 15 см; горизонтальный размер 16,7 см; глубинный (сагиттальный) поперечник левого предсердия не определен. Пищевод слегка отклонен в сторону позвоночника. Ширина легочного сегмента 5,5 см. Фронтальный поперечник левого предсер-дия 10 см. Ширина нисходящей ветви правой легочной артерии 15 мм. Правая легочная артерия на боковом снимке не видна, очевидно, из-за применения мягкого излучения. Отношение Moore (5,5X 100): 16 = 34,3 %. Давление в легочном стволе 38 мм рт. ст. По пунктовой системе (двойной контур левого предсердия 1 пункт, увеличение пути оттока правого желудочка отчетливое 2 пункта, интерстициальный отек 1 пункт) определено 4 пункта, что соответ-ствует П степени тяжести и выражается уровнем давления в легочном стволе 35 мм рт. ст. Снова, как и в предыдущем случае, совпадение близкое.

      Заключение: состояние после комиссуротомии, пневмоцирроз. Увеличение правого желудочка, легочная артериальная гипертензия.


       

      В приведенном случае показаны различные степени нару-шения циркуляции в легочных сосудах до и после комиссу-ротомии. Можно по обзорным рентгенограммам проследить как происходила адаптация легочного кровотока к новым условиям, возникшим после комиссуротомии. Постепенно исчез альвео-лярный отек и величина сердца уменьшилась.


       

      Больной Б. С, 58 лет. Диагноз: митральный стеноз.

      Рентгенография 15.06.76 г.: отмечается некоторая нечеткость контуров сосудов в верхних сегментах. Сосудистые разветвления прослеживаются на всех легочных полях. Обращает на себя внимание расширение нисходящей ветви правой легочной артерии, поперечник которой составляет 21 мм. Сердце практически не увеличено в размере. Легочный ствол не проступает в легочное поле, скорее выглядит выпрямленным. Контур левого желудочка также выпрямлен совершенно. Снимок мягкий, но и на нем через тень правого предсердия виден нижнеправый контур левого предсердия и также можно видеть положение левого главного бронха в зоне отхождения левого верхне-долевого бронха. Размеры сердца на передней рентгенограмме: длинник 16 см; базальный диаметр 12,5 см; горизонтальный поперечник !5,5 см; ширина легочного сегмента (от центра линии до наиболее удаленной точки левого


       

      90


       

      image


       

      Рис. 22. Изменение угла бифуркации трахеи в зависимости от глубины вдоха. а — на томограмме при глубоком вдохе угол бифуркации увеличен до 83°; б — при поверхностном вдохе угол бифуркации увеличился до 95°.


       

      контура) 4,6 см. Кардиоторакальное отношение: 15,5/33,5=0,46 . Фронтальный поперечник левого предсердия 9 см. Отношение Мура: (4,6 х 100)/16= 29 %. На


       

      боковом снимке глубинный диаметр сердца 14,5 см. Сагиттальный размер левого предсердия равен 6 см. Пищевод резко изогнут, с выпуклостью назад. Четко видна тень поперечного сечения правой легочной артерии. В сердечно- диафрагмальном углу, соответственно расположению верхушки,— плевраль-ные наслоения.

      На прямых томограммах 10 см и 10,5 см четко видны трахея, главные и верхнедолевые бронхи. Томограммы выполнены отдельно, и потому каждый раз не удавалось сохранить одну и ту же глубину вдоха. Поэтому на томограм-мах четко виден разный бифуркационный угол. Диаметр левой легочной артерии над левым главным бронхом без учета проекционного увеличения, которое, впрочем, здесь очень невелико, так как размазывание шло в вертикальной плоскости (продольное), составляет на одном снимке 28 мм, а на другом 31 мм. Глубина слоя томографирования почти одинакова. Диаметр левой легочной артерии больше на той томограмме, где больной вдохнул менее глубоко. На этом же снимке бифуркационный угол больше. Левое предсердие, если это зависит от него, становится больше при меньшей глубине вдоха (рис. 22). На левом боковом снимке и частично на томограмме в сагиттальной плоскости видны множественные обызвествления по передней стенке левого

      предсердия. Они расположены и по периметру этой камеры.

      Линия, параллельная общему направлению пищевода, соединяет передний контур ортоградной проекции правой легочной артерии и обызвествлений по передней стенке левого предсердия (см. рис. 20). Аорта слабо выражена на передней обзорной рентгенограмме. Боковые томограммы показывают воз-можность более ясного отграничения правой легочной артерии.

      На боковом снимке и томограмме видно дорсальное смещение левого верхнедолевого бронха увеличенным левым предсердием. Рентгенокимограммы с очень мелкими зубцами, а в базальном отрезке пути оттока левого желу-дочка — вовсе не видны.

      Больная С. Н., 29 лет. Состояние после комиссуротомии (2 года назад).

      Мерцательная аритмия.


       

      91


       

      image


       

      92


       

      image


       

      Рис. 23. Рентгенограммы больной С. Н.

      а — передняя проекция при глубоком вдохе. Видно резкое увеличение всех камер сердца. Смещение кровотока в сосуды верхних сегментов. Контур левого пред-сердия четко виден на фоне правого; б — в фазе выдоха отмечается еще большее увеличение бифуркационного угла. Увеличившееся при выдохе левое предсердие резко проступает в правое легочное поле вверх и вправо от правого предсердия (указано стрелками); в — левый боковой снимок; видно сильное увеличение левого предсердия; г — на левом боковом снимке видно еще большее отклонение пищевода кзади увеличившимся после выдоха левым предсердием в результате повышения притока крови в него из легочных вен.


       

      Рентгенография 18.01.81 г.: прозрачность легочных полей обычная, рав-номерная. Верхнесегментарные сосуды легких расширены, нижнесегментар-ные — сужены. На периферии легочных сосудов не видно. Поперечник нисходя-щей ветви правой легочной артерии 15 мм. Сагиттальный размер левого предсердия неопределим из-за невозможности отграничения тени правой легоч-ной артерии. Сердце очень больших размеров. Контур левого предсердия виден через тень правого. Последнее увеличено в высоту и вправо. По левому контуру видна дуга аорты, кажущаяся очень малой. Легочный ствол проступает достаточно отчетливо. Резко выступает ушко левого предсердия, занимая большую длину по протяженности. Очевидно, оно сливается с тенью легочного конуса (артериальный конус правого желудочка). Путь оттока из правого, желудочка удлинен. Митральный стеноз. Состояние после комиссуротомии.

      Рентгенограммы 19.05.82 г.: изменение рентгенологической картины при вдохе и выдохе. На вдохе дуга аорты по-прежнему слабо выражена. На выдохе левое предсердие выходит за правое, пересекая нисходящую артерию и проме-жуточный бронх. Бифуркационный угол увеличивается. Глубинный диаметр


       

      93

      сердца становится больше (рис. 23, а, б). Размеры сердца на передних рент-генограммах:

      На вдохе На выдохе


       

      Длинник 19,5 см 19 см

      Базальный диаметр 16 » 16 »

      Горизонтальный поперечник 18 » 19,5 »

      Фронтальный диаметр левого

      предсердия 11 » 14 »

      Сагиттальный размер сердца 12 » 13 »

      Ширина легочного сегмента 6,5 » 5 »

      Бифуркационный угол 85° 98°


       

      Создается представление о том, что при выдохе сердце становится больше в объеме и некоторые сосуды изменяют свой просвет (рис. 23, в, г).

      Кровоток в легких остается измененным по своему направлению больше в верхних сегментах. Но ширина легочных артерий на выдохе становится меньше, что особенно заметно по левой при сравнении ее с положением бронха. Бифуркационный угол очень вариабелен и в норме взрос-лых составляет 45—70° (в среднем 57°) [Alavi,S. et al., 1970]. Увеличение его, определяемое обычно визуально без всяких измерений, настораживает нас в смысле наличия патологиче-ских изменений, а именно — увеличения левого предсердия. Тревога начинается, когда угол приближается к прямому (90°),

      а тем более, когда последний превышается.

      В этом отношении, однако, надо быть очень осторожным и выносить суждение об увеличении угла трахеи при определен-ных условиях. Пристальные наблюдения показывают, что бифуркационный угол трахеи может меняться у одного и того же человека в широких пределах в зависимости от фазы дыхания или, точнее,— от глубины вдоха. Наблюдения, проведенные над больными с митральными пороками, в частности с митраль-ным стенозом (больная С. Н.), показывают, что угол резко изменяется в зависимости от фазы дыхания. Так, например, на обзорном переднем снимке, наряду с характерной формой сердца, при выраженном митральном пороке видно четкое увеличение бифуркационного угла, и по верхней границе левого главного бронха можно измерить ширину (поперечник) левой легочной артерии. На снимке, тут же выполненном в фазе выдоха, отчетливо виден ряд изменений, из которых на первом месте отмечаются проступание левого предсердия вправо за пределы правого предсердия, резкое увеличение бифуркационного угла трахеи. При этом поперечник левой легочной артерии резко уменьшен. Как видно из описания, причиной увеличения бифур-кационного угла является увеличение размеров левого пред-сердия (как об этом можно судить по величине фронтального поперечника левого предсердия с помощью метода С. Higgins et a I.), расширяющего бифуркационный угол, а также вследствие уменьшения расстояния между верхней границей левого пред-сердия и диафрагмой, занимающей на выдохе наиболее близкое к бифуркации положение, когда сердце сильно подпирает тра-


       

      94

      хею снизу. Примером такого же положения может служить и больной Б. С. с митральным стенозом. У него на двух фронталь-ных томограммах угол бифуркации трахеи сильно разнится, что свидетельствует о разной глубине вдоха, как это видно из сравнения обеих томограмм (купол диафрагмы справа). Зна-чит структура трахеи и главных бронхов, не говоря уже о более мелких ветвлениях, очень податлива и легко смещается, так что не только выдох, но даже неполный или недостаточно глубо-кий вдох могут привести, или, точнее, показать значительно больший бифуркационный угол по сравнению с тем, какой мы наблюдаем при глубоком вдохе. Таким образом, увеличенным углом следует считать тот, который виден как превышающий норму на полном вдохе. На выдохе же он будет значительно больше.

      Увеличение угла трахеи возникает не столько в результате приближения левого предсердия к нему, а преимущественно из-за увеличения левого предсердия, которое на выдохе запол-няется дополнительно выдавливаемой из легочных сосудов кровью. Доказательством этому может служить появление второго контура на месте ушка левого предсердия в этой дыха-тельной фазе. Выпуклость на этом уровне, наблюдавшаяся на вдохе, образована артериальным конусом правого желудочка, а левое ушко появляется только на выдохе. Может быть именно так нужно отыскивать признак увеличения ушка левого пред-сердия и дифференциации его от проступающего выходного отдела правого желудочка. Интересно исследовать этот вопрос у несердечного больного.

      У лиц с резко увеличенным левым предсердием структура корня правого легкого изменяется в результате натяжения ниж-несегментарных артериальных ветвей подъема нисходящей ветви легочной артерии вверх, проступания левопредсердного контура и зоны впадания обеих правых групп вен в зону корня, отчего светлый промежуток, образуемый одноименным бронхом, будет затенен даже и в отсутствие интерстициаль- ного отека (больная С. Н.).


       

      Больная Г. Ф. Р., 28 лет. Инвалид I группы. Рост 160 см, масса тела 51 кг. Неоднократно поступала в клинику с диагнозом: активная фаза ревматизма, вялотекущий ревматический эндокардит (эндомиокардит), комбинированный митральный порок: стеноз и недостаточность митрального клапана, аритмия, относительная недостаточность митрального клапана. Недостаточность крово-обращения II. ст.

      Больна с 1949 г. Жалобы на боли в сердце, сердцебиение и одышку в покое, слабость.

      Рентгенологические данные. 15.09.65. В легочных полях сосуды на пери-ферии видны только слева в верхних сегментах. Ближайшие к сердцу отрезки легочных сосудов (верхнедолевые артерии и вены расширены; они значительно шире сосудов в нижних сегментах справа, которые представляются сужен-ными. Нисходящая ветвь правой легочной артерии кажется суженной, хотя, возможно, она просто не расширена. Эти сосуды резко оттеснены вправо сильно увеличенным левым предсердием, которое выходит за пределы правого.


       

      95


       

      image


       

      Puc24 a, 6.


       

      image


       

      Рис. 24. Рентгенограммы больной Г.-Ф. Р., 28 лет.

      а — переднезадняя рентгенограмма. Резкое расширение всех камер сердца: 1—рас-ширенные центральные отрезки легочных артерий, 2 — нисходящая ветвь правой легочной артерии, 3 — правый промежуточный бронх, смещенный вправо резко увеличенным левым предсердием, 4 — значительно увеличенный бифуркационный угол, 5 — расширенный путь оттока из правого желудочка (легочный конус, вышедший на левый контур сердца), 6 — зоны отсутствия сосудистого рисунка из-за резкого сужения периферических сосудов; б — левая боковая рентгено-грамма. Увеличенный путь оттока из правого желудочка формирует зону из кон-такта с передней грудной стенкой на большом протяжении. Значительно увели-ченное левое предсердие выступает за позвоночник. Сагиттальный поперечник левого предсердия превышает половину поперечника всего сердца (атриомегалия). Левый верхнедолевой бронх смещен кзади (признак увеличения левого предсер-дия по Lane и Whalen); в — через 3 года. Дальнейшее расширение полостей сердца. Левое предсердие при дальнейшем расширении проступает из-за контура правого предсердия в правое легочное поле, закрывая одноименный промежуточный

      бронх.

      Левое предсердие расширено вверх и вниз почти до диафрагмы. Расширение вверх привело к резкому увеличению угла бифуркации трахеи. Главные бронхи представляются суженными. Но в особенности стала узкой левая легочная артерия. Она почти такой же ширины, как и левый главный бронх. В норме она много шире его и достигает 24 мм над бронхом. Очевидно, ее деформировал левый верхнедолевой бронх, сильно сместившийся назад и вверх. В этом случае сечение сосуда может и не пострадать, так как оно из круглого в силу натяжения и давления становится овальным или вовсе щелевидным. Аорта представляется уменьшенной: еле видна ее «пуговица». Резко проступает контур легочного ствола, ушка левого предсердия, и далеко влево уходит граница левого желудочка. Истинную границу его на боковом снимке опре-делить невозможно из-за закрывающего его огромных размеров резко выдаю-щегося назад левого предсердия. На боковом снимке хорошо видно сужение поперечника левой легочной артерии на фоне верхнедолевой артерии и главного левого бронха (рис. 24, а, б).


       

      97

      Размеры сердца на рентгенограммах: длинник 21 см; базальный диа-метр 18,5 см; горизонтальный поперечник сердца 24 см; ширина легочного сегмента 6,2 см; ширина левой легочной артерии 13 мм. Сагиттальный раз-мер сердца 18,5 см; сагиттальный поперечник левого предсердия 11 см. Ретро- стернальное поле на большом протяжении сужено правым желудочком. Ши-рина грудной полости во фронтальной плоскости 32 см. Кардиоторакальный

       

      индекс: 25 = 0,78. Отношение Moore:

      6 2 X 100

      --------------

      = 38,7 %, что соответствует

      32 16

      давлению в легочном стволе 45 мм рт. ст.

      29.10.68 г. На рентгенограммах в передней и левой боковой проекциях картина та же, что и при предыдущем исследовании за исключением того, что горизонтальный поперечник стал еще больше за счет расширения предсердий. Он стал равен 28 см, ширина левой легочной артерии такая же, как и раньше. Правая поглощена тенью предсердий и полностью перекрыта промежуточным бронхом, так что измерить ее поперечник не представляется возможным. Глубинный поперечник сердца увеличился до 20,5 см за счет правого желудочка. Верхнесегментарные сосуды, особенно вены, расширены еще больше. Пери-ферические участки легочных полей, где их можно видеть, сосудистых теней не содержат — резкое сужение.

      Давление в легочном стволе по Мооге 48 мм рт. ст., по Neufang и соавт.— 45 мм рт. ст. (рис. 24, в).

      При комиссуротомии (30.02. 62 г.) в сосудах и полостях сердца были опре-делены давления: в правом предсердии 13/8 мм рт. ст.; в правом желудочке 37/5 мм рт. ст.; левом предсердии 30/12 мм рт. ст.; левом желудочке 80/8 мм рт. ст.; легочном стволе 32/20 мм рт. ст.; в области дуги аорты 85/50 мм рт. ст.

      Диагноз после комиссуротомии: недостаточность митрального клапа-на III ст.; недостаточность трехстворчатого клапана.

      Больной В. И., 41 года. На передней рентгенограмме органов грудной полости отмечается резкое усиление легочного рисунка, особенно в средних и верхних сегментах. Сосуды здесь резко расширены в противоположность сосудам нижних сегментов. Перераспределение кровотока. Корни легких ши-рокие, бесструктурные, с нечеткими контурами. Сердце расширено за счет всех отделов. Особенно резко увеличено левое предсердие, контур которого виден через тень правого предсердия. Бухта сердца заполнена резко просту-пающим легочным стволом и, возможно, выходным отделом правого желудочка. Верхушка закруглена. Тень дуги аорты поглощена тенью легочного ствола без какой-либо границы между ними. На боковой (левой) рентгенограмме видны удлинение тени выходного отдела правого желудочка, увеличение левого предсердия и левого желудочка в пути притока, так что заполненный взвесью сульфата бария пищевод вплотную придвинут к передней поверхности позво-ночника. Левый верхнедолевой бронх отклонен кзади.

      Размеры сердца: длинник 17,5 см: базальный диаметр 13 см; горизонталь-ный поперечник 17,5 см; сагиттальный (глубинный) поперечник сердца 14 см; кардиоторакальное отношение 17:30 = 0,57. Отношение Мооге: (6,5-100.): 15 =

      = 43,3 %. Давление в легочном стволе по Мооге 50 мм рт. ст.; по Neufang и соавт. на основании 6 пунктов составляет 46 мм рт. ст. (левое предсердие — двойной контур, удлинение пути оттока из правого желудочка, превышение верхнего уровня поперечника левой легочной артерии и интерстициальный отек легких).

      Рентгенокимограмма 01.06.67 г.: справа через тень правого предсердия виден пульсирующий контур левого предсердия с зубцами сосудистого типа. На правопредсердном контуре зубцы желудочковые. Аортальные пульсации видны слабо. Сам аортальный контур во многом заслонен резко проступающей дугой легочного ствола. Пульсации на больших сосудах с очень малой ампли-тудой. Зубцы могут быть отнесены к желудочковым, а на легочном стволе внизу—предсердного типа. Левожелудочковый контур занят одноименными зубцами копьевидной формы, разной амплитуды, небольшой по высоте. Сокра-


       

      image


       

      Рис. 25. Левая боковая вентрикулограмма больного В. И.

      Вследствие регургитации контрастное вещество продвинулось из левого желудочка в сильно расширенное левое предсердие. Отчет-ливо видно близкое расположение задней стенки восходящей аорты И передней стенки левого предсердия: 1 — восходящая аорта, 2 —левый желудочек, 3 — левое предсердие, 4 — граница между левыми камерами.


       

      тительная недостаточность желудочков. Недостаточность митрального клапана. Артериальная легочная гипертензия.

      Ангиокардиография. АОТ, прямая и боковая проекции. Еще до введения контрастного вещества видно резкое увеличение левого предсердия, что прояв-ляется смещением левого верхнедолевого бронха назад. Об этом же свидетель-ствует и большое расстояние между местоположением правой легочной артерии, видной (с конца), и задним контуром левого предсердия, который можно ориентировочно очертить на основании смещения бронха. Введение контраст-ного вещества сразу же показало наличие резко выраженной митральной недо-


       

      99

      статочности, и левое предсердие своим задним контуром действительно идет по передней поверхности левого верхнедолевого бронха. Заполненная контраст-ным веществом восходящая аорта действительно граничит с ортоградной тенью конца правой легочной артерии с передней границей левого предсердия (рис. 25).

      От ортоградной тени отходят ветви вверх и вперед. На этих рентгенограм-мах можно подтвердить справедливость метода определения глубинного диа-метра левого предсердия по Westcott и Ferguson (1976). На слабоконтра- стированных ангиограммах можно четко видеть межкамерные жировые слои, как это показано на неконтрастированных снимках со сверхжестким излуче-нием A. Szamosi (1981).

      Больной К. Ю., 1933 года рождения. Стеноз митрального клапана. Ге- мосидероз.

      Рентгенограмма 12.04.70 г.: сосудистый рисунок плохо прослеживается из-за большого количества равномерно рассеянных мелкоочаговых теней, пре-имущественно в средних и базальных частях легочных полей. Наибольшее их количество — в базальных частях. Очаги разного размера в поперечнике, сосудистой плотности. Корни легких недостаточно четкие по контурам, слегка расширены. Нисходящая ветвь правой легочной артерии нечетко определима. Ориентировочно ее поперечник равен 14 мм. Левое предсердие хорошо видно через тень правого. Сердце не увеличено. Размеры его: длинник 17 см; базаль- ный диаметр 13,5 см, горизонтальный поперечник 14,5 см; фронтальный попе-речник левого предсердия 10 см; ширина легочного сегмента 5 см; ширина

      левой легочной артерии 24 мм. Кардиоторакальное отношение:

      5 х 100 36

      14,5

      ------=0,4.

      Отношение Moore: ------------ =27,7 %, что соответствует среднему давлению

      18

      в легочном стволе 32 мм рт. ст. Сагиттальный размер сердца 14,5 см, сагитталь-ный поперечник левого предсердия 40 мм.

      Преимущественное расположение гемосидеротических узелков в нижних сегментах легких свидетельствует о наибольшем кровотоке через сосуды этих зон.

      Больная М. Л., 66 лет. Поступила 19.02.79 г. с диагнозом комбинированный митральный и аортальный пороки.

      На передней рентгенограмме отмечается заметное расширение легочных сосудов верхних сегментов. Верхнедолевая вена справа в поперечнике равна 10 мм, вместо обычных 6 мм для взрослого человека [Thurn P., 1977J. Снимок мягкий, и потому сильное почернение в зоне легочных полей снижает возмож-ность анализа сосудистого рисунка. Однако легочного отека не видно. Сердце значительно увеличено во всех отделах. Правое предсердие расши-рено вправо и вверх. На фоне его хорошо виден край проступающего левого предсердия с нижней группой вен. Верхняя часть правопредсердного контура, по-видимому, занята левым предсердием, хотя кимограмма показывает по всему этому контуру правожелудочковые движения. Аорта удлинена и, возможно, расширена, но на фоне проступающих легочного ствола и ушка левого пред-сердия кажется малорасширенной. Путь оттока, как и путь притока левого желудочка, резко расширен. В зоне, близкой к верхушке, отрезок контура левого желудочка нечеткий из-за плевроперикардиальных сращений. Левое предсердие резко проступает также и назад, что заметно не только по отклоне-нию пищевода, но и по смещению левого верхнедолевого бронха. При точно боковой установке задний контур предсердия заходит на тень позвоночника. Тень нижней полой вены не видна из-за увеличенного пути притока левого желудочка; ретрокардиальное пространство практически отсутствует по той же причине; ретростернальное на значительном протяжении занято увеличенным правым желудочком. Из-за смещения левого верхнедолевого бронха левая легочная артерия не определяется, она, очевидно, приподнята, как об этом свидетельствуют вытянутые прямые тени нижнедолевых легочных сосудов (артерий). Сагиттальный поперечник левого предсердия можно определить по кальцификатам в митральном клапане, как это видно на левой боковой рентге-нограмме (рис. 26). Бифуркационный угол увеличен. На передней кимограмме


       

      image


       

      Рис. 26. Левая боковая рентгенограмма больной М. Л. 1 — трахея, 2 — ортоградная проекция правой легочной артерии, 3 — левый верхнедолевой бронх, смещенный кзади увеличенными левыми верхними легочными венами (признак Lane и Whalen), направленный параллельно смещенному пищеводу, 4 — обызве-ствление кольца митрального клапана, 5 — осевая линия по

      J. Westcott и D. Ferguson.


       

      левожелудочковые зубцы невелики по амплитуде и наиболее выражены вблизи основания сердца. Зона верхушки малоподвижна. На левожелудочковых зуб-цах диастолические плато.

      При резко расширенном легочном стволе и проксимальные ветви легоч-ных артерий должны быть широкими. Но здесь правая нисходящая ветвь правой легочной артерии в пределах нормы. Это может быть обусловлено слабостью правого желудочка, против чего свидетельствуют энергичные пульсаторные его движения, зафиксированные на кимограмме по правопред- сердному контуру. Зубцы его больше, чем левого желудочка. Можно предполо-жить другое. Правый, в частности промежуточный, бронх из-за увеличения бифуркационного угла трахеи резко расширенным левым предсердием заходит на тень нисходящей ветви правой легочной артерии и, таким образом, резко ослабляет часть его тени, которую он перекрывает. Вероятно, чтобы исключить такое захождение, нужно, чтобы площадь, занимаемая бронхом, была бы такой же прозрачной, как и остальной легочный фон.

      АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ


       

      При аортальных пороках, пока работоспособен левый желу-дочек, циркуляция в легких по рентгенограммам не имеет отклонений от нормы. Увеличение левого желудочка не может служить критерием его слабости при этом пороке. Но с истоще-нием сократительной способности миокарда и наступлением недостаточности левого желудочка диастолическое давление в нем будет расти, а следовательно, и передаваться на левое предсердие и легочные вены. Возникает легочный застой в венозном звене малого круга кровообращения. Необходимо обратить внимание на левое предсердие, которое в таких слу-чаях оказывается увеличенным.

      Полезно отметить, что при исчезновении циркуляторных нарушений в легких и одновременном увеличении сердца вправо можно считать появление недостаточности правого желудочка состоявшимся фактом. В таком случае расширение правого желудочка достигло степени, при которой возникла относитель-ная недостаточность трехстворчатого клапана, с неизбежным увеличением правого предсердия. Особенно важно видеть его увеличение в левой передней косой проекции.

      При аортальном пороке, когда левый желудочек значительно увеличен, удерживается типичная форма сердца («аортальная форма»), несмотря на вторичное увеличение правого желудочка [Thurn P. 1959]. Дифференциально-диагностическое значение имеет и типично расширенная аорта, только в восходящей (стеноз) или во всех частях (недостаточность), а также и ее пульсаторная подвижность в этих зонах.

      Недостаточность левого желудочка именно при аортальных пороках может наступить внезапно, и этому не всегда предше-ствует резкая дилатация его. Даже нерезко дилатированный желудочек может оказаться несостоятельным. Но чаще всего при аортальных пороках левый желудочек существенно расши-ряется, что указывает на большое количество остаточной крови в его полости к концу систолы вследствие мышечной недоста-точности.

      Сократительная недостаточность левого желудочка при аор-тальных пороках нередко ведет к относительной митральной недостаточности. Разумеется, при этом необходимо исключить митральный порок.

      При систематическом изучении рентгенологических симто- мов ослабления левого желудочка у больных аортальными пороками W. Fiegler и соавт. (1979) отметили, что критерий перераспределения кровотока в легких (венозный коэффициент 1,6 или более) встречается наиболее часто (90 %) . Нерезкость, контуров сосудов оказалась распознанной в 79 % случаев. Поперечник верхнедолевых вен признавался увеличенным, если превышал 4,5 мм, и встречался вместе с нерезкостью хилюса

      и появлением междольковых перегородок (септальных теней) в 65 % случаев. Все эти признаки оказались очень существен-ными для диагностики сократительной недостаточности левого желудочка при аортальных пороках. Таким образом, еще раз было подтверждено, что при аортальных пороках недостаточ-ность левого желудочка можно установить рентгенологически. На нескольких примерах можно видеть различное состояние сократительной способности левого желудочка при аортальных

      пороках.


       

      Больной М. А., 53 лет, ст. инженер. Клинический диагноз: недостаточность аортального клапана. Миокардиосклероз, склероз сосудов головного мозга. Объективно: пульс 70 уд/мин. При аускультации на аорте выслушивается грубый систолический шум. Дыхание везикулярное. АД 120/60 мм рт. ст. Жа-луется на боли в сердце, появившиеся впервые 8 лет назад. В 1977 г. перенес мелкоочаговый инфаркт миокарда.

      Рентгенография органов грудной полости 03.03.80 г.: прозрачность легоч-ных полей нормальная. Плевральные синусы свободны. Диафрагма располо-жена нормально. Сосуды верхних легочных сегментов умеренно расширены, особенно слева. Сердце изменено по аортальному типу: левый желудочек за-метно увеличен в обоих путях кровотока, контур его выпуклый, закруглен-ный. Левое предсердие оттесняет пищевод кзади. Аорта удлинена и развер-нута: выходящая часть образует правый контур сосудистой тени, дуга — достигает нижнего края ключиц, заметно проступает влево (рис. 27, а, б). Размеры сердца: длинник 18,5 см; базальный диаметр 14 см; горизонталь­

      ный поперечник 18 см. Кардиоторакальное отношение: 18:31 =0,58 . Глубинный поперечник сердца 14 см; сагиттальный размер левого предсердия 5,3 см. Рентгенокимограммы (передняя и левая передняя косая). По контуру левого желудочка и на аорте зубцы большой амплитуды; на желудочке мак-симум их высоты — в базальной части. В пути притока левого желудочка амплитуда такая же, как и в пути оттока из левого желудочка. Картина,

      типичная для аортальной недостаточности (рис. 27, в, г).

      Больной О. К., 67 лет, жалуется на одышку, возникающую при физи-ческой нагрузке, и отеки на ногах. Болен в течение 2 лет. При физикальном исследовании аускультативно определялся систолический шум на аорте, прово-дившийся на сосуды шеи; ослабление I тона. II тон на аорте ослаблен: протодиастолический шум по левому краю грудины. АД 150/40 мм рт. ст. Дыхание везикулярное, ослабленное. ЭКГ: синусовая брадикардия, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, гипертрофия левого желу-дочка.

      Рентгенологическое обследование: на обзорных рентгенограммах от-мечается повышение прозрачности легочных полей (эмфизематозность). Сосудистый рисунок легких правильный, четкий. Корни легких с сохранившей-ся структурой и четкими контурами. Величина, форма и положение сердца - без отклонений от нормы. Размеры его: длинник 14,5 см; базальный диаметр 11,2 см; горизонтальный поперечник 12 см; ширина легочного сегмента 3,5 см. Ширина левой легочной артерии 18 мм; ширина нисходящей ветви правой легочной артерии 15 мм; ширина грудной полости 32 см. Кардио-торакальное отношение: 12,2 : 32 = 0,4 (рис. 28, а) . Сагиттальный поперечник сердца 11 см; сагиттальный поперечник левого предсердия 3,7 см. На левой боковой рентгенограмме отчетливо видно обызвествление аортального клапана (рис. 28, б). На ренгенокимограммах в передней проекции зубцы по контуру левого желудочка и больших сосудов нормальные по форме и амплитуде. В левой передней косой проекции отмечается большая амплитуда зубцов в вос-ходящей части аорты; амплитуда зубцов левого желудочка такая же, как и на передней рентгенокимограмме. При рентгеноскопии в зоне разветвления левой коронарной артерии обнаружен кальцификат. Заключение: комбинированный

      image


       

      Рис. 27. Рентгенограммы больного М. А.

      а — передняя обзорная рентге-нограмма (типичная аортальная форма сердца с удлиненной аор-той, расширенным и гипертро-фированным левым желудочком. Сосудистый рисунок легких пра-вильный) ; б — левая боковая рентгенограмма: видны призна-ки левожелудочковой недоста-точности (субплевральный отек в виде линейной тени по ходу главной междолевой щели, уве-личение левого предсердия, сме-щающего пищевод назад); в — рентгенокимограмма в передней проекции показывает макси-мальную амплитуду пульсаций в базальном отделе левого же-лудочка, в зоне верхушки она уменьшена; г — на рентгеноки- мограмме в левой передней косой проекции в области левого же-лудочка, прилежащей к диа-фрагме, амплитуда движений также резко уменьшена, что обычно является свидетельством увеличенного количества оста-точной крови в полости этой камеры, как следствие ее дила- тации.


       

      image

      Puc. 27 6z. {Hpaoo0.1 1ce11.ue).


       

      105


       

      image

      Рис. 28. Рентгенограммы больно-го О. К.

      а — на передней рентгенограмме серд-це и сосуды легких, а также аорта представляются неизмененными при на-личии клинических симптомов комби-нированного аортального порока; б — на левой боковой рентгенограмме видно обызвествление аортального кла-пана (прямой признак поражения его): 1 — левый главный бронх, 2 — орто- градная проекция правой легочной ар-терии, 3 — осевая линия по передней границе левого предсердия, 4 — обызве-ствление аортального клапана, 5 — пи-щевод, заполненный бариевой взвесью.


       

      аортальный поток. Склероз коронар-ных артерий с недостаточностью кро-вотока при физической нагрузке. В покое рентгенологических при-знаков недостаточности миокарда не обнаружено.

      В следующем примере можно видеть отчетливые проявления аортального сте-ноза.

      Больной И. М. Достаточно мощный левый желудочек успешно преодо-левает суженное отверстие клапана, признаки недостаточности не обнару-живаются. Передняя и правая стороны стенки восходящей аорты имеют


       

      106


       

      image

      Рис. 29. Рентгенограммы больного И. М.

      а четкий правильный сосудистый рисунок. Нормальное распределение кровотока. Расширение восходящей аорты. Удлинение пути оттока левого желудочка; б — рент- генокимограмма показывает пульсаторные движения восходящей аорты большой амплитуды; в — на левой боковой рентгенограмме признаков увеличения левого редсердия нет. Стеноз аортального клапана: 1—трахея, 2 — левый верхнедоле- вой бронх, 3 — ортоградная проекция правой легочной артерии, 4 — осевая линия,

      5 — пищевод с бариевой взвесью.

      107

      image


       


       

      108


       

      Рис. 30. Рентгенограммы больной С. Е. Комбинирован-ный аортальный порок,

      а — увеличение фронтального поперечника левого предсердия (9,5 см) как признак ослабления левого желудочка, несмотря на нормальный вид легочных сосу-дов; б — на левом боковом снимке отмечаются обызвествле-ние аортального клапана (по-казано стрелкой) и увеличение обеих левых камер.


       

      image


       

      Рис. 31. Рентгенограмма больного с. И., 42 лет. Недостаточность аортального клапана.

      Гипертрофическая дилатация обоих желудочков. Венозная и артериальная легоч-ная гипертензия. Ослабление миокарда желудочков.


       

      признаки постстенотического расширения. Видно и удлинение пути оттока из левого желудочка (рис. 29,а). В левой передней косой проекции по восходящей части аорты зафиксированы кимографические зубцы ненормально большой амплитуды (рис. 29,б).

      Признаков увеличения левого предсердия, как свидетельствует левая боковая рентгенограмма, нет (рис. 29, в).

      У больной С. Е., 68 лет, можно проследить постепенное ухудшение сократительной способности левого желудочка. Рентгенография 20.01.65 г.: на переднем снимке легочные сосуды не изменены, контуры их, так же как и корней легких, четкие. Аорта расширена, удлинена, образует правый контур сосудистой тени. На фоне правого предсердия виден контур левого. Видна полоса просветления левого главного бронха. Фронтальный попереч-ник левого предсердия равен 9,5 см. Контур легочного ствола, проступая влево, сливается с контуром выходного отдела правого желудочка. Сердце увеличено без заметного преобладания левого желудочка. Кардиоторакальный индекс: 17 : 30 = 0,56. На боковом снимке в центре сердечной тени видно обызве-ствление аортального клапана. Расстояние от задней границы обызвествления до заполненного взвесью сульфата бария пищевода (сагиттальный поперечник левого предсердия) — 4,6 см. Задняя граница обызвествления клапана расположена на осевой линии от ортоградной проекции правой легочной артерии. В зоне восходящей аорты видно отчетливое снижение интенсивности тени. Сердце увеличено за счет обоих желудочков: левый закрывает треуголь-ник нижней полой вены и слегка оттесняет пищевод кзади, правый резко суживает ретростернальное пространство. Задняя граница сердца располо-


       

      109


       


       

      image


       


       

      image

      110

      Рис. 32. Рентгенограммы больного Е. С,

      51 года,

      а — на передней рентгенограмме признаки интерстициального отека легких — резко расширенные верхнесегментарные сосуды. Корни расширены и бесструктурны. В верх-них отделах их видны ортоградные про-екции бронхов III сегментов с резко отеч-ными утолщенными стенками. Сердце рас-ширено влево и назад за счет левых камер; б — на левой боковой томограмме видны расширения левого предсердия (смещение пищевода и левого верхнедолевого бронха назад — указано стрелкой): 1—левый главный бронх, 2 — нижнедолевой бронх, 3 — верхнедолевой, 4 — пищевод, откло-ненный увеличенным левым предсердием.

      жена в непосредственной близости от позвоночника (рис. 30, а, б). При повторном исследовании более чем через 3 года (10.09.68 г.): легочные СОСУДЫ в верхних сегментах широкие с нечеткими контурами, увеличены числе, особенно слева. Признаки интерстициального отека. Слева в верхнем отделе легочного поля участок затенения, по форме и интенсивности напомина-ющий альвеолярный отек. Справа — большое количество жидкости в плевраль-ном пространстве, тень которой закрывает почти все легочное поле. Корни легких нечетко очерчены, бесструктурны. Сердце несколько увеличено влево, что, однако, не исключает некоторого его смещения правосторонним транс-судатом. Заключение и клинический диагноз, подтвержденный на секции: комбинированный аортальный порок атеросклеротической природы. Обыз­

      вествление аортального клапана. Кардиосклероз.


       

      Можно привести еще пример недостаточности аортального клапана, когда в результате ослабления сократительной функции левого желудочка повысилось давление в левом предсердии с распространением его на легочные вены. Возникло перераспределение кровотока в легочных сосудах.

      На передней рентгенограмме видно резкое расширение сердца в обе стороны за счет обоих желудочков и предсердий. Сосуды верхних сегментов резко расширены. Периферические сосуды значительно сужены (рис. 31). Легочная венозная и артериальная гипертензия. Кардиомегалия. Так ослабле-ние функции левого желудочка при его хронической перегрузке объемом привело и к ослаблению правого.


       

      При анализе сложной картины комбинированных пороков в случаях ослабления миокарда большое значение должно придаваться изучению структуры корней легких. Увеличение тени корня с сохраненной структурой обусловлено расшире-нием артериальных ветвей. Гомогенизация (бесструктурность) корня свидетельствует о венозном типе застоя, транссудации жидкости с отечным набуханием корней [Матвеева Л. С„ Китаева И. М., 1982].

      У больного Е. Н., 47 лет, со стенозом и недостаточностью митрального и аортального клапанов на передней рентгенограмме отмечалось перераспре-деление (краниализация) кровотока в легких. Корни расширены, что особенно заметно на правой, более открытой, стороне. Структура корня неразличима, тень его гомогенна, контуры нечеткие. Интерстициальный отек, который также проявляется в этом случае отечным набуханием бронхов. Это представлено картиной ортоградной проекции бронхов III сегментов, видимых в верхних частях корней. Расширение левого желудочка и левого предсердия (рис. 32, а, б, а также деталь в натуральную величину на рис. 10 и И) .


       

      КАЛЬЦИФИКАЦИЯ КЛАПАНОВ

      Местное увеличение тени сердца может быть вызвано обширной кальцификацией клапана как осложнением вы-раженного митрального или аортального порока. Эта тень высо-кой плотности, скорее пятнистая, и редко имеет длину (каждая часть) более 2 см и ширину 2—5 мм. Она может быть ленто-видной, эллиптической, в форме кольца или группы маленьких пятен. В передней проекции кальцификаты митрального кла-пана лежат на 2—3 см влево от позвоночника, а кальцификаты

      в аортальном клапане обычно накладываются на тень позвон-ков или же могут располагаться сразу же слева от них. В передней правой косой проекции с поворотом на 25° кальци- фикаты митрального клапана будут располагаться приблизи-тельно в середине сердечной тени, обнаруживая вращательное или почти горизонтальное направление движений. В левой передней косой проекции с поворотом на 60° кальцификаты аортального клапана будут видны центрально, а митральные — более кзади. Кальцификаты аортального клапана обычно дви-жутся под углом наклонения вперед и вверх, так что движения их можно назвать круговыми, более или менее вращательными.

      В боковой проекции аортальные кальцификаты распо-лагаются тотчас кпереди от середины сердечной тени, митраль-ные кальцификаты — более кзади. Рентгеноскопия обычно позволяет установить, какие обызвествления лежат в зоне кольца, а какие в створках.

      Кальцификаты по большей части убедительно демонстри-руются с помощью рентгеноскопии, когда мелкие пятна или крапчатые тени показывают характерные вращательные или ли-нейные возвратно-поступательные движения, синхронные с сердечными сокращениями. Их положение и движения не изменяются при дыхании, в то время как кальцификаты в уз-лах хилюсов или легких при глубоком вдодохе смещаются вниз вместе с примыкающими сосудами. Мелкие кальцификаты трудно увидеть на обычном рентгеновском экране, но они четко видны на экране усилителя рентгеновского изображения. Для увеличения четкости пучок рентгеновских лучей должен быть по возможности максимально узким (7X5, 5X 5 см). Прицелившись таким образом, можно произвести снимки, по-добно тому, как это делается при отыскивании кальцификатов в коронарных артериях.

      Обызвествления в сердце, особенно в клапанном аппарате, стали предметом изучения в рентгенологии на том основании, что их обнаружение свидетельствовало об определенной стадии развития патологического процесса. В свое время этому много внимания уделил К- А. Виллако (1952), который с помощью обычного флюороскопического экрана смог обнаруживать не только кальцификаты в клапанах сердца, но и крупные очаги обызвествления в коронарных сосудах. В этом же направлении была проведена работа А. Е. Плутенко и соавт. (1957).

      Глав а 5


       

      ПОРАЖЕНИЕ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

      ИЗМЕНЕНИЕ ПРОСВЕТА И КАЛЬЦИФИКАЦИЯ

      СТЕНОК КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ


       

      Патологические изменения в коронарных сосудах — очень частое явление. Оно возникает как последовательно раз-вивающийся атеросклеротический процесс, сопровождающийся в конечном счете сужением просвета коронарной артерии, а в далеко зашедших случаях заканчивающийся полной его за-купоркой и облитерацией. В течение этого процесса по мере уменьшения кровотока через пораженный сосуд ухудшается питание миокарда, снижается его сократительная способность. Эти явления наступают неизбежно, несмотря на включение и развитие коллатеральных путей кровотока, новообразование анастомозов. Клиническое проявление поражений коронарных артерий сказывается также и в появлении ангинозных болей в области сердца с иррадиацией в левую руку, лопатку и т. д. Эти приступообразные боли, свидетельствующие об ишемии миокарда, и заставляют больного обращаться к врачу.

      Несмотря на большое значение данных ЭКГ-исследования сердца, они не могут ответить на целый ряд вопросов и прежде всего на уровень и степень сужения просвета коро-нарных артерий. Поэтому тотчас же возникает необходимость в других методах исследования. Большая роль принадлежит рентгенологическому исследованию. При исследовании сердца по поводу ишемических явлений на почве поражения коронар-ных артерий наиболее результативным является исследование с применением контрастного вещества — коронарография.

      Успех коронарографии определяется многими факторами, среди которых важное значение имеют обоснованные показа-ния к этой диагностической процедуре, правильная подготовка больного, персонала, аппаратуры, правильная трактовка полученных рентгенологических данных, для чего нужно хо-рошее знание рентгеноанатомии и физиологии сердца и коро-нарной системы.

      Условно все показания можно разделить на три группы:

      1. при решении провести оперативное лечение в связи с:

        • ангинозными болями в груди, не поддающимися действию лечебных препаратов;

        • первичным инфарктом с прогрессирующими явления-ми ангины;

        • аневризмой левого желудочка с явлениями ангины;

        • поражениями клапанов с явлениями ангины;

      2. диагностическое исследование при подозрении на пора-жение коронарных сосудов, когда имеет место нетипичная ангина или иные боли в груди;

      3. другие показания:

      • подозрение на аномалию коронарных артерий;

      • послеоперативное контрольное исследование;

      • профилактическое исследование коронарных сосудов у летчиков пассажирских самолетов (у нас это не при-нято, но за рубежом практикуется).

      Противопоказания к коронарографии:

      1. выраженная сердечная недостаточность с явлениями застоя;

      2. аритмия, не поддающаяся лекарственной терапии;

      3. недавний инфаркт миокарда (относительное);

      4. повышенная чувствительность к контрастным веществам. Введение контрастного вещества в коронарные сосуды производится, как правило, селективно, т. е. непосредственно в каждую коронарную артерию. В случаях технических затруд-нений и при подозрении на аномалию расположения коронар-ных артерий производят полуселективную коронарографию с введением контрастного вещества в надклапанное простран­

      ство аорты.

      При чтении коронарограмм, которые могут иметь вид се-рийных крупноформатных снимков или кинофильма, прежде всего обращают внимание на расположение и зону охвата миокарда определенными артериальными ветвями, т. е. опре-деляют тип кровоснабжения. Может быть левый тип, когда большая часть желудочков и перегородки питаются от левой коронарной артерии (18 %) ; правый тип, при котором большая часть желудочков и перегородки питаются от правой коронар-ной артерии (48 %) ; сбалансированный тип (34 %) [James Т., 1960].

      Затем необходимо детально изучить места сужений просве-та коронарных артерий, включение анастомозов, часть из которых анатомически преформирована, но в норме не вклю-чается, так как для этого нужен большой градиент давления между ним и сосудом, с которым этот анастомоз связан. Такие условия возникают при обструкции определенных артериальных ветвей [Рабкин И. X. и др., 1973]. Определяются место обструкции и степень достаточности коронарного кро-вотока (рис. 33). Изменения просвета коронарных артерий выявляются полностью, если исследование производится в нескольких проекциях. Сужение сосуда может быть не цирку-лярным, а односторонним, и потому в одной проекции просвет может иметь нормальный вид, а в другой оказываться резко суженным. Таким образом получается необходимая информа-ция, на каком уровне нужно подключать дополнительный крово-ток от аорты или экстракардиальных источников кровоснабже-


       

      114

      image


       

      Рис. 33. Полуселективная коронаро- грамма.

      а — сужение просвета правой коронарной артерии и тромбоз левой коронарной артерии (показано стрелками): 1—правая коронарная артерия, 2—левая коронарная артерия, 3 — бульварная часть аорты. Ле-вая коронарная артерия полностью тром- бирована вблизи места отхождения. Мио-кард снабжается только за счет правой коронарной артерии; б — сужение просвета в проксимальном отрезке передней нис-ходящей ветви левой коронарной артерии (показано стрелкой).


       

      115

      ния, нужно ли вообще хирургическое подключение новых источ-ников питания. Обычно введение контрастного вещества в коро-нарные артерии не ухудшает кровотока по ним. У лиц с неизме-ненными коронарными артериями кровоток по ним увеличивает-ся на 70±27 % и держится в течение около 1 мин. При на-личии различных стенозов увеличение кровотока происходит в меньшей мере — на 45±25 % [Kelley К. et al., 1975]. Бывает генерализованный спазм коронарных артерий, который может обусловить даже инфаркт [Rosenblatt A., Selzer A., 1971; Gulotta S., Geller К., 1976; .Speccia, 1979].

      Для наиболее полного определения нарушений питания миокарда и сократительной его способности сразу после коро- нарографии (через небольшой перерыв) в один сеанс про-изводят вентрикулографию с помощью киносъемки с возможно большей скоростью (не менее 50 кадр/с.) Это так называемая киновентрикулография. Процедура производится в косых про-екциях (правой и левой передних). Чаще всего, однако, ограничиваются правой передней косой проекцией, так как на ней изображение полости левого желудочка представлено по всей длинной оси и отчетливо видны движения передней, нижней (наддиафрагмальной) стенок, зоны верхушки и базальной части миокарда левого желудочка. В этой же проекции можно также четко проследить за работой аортального и митрального клапанов. Анализ движений стенок желудочка позволяет уста-новить зоны асинергии в виде гипокинезии, акинезии и дискине- зии и протяженность этих зон. Сократимость миокарда можно характеризовать показателем скорости сокращения циркулярных мышечных волокон, измеряемой в окружностях в секунду. В норме она равна 0,59 окр/с в среднем. При коро- нарографии бывают и осложнения (табл. 2).


       

      image

      Нарушение питания миокарда, которое оказывается не-достаточным или только при физической нагрузке или уже в по-кое, ведет к постепенной атрофии и гибели мышечных структур и разрастанию соединительнотканных. Миокард становится ригидным. Он не только недостаточно энергично сокращается,

      но и плохо, замедленно расслабляется. Последнее приводит к тому, что питание миокарда ухудшается еще более, так как основное количество крови по коронарным артериям протекает в диастолу — в среднем 75 %, особенно в начальной части ее, если желудочек быстро расслабляется. Ослабление сократи-мости левого желудочка влечет за собой повышение конечно- диастолического давления и как следствие — застой в левом предсердии и ретроградно в легочных венах, т. е. в посткапил-лярном звене малого круга кровообращения. Для нормального функционирования в покое через коронарные сосуды должно протечь 5 крови от всего количества ее в сосудистой системе организма, т. е. 200 мл/мин (77 мл на 100 г миокарда в 1 мин).

      Сократительная функция миокарда, и в частности левого желудочка, также может быть (по тем же параметрам) изучена и с помощью радиоизотопного метода и эхокардиографии. Там тоже можно получить изображения полостей сердца, хотя и более грубые по качеству. Можно получить и изображение только миокарда, с помощью внутривенного введения 201 Т1, который, попадая в коронарные артерии, фиксируется на неко-торое время в миокарде. Это большое достижение, позволяю-щее более точно видеть зоны сниженной или отсутствующей перфузии. Интересные данные о функции миокарда и разме-рах камер, а также о толщине их стенок в разные фазы сердечного цикла можно получить с помощью ультразвукового метода — эхокардиографии. Оба последних метода относятся также к методам лучевой диагностики и отличаются от коро- нарографии и вентрикулографии с контрастным веществом своей неиньазивностью, не доставляя обследуемому больших беспокойств. Однако наилучшие по точности и четкости изо-бражения даже самых мелких структур, таких как коронарные артерии, можно получить только с помощью контрастной коронарографии.

      Но коронарография не может дать информации о со-стоянии стенок коронарной артерии, например о фазе атеро- склеротических ее изменений. Для того чтобы решить вопрос о такой фазе развития атеросклеротического процесса, когда в стенке сосуда патологические участки кальцифицируются (обызвествляются), постепенно стали привлекать обычное рентгенологическое исследование: рентгенографию и особен-но рентгеноскопию. Это может быть выполнено каждому сердеч-ному больному без каких-либо ограничений. Таким путем возможно определить наличие обызвествлений коронарных артерий. Таких исследований пока немного, но они касаются как диагностического значения таких находок, так и лечебного порядка: наличие кальцификатов указывает на резкое сужение сосуда в этом месте.

      Выраженное поражение коронарных артерий может усилить прогрессирующую кардиомегалию и застойную сердечную сла-

      117

      бость. При отсутствии четких данных об инфаркте миокарда, вызванном ишемическим его поражением, бывает очень трудно отличить его от изменений неишемического генеза. Поскольку клиническое течение и лечение этих состояний различны, очень важно точно идентифицировать их. Для дифференциаль-ной диагностики применяется коронарная артериография. Однако в силу определенных ограничений желательно иметь и другой надежный и предпочтительно неинвазивный метод.

      Флюороскопия с усилителем изображения для определения наличия коронарной кальцификации должна быть выполнена у всех пациентов с застойной сердечной слабостью неизвестной этиологии. Наличие кальцификатов в коронарах покажет, что этиология ишемическая [Johnson A. et al., 1978].

      Кальцификация коронарных артерий была одной из ранних ненормальностей этих сосудов, которую можно было заре-гистрировать. Bellini в Италии (1643) и Thebesius в Германии (1686), Hunter в Англии (1775) были первыми исследователя-ми, предпринявшими постмортальные исследования на людях, умерших при явлениях ангины и страха. Ими было установ-лено, что «коронарные артерии в местах разветвления почти превратились в кость». М. Simmonds (1908) при ренгеноло- гическом исследовании удаленных постмортально сердец обна-ружил обызвествления в коронарных артериях. Далее то же было показано D. Blankenhorn и D. Stern (1959), которые нашли обызвествление коронарных артерий в 43 % удаленных постмортально сердец. Данные этих авторов примечательны. Они отмечают, что у юношей кальцификаты могли иметь зловещее предзнаменование пропорционально размерам кальцификатов. У старых экстенсивная кальцификация может быть найдена без заметного влияния на миокард.

      Рентгенологически кальцификацию коронарных сосудов у больных стали обнаруживать в 1927 г., когда R. Lenk в Вене наблюдал такие изменения в левой коронарной артерии, свя-занной с аневризмой желудочка у мужчины 68 лет. Сообщение

      1. Parade и F. Kuhlman (1933) было встречено скептицизмом, так как в то время считалось, что обызвествление скорее возникает в перикарде, но не в коронарных артериях. После того как P. Wasika и М. Sosman (1934) описали случай экстенсивной кальцификации, подтвержденной позднее на секции, прежние сообщения о кальцификации коронарных артерий были приняты. В 1937 г. Н. Snellen и J. Nauta сообщили о 40 случаях обызвествления коронарных артерий за 1 год, из которых 5 были подтверждены морфологически. Авторы пользовались решеткой Поттера-Букки с короткой выдержкой. Они подчеркивали необходимость точной установки обсле-дуемых для визуализации коронарных сосудов. J. Habbe и Н. Wright (1950) нашли кальцификаты в коронарных арте-риях у 3 % обследованных.

        Для таких сравнительно небольших патологических обра-зований, как кальцификаты коронарных артерий, нужна чет-кая методика их обнаружения. На рентгенограмме даже высо-кого качества очень трудно отделить внутрисердечные обыз-вествления от внесердечных, так как через сердце видны различные уплотнения в корнях легких, особенно в левом. Поэтому вопрос был правильно решен: для отыскивания кальци- фикатов в коронарах с помощью ренгеноскопии использовать как решающий фактор ритмику и направления движений каль- цификатов, влияние вдоха на их положение в грудной полости. При этом важнейшее значение имеет усиление яркости рентгеновского изображения.

        Настоящий успех в прижизненном изучении возможностей определения кальцификатов в коронарных артериях появился в исследовании М. Oliver и соавт. (1964), которые и разработали на обследованных ими 500 лицах основные методические при-емы, действительные и по настоящее время. Авторы показали, что применение обычной флюороскопии без усиления изображе-ния невыгодно из-за того, что она позволяет видеть обызвест-вления в коронарных артериях только больших размеров (мелкие не видны) и что этот метод сопровождается большой лучевой нагрузкой. Они утверждают, что основным методом обнаружения кальцификатов является флюороскопия с эле-ктронным усилителем. Лучшим является применение усилителя без телевизионного тракта. Непосредственное изучение сердца через усилитель с линзовой оптикой позволяет видеть наиболее чистое изображение, лишенное каких бы то ни было помех. Наблюдение же с помощью телевизионной системы вносит помехи тем, что из-за строчной развертки на мониторе отмечает-ся мелькание, ухудшающее видимость мелких деталей.

        Методически осуществлять флюороскопию с усилением изображения следует в определенном порядке. Вначале нужно видеть сразу всю зону нахождения коронарных артерий, так чтобы движения могли быть сразу схвачены взором ис-следователя. Затем поле нужно сузить, ограничив его только местом, где движутся кальцификаты. При малом поле можно де-тально рассмотреть и увидеть самые мелкие участки кальцифи- кации. Чтобы отличить кальцификаты в коронарных сосудах от кальцификатов в корне левого легкого, нужно просить больного сделать глубокий вдох и задержать дыхание. Все экстракарди- альные кальцификаты одновременно смещаются вниз, а сердеч-ные (коронарные) остаются на прежнем уровне. Кроме того, экстракардиальные кальцификаты при задержанном вдохе ос-таются неподвижными, а коронарные движутся в ритме сердеч-ных сокращений. Каждая из артерий движется в своих направ-лениях, давая возможность для точной идентификации. Под-вижными в ритме сердца могут оказаться и некоторые экстра-кардиальные кальцификаты, близко расположенные к поверх-


         

        119

        ности сердца — левого желудочка. Для их отграничения во вре-мя рентгеноскопии нужно слегка вращать больного. Если в раз-личных проекциях колеблющиеся кальцификаты не выходят за пределы сердечной тени, то они принадлежат коронарным ар-териям или какому-либо клапану. С опытом накапливается и представление о типичных местах расположения коронарных кальцификатов.

        Движения коронарных артерий в разных проекциях со-вершаются в разных направлениях. Основными проекциями являются правая и левая передние косые. В правой косой наблюдение ведется за тремя основными коронарными арте-риями: передней нисходящей ветвью левой коронарной артерии, огибающей артерией и правой коронарной артерией. В правой передней косой проекции под углом 10—20° очень короткий ствол левой главной коронарной артерии, которая обычно не наблюдается, движется вертикально вверх и вниз, огиба-ющая — в горизонтальной плоскости вправо и влево; передняя нисходящая ветвь левой легочной артерии, расположенная вблизи переднего контура сердечного силуэта, движется вместе с ним косо сверху вниз и слева направо и обратно. Правая коро-нарная артерия наиболее подвижна, так как находится в зоне плоскости трехстворчатого клапана, совершает движения в плоскости, близкой к горизонтальной. В левой передней косой проекции движения основного ствола левой коронарной арте-рии не видны. Движения огибающей артерии направлены косо сверху вниз справа налево. Движения нисходящей ветви и пра-вой коронарной артерии происходят в одинаковых направлени-ях: косо слева направо сверху вниз, т. е. противоположно оги-бающей артерии (рис. 34). Под прицелом нужно держать и потом сузить поле в области основания сердца, так как в этих проксимальных отрезках коронарных артерий чаще всего встречаются обызвествления их стенок. Убедившись, что дви-жущиеся мелкие тени кальцификатов относятся к коронарным артериям, можно записать их на видеомагнитофон или отснять кинофильм. Можно также зафиксировать кальцификаты на прицельных снимках. Для того чтобы потом на снимке не отыскивать кальцификатов, испытывая сомнения, на ко-леблющуюся тень кальцификата нужно прицелиться спе-циальной тонкой металлической рамкой, внутри которой и будут совершаться движения. В одной и той же проекции (в которой кальцификаты будут видны более четко) надо сделать 2—3 снимка, чтобы записать их в разных положениях и тем доказать в дальнейшем, что данная тень относится к кальцификату коронарной артерии, измерить ее величину и амплитуду движе-ний.

        Один из снимков лучше сделать обзорным, но также с обязательным прицеливанием рамкой для того, чтобы по общему изображению правильно ориентироваться, к какому


         

        image


         


         

        Рис. 34. Направление движений коронарных артерий и их важнейших ветвей в правой передней (а) и левой передней косой проекции (б). 1 — правая коронарная артерия, 2 — левая коронарная артерия, 3 — перед-няя нисходящая артерия, 4 — огибающая артерия, 5 — задняя нисходящая артерия.


         

        сосуду именно относится кальцификат, и уточнить проекцию. Иначе бывает очень трудно разобраться.

        Для флюороскопии можно использовать и телевизионную технику, но только последних лучших образцов с экранами из люминофоров редкоземельных элементов. На них возможно регистрировать и кальцификаты мелких размеров. Но это дости-жимо только при учете всех сопутствующих исследованию факторов [Bartel A. et al., 1974].

        Следует помнить о двух основных факторах. Во-первых, флюороскопия должна выполняться в четырех проекциях: передней, левой боковой, правой передней косой (20°) и левой передней косой (45°) —при вертикальном поло-жении пациента в состоянии глубокого вдоха. До рентгено-скопии нельзя принимать взвесь сульфата бария, так как это затруднит отыскивание кальцификатов. Важно знать о пред-почтительности определенных проекций, пригодных для наилуч-шей видимости разных коронарных артерий. Например, можно не увидеть мелких кальцификатов в правой коронарной артерии, если не применять левую боковую проекцию. Правая передняя косая и боковая проекции являются идеальными для обнару-жения кальцификатов в передней нисходящей артерии. Левая передняя косая проекция является выгодной для выявления кальцификатов в огибающей артерии. Иногда выявление


         

        121

        кальцификатов у крупных или ожиревших пациентов легче осуществляется в горизонтальном положении.

        Во-вторых, нередко решающими для визуализации мелких кальцификатов являются технические условия (напряжение на трубке и диафрагмирование). Излишне высокое напряжение вызывает снижение контрастности, благодаря возникновению большого количества вторичного рассеянного излучения, сни-жающего детализацию изображения. В зависимости от тол-щины обследуемого напряжение рационально удерживать в пределах 70—100 кВ, при токе через трубку 1,5—3,5 мА. Обязательно диафрагмирование. Сужение поля до размеров непосредственного интереса повышает четкость ренгеновской картины из-за уменьшения рассеянного излучения. При этом движения и очертания кальцификатов становятся видимыми более четко. Размеры диафрагмированных полей должны быть приспособлены для каждой проекции, так же как и экспози-ционные факторы.

        Знание анатомических деталей и их отношения к прилега-ющим сердечно-сосудистым, легочным и медиастинальным структурам помогает в дифференциации коронарных кальци-фикатов от известковых отложений в створках митрального и аортального клапанов, в восходящей аорте, перикарде, лево- желудочковой аневризме, лимфатических узлах и др.

        При обызвествлении в периферических отрезках коронар-ных артерий подходящей является также ксерорадиография.

        1. Dietz и Е. Longin (1976) считают, что такой метод поле-зен при обнаружении мелких множественных кальцификатов в коронарных артериях на фоне плотных структур в области груди. Примеров этого эффекта, однако, не приведено.

Отыскивание кальцификатов коронарных артерий начинают с правого переднего косого положения с поворотом в 10—20°, когда передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии наиболее близка и параллельна левому сердечному контуру в этой проекции. Внутри тени сердца параллельно правому контуру, а после перехода на заднюю стенку — параллельно куполу диафрагмы в тени позвоночного столба проходит правая коронарная артерия. Часто предсердно- желудочковая граница, видимая как светлая полоса (линия), облегчает ориентировку. Поле наблюдения за движениями каль-цификатов следует диафрагмировать до размеров около 5X 7 см. При необходимости следует изменять положение пациента, глубину вдоха, что способствует расширению межреберий, изменению положения ребер и коронарных сосудов по отноше-нию друг к другу.

Далее пациент изучается в переднезадней проекции, которая очень важна для Отграничения обызвествления глав-ного ствола левой коронарной артерии. Эти обызвествления нужно продолжать искать и в левой передней косой проекции

с поворотом вправо на 30—50°. Из-за этого левая коронар-ная артерия становится свободной от тени позвоночника и глав-ный ствол и передняя межжелудочковая ветвь устанавливается почти ортоградно к направлению лучей. Кальцификаты этого сосуда принимают вид кольца.

В левой передней косой проекции передняя межжелудоч-ковая ветвь протягивается слегка вперед и вниз. Огибающая ветвь идет под углом около 45° к тени позвоночного столба и вдоль задней стенки (контура) сердца. Средняя часть правой коронарной артерии проходит по правому контуру сердца, затем прямоугольно изгибается параллельно контуру правого купола диафрагмы. При выраженном и расположенном по длине обызвествлении требуется боковая проекция, способствующая облегчению локализации.

Отыскивание становится затруднительным при ожирении, легочном застое из-за увеличения плотности тканей, бра- дикардии и сократительной недостаточности сердца и связан-ном с ней уменьшении амплитуды пульсаций. Время, необходи-мое для отыскания кальцификатов артерий с помощью флюоро- скопии, по мнению разных авторов, разное. A. Bartel и соавт.

2

 

(1974) считают, что для этого требуется З1/

мин, a A. Dietz

и Е. Longin (1976) полагают, что достаточно 90 и даже 30 с.

Томография, по мнению М. Oliver и соавт. (1964), при-годна для обнаружения крупных кальцификатов. Тени мелких кальцификатов размазывались и были нечеткими, что в значи-тельной мере было связано с длительной экспозицией.

  1. Souza и соавт. (1978), обследуя 86 больных, подозри-тельных на коронарную болезнь, перед флюороскопией сердца делали снимки груди в четырех различных проекциях. С по-мощью флюороскопии ими обнаружена кальцификация коро-нарных артерий у 57 человек (68%). Авторы придавали большое значение рентгенограмме в заднепередней проекции, на которой для отыскания кальцификатов отводили определен-ную зону в виде треугольника, в которой проецируются левая коронарная артерия и две ее важнейшие ветви: передняя нисходящая и огибающая с их разветвлениями. Видны были только проксимальные части этих сосудов, что обычно и тре-буется, так как кальцификаты в этих сосудах локализуются почти исключительно в этих отрезках. Этот «коронарный треугольник» был образован справа срединной линией, сни-зу — горизонтальной линией, идущей от срединной линии к левожелудочковому контуру до точки, находящейся на сере-дине его длины; левой границей являлся контур левого же-лудочка. Авторы пытались этой одной рентгенограммой за-менить остальные методы. Но при сравнении флюороскопии с передней рентгенограммой оказалось, что у 58 % больных в треугольнике не было никаких признаков кальцификации, в то время как флюороскопия ясно показала их наличие.


     

    123

    У 25 % больных в треугльнике были лишь основания для подозрений о наличии кальцификатов, флюороскопия же могла их действительно обнаружить. Наконец, только у остальных 17% больных и при флюороскопии, и в треуголь-нике можно было точно обнаружить коронарные кальцифи- каты. Однако определенное внимание к «треугольнику» оправ-дано.

    Коронарные обызвествления по большей части представ-ляются в форме точек, а в выраженных случаях — в виде длинных продольных полос или множественных черточек. Когда обызвествлена вся стенка кругом (по всему периметру сосуда), тени сосудов могут иметь вид двойных линий, а при ортоградной проекции — кольцевидную форму. Они пульси-руют перпендикулярно сердечному контуру и не связаны с дыхательными движениями [Lackner К. et al., 1979].

    G. Simon (1978) указывает, что при отложении солей кальция в коронарных артериях в тени сердца вблизи аорталь-ного клапана могут быть видны двойные параллельно располо-женные линейные тени высокой плотности. Длина их 1—2 см, промежуток между линиями 3—4 м. Различают также каль- цификаты в виде линейных или слегка извитых полос (сегмен- тарно короткие или протяженные, непрерывные или преры-вистые) . По большей части кальцификация бывает изолиро-ванной в форме точек или пятен. Из-за вариабельности рас-положения начал обеих главных ветвей левой коронарной артерии часто точная локализация оказывается невозможной. Обызвествления в правой коронарной артерии определяют реже, чем в левой, что связано и с опытом рентгенолога, и с тече-нием и локализацией дегенеративного процесса в этом сосуде [Dietz A., Longin Е., 1976]. М. Kelley и соавт. (1978) вы-деляют три степени отложения кальцификатов в коронарной

    артерии: 1+ -отложения длиною менее 0,5 см; 2+ -длиною

    0,5 см и 3+ -отложения по длине 1 см.

    Многие авторы предлагают при отыскивании коронарных кальцификатов руководствоваться типичной локализацией и частотой их. Суммарно это представляется следующим образом:

    1. левая коронарная артерия, особенно ее передняя меж-желудочковая ветвь, обызвествляется чаще и сильнее в прок-симальном отделе, она вообще кальцифицируется чаще остальных.

    2. обызвествления левой коронарной артерии распознаются легче из-за четко видимых параллельных линий или в виде круглого кольца в ортоградной проекции;

    3. правая коронарная артерия кальцифицируется реже и проявляется в виде изолированных мелкопятнистых очагов, более часто в среднем ее отрезке.

    При дифференциальной диагностике обызвествлений коро-нарных сосудов их нужно отграничивать от других внутри-

    сердечных и экстракардиальных обызвествлений, проецирую-щихся на сердце в определенных положениях. Кроме стенок коронарных артерий, кальцификация может быть в перикарде, миокарде, эндокарде, капиллярных мышцах, сердечных кла-панах.

    Кальцификаты в створках клапанов могут быть иденти-фицированы по их характерным «танцам», совершающимся синхронно с пульсаторными движениями сердца. Их движения отрывисты и легки. Обызвествления аортального синуса Валь- сальвы лучше всего видны в боковой проекции. Они иденти-фицируются по кальцификатам его начала вблизи левой ко-ронарной артерии и проецируются вблизи передней стенки восходящей аорты в основании сердца. По форме эти обыз-вествления сходны с круглыми скобками, если обызвествлены две половины, или с запятой, если обызвествлена одна. Движе-ния этих кальцификатов, как видно при флюороскопии или на кинофильме, согласуются с пульсациями восходящей аорты и видны на стенке ее во всех проекциях [Meshan J., 1973].

    Обызвествление аортального клапана, других сердечных клапанов или фиброзных колец можно распознать на основании расположения структуры кальцификатов, типичной локализа-ции, направления пульсаций. По этим признакам такие обыз-вествления можно отличать от коронарных. Клапанные обыз-вествления и кальцификаты фиброзных колец лежат в плоскости клапанов и пульсируют приблизительно параллельно продоль-ной оси сердца, также почти перпендикулярно к направлениям движений коронарных кальцификатов. Наряду с этим кальци-фикаты миокардиальных мозолей (рубцов), обызвествления аневризм или обызвествленные сердечные тромбы могут симу-лировать обызвествления коронарных сосудов. Однако по срав-нению с местами предпочтительной локализации кальцификатов коронарных сосудов они лежат ближе к верхушке, занимают более широкое пространство в одной плоскости и в отличие от коронарных кальцификатов не имеют точечной или штрихо-вой формы. Примерами экстракардиальных кальцификатов мо-гут быть обызвествления перикарда. Обызвествления реберных хрящей, медиастинальных лимфоузлов, стенок бронхов, остатки контрастного вещества в пищеводе, шовный материал после операции затрудняют диагностику коронарных обызвествлений, но при вращении пациента во время просвечивания эти струк-туры (некоронарные обызвествления) отделяются от сердца [Lackner К. et al., 1979].

    По данным этих же авторов, частота поражения или, точнее, частота обнаружения кальцификатов на основании обследо-вания 236 больных представляется в следующем виде: главный ствол левой коронарной артерии — 6%, передняя межжелудочковая ветвь его — 93 %, огибающая ветвь — 35 %, правая коронарная артерия — 23 %.

    Большое значение имело подтвержение изменений просвета коронарных артерий в местах обнаружения кальцификатов.

    1. Bartel и соавт. (1974) обнаружили, что у 97 % больных с найденными методом флюороскопии кальцификатов в коро-нарных артериях было ангиографически установлено сужение просвета этих сосудов. Степень сужения просвета превышала 70 % стеноза. J. Margolis и соавт. (1980) считают это не-преложным, и на основании своих исследований они установи-ли, что стеноз коронарных артерий 75 % в местах локализа-ции наблюдался в 94 % случаев коронарной кальцификации. Они утверждают, что «кальцификация означает существенную обструкцию».

Протяженность обызвествления по длине сосуда не состоит в связи со степенью тяжести коронарной болезни. Большая протяженность преобладает у старых пациентов, а у относи-тельно молодых (30—50 лет) лиц в большей части наблю-дается бляшковидный тип обызвествления (A. Dietz, E. Longin). По мнению М. Oliver и соавт., у большей части паци-ентов не было установлено связи между длительностью заболевания (ишемической болезнью) и нарастанием степени кальцификации коронарных артерий.

Степень кальцификации может быть одинаковой как у больного острым инфарктом миокарда, заболевшего несколько часов назад, так и у больного, страдающего ангинозными болями много лет.

Процесс обызвествления коронарных артерий выражает крайнюю степень атеросклеротических изменений. Обычно он редко локализуется только в одной какой-либо артерии [Жданов В. С, Вихерт А. М., 1976]. Нередко бывают пора-жены 2, а то и 3 коронарных сосуда из числа основных. По

A. Bartel и соавт. (1974), из 154 пациентов с обнаруженными при рентгеноскопии кальцификатами у 53 кальцификаты были только в одной артерии, у 56 в двух артериях, а у 45 кальцификаты были найдены в трех сосудах. Существенная коронарная болезнь была определена как стеноз, равный или превышающий 75 %. По К. Lackner и соавт. (1979), внутри группы с коронарными кальцификатами (флюороскопия и ан-гиография) из 108 человек у 57 было обызвествление одного со-суда (53 %) , у 38 — обызвествление двух сосудов (35 %) и у

13 пациентов были обызвествлены три сосуда (12 %).

J. Meshan (1973), руководствуясь данными, J. Tampas и A. Soule о частоте появления коронарных кальцификатов, указывает, что:

  1. по всей сфере распространения кальцификация коро-нарных артерий у пациентов в возрасте после 40 лет наблюда-ется в 15 % случаев и чаще у мужчин, в соотношении 3:2;

  2. кальцификация коронарных артерий увеличивается с возрастом;

  3. заболевание коронарных артерий чаще представлено в отсутствие их кальцификации. Таким образом, у пациентов моложе 60 лет клинические признаки поражения коронарных артерий сопровождаются их кальцификацией в 52 % , в то вре-мя как без кальцификации — только в 21 % случаев. У пациен-тов старше 60 лет случаи клинически устанавливаемой коро-нарной болезни с кальцификацией сосудов встречаются в такой же мере, как и без нее;

  4. у 33 % пациентов встречаются случаи клинической коронарной болезни, у 48 % — кальцификация одной артерии, у 66 % — кальцификация двух артерий.

Частота прижизненного обнаружения кальцификатов в коронарных артериях, по разным авторам, колеблется макси-мально от 46 до 53 % от общего числа лиц с клиническими признаками поражения коронарных сосудов. Постмортальные исследования выявляют до 69 % кальцификатов, что относит-ся за счет наиболее удобной техники рентгенографии.

На нашем материале в группе в 310 больных ишемической болезнью сердца коронарные кальцификаты были найдены у 130. Встречались самые различные формы кальцификатов. Это можно видеть на нескольких примерах.

Больной Б., 51 года, водитель автомашины. Рост 168 см, масса 60 кг. Поступил с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. В кардиологическом отделении больницы № 1 им. В. И. Ленина (проф. И. Е. Га- нелина) установлен диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия, полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Жалобы на давящие боли за грудиной, возникающие при ходьбе. Боли исчезают по прекращении ходьбы или после приема нитроглицерина. Такие явления наблюдаются в течение 5 лет. Объективно пульс 80 уд/мин, удовлет-ворительного наполнения. АД 140/180 мм рт. ст. Границы сердца не изме-нены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЭКГ: синусовый ритм. Полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка. По данным ЭКГ и ФКГ сделано заключение об отсутствии органических поражений эндокарда.

Рентгенограммы. На передней рентгенограмме прозрачность легочных полей нормальная. Сосудистый рисунок правильный, четкий. Корни легких с обычной анатомической структурой и четкими контурами. Плевральные синусы свободны. Левый желудочек кажется удлиненным в зоне пути оттока. Размеры сердца: длинник — 16,5 см; базальный диаметр 12,5 см; горизон-


 

тальный поперечник 15,5 см. Кардиоторакальное отношение:

=0,44.

 

15,5

------

35

Снимок выполнен в обычном режиме (мягкий) и потому измерить фронталь-ный диаметр левого предсердия оказалось невозможным. На левой боковой рентгенограмме пищевод без отклонений, проходит в виде прямой линии. Сагиттальный размер сердца 12,5 см. Тень базальной диафрагмальной части левого желудочка (путь притока) выходит назад на линию контрастированного пищевода, существенно суживая ретрокардиальное поле.

При рентгеноскопии был обнаружен кальцификат в зоне проксимального отрезка огибающей артерии, движущийся на короткое расстояние синхронно с пульсациями сердца. Тень кальцификата зафиксирована на фотофлюоро- граммах с прицельным квадратом (рис. 35).

Больная Е. М., 48 лет, жалуется на периодически появляющиеся загру- динные боли, особенно при волнении и физической нагрузке.


 

image


 

Рис. 35. Рентгенограммы больного Б. В.

а — прицельный снимок, увеличенный в 2 раза. В рамке видны два положения движущегося синхронно с пульсациями сердца кальцификата, относящегося к проксимальному отрезку огибающей артерии; б — второй прицельный снимок, выполненный через 0,5 с, соответствует другому моменту цикла: тень кальцификата переместилась вверх.


 

Рентгенограммы 16.06.82 г. Сердце нормальной формы и величины. Со-судистый рисунок легких нормальный. Слева в зоне верхушки сердца плевро- перикардиальные сращения, свидетельствующие о возможном инфаркте миокарда в прошлом, который отмечен в анамнезе. На уровне базальной части левого желудочка в так называемом «коронарном треугольнике» видны тени двух кальцификатов, синхронно движущихся с пульсациями сердца (как было замечено при рентгеноскопии) и не выходящих из тени сердца при различных поворотах больного. По направленности движений и локализа-ции кальцификаты относятся к проксимальной части передней нисходящей артерии (рис. 36).

Такая же картина наблюдалась и у больного К. Д., 62 лет. На его рентгено-грамме сосудистый рисунок правильный, корни легких с сохранившейся структурой. Плевральные синусы свободны. Положение, форма и величина сердца не изменены. Аорта удлинена и расширена. При рентгеноскопии были обранужены кальцификаты в области начала передней межжелудоч-ковой артерии, зафиксированные на прицельных снимках (рис. 37).

Протяженность кальцификации может занимать целиком всю артерию. Кальцифицированный коронарный сосуд сужен на всем протяжении и практически лишен каких-либо гемодинами- ческих свойств, представляя собою жесткую трубку, пассивно пропускающую кровь. В числе наших больных с подобными из-менениями были 3 человека. К числу их относится следующее наблюдение.

Больной И. Ю., 53 лет, научный сотрудник. Рост 169 см, масса 73 кг. Поступил в кардиологическое отделение больницы № 1 им. В. И. Ленина с диагнозом; ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия. В кардиологическом отделении этот диагноз был подтвержден.


 

image


 

Рис. 36. Рентгенограммы больной Е. М.

а — на передней рентгенограмме в зоне «коронарного треуголь-ника» виден кальцификат, относящийся к проксимальному отрезку передней нисходящей артерии; б — контактный отпечаток с изо-бражением того же кальцификата в правой передней косой проекции.


 

image

Рис. 37. Прицельный снимок кальцификата в месте отхождения передней нисходящей артерии.

а — левая передняя косая проекция: 1 — прицельная рамка, 2 — кальцификат, 3 — тень сердца, 4 — тело позвонка; б — та же область в другой момент цикла (кальцификат сместился вниз).

Жалобы на перебои в сердце, слабость. Перенес два инфаркта (1967, 1976 гг.), появились экстрасистолы в последние месяцы. Объективно: пульс 88 уд/мин, аритмичный — частая экстрасистолия. Границы сердца не из-менены. I тон ослаблен. Выслушивается III тон. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЭКГ: умеренная синусовая тахикардия. Нижнепредсердные и же-лудочковые экстрасистолы из левого желудочка по типу бигеминии, парные экстрасистолы. Крупноочаговые рубцовые изменения в нижней и заднебоковой стенках сердца. Рентгенограммы 22.11.82 г.: на передней рентгенограмме от-мечается нерезкое понижение прозрачности легочных полей в нижних отде-лах. Сосуды в этих частях имеют нечеткие контуры. Корни легких малострук-турны, широки, без резких границ. Количество сосудов и ширина их на всем протяжении легких одинаковы. Плевральные синусы свободны. Сердце увеличе-но влево за счет пути оттока из левого желудочка. Размеры его: длинник

17 см; базальный диаметр 14 см; горизонтальный поперечник сердца 13,5 см. Увеличен и путь притока левого желудочка. Нижняя полая вена не видна. Заключение: постинфарктный кардиосклероз с увеличением левого желудочка. Сократительная недостаточноть левого желудочка, проявляющаяся интерстициальным отеком. При рентгеноскопии было обна-ружено полное обызвествление передней межжелудочковой артерии со зна-чительным сужением ее. Этот сосуд имеет очень интенсивную тень и про-легает в передней проекции параллельно левожелудочковому контуру. Обыз-вествление зафиксировано на скоростных фотофлюорограммах (рис. 38).


 

Атеросклеротические или соответствующие им также каль- цифицированные изменения стенок в наиболее выраженном виде локализуются в проксимальных отрезках сосудистых стволов, и особенно в области их ветвления. Исключением является правая коронарная артерия. Часто в ее среднем отрезке отмечаются небольшие обызвествления. Атероскле- ротический процесс наиболее выражен в проксимальной части передней межжелудочковой артерии. В совокупности, отчетливо чаще и тяжелее кальцифицируется левая коронарная артерия, чем правая, но она редко поражается изолированно. Из-за этого расположение обызвествления рентгенологически преобладает в области разветвления (раздвоения) главного ствола левой коронарной артерии. При рентгенологически определимом обыз-вествлении на коронарограмме чаще отмечается стенозиро- вание высокой степени. При наличии признака обызвествления только одного сосуда, как правило, также в области стволов левой коронарной артерии, на коронарограмме в 30 % случаев определяется поражение. 3 сосудов.

Как известно, кальцификаты в коронарных сосудах нахо-дят и у лиц без симптомов коронарной болезни. Например,

A. Dietz и Е. Longin среди 150 пациентов с коронарной кальцификацией нашли явления коронарной болезни только у 68,9 % лиц, у 7,9 % были подозрительные признаки, а у 23,2 % симптомов заболевания не было. Это, однако, так расцени-вается по состоянию покоя. При стрессовой нагрузке у многих из таких лиц появляется положительный тест в виде депрессии сегмента ST ЭКГ на 1 мм и более ниже изоэлектрической линии, если имелось обызвествление хотя бы одного коронар-ного сосуда. M.Kelley и соавт. (1978) отметили при этом и


 

130

image


 


 

Рис. 38. Постинфарктный кардиосклероз.

а — сплошная кальцифика- ция по ходу передней нисхо-дящей артерии (указана стрелками); б — фотофлю- орограмма с изображением кальцификатов по всей длине передней нисходящей арте-рии (увеличено в 4 раза).

определенную значимость того, какой сосуд был обызвествлен. Из 108 лиц, считавших себя здоровыми, в 48 % случаев положи-тельный тест наблюдался при локализации кальцификатов в передней межжелудочковой ветви левой коронарной арте-рии. При локализации в огибающей ветви положительный нагрузочный тест наблюдался у 33 % обследованных. При изо-лированном обызвествлении правой коронарной артерии поло-жительный тест отмечался в 17 % случаев. Это лица с пре- клиническими заболеваниями, являющимися высоким риском острой коронарной недостаточности. Н. Blackburn' и соавт. (1970) отметили, что предвиденное значение ненормальной нагрузочной ЭКГ не зависело от возраста, артериального давления, холестерола, ожирения, курения или физиологиче-ской активности. По мнению Kelley, нагрузочная ЭКГ остается наиболее практичным и употребимым методом диагностики преклинической стадии заболевания коронарных артерий.

Считается, что отложение солей кальция в коронарных арте-риях является конечной стадией процесса комплексного атеро- матозного поражения, связано с отложением фибрина и липидов, разрывом гладкомышечных волокон, ульцерацией, кровоизлиянием и тромбозом. Присутствие кальция является манифестацией возрастного атероматоза. A. Lieber и J. Jor- gens (цит. по P. Kelley, 1978) отмечают, что кальций в стенке коронарной артерии сам по себе может «оказаться хорошим индикатором ишемической болезни сердца».

J. Margolis и соавт. (1980), исследовавшие разные катего-рии лиц на наличие коронарных обызвествлений (800 человек), обработали полученные данные по таблицам выживаемости. Авторы высказывают мнение, что «...кальцификация является существенным определением выживаемости». Поэтому флюоро- скопическое обнаружение кальцификации имеет больше прогностическое значение, чем диагностическое. По их мнению, флюороскопическая очевидность кальцификации представляет собою свидетельство большего риска смерти, чем находки при катетеризации. Этот повышенный риск продолжает существо-вать даже после всех прогностически важных гемодинами- ческих, ангиографических и клинических вариантов, получен-ных в порядке контроля. Градиент выживания не подвержен влиянию ответа ЭКГ на нагрузку, пола, возраста или комби-нации этих факторов.

Таким образом, флюороскопия, позволяющая обнаружить кальцификаты в коронарных артериях, обеспечивает информа-цию, которая не зависит от данных катетеризации и ангиогра-фии. Обычно флюороскопическая оценка коронарной болезни может быть с пользой присоединена к другим клиническим методам оценки пациента с подозрением или известным пораже-нием коронарных артерий. Когда диагноз сомнителен, флюоро-скопическая демонстрация кальцификации наводит на мысль

132

o критической обструкции одной или более коронарных артерий, которые могут показать необходимость коронаро- графии (или отвести ее как ненужную) в зависимости от других клинических факторов. Когда диагноз известен, обна- ружение кальцификации добавляет информацию, влияющую на прогноз, и также помогает в лечении, независимо от того сделана коронарография или нет.

М. Kelley и соавт. установили важную корреляцию между флюороскопически обнаруженной кальцификацией коронарных артерий и функциональной нагрузкой у 129 мужчин среднего возраста без симптомов болезни: при кальцификации в 9 раз легче выявлялась положительная нагрузочная реакция.

Наличие инфаркта миокарда, связанного с кальцификацией коронарных артерий, но без полной окклюзии, указывает на развитой склероз этих сосудов, который сделал их относи-тельно недостаточными для нужд миокарда [Frink R. et al 1970].

Кальцификаты указывают на склеротический процесс в коронарных сосудах. Такие сосуды даже без кальцификации ригидны, не могут из-за этого изменять свой просвет в надлежа-щие моменты, как например, в систоле, когда в них под давлением поступает кровь из аорты, а из них не выходит, так как мелкие ветви их, расположенные в толщине миокарда, блокированы сокращением последнего. В эту фазу они не могут принять в себя достаточное количество крови, которая в первые моменты диастолического расслабления должна пойти в рас-правляющиеся мелкие интрамуральные артериальные ветви. В системе коронарных артерий эластичность имеет особенно важное значение. Утрата ее под влиянием атеросклероза резко ухудшает питание миокарда через такие сосуды, имеющие достаточный просвет, но лишенные эластичности.

У старых людей кальцификация коронарных артерий может не иметь большого значения, так как наблюдается иногда и без сужения просвета этих сосудов. Однако у лиц до 50 лет такие изменения могут быть зловещими, так как сочетаются с коро-нарной недостаточностью [Simon G., 1978].

Значение ренгенологически определяемого кальцифици- рующего коронаросклероза без коронарографии в последние годы возросло. Доказательство кальцификации в диагностике коронарной болезни сегодня имеет большое значение.


 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца включает в себя группы различных форм этой нозологической единицы, развивающихся на основе недостаточности кровоснабжения миокарда. По опре-делению ВОЗ (1959), ишемическая болезнь — это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или

133

прекращением доставки крови к миокарду в связи с болезнен-ным процессом в коронарных сосудах.

Причин для нарушений коронарного кровотока очень много. К числу их относятся такие, как болезни коронарных сосудов при травмах сердца, при приеме контрацептивных средств, при пороках развития, в результате развития системных пора-жений сосудов — васкулиты, коллагенозы и мн. др. Однако в подавляющем большинстве случаев причиной ишемии миокарда является атеросклероз коронарных сосудов, и потому возникло мнение, что формулировку, определяющую понятие «ишеми- ческая болезнь», следует изменить, указав конкретно на атеро- склеротическую природу этого патологического процесса [Гане- лина И. Е., 1977].

По данным И. К. Шхвацабая (1982), патогенетическими факторами ишемическй болезни являются неврогенный спазм, хроническая гипоксия как следствие влияния систолы и диа-столы на коронарный кровоток, острая ишемия и мелкбоча- говый некроз миокарда, какими бы причинами они ни были вызваны. От мелких сосудов тромбоз по восходящему типу может подниматься в крупные.

В соответствии с этой схемой, автор выделяет два основ-ных периода развития ишемической болезни: ангиоспастиче- ский период и период неадекватного кровоснабжения.

Различают следующие клинические формы ишемической болезни: 1) стенокардия — известный болевой синдром, воз-никающий на основе склеротически измененных коронарных артерий, не способных обеспечить достаточный кровоток в условиях повышения функции миокарда. В покое кровоток оказывается достаточным и боли исчезают (стенокардия напряжения), но бывают такие степени сужения коро-нарных артерий в результате атеросклероза, что и в покое также ощущаются боли (стенокардия покоя); 2) острая коронарная недостаточность — возникает на той же основе, которая обусловливает внезапную смерть. Признаков ин-фаркта миокарда нет, так же как и при первой форме; 3) ин-фаркт миокарда — острая ишемия участка миокарда, наступа-ющая в результате внезапного закрытия просвета коронарной артерии, питающей эту зону, с развитием некроза в ней; 4) без-болевая форма, протекающая бессимптомно, лишь с изменения-ми ЭКГ, или проявляющаяся в виде хронической сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца может также протекать и в ви-де постинфарктного синдрома, вызванного аутоиммунными про-цессами, затяжного инфаркта или рецидивирующего инфаркта. Все названные формы — не единственные и не изолированные проявления ишемической болезни (Е. И. Ганелина). Течение ишемической болезни сердца связано с выраженностью измене-ний сердечной мышцы: быстрое выключение кровоснабжения

134

участков миокарда с развитием некроза обусловливает драма-тическую ситуацию в виде инфаркта миокарда, постепенное же поражение сосудов неизбежно влечет за собою развитие атекросклеротического кардиосклероза.

Наибольшее практическое значение имеют ренгенологи- ческие проявления инфаркта миокарда и атеросклеротического кардиосклероза.

Этот патологический процесс возникает из-за острой не-достаточности поступления кислорода в миокард в результате закупорки коронарных артерий. Инфаркт миокарда представ-ляет собою ишемический некроз участка мышцы сердца, воз-никающий вследствие острого несоответствия между потреб-ностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронар-ным сосудам [Руда М. Я., Зыско А. П., 1981; Чазов Е. И., 1982]. Причинами могут быть коронарный тромбоз, эмболия, субинтимальная геморрагия в склерозированном сосуде, рас-слаивание его и критическое снижение общего артериаль-ного давления от шока, кровопотери, окклюзирующего сифили-тического мезоаортита. Основной причиной инфаркта ми-окарда является атеросклероз коронарных артерий. Постепен-ное увеличение тромба на изъязвившейся поверхности атеро- матозной бляшки со стороны интимы может достигнуть такой степени, что при внезапно возникающей повышенной потреб-ности миокарда в кислороде такой сосуд не может обеспечить достаточное его питание. Либо часть тромба, оторвавшись от места его образования, движется с током крови до участка, где просвет сосуда уже, чем размер этого эмбола, здесь происхо-дит закупорка также с явлениями ишемии миокарда. Послед-няя, однако, может не наступить, если имеется достаточное ко-личество межкоронарных или интракоронарных анастомозов, могущих при надлежащем градиенте давления включиться в кровоток и тем предотвратить ишемию [Василенко В. X., 1977].

По распространенности некроза различают трансмуральный (на всю толщу миокарда), интрамуральный (внутристеночный некроз, не достигающий эпи- и эндокарда), субэндокардиаль- ный, субэпикардиальный. Чаще всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, т. е. в зоне распростра-нения чаще всего поражаемой атеросклерозом передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Задняя стенка занимает второе место. Межжелудочковая перегородка поражается в 15—20 случаев. Сосочковые мышцы — в 25 % [Чазов Е. И., 1982].

Между терминальными ветвями основных коронарных арте-рий существует значительное количество анастомозов, быстро увеличивающихся при возникновении угрозы прекращения кровоснабжения какого-либо участка [Prinzmetal et al., 1953; Woods, P., 1969]. Правая коронарная артерия, снабжающая од-ноименный желудочек, является довольно крупным сосудом.

135

3

 

В его просвете, а следовательно и стенке, не возникает высокого давления и сопротивления току крови, а потому здесь инфаркты возникают реже. Верхняя и латеральная части левого желудоч-ка снабжаются проксимальными ветвями от передней нис-ходящей и левой огибающей артерий, и кровоснабжение этих участков надежное. Кроме того, между передней межжелудоч-ковой артерией как ветвью левой коронарной артерии и правой коронарной артерии в этой области существуют многочис-ленные анастомозы (кольцо Вьессена). Задняя базальная часть более увязвима, так как она снабжается кровью от терми-нальных ветвей, идущих от правой и левой огибающих артерий. Но это тоже более надежно, нежели кровоснабжение в зоне верхушки в передней части левого желудочка, которая питает-ся почти исключительно от терминальных ветвей передней межжелудочковой артерии, хотя анастомотические каналы мо-гут быстро развиваться от задней нисходящей ветви правой коронарной артерии. Межжелудочковая перегородка снабжает-ся перфоративными ветвями от передней межжелудочковой ар-терии на 2 / , а 1/з перегородки — от таких же ветвей задней нисходящей артерии [James Т., 1960; Prinzmetal et al., 1953]. Папиллярные мышцы снабжаются от разных источников: задняя — от терминальных ветвей огибающей или от правой коронарной артерии, передняя — от передней межжелудочко-вой, огибающей или диагональных ветвей.

Чаще все же коронарный тромбоз наступает в зоне передней межжелудочковой артерии (65—75 %) , левой огибающей арте-рии (5—33%), правой коронарной артерии (25—40%) [Woods P., 1969]. Замечено, что половина передних и четверть задних инфарктов сопровождается также и инфарктами меж-желудочковой перегородки. Большое значение имеют и тип кровоснабжения миокарда, особенности коронарных артерий (преимущественно левый тип, правый или смешанный сбалан-сированный).

Некрозы во внутренних слоях сердечной мышцы формируют пристеночные тромбы (40—50 % случаев) в зоне поврежден-ного эндокарда. При некрозах поверхностных слоев возникают локальные перикардиты (30—35%), диффузный перикардит встречается в 10 % случаев. Обычно в воспалительный процесс в перикарде вовлекается и прилежащий участок медиастиналь- ной плевры. Поэтому плевроперикардиальные местные сраще-ния часто наводят на мысль об имевшемся инфаркте. Иногда на таком участке левожелудочкового контура видна аневризма этой камеры (10—30%).

В последние годы описаны случаи возникновения инфаркта миокарда при неизмененных коронарных артериях, только лишь в результате их длительного генерализованного спазма [Spec- chia G. et al., 1979]. Это доказано с помощью коронарографии: во время ангинозного приступа отмечалось сужение, а по про-

136

ществии его повторное введение контрастного вещества показы-вало их нормальный просвет с ровными контурами.

Различные физиологические показатели вроде центрального венозного давления, минутного объема кровообращения, эпизо-дического измерения давления в системе легочных артерий не дают каких-либо закономерных изменений, по которым можно было бы безошибочно судить о развитии и течении инфаркта миокарда. К. D. Grosser и соавт. (1974), приводя свои и литературные данные, указывают, что у больных с не- осложненным инфарктом, а также при его осложнении в виде сердечной слабости до шока включительно производительность сердца была различной — от 1 до 4 л/мин. В группе из 40 боль-ных: у 14 — без осложнений, у 12 — с сердечной недоста-точностью и у 14 — с кардиогенным шоком — не установлено существенных различий в производительности сердца.

Наиболее результативным является рентгенологическое исследование, проведенное в надлежащие сроки.

Сократительная недостаточность левого желудочка при остром инфаркте миокарда приводит к увеличению количества остаточной крови и к увеличению конечного диастолического давления или, точнее,— к увеличению давления наполнения левого желудочка. Это затрудняет отток крови в него из левого предсердия, а следовательно, и из легочных вен с повышением в них давления. Повышение давления в венозной системе легких, т. е. в посткапиллярном звене малого круга крово-обращения, создает препятствие для кровотока по легочной артериальной системе, т. е. прекапиллярному звену. Давление в легочных артериях повышается, что особенно заметно по его величине в легочном стволе. Поэтому показатель давления в этом сосуде очень важен, но ввиду сложности и многостепен-ности процесса возникновения легочной гипертензии один только этот показатель недостаточно точно представляет состояние кровотока в легких. Как теперь уже показано многими авторами, наилучшим контролем явились бы одновременное проведение систематических определений давления в легочных артериях и рентгенография легких, которая дает более широкую информацию, так как по картине перераспределения кровотока может показать не только уровень давления в левом пред-сердии, но и наличие отека, и его вид, что очень важно для оценки степени левожелудочковой недостаточности. Т. Franken и соавт. указывают, что экссудация жидкости в интерстиций может возникнуть и при нормальном давлении в легочной артерии.

Давление в легочной артерии очень точно коррелирует с давлением наполнения в левом желудочке [Franken T. et al., 1978; Grosser K.-D et al., 1974]. Но измерять это давление, особенно в первые часы после инфаркта, не соглашаются ни врачи, ни больные. Поэтому и были проведены сопоставле-

137

ния измерения давления в легочной артерии и рентгеноло-гической картины, чтобы в дальнейшем для этого применять одну рентгенографию.

При инфаркте миокарда все явления слабости левого желу-дочка развиваются стремительно, а не так постепенно, как при пороках, когда левый желудочек слабеет постепенно, и сосуды малого круга, в особенности при митральных пороках, в из-вестной мере подготавливаются к условиям кровотока. При инфаркте не бывает и резкого различия в калибре легочно-го ствола, проксимальных ветвей легочных артерий и пери-ферических ветвей их, т. е. нет столь выраженного «скачка калибра», развивающегося постепенно в результате дли-тельной перегрузки давлением левого предсердия. Есть только перераспределение кровотока с наслаивающимися на него явлениями отека. В этом процессе принимают участие как вены, так и артерии, иначе нет перераспределения. Напротив, с раз-витием резко выраженной вторичной легочной артериальной гипертензии ток крови из артериального звена в венозное уменьшается (в чем состоит физиологическое предназначение такой реакции), а потому давление в венах снижается и их ка-либр уменьшается [Milne E., 1977].

Таким образом, имеется устойчивая корреляция между давлением в легочной артерии и рентгенологическими измене-ниями в легких [Grosser K. D., et al., 1974]. Th. Franken и соавт. (1978) указывают также, что существует отчетливая кор-реляция между ренгенологической картиной и конечнодиастоли- ческим давлением в легочной артерии. Авторы считают, что различные степени тяжести левосердечной недостаточности становятся легко распознаваемыми по рентгенологической картине. Возникающие неточности происходят из-за несвоевре-менной рентгенографии, которая может быть произведена после того, как исчезла измененная гемодинамика.

Авторы отмечают, что колебания калибра нисходящей ветви правой легочной артерии как указание на изменение давления в ней устанавливаются без большой определенности. Но теперь уже известно, что повышающееся давление в системе легочных артерий оказывает влияние на величину диаметра сосудов, начиная первоначально от легочного ствола. В течение какого- то времени проксимальные ветви легочных артерий, к которым относится и нисходящая ветвь правой легочной артерии, сохра-няют нормальный поперечник. Возможно, что обстоятельства, о которых говорят Т. Franken и соавт., относятся именно к тако-му моменту.

Рентгенологические изменения, особенно если исследо-вания проводятся редко, могут отставать от изменений в гемодинамической ситуации. Это относится к фазе отека, когда, несмотря на улучшение кровотока и работы левого же-лудочка, как, например, после дачи фуросемида, отек резорби-

138

руется не так быстро, как сосудистые изменения. Так, например, в острой фазе инфаркта миокарда величины давления в левом желудочке, левом предсердии и легочных сосудах могут очень быстро изменяться, именно это и лежит в основе наблюдаемого противоречия. Поэтому для всех больных после возникновения инфаркта необходимо частое рентгенологическое наблюдение. Формирование рентгенологических изменений зависит от раз-личных факторов, действие которых может сказываться во времени [Grosser K.-D. et al., 1974]. Быстрое изменение давле-ния, например повышение его вследствие увеличения объема (притока) или снижения давления диуретиками, может быть не схвачено рентгеноконтролем.

Обычно слабая степень застоя в легких, когда имеются только признаки перераспределения кровотока, сопровождается диастолическим давлением в легочной артерии, равным пример-но 19 мм рт. ст.; более значительная — интерстициальный отек — 20—25 мм рт. ст. и тяжелая степень — отчетливо свыше 25 мм рт. ст. Соответственно этому развивается и рентгенологи-ческая картина нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. Об этом можно судить по ширине вен и пери-ферическому кровотоку, но в условиях отека этот критерий проявляет себя нечетко как по ухудшению видимости, так и в результате снижения давления из-за транссудации.

Некоторые авторы указывают, что нередко интерстициаль-ный отек может возникнуть и при давлении в левом предсердии ниже 20 мм рт. ст.; особенно у лиц с повторяющимся ослабле-нием сократительной способности левого желудочка. Но, по классическим представлениям, отек может наступить, когда лимфатические пути, дренирующие периваскулярные и пери- бронхиальные пространства, не справляются со своей задачей, а при давлении выше 25 мм рт. ст. давление в капиллярах и венах за счет застоя по величине превосходит онкотическое давление белков плазмы крови в сосудах. Усиленная транс-судация жидкости из сосудов при сравнительно низком давле-нии происходит из-за резкого повышения проницаемости сосудистой стенки, увеличения количества капилляров, бывших до того резервными, а при застое включившимися в циркуля-цию. Повышение проницаемости происходит от быстро и не-уклонно развивающейся гипоксемии [Смоленский В. С. и др., 1981]. Но это может быть и результатом несовпадений рентгено-граммы с действительным состоянием легочной гемодинамики.

Как уже сказано, снижение давления скажется не тотчас на рентгеновской картине. Требуется время. Для нормализации рентгенологической картины вслед за снижением давления в легочной артерии, по мнению W. Kostuk и соавт. (1973), нужно около 4 дней. Но, очевидно, это не всегда так. Для этого утверждения требуется доскональная проверка. K..-D. Grosser и соавт. (1974) приводят пример систематического парал-

лельного наблюдения инфарктного больного, который полезно привести здесь.

На первом снимке в верхней части правого легочного поля рентгенологи-чески отмечен начинающийся альвеолярный отек с мягкими сливающимися пятнистыми тенями. Среднее давление в легочной артерии было 29 мм рт. ст. На втором снимке (спустя 1 день) видно улучшение — вырисовывается ослабление интенсивности пятнистых теней, остается общее помутнение, что указывает на интерстициальный отек. Среднее давление в легочной артерии — около 20 мм рт. ст. Третий снимок, выполненный спустя еще I день, показывал уже наиболее легкую степень застоя, проявлявшуюся в перераспределении кровотока в верхние легочные поля и разрыхлении корней легких. Давление в легочной артерии 16 мм рт. ст. Такие же величины соответствуют и давлению в сосудах легких и в левом предсердии. Это видно и при сравнении приведенных данных с результатами замеров F. Turner и соавт. (1972).

Учитывая большую информативность рентгенологических данных о состоянии левого желудочка и определения степени его слабости (достаточности или сократительной недоста-точности) и возможность некоторого отставания их от измерен-ного давления в легочной артерии, необходимо первое иссле-дование провести не позднее 8 ч от начала инфаркта миокарда, второе с промежутком в 12 ч, третье еще через 24 ч. Такое динамическое рентгенологическое исследование покажет карти-ну, практически отражающую действительное состояние ми-окарда на момент исследования. Кроме достаточной точности, рентгенологическое исследование в виде обзорных снимков в постели наименее обременительно для больного по сравнению с другими методами исследования.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости при остром инфаркте миокарда впервые было произведено Fauda и соавт. в 1957 г. Уже тогда было обращено внимание на картину застойных изменений в легких. В дальнейшем была по-лучена еще большая информация. Aschenbrenner и соавт. (1964) представили описание уже трех степеней тяжести застоя в легких, ими изучена их эволюция, указано на обязательность короткой выдержки при рентгенографии, так как иначе трудно разграничивать вид отека. Высказано предостережение о том, чтобы внимательно относились к трактовке рентгенологической картины альвеолярного отека и не принимали его за пневмонию. Было указано на недостаточность клинических симптомов для точного определения степени застоя и контроля за его течением. В дальнейшем исследования сердца и легких при остром инфар-кте миокарда были углублены и усовершенствованы Uthgennant (1964), Tricot (1968), Harrison (1964), Chait (1972) и др. Современная трактовка рентгенологической картины наруше-ний циркуляции в легких предложена авторами, указанными ранее.

При инфаркте миокарда техника рентгенологического исследования сердца имеет некоторые особенности. Быстро развивающиеся явления ишемического некроза миокарда не-изменно сопровождаются ослаблением сократительной способ-но

ности пораженного желудочка. Это требует и частых повторных исследований. При этом состояние больного таково, что леча-щие врачи, как правило, не позволяют ему менять позу при рентгенологическом исследовании. Такого больного нельзя и перемещать из одного помещения, где к его кровати подведены различные регистрирующие состояние сердца приборы и лечеб-ные приспособления, в другое помещение, как, например, рент-геновский кабинет с достаточно мощным рентгенодиагнос- тическим оборудованием. Рентгенологическое обследование больных инфарктом миокарда производится в палате интенсив-ной терапии с помощью подвижного палатного аппарата. Возможности его много меньше, чем стационарного, но и с его помощью можно получать вполне удовлетворительные рентгено-граммы, по которым можно достаточно отчетливо судить о сте-пени нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, а следовательно, и о функции левого желудочка.

Практически рентгенодиагностическая задача решается с помощью отечественного палатного аппарата 12П5. Снимки производятся в переднезадней проекции с фокусного расстояния

100 см на пленки 35X35 см с применением неподвижной решетки для такого же расстояния (как на обычном снимочном стволе). Аппарат позволяет подавать на трубку напряжение

120 кВ, и при токе 100 мА вполне можно получить хороший снимок с выдержкой 0,06 — 0,1 с. Вопрос о возможно более короткой выдержке для рентгенографии при инфаркте миокарда должен решаться строго и однозначно: не допускать применения выдержки больше 0,1 с. При более длинной выдержке не удастся получить четких контуров сосудов легких из-за динамической нерезкости, так как они очень подвижны, особенно те, что расположены вблизи сердца или крупных сосудов. В результате будет диагностирован интерстициальный отек легких там, где его вовсе нет. Нечеткость контуров самого сердца, в частности левого желудочка, также будет вызывать подозрение на наличие последствий мио- и перикардиальных воспалительных процессов в прошлом. Кроме этого, необходимо и производство боковой рентгенограммы, желательно в левой проекции. Это важно для исследования состояния задних легочных сегментов, которые на переднезаднем снимке не видны, особенно при положении пациента лежа на спине, когда высоко поднята диафрагма и, таким образом, трудно сделать достаточно глубокий вдох. Кроме того, требуется определить величину левого предсердия по отклонению заполненного взвесью сульфата бария пище-вода, а также высчитать объем сердца, являющийся очень важным показателем по крайней мере при индивидуальном контроле в ходе лечения данного больного.

На боковую проекцию можно дать и несколько большую выдержку, так как здесь не требуется детального изучения контуров сосудов.

На рентгенограммах легких и сердца, выполненных по описанной методике, можно отчетливо определять планиметри-ческие и объемные размеры сердца, форму его и степени тяжести застоя в легочных сосудах. Для классификации степе-ней застоя, а следовательно, и слабости левого желудочка, нами была использована классификация F. Turner и соавт. (1972), в которой различаются 4 степени, описанные выше.

При анализе рентгенологических данных и сравнении их с клиническими показателями выявляются определенные рас-хождения в оценке степени тяжести застоя и левожелудочковой недостаточности. По клинической характеристике, описанной И. Е. Ганелиной и соавт. (1970), левожелудочковая недостаточ-ность при остром инфаркте миокарда разделяется также на 4 степени. Проведенные в ЦНИРРИ исследования, выполненные И. Е. Петренко (1977, 1979), свидетельствуют о том, что существует определенное расхождение между рентгенологиче-ской и клинической оценкой состояния сократительной функции левого желудочка. Так, из 111 выживших после инфаркта больных при первоначальном их обследовании по клиническим признакам с I (начальной) степенью левожелудочковой не-достаточности было 47 человек. По рентгенологическим призна-кам оказалось, что в этой группе степени застоя были самыми различными: I степень — 5 больных; II степень— 16 больных; III степень (с явлениями интерстициального отека) — 20 боль-ных, и IV степень — 6 больных, имевших, несомненно, альвеолярный отек. К III степени тяжести по клиническим признакам были отнесены 18 больных, а на основании изучения рентгенограмм к этой степени можно было отнести только 7, ко II — 1 и к IV—10 больных. Такие же несоответствия наблюдаются и по другим группам больных инфарктом миокар-да. Расхождения объясняются большей разрешающей способ-ностью рентгенологического метода исследования по сравнению с клиническими в данной области.

Было показано, что рентгенологическим методом III и IV степени застоя определяются в 4 раза чаще, чем с помощью клинико-лабораторных данных. При интерстициальном отеке хрипы в легких почти не слышны, так как в просветах бронхов нет большого количества секрета, способного вызвать акусти-ческие феномены. Но даже и при альвеолярном отеке хрипы часто не слышны из-за снижения жизненной емкости легких, закрытия мелких бронхиальных ветвей, увеличения ригидности легких, нарушения проводимости звука. Все это усугубляется при наличии ограниченных форм отека [Петренко И. Я., 1977; Руда М. Я., Зыско А. П., 1981; Thurn P., 1977; Felix R., 1980].

Е. И. Тюрин и Ю. К. Селезнев (1980) в остром периоде инфаркта миокарда обнаруживали пневмонические изменения в легких.

142

Отмечена особенность застойных явлений в возрастном аспекте. Альвеолярный отек чаще всего наблюдался преиму-щественно в старших возрастных группах. До 30—39 лет такая степень вообще не отмечена, в возрасте 40—49 лет частота этого вида отека составляла 0,19; в 50—59 лет — 0,27; в 60—75 лет — 0,28. У большинства больных альвеолярный отек формируется не в виде классической формы «крыльев бабочки» (см. рис. 12), а в самом различном виде, часто с одно-сторонней локализацией. В некоторых случаях по одной пе- реднезадней рентгенограмме трудно с уверенностью устано-вить наличие альвеолярного отека. Дополнение боковым снимком может помочь окончательному решению вопроса. У долго лежащих на спине больных проявления альвеолярного отека наиболее выражены в задних сегментах, которые на прямом снимке могут быть скрыты за увеличенным изобра-жением сердца (рис. 39, а, б). В положении лежа объем крови (трансмуральное давление) в сердце и легких выше, чем в положении стоя, что способствует возникновению приступа. Влиянию гидростатического давления, передаваемому на сосудистое ложе легких, не противодействуют сопутствующие изменения тканевого давления. Когда человек лежит на боку, части легкого, находящиеся внизу, лежат приблизительно на 15 см ниже уровня сердца и давление в этих легочных капил-лярах может доходить до 20 мм рт. ст. Дополнительное повыше-ние давления, имеющее место в ранней стадии недостаточности левого сердца, создает тенденцию к отеку легкого, который, таким образом, развивается сначала в частях легких, лежащих ниже сердца [Folkow В., Neil E., 1976].

При повторных исследованиях через 2 и 5 нед после первого наблюдается определенная перегруппировка состава больных по степеням тяжести легочного застоя или сократительной недостаточности левого желудочка. В ходе эволюции патоло-гических процессов в миокарде меняется и функциональное состояние левого желудочка. По данным И. Е. Петренко, из 111 больных с острым инфарктом миокарда за 5 нед течения болезни отчетливые изменения в сторону более легкой степени застоя произошли у 54 человек (0,49); состояние кровотока в легких, т. е. признаки левожелудочковой недостаточности, не изменилось у 45 (0,40), ухудшилось у 12.

Самая большая частота случаев межуточного отека легких (III степень застоя) имеет место у больных с отягощающими факторами, влияющими на способность левого желудочка к восстановлению работоспособности (предшествующий ин-фаркт и наличие артериальной гипертензии или даже без нее). Выраженность застоя в легких не зависит от локализации инфаркта: практически она одинакова как при переднем инфаркте, так и при заднем. Также незаметна разница, при III степени застоя, между проникающим и непроникающим


 

image


 

Рис. 39. Рентгенограммы больного К. А., 47 лет. Острый инфаркт мио-карда,

а—н а передней рентгенограмме альвеолярный отек виден недостаточно четко. Сердце увеличено; б — на левом боковом снимке того же больного отчетливо виден альвеолярный отек в задних сегментах.


 

144


 

image


 

Рис . 39 . Продолжение.

в — через 12 дней. Альвеолярного отека нет, но остается еще перераспреде-ление кровотока. Сердце нормальных размеров; г—н а боковом снимке также нет признаков альвеолярного отека, который был ранее.


 


 

145

инфарктом. Это справедливо для всех категорий больных, в частности и для тех, которые умерли (54 человека). Частота случаев III и IV степеней егочного застоя среди всех выжив-ших и умерших больных была одинаковая — 0,73. Наибольшая часть случаев с такими степенями отмечена у больных, умерших от тотального поражения стенок левого желудочка. При этом для исхода острого инфаркта миокарда имеет значение нару-шение кровоснабжени папиллярных мышц с последующим их некрозом. Возникающая при этом недостаточность митраль-ного клапана создает дополнительную нагрузку для левого желудочка. Несмотря на то, что частота появления переднего и заднего инфаркта одинакова, аневризма левого желудочка развивается на передней стенке его в 3 раза чаще, чем на задней. Объяснение этому пока не найдено. Можно только принять во внимание особое местное напряжение стенки в пути оттока в момент изгнания крови в аорту, а возможно и то, что передние инфаркты обширнее задних и относительно малая масса нормального миокарда не способна при сокраще-нии выключить из этого акта большой участок некроза и дав-ление, развиваемое в желудочке, в равной мере передается и пораженному участку, обусловливая постепенное его вы-пячивание.

Относительный объем сердца колебался в пределах от

452 мл/м2 до 1300 мл/м2, т. е. увеличение составляло от 3 % до 195 % от соответствующей нормы. Наибольшая часть случаев увеличения сердца установлена у больных в возрасте 60—75 лет во все периоды исследования (0,46; 0,50; 0,54). У больных с повторным инфарктом миокарда в сочетании с гипертонической болезнью наибольшая частота резкого увеличения относительного объема сердца наблюдалась при заключительном обследовании (через 5 нед) — 0,83. Гиперто-ническая болезнь рассматривается как отягощающий фактор, хотя, с другой стороны, она сглаживает выпуклости в зоне атероматозных бляшек, предотвращая этим сужение просвета коронарных артерий [Woods P., 1969].

Не отмечено однотипной реакции сердца на некроз мио-карда. Сердце увеличено в разной степени как в первые дни, так и в конце обследования. Можно при значительной степени нарушения в малом круге кровообращения видеть сравнительно небольшое увеличение сердца и, напротив, большое сердце — при малой степени застоя в легких. Сравнительно слабые изменения в рентгенологической картине легких наблюдаются при увеличении относительного объема сердца на 21—55% от исходного с частотой 0,62.

Левое предсердие было увеличенным у 79 из 111 выживших после инфаркта миокарда больных, у остальных 32 больных увеличения левого предсердия не было. При этом оказалось, что закономерной связи между величиной левого предсердия

146

и степенью левожелудочковой недостаточности практически нет. Так, из 12 больных со значительным отклонением пищевода у 5 наблюдался межуточный (интерстициальный) отек, а у 3 — альвеолярный; из 23 больных с умеренным отклоне-нием пищевода у 14 больных был межуточный отек, а у 5 аль-веолярный; из 44 больных с незначительным отклонением пищевода у 19 был межуточный отек, а у 10 — альвеолярный. В группе остальных 32 больных без увеличения левого пред-сердия давление было повышено до 25 мм рт. ст. и более (т. е. превышало онкотическое давление белков плазмы). Возможно, что нужны другие доказательства этого феномена. В таких случаях следует испытать одновременно и другие методы определения увеличения левого предсердия: определе-ние его фронтального поперечника по С. Higgins и соавт. (1980) и сагиттального по величине горизонтального отрезка от уровня передней границы ортоградной проекции правой легочной артерии до задней границы левого предсердия, определяемой по заполненному взвесью сульфата бария пищеводу (по J. Westcott и D. Ferguson, 1976).

Сказанное иллюстрируется следующими примерами: