поиск по сайту правообладателям
|
|
содержание .. 1 2 3 4 ..
Глава III
НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШОК
1. Опухоли тонкой кишки как причина неотложных состояний Первичные новообразования тонкой кишки встречаются редко и составляют 1—2% всех опухолей желудочно-кишечного тракта (Ю. А. Ратнер, 1962). Причем доброкачественные опухоли встречаются значительно реже злокачественных. Так, доброкачественные опухоли тонкой кишки составляют 30%, а злокачественные около 70%. Среднее соотношение между этими видами опухолей в клинической практике 1 : 4. Чаще встречаются лейомиомы (более 30%) и липомы, реже геман-гиомы и невриномы. Среди злокачественных опухолей преобладают саркомы, составляющие 45% всех опухолей кишечника и почти 65%. от всех ее злокачественных новообразований (Л. М. Савиных, 1971; М. И. Якушин, 1972). Карциномы встречаются значительно реже и составляют от 3 до 15% всех новообразований этой локализации. И еще реже наблюдаются карциноиды тонкой кишки (3,5%). Нужно обратить внимание и на характерную локализацию злокачественных и доброкачественных новообразований кишки. Анализ локализации опухолей кишечника показывает, что в подавляющем большинстве случаев опухоли поражают проксимальный отдел тощей и дистальный отдел подвздошной кишок, реже — средний отдел или всю тонкую кишку (Н. А. Яицкий, Ю, Б. Жвиташвили, 1979). Раковые опухоли тонкого кишечника встречаются в виде двух разновидностей: кольцевидного рака и инфильтрирующего. Кольцевидные раки (чаще скирры) быстро приводят к сужению кишки. Скиррозные опухоли бывают незначительными по величине, а метастазы в брыжеечных железах часто превосходят ее по размерам. Клинико-диагностическая программа. Диагностика опухолей тонкого кишечника очень сложна, что объясняется: 1) длительным бессимптомным течением; 2) неудовлетворительной клинической и лабораторной диагностикой из-за отсутствия патогномоничных признаков; 3) поздней госпитализацией большинства больных; 4) частыми случаями осложнения опухолей в виде кишечной непроходимости, кровотечения, перфорации опухоли, перитонита. В клиническом течении рака тонкого кишечника различают три периода: период малых и неясных симптомов (боли и нарушение функции кишечника), период относительной непроходимости и, наконец, период тяжелых осложнений (Ю. А. Ратнер, 1962). 1. Наиболее ранним симптомом заболевания являются боли. Чаще они локализуются в мезогастральной области ниже пупка и носят ноющий характер. Временами боли сопровождаются усилением кишечной перистальтики, урчанием и вздутием живота. При осмотре больного в этот момент определяется шум плеска, который постепенно исчезает. Это связано с тем, что в результате усиленной перистальтики опухоль временно инвагинируется в дистальный отдел кишки. Под влиянием антиперистальтических волн опухоль легко дезинвагинируется и проходимость восстанавливается. Считается, что симптом быстро проходящей кишечной непроходимости является наиболее характерным для опухолей тонкой кишки (Ю. П. Мамаев и соавт., 1978). 2. До периода наступления осложнений отмечается ряд общих симптомов заболевания: беспричинная слабость, чувство тяжести в животе после приема пищи, тошнота, эпизодическая рвота, наличие кишечного дискомфорта, неустойчивый стул, задержка газов, неинтенсивные кишечные кровотечения, периодическое появление необъяснимой субфебрильной температуры, снижение аппетита и похудание. 3. У трети больных при пальпации в брюшной полости определяется опухолевидное образование. Определение в брюшной полости подвижной опухоли, не связанной с желудком и толстой кишкой, при наличии клинической картины хронической перемежающейся кишечной непроходимости является наиболее характерным, но часто поздним проявлением новообразований тонкой кишки. 4. Ренгенологическое исследование является ведущим методом диагностики новообразований тонкой кишки, которое позволяет поставить диагноз до операции в 40—50% случаев. Наибольшей информативностью обладает исследование тонкой кишки с введением бариевой взвеси в просвет кишки через зонд (энтероклизма) и применением искусственной гипотонии тонкой кишки — гипотонической энтерографии (Т. А. Третьякова и соавт., 1970; О. С. Шкроб и соавт., 1975). 5. Большая часть больных опухолями тонкой кишки поступает в период осложнений, среди которых наиболее частыми являются кишечная непроходимость, перфорация опухоли и кровотечение. Хирургическое лечение. 1. Единственным радикальным методом лечения опухолей тонкой кишки является резекция участка кишки с опухолью, широким клиновидным иссечением брыжейки и удалением увеличенных регионарных лимфатических узлов. Это показано при всех новообразованиях тонкой кишки, так как на операционном столе часто трудно отличить злокачественную опухоль от доброкачественной или от воспалительного процесса. . 2. При наличии отдаленных метастазов все же целесообразно выполнить паллиативную резекцию кишки для предупреждения развития кишечной непроходимости и перфорации опухоли. 3. Некоторые опухоли тонкой кишки (меланобластомы) могут давать имплантационный рост по ходу перистальтических волн кишечника, поэтому во время операции необходимо провести тщательную ревизию дистального отдела тонкой кишки (Ю. П. Мамаев, 1978). 4. Критерием допустимой максимальной резекции тонкой кишки является не столько длина удаляемой части (не более 3,5 м), сколько длина оставляемой части (не менее 1 м), необходимая для усвоения пищи и компенсированного пищеварения. 5. При несоответствии диаметров приводящей и отводящей кишки нельзя после резекции опухоли накладывать анастомоз конец в конец, а надежнее бок в бок. При резком растяжении приводящей петли и выпоте в брюшной полости оперировать лучше двухмоментно и наложить вначале временный свищ выше опухоли. После ликвидации непроходимости делается резекция опухоли вместе со свищом, помня о том, что «лучше сделать две операции и оставить больных в живых, чем потерять их после первой операции» (Б. А. Петров)
2. Болезнь Крона (регионарный илеит)
Болезнь Крона относится к неспецифическим воспалительным заболеваниям из группы кишечных гранулематозов. Заболевание поражает любой отдел желудочно-кишечного тракта, начиная с пищевода, включая прямую кишку и анус, но преимущественно терминальный отдел подвздошной кишки, чаще в возрасте от 20 до 40 лет (С. М. Рысс, 1975). Этиология заболевания неизвестна, что проявляется существованием иногда более, а зачастую менее убедительных взглядов на происхождение болезни Крона (связь с туберкулезной или вирусной инфекцией, поражением лимфатической системы, сегментарным нарушением кровообращения, иммунологическими сдвигами и т. д.). Патанатомические изменения при болезни Крона имеются во всех слоях кишечной стенки в виде отека и плазмокистозной инфильтрации и особенно подслизистого слоя. По мере прогрессирования болезни в субмукозном слое кишки, ее брыжейке и лимфатических узлах образуются из эпителиальных клеток гранулемы (узелки), которые позднее подвергаются гиалиновому перерождению (Blackburn, 1939; Morson, 1965). При этом стенка кишки отечна и утолщена, под ее серозным покровом видны белесоватые бугорки, напоминающие туберкулемы (С М. Рысс, 1975). Слизистая кишки изъязвляется, а местами рубцуется, что ведет к стенозированию пораженного участка кишки. Брыжейка кишки утолщена за счет избыточного отложения жира в сочетании с пролиферацией соединительной ткани. Лимфатические узлы увеличены в размерах, мясистые, розовые. Тотальное поражение всех слоев кишечной стенки объясняет возникновение при болезни Крона внутренних и реже наружных кишечных свищей, абсцессов. Клинико-диагностическая программа. В клинической картине болезни Крона различают три фазы: начальные проявления, фазу выраженных клинических симптомов и фазу осложнений (А. С. Белоусов, 1978). 1. Одним из постоянных симптомов болезни являются боли и понос. Причем стул бывает до 5—6 раз в день пенистыми водянистыми, содержащими слизь, а иногда и кровь, испражнениями. Боли локализуются в основном в правой подвздошной области и усиливаются перед дефекацией. Нередко наблюдается метеоризм. При объективном исследовании живота иногда удается прощупать конгломерат («опухоль») в области воспаленной кишки. Обострение болей сочетается с напряжением мышц брюшной стенки. 2. К общим симптомам относятся лихорадка, длящаяся несколько недель, боли псевдоревматоидного характера (Bartoletti, 1974), потеря аппетита, снижение веса. 3. Лабораторные, исследования. При исследовании крови выявляют гипохромную анемию, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, гипопротеинемию. В кале определяется большое количество жира. 4. Рентгенодиагностика. Установлению, правильного диагноза до операции помогает рентгенологическое исследование кишечника. При поражении кишки бариевая масса в просвете ее располагается-неравномерно в виде хлопьев различной величины при наличии перегибов Лейна, ее петли за счет плоскостных спаек не расправляются. Просвет кишки сужен («симптом шнура»), стенка кишки имеет неравномерно суженный контур с бухтообразными выпячиваниями и своеобразными шипами— «спикулами». При тщательном обследовании можно отметить «симптом пчелиных сот» как результат затекания бария в глубокие язвы и трещины в слизистом и подслизистом слоях кишки (П. М. Рольщиков и соавт., 1980; Kantor,. 1934). 5. Значительную помощь в постановке диагноза оказывает и лапароскопия, проведенная квалифицированным эндоскопистом. 6. При хроническом течении болезни Крона возникает ряд осложнений, свойственных поражению терминального отдела подвздошной кишки: перфорация язв с образованием внутренних свищей между подвздошной и слепой кишкой, сигмовидной, соседней петлей тонкой кишки (И—17,5%) и наружных свищей, открывающихся в поясничную или паховую область (8—37%) (А..Я. Губергриц, Ю. В. Линевский, 1975). Лечение. Считается общепризнанным, что лечение болезни Крона до периода осложнений должно быть консервативным при условии правильно поставленного диагноза. Но именно поставить правильный диагноз без операции, к сожалению, бывает очень трудно. Лишь у 19 больных из 99 диагноз был поставлен правильно без операции (П. М. Рольщиков и соавт., 1980). Консервативное лечение включает (А. Я. Губергриц, Ю. В. Линевский, 1975): 1) диету с исключением грубой и плохо обработанной пищи, а также продуктов, возбуждающих моторную активность кишечника (холодная или очень горячая пища, алкоголь, кофе). Пища должна быть высококалорийной с добавлением отварного мяса, сыра, яичного белка; 2) антибактериальную терапию: сульфасалазин 6—8 г в сутки в период обострения, 2 г в сутки поддерживающую дозу в течение 3—6 месяцев; антибиотики (левомицетин) по показаниям; 3) холинолитики и кодеин (30—60 мг на прием) при наличии упорных поносов; 4) витамин В!2 и препараты железа (феррум-лек, феррокаль) при гипохромной анемии; 5) гормональную терапию: гидрокортизон, преднизолон 25—30 мг в сутки; 6) тканевую терапию: алоэ, фибс; 7) физиотерапевтическое лечение: УВЧ, диатермию, озокерит, грязевые аппликации. Хирургическое лечение. Хирургическое вмешательство при болезни Крона проводится чаще больным с острыми илеитами, клинически напоминающими острый аппендицит. Оно показано также при отсутствии эффекта от консервативного лечения или при возникновении осложнений — непроходимость, свищи и др. 1. При установлении диагноза болезни Крона во время операции, предпринятой по поводу острого аппендицита, аппендэктомию производить нежелательно. 2. Не производится в таких случаях и резекция пораженного участка кишки. Лишь в брыжейку пораженного отдела кишки вводится 1 млн. ЕД пенициллина и столько же стрептомицина, разведенных в 100 мл 0,25% раствора новокаина. 3. В хронической стадии производится резекция пораженного отдела кишки в пределах здоровых тканей, отступя в дистальном направлении 5 см, в проксимальном — до 10 см от патологического очага. 4. Метод «выключения» при болезни Крона толстой кишки в виде колостомии не ведет к прекращению патологического процесса в «дефункционированном» участке кишки. 5. При выполнении резекции подвздошной кишки одновременно производят и правостороннюю гемиколэктомию. 6. При поражении прямой кишки и ануса выполняется их экстирпация и накладывается колостома.
3. Острые нарушения мезентериального кровообращения
Ишемическая болезнь желудочно-кишечного тракта клинически проявляется в виде трех состояний: 1) синдрома «брюшной жабы»; 2) инфаркта кишечника; 3) ишемическая энтероколита ((Friedman,Sloan, 1972). Возникновение синдрома «брюшной жабы» связано с нарушением кровотока по чревному стволу и верхнебрыжеечной артерии. Она может быть связана с аномалией развития чревного ствола и высоким его отхождением от аорты, иногда в грудной полости, сдавлением гипертрофированной ножкой диафрагмы, инфильтратом в результате хронического воспалительного процесса или опухолью, облитерацией сосуда вследствие неспецифического артериита (А. В. Покровский, 1979). «Брюшная жаба» редко приводит к возникновению инфаркта кишечника. Основные клинические проявления «брюшной жабы» — тетрада симптомов: 1) боль на высоте пищеварения, т. е. 20—30 минут спустя после приема пищи; 2) упорные изнурительные поносы; 3) прогрессивное похудание; 4) систолический шум в эпигастральной области. Инфаркт кишечника относится к числу наиболее тяжелых экстренных заболеваний брюшной полости, что определяется как тяжестью патологического процесса в кишечнике, так и тяжестью основного страдания, приведшего к абдоминальной катастрофе. Наиболее частыми причинами инфаркта кишечника являются: атеросклероз, ревмокардит и пороки сердца, тромбофлебит воротной вены, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, опухоли брюшной полости (В. С. Савельев и соавт., 1979). Опасность эмболии увеличивается с возрастом, особенно при нарастании явлений легочной и сердечной недостаточности. Другой важной причиной эмболии брыжеечных сосудов являются операции на крупных сосудах, легких и сердце, а также обширные и продолжительные хирургические вмешательства по поводу опухолевого процесса. Механизм отторжения эмбола от источника его образования остается не совсем ясным. Предполагается, что причиной мобилизации эмбола являются лекарственная кардиальная терапия и следующее за ней усиление сердечной деятельности, мерцательная аритмия, применение антикоагулянтов, дифибрилляция, перепады атмосферного давления и др. После отрыва тромба от места возникновения его дальнейшая миграция может произойти в любую магистральную артерию. Однако причиной нарушения мезентериального кровообращения, кроме эмболии и местно развившегося тромботического процесса, может быть и фактор гипоперфузии брыжеечных сосудов. Причиной гипоперфузии является нарушение центральной гемодинамики (травматический, кардиогенный и геморрагический шок) и стойкий сосудистый спазм. Нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приведшие к инфаркту, относится к разделу неокклюзионных инфарктов. На операции в подобных случаях при ревизии сосуды сохраняют проходимость. Таким образом, наиболее частой причиной нарушения мезентериального кровотока является артериальная эмболия — 44,2, затем тромбоз артерии— 32,9, тромбоз вен — 10,1 и неокклюзионные инфаркты — 12,8% (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов, 1979). Локализация тромбоэмболии. Для более быстрого определения тромба весь ствол верхнебрыжеечной артерии делят на три части: 1) начальную (pars suprapancreatica)—0,2—0,5 см; 2) parsretropancreatica, расположенный позади поджелудочной железы, длиной 2,5— 3 см, от которого отходит a.hepatica propria; a.pancreatoduoden inf; 3) pars infrapancreatiсa, длиной 12— 18 см — от нижнего края поджелудочной железы до деле-ния на подвздошные артерии (Ю. Е. Выренков, М. П. Беляев, 1979). Третий сегмент артерии эти авторы делят на два отрезка: верхний — от нижнего края поджелудочной железы до уровня отхождения подвздошно-ободочной и нижний — от подвздошно-ободочной артерии до истинного окончания основного ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбы и эмболы в основном стволе верхней брыжеечной артерии располагаются выше отхождения средней ободочной артерий — 3,57, на уровне этой артерии — в 32,85, на уровне подвздошно-ободочной артерии — в 58,57 и ниже этой артерии — только в 5% (рис. 13). Следовательно, в 91,42%
Рис. 13. Схема локализации тромбов и эмболов в верхней брыжеечной артерии (Ю. Е. Выренков с соавтС, 1980). Случаев окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии наступает на уровне средней ободочной и подвздошно-ободочной артерии (Ю. Е. Выренков, М. П. Беляев, 1979). Это объясняется резким уменьшением диаметра сосуда после отхождения подвздошно-ободочной артерии и наиболее выраженным атеросклеротическим процессом в этой зоне. Основными причинами местного тромбообразования являются три фактора: 1.) повреждение эндотелия сосудистой стенки; 2) замедление скорости кровотока; 3) изменение химического состава крови (триада Вирхова). Поражение эндотелия сосудистой стенки является следствием прямого воздействия некоторых физических (случайная или хирургическая травма, механическое сдавление, наличие катетера и др.), химических (внутрисосудистое введение лекарственных веществ) и биологических факторов (инфекционные аллергены, продукты тканевого расщепления, протеинового рассасывания). Эндотелиальное поражение может наступить в результате острой системной гипоксии при шоке различного характера, так как питание сосудистой интимы осуществляется путем пропитывания. Поражение эндотелия может быть представлено изъязвлением на почве атероматозной бляшки, узелкового периартериита, красной волчанки и т. д. Снижение скорости кровотока приводит к нарушению структуры кровотока. Известно, что кровоток имеет слоистое строение: а) центральная колонка состоит из лейкоцитов; б) снаружи располагаются эритроциты; в) на периферии находятся красные кровяные пластинки; г) ближе всего к эндотелию располагается плазматический слой. Снижение скорости кровотока приводит к нарушению слоистого тока крови, появлению завихрений, что создает для тромбоцитов возможность прямого контакта с эндотелием сосудистых стенок. В условиях измененного состояния эндотелий утрачивает способность отталкивать тромбоциты, что ведет к осаждению на поражённом участке сначала тромбоцитов, которые затем покрываются фибринозным слоем. Нормальный кровоток смывает с поверхности этих агломератов тромбин и предупреждает оседание новых фибринозных слоев. При наличии же застоя появляется чрезмерное накопление факторов коагуляции, что стимулирует образование тромба. Изменения в крови при тромбоэмболиях представлены тремя факторами: а) физико-химическим изменением в плазме (повышенная вязкость, ацидоз, увеличение глобулинов, гиперлипемия); б) качественными и количественными изменениями некоторых форменных элементов крови (повышенная адгезия тромбоцитов, внутрисосудистое склеивание эритроцитов и т. д.); в) изменениями коагуляционной и фибринолитической систем крови. Динамика брыжеечной окклюзии. Острая артериальная окклюзия верхней брыжеечной артерии протекает в три стадии (В. С. Волкоедов, О. М. Смирнова, 1977): 1. Стадия ишемии (первые 6—12 часов) характеризуется обратимостью изменений в стенке кишки при восстановлении брыжеечного кровообращения. Кишечник выглядит бледным, стенка его утолщена, на слизистой имеются кровоизлияния, местами изъязвления. При венозном тромбозе наблюдается геморрагическое пропитывание стенки кишки. 2. Стадия инфаркта (от 6—12 до 24 часов) характеризуется развитием деструктивных, необратимых изменений в стенке кишки даже после восстановления брыжеечного кровотока. Стенка кишки синюшная, отечная, с кровоизлияниями, распространяющимися до серозной оболочки. В просвете кишечника геморрагическая жидкость. 3. Стадия перитонита (спустя 24 часа) характеризуется некрозом всех слоев кишки, развитием воспалительного процесса в брюшине, наличием геморрагической жидкости не только в просвете кишки, но и в брюшной полости. Клинико-диагностическая программа 1. Сбор анамнеза, осмотр и выявление эмбологенного заболевания. 2. Стадия ишемии клинически проявляется интенсивными болями, иногда схваткообразного характера, которые часто локализуются в эпигастральной области. Другим постоянным симптомом является тошнота и рвота, сравнительно редко с примесью крови. Важным диагностическим симптомом является возникновение после болей одно-двукратного жидкого стула—симптом «ишемического опорожнения кишечника» (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов): Иногда у больного в этой стадии появляется длительный понос с примесью крови. Болезненность при пальпации живота отсутствует. Пульс до 100 уд/мин, АД повышено (симптом Н. И. Блинова, 1950). 3. В стадию инфаркта интенсивность болей ослабевает, но они становятся постоянными и локализуются над областью пораженной кишки. Рвота становится постоянной, рвотные массы приобретают гнилостный запах. После опорожнения кишечника появляется задержка стула и газов. В испражнениях появляется примесь крови в виде «малинового желе». Болезненность при пальпации живота. : 4. В стадии перитонита постоянные боли приобретают разлитой характер, наблюдается увеличение живота при сохранении частой дефекации. В испражнениях, как правило, примесь крови. Болезненность брюшной стенки комбинируется с другими признаками перитонита. Пульс 120—140 ударов/мин, артериальное давление снижено. Экстренная лапароскопия при подозрении на острую ишемическую болезнь кишечника с дифференциально-диагностической целью и для исключения другой патологии (острый панкреатит, кишечная непроходимость, почечная недостаточность и др.) 6. Наибольшую диагностическую информацию на ранних сроках дает ангиографическое обследование мезентериальных сосудов (мезентерикография, аортография). В зависимости от вида обнаруженной патологии после ангиографии непосредственно в верхнебрыжеечную артерию или аорту вводят медикаментозные вещества: спазмолитики, гепарин, реополиглюкин (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов, 1979); 7. Лабораторная диагностика включает общий анализ крови (при этом обращает внимание ранний гиперлейкоцитоз) и мочи, диастазу мочи, гематокрит и специальные исследования свертывающей и антисвертывающей систем крови: а) общие коагулирующие свойства крови, определяемые на основании времени свертывания крови по Ли-Уайту (норма 8—10 мин), времени кровотечения по Дуке (норма 2—3 мин), количества тромбоцитов (норма 50—60 тромбоцитов на каждые 1000 эритроцитов) и тромботеста; б) нарушения в первой фазе свертывания крови оцениваются по времени рекальцификации и толерантности плазмы к гепарину. Время рекальцификации в норме равно ПО—180 сек, и его увеличение свидетельствует о склонности к кровотечениям, а укорочение — об изменении коагуляции в сторону тромбообразования. Толерантность плазмы к гепарину составляет в норме 7-11 мин, увеличение времени указывает на склонность к тромбообразованию, а уменьшение — на кровоточивость; в) нарушения во второй фазе могут выявляться на основании исследования протромбинового индекса, тромбинового времени и свободного гепарина. Средняя величина протромбиновогй индекса равна 85%. Этот показатель может быть использован для контроля за эффективностью антикоагулянтной терапии, когда его целесообразно довести до 30—40%. Тромбиновое время в норме равно 17—24 сек и его увел-ичение свидетельствует о гипокоагуляции; г) для характеристики нарушений в третьей фазе свертывания крови используются показатели фибриногена и фибринолитической активности. В норме содержание фибриногена по методу Куллена составляет 325 мг%, а фибринолитическая активность по методу Бидвелла равна 20%. 8. Электрокардиограмма, обзорный снимок брюшной полости. Лечение. У большинства больных единственной мерой спасения жизни является ранняя операция, осуществляемая после короткой по времени (не более 1—2 часов), но активной подготовки. Она направлена на экстренную коррекцию сердечно-сосудистых нарушений, ацидоза и шока, Важнейшие этапы операции Общая операционная программа. Лапаротомия. 1. Ревизия кишечника и анализ полученных данных для установления стадии нарушения мезентериального кровообращения. 2. Определение пульсации крупных артериальных стволов брюшной полости и вида инфаркта. Обследование чревного ствола, ствола воротной вены и брыжеечных сосудов. Для артериального инфаркта характерны изменения в брыжейке по типу треугольника, обращенного основанием к кишке, а при венозном тромбозе поражение брыжейки носит лентовидный характер. 3. Обследование брюшной полости для исключения гнойного очага или опухолевого процесса. 4. При отсутствии инфаркта осмотр кишечника для выявления ненормальной бледности кишечных петель и потери блеска брюшины. Для определения состоятельности кровотока в подобных случаях может быть использована окклюзионная методика с трансиллюминацией или без нее (М. 3. Сигал}. 5. В диагностически неясных случаях целесообразно произвести операционную артериографию. Для этого обнажается ствол верхней брыжеечной артерии выше окклюзии. Пункцию артерии производят иглой среднего диаметра с изогнутым под углом 60° кончиком иглы (изогнутый конец иглы равен 1—1,5 см), поэтому игла занимает в артерии косое положение и не может ранить противоположную стенку. Вводят 10—15 мл контрастного вещества. Время экспозиции 0,1—1 сек. 6. Для оценки эффективности кровотока может быть применено введение красителя в артерию. Этот метод мы назвали «цветной ангиоскопией» (О. С. Кочнев и соавт., 1967). По той же методике, что описана выше, вводится 10 мл 0, 5% раствора синьки Эванса. Краситель не проникает в зону некроза и помогает определить границы жизнеспособных тканей.
Местная операционная программа. 1. Операция реваскуляризации на сосудах в чистом виде может быть выполнена лишь в стадии ишемии, В стадии инфаркта или перитонита операция на сосуде должна дополняться резекцией кишечника (И. В. Спиридонов,1977) 2. Перед реваскуляризацией проводят обнажение верхней брыжеечной артерии передним доступом (В. С., Савельев и соавт., 1975). Для этого справа по отношению корня брыжейки тонкой кишки рассекают брюшину от трейцевой связки по линии, соединяющей ее с илеоцекальным углом. Потягивая за брыжейку поперечной ободочной кишки определяют положение средней ободочной артерии и обнажают ствол верхней брыжеечной. артерии выше и ниже места впадения a.colica media на протяжении 6—8 см. 3. На ствол верхней брыжеечной артерии накладывают турникеты из тесьмы, а на ветви — сосудистые клеммы. . . . 4. После перекрытия кровотока турникетами производят артериотомию лучше в поперечном направлении на расстоянии 1,5—2 см от средней ободочной артерии. 5. Эмболэктомию производят с помощью баллонного катетера Фогарти сначала в проксимальном, а затем дистальном отделе артерии. Обязательна ревизия ветвей верхнего брыжеечного ствола, для чего иногда производят дополнительную артериотомию. Эмболэктомию можно произвести методом «выдаивания», который заключается в последовательном сдавлении пальцами или инструментом стенки артерии. В ряде случаев эмбол по. частям можно удалить с помощью вакуум-отсоса. 6. Перед зашиванием сосуда в дистальную часть артериального ствола вводят катетер и через него вливают 5000 ЕД гепарина в 40—50 мл 0,25% раствора новокаина. 7. Артериотомическое отверстие ушивают непрерывным швом по Доррансу (1966) или П-образными швами. 8. Дезоблитерация сосуда заканчивается введением-1% раствора новокаина периартериально для снижения спазма или периартериальной симпатэктомией. При артериальном тромбозе операция несколько видоизменяется, поскольку необходимо удалить не только тромб, но и измененную интиму. 1. Как правило, артериотомию делают в I сегменте, и продольно. Ножницами или сосудистым распатором отслаивают интиму вместе с тромбом и иссекают. 2. Дистальный конец интимы П-образными швами подтягивается к мышечной стенке сосуда. 3. Артериотомическое отверстие зашивается с помощью заплаты из аутовены. 4. При отсутствии обструкции в сосуде и при явлениях неокклюзивного инфаркта показана десимпатизация верхней брыжеечной артерии. 5. После эмболэктомии и реваскуляризации кишечника границы резекции значительно уменьшаются. В случае необходимости в таких ситуациях возможно и оставление участков кишечника «сомнительной жизнеспособности» с повторной контрольной операцией «второго осмотра» (Second look) в случае необходимости (Shaw, 1957). 6. Операция «второго осмотра», т. е. релапаротомия и повторная ревизия кишечника, делается через 12 — 36 часов после эмболэктомии, когда имеются сомнения в жизнеспособности реваскуляризованного кишечника или явления ретромбоза. Резекция кишечника. 1. Резекция кишечника производится при окклюзии ветвей брыжеечных сосудов или тромбоэмболии II и III сегмента ствола верхней брыжеечной артерии. 2. Видимая граница некроза кишки не соответствует истинной границе поражения слизистой и потому резекция кишечника должна выполняться на 30—35 см проксимальнее и дистальнее области инфаркта (Ю. Е. Выренков, 1979). 3. Резекция пораженной кишки производится вместе с измененной брыжейкой, содержащей тромбированные сосуды. 4. Для оценки жизнеспособности кишечника используются осмотр, пальпация сосудов, трансиллюминационная окклюзионная методика, термометрия с целью определения индекса жизнеспособности. Индекс жизнеспособности — это соотношение температуры сомнительного и интактного участков кишки. Он определяется формулой: lv=(Tи - Tж)/(Ти - Тп) где lv — индекс жизнеспособности; ТИ — локальная температура в момент эвентерации кишки (исходная); Тж —
Рис. 14. Электрохирургяческая резекция тонкой кишки: а) наложение заднего непрерывного двухрядного серозно-мышечаого шва: 0) электрокоагуляцня слизистой оболочки; в) соедияение краев рассечен» ной серозно-мышечной оболочки отдельными провизорными швами.
температура жизнеспособной кишки; Тп — температура пораженной кишечной петли спустя 5—6 минут после эвентерации. Индекс, равный 1, соответствует полноценному кровотоку в кишке, ниже 1 — нарушенному (М. Ю. Розенгартен). 5. Перед принятием окончательного решения о границах резекции кишечника необходимо осмотреть слизистую кишки и произвести мобилизацию в пределах нормальной визуально слизистой. 6. Наложение анастомозов при ишемической болезни кишечника должно проводиться без зажимов и с предварительной инстилляцией антибиотиков в просвет кишки (рис. 14). 7. При поражении дистального отдела подвздошной кишки после резекции этого участка накладывается анастомоз не с оставшимся отрезком тонкой кишки, а со слепой кишкой (М. Э. Элькин, 1967; М. М Величко 1967). 8. При окклюзии в I и II сигментах верхней брыжеечной артерии, когда поражаются тонкая, слепая и восходящая кишки, наряду с резекцией тонкой кишки выполняется и правосторонняя гемиколэктомия.
4. Острая кишечная непроходимость
Острая кишечная непроходимость составляет, по нашим данным, 3,8% всех неотложных заболеваний брюшной полости. Однако, несмотря на сравнительно небольшой удельный вес среди других заболеваний, проблема лечения кишечной непроходимости остается острой и актуальной и в настоящее время. Нерешенность ряда вопросов патогенеза, диагностики и лечения этого синдрома находит отражение и в высокой послеоперационной летальности, достигающей в последние 20 лет 14—25% (Б. Д. Комаров, 1974; И. А. Ерюхин и соавт., 1980). Причинами столь высокой летальности являются преобладание лиц пожилого и старческого возраста, увеличение заболеваемости спаечной кишечной непроходимостью, поздняя обращаемость и запоздалые оперативные вмешательства. Наши клинические данные подтверждают выводы других авторов (Д. П. Чухриенко и соавт., 1972; А. А. Шалимов и В, Ф. Саенко, 1977; Ю. Г. Шапошников и соавт., 1981, и др.) о причинах, развития кишечной непроходимости: тонкокишечная непроходимость составляла 60,6, а толстокишечная — 39,4%. При этом тонкокишечная непроходимость является результатом спаечной болезни в 78% наблюдений, результатом заворота и узлообразования — в 11,4, обтурации опухолью в сочетании с инвагинацией — в 4 и обтурации инородными телами и желчными камнями — в 3,3% случаев. Причиной толстокишечной непроходимости в 96% наблюдений является опухолевый процесс. Трудности коррекции гомеостаза при острой кишечной непроходимости определяются особенностями патогенеза илеуса: 1. Расстройством белкового, водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния вследствие прекращения всасывания излившихся в просвет кишечника пищеварительных соков и потери их с рвотой. Причем характер этих нарушений зависит в большей степени от уровня непроходимости, чем от ее вида. 2. Развитием гиповолемии и шока на почве секвестрации кишечного сока и транссудации плазмы в стенку кишки и ее просвет (до 2 литров). 3. Интоксикацией, связаннрй с некротическими изменениями в кишечной стенке, образованием токсических факторов под влиянием застоя и бактериальной трансформации. 4. Нарушением портального кровообращения вследствие прекращения притока жидкости из кишечника в воротную вену в результате блокады ветвей воротной вены. При оценке клинического течения кишечной непроходимости следует помнить о фазном течении заболевания, делающим клинические проявления непроходимости полиморфными и расплывчатыми, зависящими от времени возникновения заболевания и от вида непроходимости. С учетом фактора времени в клиническом течении синдрома непроходимости кишечника выделяется три фазы: «илеусного крика», интоксикации и перитонита. Фаза «илеусного крика» продолжается 12—16 часов. Она характеризуется острыми, приступообразными, периодически повторяющимися болями. Эти боли иногда бывают настолько сильными и значительными, что вызывают явления шока. В «светлые» промежутки при отсутствии болей состояние больных значительно не страдает. Эти «светлые» промежутки и могут быть причиной диагностической ошибки во время осмотра больного в этот период. Фаза интоксикации находится в интервале от 12 до 36 часов. В этот период боли теряют приступообразный характер :и становятся постоянными. Появляются вздутие и асимметрия живота. Ранее оживленная перистальтика исчезает. Появляется частая рвота или срыгивание. Пульс учащается, АД нормальное или несколько сниженное. Задержка стула и газов полная, появляется шум плеска. Именно в этот период и появляются четкие рентгенологические признаки непроходимости. Терминальная фаза непроходимости развивается спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерно выраженное нарушение общего состояния и функций целого ряда органов и систем. Живот резко вздут, перистальтика не выслушивается. В свободной брюшной полости отчетливо определяется свободная жидкость. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Периодически появляется каловая рвота. АД низкое, пульс частый и малый. Ввиду глубокого нарушения обменных процессов, бурного развития инфекции в брюшной полости и тяжелой интоксикации этот период непроходимости называют еще терминальным. Клинико-диагностическая программа. Диагноз острой кишечной непроходимости и в настоящее время представляет значительные трудности. Так, число диагностических и тактических ошибок достигает 30% (В. Г. Зайцев и соавт., 1977). В то время как при других видах острой патологии брюшной полости арсенал диагностических приемов значительно расширился, реальный объем диагностических методов при острой кишечной непроходимости остается по-прежнему ограниченным. Наличие послеоперационных рубцов, вздутие живота резко ограничивают возможности совершенной эндоскопической диагностики. Проблематичным остается применение в диагностических целях фоноэнтерографии (С. И. Чистяков), ангиографии и др. Поэтому в диагностике острой кишечной непроходимости большое значение имеют тщательно собранный анамнез, скрупулезное выявление признаков болезни, критический анализ рентгеновских и лабораторных данных. 1. Для поставновки диагноза большое значение имеет анализ болевого синдрома. Боли в животе по своему происхождению разделяются на висцеральные и соматические (Hegglin О., 1980; М. М. Богер, 1982). Висцеральные боли возникают при растяжении полых органов, растяжении капсулы, покрывающей паренхиматозные органы, а также в результате резкого сокращения мышц сфииктерного аппарата различных органов брюшной полости. Возникновению висцерального типа болей способствуют также спазмы кровеносных сосудов с очагов ишемий. Висцеральная боль ощущается как схваткообразная, сверлящая или тупая. Этот вид боли связан с приемом и видом пищи. При этом боли не имеют четкой локализации, иногда они концентрируются в области пупка. Больные ведут себя беспокойно, мечутся, ищут более удобное положение. Соматические боли появляются в связи с перерастяжением нервных проводников, проходящих в брюшной стенке, сальнике, париетальной брюшине. Соматические боли не зависят от приема и вида пищи, возникают при резком движении тела, кашле, чиханьи, физической работе. В покое эти боли уменьшаются или совсем исчезают. Соматические боли, как правило, локализованы. Пальпаторно соматические боли при напряжении брюшной стенки усиливаются, а висцеральные уменьшаются. Переход висцеральной боли в соматическую является тревожным симптомом, и говорит о переходе патологического процесса с органа на париетальную брюшину. Илеусные боли относятся к висцеральному типу и связаны с растяжением гладкой мускулатуры. По мере угасания кишечной моторики и развития некроза стенки кишки висцеральные боли переходят в соматические и становятся постоянными и различной выраженности. 2. При осмотре живота особое внимание следует обращать на конфигурацию живота, состояние грыжевых ворот, наличие видимой перистальтики, послеоперационных рубцов. Таким образом, большое значение в ранней диагностике кишечной непроходимости занимает выявление синдрома Э. Валя (В. Ф. Матохин, 1973). Он включает четыре местных признака: 1) видимую асимметрию живота; 2) видимую перистальтику кишечника; 3) прощупываемую кишечную выпуклость; 4) слышимый при перкуссии высокий тимпанит. Причем симптом высокого тимпанита наблюдается наиболее постоянно у 71% больных с непроходимостью (В. Ф. Матохин, 1973). При сотрясении брюшной стенки в растянутой, переполненной жидкостью кишке определяется шум плеска (симптом Склярова). Перкуссия живота обнаруживает приглушение перкуторного звука соответственно расположению опухоли, инфильтрата или переполненной петли и скоплению жидкости в отлогих местах брюшной полости. При аускультации в начале кишечной непроходимости выслушиваются многочисленные, различные по высоте и звуку кишечные шумы. При развитии пареза, а затем и паралича кишечника в терминальной стадии кишечные шумы исчезают, и наступает «мертвая тишина». Осмотр живота заканчивается обязательным ректальным исследованием, позволяющим выявить обтурирующую просвет толстой кишки опухоль, каловый завал или баллонообразное вздутие прямой кишки (симптом Обуховской больницы). 3. У лиц пожилого и старческого возраста клинические проявления характеризуются ослабленными ответными реакциями организма и протекают по типу «стертых» форм. При этом нелокализованные боли в животе умеренные и сопровождаются нерезким метеоризмом. Задержка отхождения кала и газов, появление рвоты расцениваются как обострение хронического заболевания. Адинамия, апатия и эйфория в результате нарастающей интоксикации затрудняют диагностику. Появление признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности рассматривается как самостоятельное заболевание и ведет к поздней госпитализации больных. 4. Рентгенологическое исследование. При кишечной непроходимости оно нередко является основным и решающим методом постановки диагноза и потому является обязательным. Оно должно проводиться строго последовательно. На первом этапе проводится обзорная рентгеноскопия грудной и брюшной полости, а затем делаются рентгенограммы и латерограммы брюшной полости. Если при повторном рентгенологическом обследовании больного в течение 1—2 часов не выявляются характерные признаки заболевания, то переходят к контрастным методам исследования (М. К. Щербатенко, Э. А. Береснева, 1977). К ним относятся полстаканная пероральная бариевая проба Шварца при тонкокишечной непроходимости и экстренная ирригоскопия при подозрении на непроходимость толстого кишечника (В. И. Петров, 1964; А. П. Юрихин, 1970, и др.). Рентгенологическая картина тонкокишечной непроходимости имеет прямые и косвенные симптомы (В. И. Петров, 1964). К прямым симптомам относятся чаши и арки, поперечная исчерченность кишки, отсутствие газа в тонкой кишке. Косвенные признаки являются следствием давления переполненных жидкостью петель, на соседние органы. Сюда относятся деформации желудка, мочевого пузыря, затемнения в тазу и боковых отделах живота. Одиничвые «чаши Клойбера» появляются уже через 2 часа после начала непроходимости и их количество возрастает через 3—4 часа. Располагаются они во всех отделах живота, но преимущественно ближе к центральным отделам живота. Ширина уровня жидкости при этом обычно больше высоты газового пузыря. Арки возникают в случае, когда петли кишки содержат больше газа, чем жидкости. Расположение жидкости в арке на разных уровнях говорит в пользу механической непроходимости. Обзорная рентгенография брюшной полости выявляет и другой ценный симптом — поперечную исчерченность тонкой кишки (симптом Кейси). Этот симптом возникает в результате отека керкринговых складок, которые выявляются на фоне газа в виде поперечно идущих полосок затенения, закругляющихся у края кишки, что создает иллюзию «селедочного скелета». В подвздошной кишке эти поперечные складки более редкие, прямые и толстые. Рентгенологическая картина непроходимости толстой кишки более бедная. Она характеризуется просветлением периферии брюшной полости за счет раздутой газом толстой кишки и небольшим содержанием «чаш Клойбера». Они располагаются в периферических отделах живота и характеризуются высоким газовым пузырем над узким уровнем жидкости. Резкое вздутие сигмовидной кишки делает «светлым» весь живот. Рельеф слизистой весьма своеобразен. Своеобразие заключается в том, что полулунные складки, выявляющиеся в виде толстых полос затенения, прерываются. При неясной клинической картине тонкокишечной непроходимости целесообразно применить для исследования рентгеноконтрастную пробу. Для этого пациенту дается 100 мл жидкой бариевой взвеси. Обзорный снимок брюшной полости делается через 2, 4 и 6 часов, У здорового человека контрастное вещество проходит в тонкий кишечник и попадает в слепую кишку за 4 часа. Задержка контрастной массы в тонкой кишке более 4 часов говорит о наличии механической непроходимости. Следует подчеркнуть, что контрастная масса помогает выявить неопределяемый до этого рельеф отечных складок, т. е. помогает «проявить» симптом поперечной исчерченности (рис. 15). Диагностические возможности энтерографии могут быть увеличены при проведении зонда за привратник и введения жидкой бариевой взвеси непосредственно в двенадцатиперстную кишку (И. А. Ерюхин, П. Н, Зуба рев, 1980).
Рис. 15. Рентгенография брюшной полости через 6 часов после приема бария (проба Шварца). Контрастная масса полностью остается в тонком кишечнике. Видны отечные растянутые складки слизистой, скопление бария в перегибах и на дне растянутых кншечных петель.
Скорость пассажа бариеврй взвеси возрастает, и диагноз может быть установлен через 20—45 минут. Подобный вид энтерографии выполняется с помощью не обычного резинового, а эластического зонда с металлической оливой на конце, позволяющей осуществлять рентгенологический контроль. Помимо диагностических целей введение зонда в двенадцатиперстную кишку позволяет осуществить и декомпрессию кишечника. Для диагностики механической кишечной непроходимости применяется и так называемая «водяная проба» (Е. А. Пчелина, 1960; А. П. Хомутова, 1969). Способ заключается в приеме стакана холодной воды, после чего рентгенологически устанавливается увеличение количества горизонтальных уровней жидкости. При подозрении на толстокишечную непроходимость необходимо применить исследование толстой кишки контрастной клизмой. При завороте сигмы бариевая смесь туго заполняет ампулу прямой кишки и дистальную часть сигмовидной до места перекрута, где образуется сужение в виде «клюва» или тени «сидящей птицы». 6. Эндоскопическое обследование в последние годы стало использоваться при кишечной непроходимости неясного генеза (Ю. Е. Березов, В. Н. Сотников, 1977). Поскольку при динамическом наблюдении можно упустить благоприятное для операции время, то для разрешения возникших диагностических трудностей при симптомокомплексе кишечной непроходимости применяется лапароскопия. Ее рекомендуется выполнять под местной анестезией при небольшом газовом пузыре (не более 1,5—2 литра закиси азота). 7. Лабораторная диагностика предполагает проведение общих анализов крови и мочи, мочи на амилазу, определение общего белка и белковых фракций, электролитов (калия, натрия, кальция), показателей кислотно-щелочного состояния, хлоридов крови, мочевины и гематокрита. Имеются сведения, что увеличение относительной активности кишечной фракции (изофермента-К) сывороточной щелочной фосфатазы достаточно достоверно указывает на наличие очага деструкции в кишечной стенке (И. А. Ерюхин и соавт., 1981). Следует обратить внимание, что у подобных больных на состояние гемокоагуляции и предрасположенности их к гиперкоагуляционному синдрому, связанному с понижением антикоагулятной активности крови и торможением фибринолитической системы. (Д. П. Павловский, 1973). Поэтому целесообразно определение фибриногена, свертываемости крови, толерантности плазмы к гепарину, фибринолитической активности крови. Отсутствие эффекта от проводимого консервативного лечения в течение 2—4 часов является показанием к операции. Однако у 36% больных, по нашим данным, удается ликвидировать кишечную непроходимость консервативными мероприятиями. Этапы операций Ревизия брюшной полости. 1. Под наркозом производится средне-срединная лапаротомия. Разрез далее удлиняется вверх или вниз в зависимости от места непроходимости. При наличии послеоперационного рубца лапаротомия производится после иссечения кожного рубца выше или ниже окончания рубца, что позволяет довольно свободно войти в брюшную полость и расширить операционную рану под визуальным контролем. Перед ревизией кишечника необходимо удалить транссудат из брюшной полости, обладающий токсическими свойствами. После этого производится новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки лучше всего ближе и по направлению к связке Трейца для блокады верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. 2. При тонкокишечной непроходимости ревизия тонкого кишечника начинается последовательно от связки Трейца, постепенно приближаясь к месту препятствия и области илеоцекальнога угла, где чаще всего локализуется препятствие или спаечный процесс. Этот прием позволяет выявить нередко наличие не одного, а ряда препятствий, вызывающих нарушение пассажа кишечного содержимого, в виде спаек, стриктур, желчных камней, воспалительных инфильтратов. 3. При вздутии всего тонкого кишечника возникает предположение о локализации непроходимости в толстом кишечнике. Следует внимательно осмотреть и пропальпировалъ особенно печеночный, селезеночный и ректосигмоидный отделы, труднодоступные для осмотра. Необходимо исключить не только наличие опухоли, но и воспалительного инфильтрата, обтурирующих просвет кишечника полипов и каловых камней. 4. При отсутствии в этих «типичных» для возникновения непроходимости местах патологических процессов нужно внимательно осмотреть возможные места образования и ущемления внутренних грыж: внутренние паховые и бедренные кольца, область запирательных отверстий, связки Трейца и Винслова отверстия, поверхность диафрагмы и околопищеводное отверстие. 5. На ранних сроках непроходимости для осмотра кишечник не выводится наружу. При сильном вздутии и переполнении его после новокаиновой блокады петли кишечника эвентерируются и покрываются влажной салфеткой, пропитанной горячим физиологическим раствором. Устранение непроходимости. После установления причины острой кишечной непроходимости приступают к устранению непроходимости. Причем единого метода устранения непроходимости не существует, так как причины обструктивного кишечного синдрома различны. Поэтому и методы дезобструкции варьируют в зависимости от этиологии синдрома непроходимости. 1. При странгуляционной непроходимости причиной обструкции может быть тяж сальника, дивертикул Меккеля, маточная труба, рубцовый тяж. Поэтому нужно проявлять большую осторожность при их пересечении, поскольку это может привести к вскрытию просвета полого органа и инфицировать брюшину. При деструкции этих органов показано их удаление. 2. При завороте тонкого кишечника при отсутствии спаек и сращений кишечник разворачивается без особого труда в направлении, обратном завороту. Особое внимание нужно обратить на места пересечения спаек и тяжей, где легко возникает десерозирование. Эти места должны быть тщательно ушиты. 3. При завороте слепой кишки и установлении ее гангрены показана резекция слепой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. При наличии жизнеспособной слепой кишки, имеющей общую с тонкой кишкой брыжейку или собственную брыжейку, показана цекопексия. Для этого рассекается брюшина по латеральному каналу живота. Слепая кишка помещается забрюшинно, а латеральный отслоенный листок брюшины фиксируется к линии тении слепой кишки. 4. Заворот поперечной ободочной кишки наступает вследствие ненормально длинной брыжейки. В случае сохранения жизнеспособности кишки после устранения заворота необходимо произвести укорочение ее брыжейки и желудочно-ободочной связки. При нежизнеспособной кишке производится ее резекция с выведением обоих концов кишки наружу, т. е. создание двуствольного ануса. Первичное наложение анастомоза, как правило, не показано, так как часто ведет к несостоятельности анастомоза. 5. Заворот сигмовидной кишки возникает при наличии длинной сигмовидной кишки, широкой брыжейки и узкого корня брыжейки. Самый простой вид лечения — это раскручивание заворота сигмовидной кишки и опорожнение ее с помощью трансанально проведенного зонда. Часто этого бывает недостаточно, потому что нарушение кровообращения ведет к некрозу сначала слизистой, а затем и остальных слоев толстой кишки. Укорочение и пликация брыжейки сигмовидной кишки, как правило, не дают результатов и сопровождаются рецидивами. Поэтому в ряде случаев даже при жизнеспособной кишке показана первичная резекция удлиненной и сверхподвижной сигмы с наложением анастомоза конец в конец или конец в бок. При нежизнеспособной сигмовидной кишке ее резекция обязательна, причем не следует прибегать к простому выведению омертвевшей кишки на кожу, так как это ведет к большой летальности. После резекции кишки лучше периферический и центральный концы кишки вшить в операционную рану. В ряде случаев дистальный конец толстой кишки можно после пересечения ушить и перитонизировать (операция Гартмана). Однако это создает дополнительные трудности для восстановления непрерывности сигмовидной кишки в послеоперационном периоде. 6. В узлообразовании обычно участвуют два отдела кишечника и чаще всего сигмовидная и тонкая кишки. Причем ущемляющее кольцо образуется тонкой кишкой, а ущемляется сигмовидная кишка. Кровообращение в тонкой кишке нарушается раньше и значительнее, чем в толстой. Установив вид узлообразования при ревизии, следует поступить следующим образом. Вначале произвести новокаиновую блокаду корня брыжейки кишки, участвующей в узлообразованйи. Если в узлообразованйи участвует тонкий кишечник и кишки жизнеспособны, нужно прибегнуть к развязыванию узла. Если кишечник нежизнеспособен, развязывать узел нельзя и следует сразу прибегнуть к резекции кишечника, составляющего узел. Если узел состоит из сигмовидной и тонкой кишок, перед развязыванием узла вначале необходимо опорожнить сигмовидную кишку, что облегчает в дальнейшем развязывание узла. Опорожнение кишки проводят с помощью трансанально проведенного зонда или пункции кишки. В ряде случаев можно попытаться опорожнить сигмовидную кишку, растянув ущемляющее кольцо указательным пальцем правой руки и медленно выдавливая содержимое кишки в вышележащие отделы. Если установлена нежизнеспособность тонкой и толстой кишок, производится их первичная резекция. Причем целость тонкого кишечника восстанавливается сразу, а проксимальный и дистальный концы толстой кишки выводятся наружу. 7. Обтурационная непроходимость вызывается инородным телом, желчным или каловым камнем, а также расположенной вне кишки кистой или опухолью. При обтурации тонкой кишки желчным камнем следует передвинуть камень в кишку несколько ниже, чтобы рассечь ее стенку на нормальном участке и через это отверстие удалить камень. Это же отверстие должно быть использовано для удаления содержимого из тонкого кишечника. Еще лучше переместить желчный камень из подвздошной кишки в слепую и тем самым избежать энтеротомии (Kapel, 1947). Если позволяет состояние больного и опыт хирурга, целесообразно устранить и основное заболевание, т. е. произвести холецистэктомию и разъединение свища. 8. В случаях ранней инвагинации следует попытаться произвести дезинвагинацию. Для этого после анестезии брыжейки весь инвагинат берут в левую руку, а правой, осторожно надавливая на головку, пытаются расправить инвагинат. Недопустимо потягивание кишки за ее внутренний конец. После дезинвагинации определяется жизнеспособность кишки и показания к резекции. В поздних случаях инвагинации при наличии нежизнеспособной кишки показана резекция всего инвагината, поскольку его расправление может привести к перфорации кишки и перитониту. Определение жизнеспособности кишки. Для оценки жизнеспособности кишечника применяются методы клинической и функциональной оценки сохранения адекватного кровотока. Безусловными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклость серозного покрова кишки, отсутствие перистальтики и пульсации сосудов брыжейки, явления некроза в области странгуляционной борозды. 1. Эффективным методом определения жизнеспособности кишки и границ адекватной перфузии кишечной стенки является трансиллюминационная вазоскопия (М. 3. Сигал, 1974). Определение жизнеспособности кишки проводится с помощью «трансиллюминационной окклюзионндй методики». Она заключается в следующем. Над лампочкой зонда-трансиллюминатора распластывается исследуемый участок кишечной стенки. Причем лампочку прижимают к стенке так, чтобы полностью исчезло теневое изображение артерии и вены. При постепенном ослаблении давления на лампочку наблюдают пульсирующую струю при сохраненном в артерии кровотоке. При нарушении кровотока после ослабления давления на трансиллюминатор наблюдается медленное заполнение артерии и вены с проксимального и дистального концов (пассивный кровоток). При сниженном, но сохраненном кровотоке пульсация артерии не видна, но артерия заполняется быстрее вены, что говорит о наличии редуцированного кровотока (Б. К. Дружков). Определение кровотока по указанным параметрам может проводиться и без подсветки с помощью сдавления исследуемого сосуда пальцами и наблюдения пульсирующего активного кровотока в проходящем свете. Проводя последовательное исследование интрамурального кровотока сомнительного участка кишечника с помощью окклюзионной методики, можно ориентировочно высказаться о жизнеспособности ущемленного участка кишки и в пределах распространения внутристеночной ишемии, т. е. выбрать границы резекции не схематически, а исходя из реальных условий кровообращения. Однако отек, кровоизлияния в стенку кишки и брыжейки зачастую не дают возможности эффективно применить указанную методику и снижают ее достоверность. 2. Более надежную информацию о состоянии внутристеночного кровотока можно получить с помощью трансиллюминационной окклюзионной ангиотензометрии специальным аппаратом М. 3. Сигала. В основу оценки адекватности артериального кишечного кровотока при его нарушениях были положены исследования М. 3. Сигала и 3. М. Сигала (1975), согласно которым критический уровень артериального давления в сосудах кишки, допускающий ее жизнеспособность, должен быть выше 40 мм рт.ст. при наличии пульсирующего кровотока. 3. При невозможности проведения ангиотензометрии в сомнительных случаях для определения жизнеспособности можно применить «цветную ангиоскопию» с введением в артериальный сосуд синьки Эванса или метиленового синего. 5. При малейших сомнениях в жизнеспособности ущемленной кишки следует прибегнуть к резекции кишки особенно у лиц пожилого и старческого возраста, поскольку у них затруднена объективная оценка достаточности кровообращения в измененном участке кйшечника (Г. Л. Феофилов и соавт., 1978). Кроме нежизнеспособного участка, резецируется участок приводящего отдела кишки согласно данным вазоскопии (около 30 см) и отводящего отдела кишки (примерно около 15—20 см). Декомпрессия кишечника во время и после операции имеет решающее значение для сохранения целости анастомоза, жизнеспособности кишки, устранения интоксикации и исхода всей операции. Абсолютным показанием к декомпрессии, желудочно-кишечного тракта при кишечной непроходимости являются наличие перитонита и признаки нарушения внутристенного кровообращения из-за перерастяжения кишечной стенки (И. А. Ерюхин, 1980). Способы декомпрессии можно условно разделить на закрытые и открытые. Закрытая декомпрессия с помощью проведения назогастроеюнального зонда или трансректальной интубации более благоприятна для больного, поскольку она не сопровождается вскрытием кишечника и потенциально не опасна последующим развитием недостаточности швов. Существенными недостатками трансназальной интубации являются длительность и травматичность интубации, а также неудобство, связанное с длительным пребыванием зонда в носоглотке, Открытая декомпрессия осуществляется с помощью энтеротомии и различного вида энтеростомий. Отрицательной стороной этих методов является реальная возможность развития недостаточности швов в послеоперационном периоде и развитие перитонита. К тому же они показаны при выраженном вздутии кишечника или запущенном заболевании. Таким образом, вид декомпрессии зависит от характера непроходимости, степени растяжения кишечника и наличия воспалительного процесса в брюшной полости. При высокой тонкокишечной непроходимости можно опорожнить кишечные петли через назогастральный зонд, поскольку привратник зияет. Поэтому, осторожно перебирая кишечные петли, можно эвакуировать кишечное содержимое в желудок, а затем отсосать его через зонд. При выраженной низкой тонкокишечной непроходимости опорожнение кишечника производится с помощью энтеротомии (И. М. Перельман, 1937; Е. Н. Никонова, 1953; В. М. Пронин, 1955, и др.). Это наименее благоприятный вид декомпрессии, так как он опасен в связи с возможностью возникновения недостаточности. При значительном растяжении кишечных петель в проксимальных отделах кишечника, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, более целесообразно воспользоваться предложением Ю. М. Дедерера (1971) проводить дренирование многодырчатым зондом через микрогастростому желудка. Для декомпрессии дистальных отделов кишечника более подходяща энтеростомия по И. Д. Житнюку (1965), при которой через терминальный отдел кишки в проксимальном направлении вводят на протяжении 1—1,5 м многодырчатый зонд. Имеются данные, что дренирование дистальных отделов кишки лучше выполнять через аппендикостому (П. Е. Нечитайло, 1978). Место введения трубки на желудке или кишке обязательно фиксируется к париетальной брюшине, При толстокишечной непроходимости опорожнение кишечника производится путем трансанально проведенного зонда после растяжения сфинктера. Зонд проводится и после резекции толстой кишки выше анастомоза. Через него в послеоперационном периоде вводится небольшими порциями вазелиновое масло (30,0) или фурацилин (50 мл) и производится откачивание газа и каловых масс. При невозможности проведения зонда необходимо воспользоваться простой и часто эффективной процедурой — растянуть в конце операции анальный сфинктер. Метод окончания операции. При выраженном вздутии кишечных петель или после резекции кишечника необходима длительная послеоперационная декомпрессия кишечника по одному из приведенных методов. Нередко кишечная непроходимость осложняется перитонитом на почве перфорации или некроза кишки. Поэтому после удаления воспалительного экссудата или устранения каловой загрязненности брюшины показано проведение метода перитонеального диализа. При сомнении в жизнеспособности кишки и тяжелом состоянии больного не следует торопиться с резекцией. Для ее изоляции в стороне от лапаротомной раны нужно сделать дополнительный разрез и кишку подшить до уровня брыжейки к брюшине и сшить над кишкой кожу. Через 3—4 суток в случае жизнеспособности кишки ее погружают в брюшную полость. Особенности операций при спаечной кишечной непроходимости. Спаечная непроходимость занимает особое место в хирургии илеуса в связи со своеобразием и не до конца выясненным патогенезом этого заболевания. Причины образования спаек в брюшной полости многообразны. Среди них определенное значение имеют: 1) предшествующие операции, сопровождающиеся травматизацией тканей; 2) длительный послеоперационный парез кишечника; 3) кровоизлияния в брюшную полость; 4) инородные тела в брюшной полости; 5) физическое повреждение брюшины (охлаждение, перегревание, высушивание); 6) хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости; 7) ишемические изменения в тканях и т. д. Не следует забывать, что 25% больных, оперированных по поводу спаечной непроходимости, в прошлом не перенесли никаких хирургических вмешательств (В. М. Удод и соавт., 1978). Среди этиологических факторов, вызывающих спаечную болезнь, наибольшее значение имеют перенесенные в прошлом операции по поводу недеструктнвного аппендицита и заболеваний половой сферы (Д. П. Чухриенко и соавт., 1972). Основной причиной развития спаечного процесса у больных после аппендэктомии является значительная травматизация мезотелия брюшины при длительной ревизии органов брюшной полости, которая проводится в связи с несоответствием клинической картины заболевания и операционной находкой. Однако указанные этиологические факторы, являясь причинамн образования спаек, еще не могут рассматриваться как основная причина возникновения самой спаечной болезни. Необоснованность взгляда на спайки брюшной полости как на причину спаечной болезни доказывается и тем, что спайки после операций наблюдаются у 90% оперированных больных, а истинная спаечная болезнь встречается у них во много раз реже (К. С. Симонян, 1966). За последние годы высказывается все чаще точка зрения на спаечную болезнь как на гиперергическую реакцию соединительной ткани, в результате гетеро- или аутосенсибилизации, близкой по своей природе к коллагеновым заболеваниям (Р. А. Женчевский, 1971, 1975; А. Н. Дубяга, 1978). Показания к операции. Наличие очевидной полной спаечной кишечной непроходимости, проявляющейся схваткообразными болями в животе, тошнотой и рвотой, задержкой стула и газов, вздутием живота и нарушением пассажа бария по тонкому кишечнику, является показанием к экстренной операции после интенсивной предоперационной подготовки. Срочному оперативному вмешательству подлежат также больные, не имеющие явных признаков непроходимости, у которых комплексное консервативное лечение в течение 5—6 часов не устраняет приступа острой непроходимости кишечника (Н. Г. Гатауллин, 1978). Комплексное консервативное лечение традиционно и состоит в производстве паранефральной новокаиновой блокады, введении спазмолитиков, производстве очистительных и сифонных клизм, промывании желудка. Этапы операции. 1. Поскольку основной причиной спаечной непроходимости являются ранее произведенные операции по поводу аппендицита, непроходимости кишечника, а также вмешательства на матке и придатках, то наиболее оптимальным является нижнесрединный разрез, который при необходимости продлевается кверху (Д. П. Чухриенко и соавт., 1972). 2. Новокаиновая блокада с добавлением гидрокортизона корня брыжейки тонкого кишечника и поперечной ободочной кишки и ревизия кишечника, начиная с илеоцекального угла. 3. Рассечение спаек преимущественно острым путем. При этом висцеролизу подлежат все спайки и сращения, которые вызывали не только полную, но и частичную деформацию кишечника и его стенозирование. Оставление деформированных участков кишечника в условиях его пареза может явиться причиной развития послеоперационной спаечной кишечной непроходимости. 4. При повреждении серозной оболочки кишки, которое, может произойти при самом осторожном разъединении брюшных спаек, небольшие и единичные десерозированные участки ушиваются в поперечном направлении. Если наступает после этого деформация кишки или десерозирование произошло на значительном протяжении, лучше произвести резекцию кишки. 5. Травмированный и десерозированный после освобождения от спаек сальник, лучше резецировать. Перед зашиванием операционной раны сальник нужно расположить так, чтобы в ближайшие часы после операции он не мог войти в контакт с травмированными участками кишечника. 6. Тяжнстые спайки нередко хорошо васкуляризированы а в послеоперационном периоде могут быть источником кровотечений. Поэтому после рассечения эти спайки нужно лигировать и произвести их перитонизацию. В случае массивных сращений, спаивающих петли кишечника в единый конгломерат, и при отсутствии некроза участвующих в конгломерате петель кишки иногда целесообразно пойти на выключение ряда петель кишечника из пассажа путем наложения обходного анастомоза. К операции энтеропликации (операция Нобля) в остром периоде прибегать не следует. 7. Растянутые петли кишечника необходимо обязательно освободить от застойного токсического содержимого. Лучше вначале освободить кишечник от спаек, а затем приступить к эвакуации кишечного содержимого. Показания к подвесной энтеростомии при спаечной болезни ограничены. 8. Должны быть предельно сужены показания к дренированию брюшной полости. Резиновые трубки после подобных операций в брюшную полость вводить не следует, лучше силиконовые трубки. Вводить их нужно в нижний этаж брюшной полости для соприкосновения с наиболее подвижными отделами кишечника, что предупреждает развитие грануляционного вала вокруг трубки (Н. Г. Гатауллин, 1978). 5. Острый аппендицит Проблема острого аппендицита продолжает оставаться наиболее актуальной в неотложной хирургии. Это определяется большой распространенностью заболевания, частым выполнением при нем операций (в СССР производится от 900 тыс. до 1,5 млн. аппеадэктомий в год — А. Н. Поляков, 1973), нередким развитием тяжелых послеоперационных осложнений и стойкой летальностью, колеблющейся долгие годы в пределах 0,2-0,3%. Клинические проявления и операционные находки при остром аппендиците зависят от фазности патанатомических изменений в отростке, которые принято делить на три периода (А. А. Русанов, 1979). В первом периоде, периоде функциональных расстройств, связанных в основном с нарушениями кровообращения в отростке по типу вазоконстрикции, макроскопические, а часто и микроскопические изменения отсутствуют; Этот период характеризуется яркими местными проявлениями. Второй период, период интрааппендикулярного процесса, проявляется воспалительным процессом, занимающим отросток, но не выходящим за его пределы. Этот период характеризуется чаще всего четко выраженными местными симптомами и нерезко выраженными проявлениями интоксикации. Однако в этом периоде возможны диагностические ошибки. Когда наступает гангрена отростка, боли значительно уменьшаются или исчезают полностью. То же иногда наблюдается в ближайшие минуты после перфорации отростка. При этом исчезает гиперстезия кожи, уменьшается напряжение мышц. Поэтому этот период иногда клинически выглядит как «стадия иллюзий» (Baily, 1956). Третий период, период осложнений, характеризуется распространением воспалительного процесса по брюшине. В этот период общие явления превалируют над местными. Диагностическая программа включает: 1. Тщательный сбор анамнестических данных. 2. Выявление путем пальпации, перкуссии живота и изменения положения больного симптомов, характерных для острого аппендицита. 3. Исключение соматических заболеваний, симулирующих острую патологию в брюшной полости: диабет, почечная недостаточность, плевропневмония. 4. При подозрении на урологическое заболевание необходимо сделать обзорный снимок почек, хромоцистоскопию и провести хлорэтиловую пробу по Борисову, которая снижает на короткое время боли при почечной колике. 5. Ректальное обследование, а у женщин и вагинальное. Лабораторные исследования включают общий анализ мочи, крови, определение коэффициента нейтрофилы лимфоциты (Н/л) и лейкоцитарного индекса интоксикации (Е. Я. Кальф-Калиф, 1947; В. И. Кузнецов и соавт., 1980). При деструктивном аппендиците наблюдается увеличение коэффициента Н/л более 4. Индекс Кальф-Калифа рассчитывают по формуле: ЛИИ=((С+2П+3Ю+4Ми)*(Пл+1))/((Мо+Л)*(Э+1))=1(норма), где С — сегментоядерные нейтрофилы; Я — палочко-ядерные; Ю — юные; Ми — миелоцитьциты, Пл — плазматические клетки; Мо — моноциты; Л — лимфоциты; Э — эозинофилы. Повышение ЛИИ до 2 — 3 говорит о стабилизации воспалительного процесса, до 4 — 9 — о деструкции (Ю. Н. Шанин и соавт., 1978). При сомнительном диагнозе производятся: 1) обзорный снимок брюшной и грудной полостей; 2) измерение ректальной и подмышечной температуры; увеличение этой разницы больше 1° говорит о воспалительном процессе в брюшине; 3) инструментальное обследование. А. Хромотермография с помощью жидких кристаллов (Ю. М. Герусов, И. Г. Чистяков, 1972; А. Г. Баиров и соавт., 1973, и др.). В нашей клинике С. С. Федотов провел хромотермографическое исследование 171 больному с острым аппендицитом и его осложнениями и у 26 больных с коликами различной этиологии. Термографические данные сопоставлялись с клинико-лабораторными исследованиями и операционными находками. При обследовании применялась следующая методика. После адаптации кожных покровов больного к температуре окружающей среды в течение 10-15 минут на живот наносился экран черной тушью без предварительной обработки кожи. После высыхания туши мягкой кисточкой наносился слой жидких кристаллов, предварительно расплавленных в водяной бане при температуре +50° С. Через 5—10 минут читалась хромотермограмма распределения температуры в исследуемой области. По данным С. С. Федотова, при остром простом аппендиците хромотермографическая картина выражалась в появлении пятен и полос зелено-голубого цвета как в правой, так и левой подвздошных областях. Однако в правой подвздошной области интенсивность окраски бывает более значительной, чем в симметричном участке слева. У больных с деструктивным аппендицитом температура в подвздошных областях повышалась от 37,8 до 41,0° С. При флегмонозном аппендиците появлялась общая зеленая окраска правой подвздошной области с участками синего или фиолетового цвета над очагом деструкции. При гангренозном аппендиците кожная температура в правой подвздошной области повышалась до 41,0°. Термографически это проявлялось в виде участка черного цвета на общем фиолетовом фоне. При диффузных аппендикулярных перитонитах термографическая картина была полиморфной. Обычно область повышенной, температуры соответствовала скоплению выпота в правом боковом канале живота или над лоном. Термографически появлялись зоны сине-голубого или сине-фиолетового цвета, причем фиолетовый цвет над очагом деструкции был наиболее насыщенным. При почечных и аппендикулярных коликах температура в нижних отделах не менялась, что термографически проявлялось в появлении пятен и полос красного, цвета. Проведенная клиническая оценка жидкокристаллической термографии дает возможность использования этого метода с целью экспресс-диагностики в неясных случаях. Причем метод отличается простотой, дешевизной, быстротой получения информации и возможностью использования для экстренной диагностики. Б. Измерение электрокожного сопротивления (ЭКС) применяется в клинической практике как метод диагностики различных хирургических заболеваний и, в частности, аппендицита. При остром аппендиците отмечается максимальное уменьшение электрокождого сопротивления в правой подвздошной области (М. Б. Дунаевский, 1956; Н. Э. Татарский, 1957; Л. В. Ложкова, Я. А. Смирнова, 1960, и др.). Имеются сведения, что степень снижения ЭКС при остром аппендиците прямо пропорциональна степени болевых ощущений (Б. М. Ворошилов, 1978). Показания ЭКС могут быть использованы и для ориентировочной оценки морфологических изменений в отростке при остром аппендиците. Так, при гиперемии червеобразного отростка наблюдается снижение электрокожного сопротивления, а при развитии деструктивных изменений в отростке показатели ЭКС, наоборот, возрастают (С. С. Федотов, 1977; Б, М. Ворошилов, 1978). В. Электромиография брюшной стенки. Сотрудник нашей кафедры Р. Ш. Шаймарданов провел системное изучение электромиографической картины передней брюшной стенки у 80 больных различными клиническими формами острого аппендицита. Установлено, что как фоновая электрическая активность, так и электрофизиологическая активность мышц при функциональных нагрузках (подъем ног или головы) более выражены на стороне и в зоне воспалительного очага. У больных же с деструктивным аппендицитом без вовлечения в воспалительный процесс париетальной брюшины фоновая электрическая активность отсутствует. При функциональных нагрузках электрическая активность преобладает над воспалительным очагом. Таким образом, появление фоновой электрической активности у больных острым аппендицитом связано с деструктивным процессом в отростке и с вовлечением в воспаление париетальной брюшины этой зоны вследствие наличия патологического выпота или контакта воспаленного отростка с париетальной брюшиной (феномен электрофизиологической асимметрии). Г. Лапароскопия. В последние годы с целью уточнения диагноза острого аппендицита и для исключения ненужной операции применяют лапароскопию (В. М. Буянов, 1977; Э. Н. Айтаков, П. И. Оспорин, 1977). Сотрудник нашей клиники И. А. Ким, проведя 30 лапароскопии при подозрении на острый аппендицит, лишь у 4 подтвердил диагноз. На основании полученных данных различают прямые и косвенные лапароскопические признаки острого аппендицита (В. С. Савельев, В. М. Буянов и соавт., 1978). К прямым лапароскопическим признакам острого аппендицита относятся изменения, обнаруживаемые при осмотре и инструментальной «пальпации» червеобразного отростка. Косвенные признаки заключаются в различных проявлениях местного перитонита в правой подвздошной ямке (изменения брюшины, выпот, фибрин, спайки и т, д.). Особенности клинической картины острого аппендицита. Острый аппендицит в детском возрасте. Когда говорят об особенностях клинического течения острого аппендицита в детском возрасте, то имеют в виду детей первых трех лет жизни. Именно в этой возрастной группе клиническая картина заболевания отличается полиморфизмом и потому бывает нередко сложной и запутанной. Ведущей особенностью клинической картины этой патологии является превалирование общих симптомов над местными. Это проявляется в беспокойном поведении детей, нарушении сна, нарастающих болях в животе без определенной локализации, частой рвоте и тошноте, повышении температуры 38,5—39° С, тахикардии, появлении жидкого стула (В. И. Колесов, 1973; Ю. Ф. Исаков и соавт., 1980). При этом боли локализуются не в правой подвздошной области, а вокруг пупка. Выявить локализацию напряжения брюшной стенки и его истинный характер при беспокойном поведении ребенка без проведения дополнительных мер невозможно. Поэтому лучше начинать пальпацию живота со здорового места, проводить одновременную сравнительную пальпацию в обеих подвздошных областях, а главное — обследовать ребенка во время сна. Пальпация во время сна позволяет выявить «симптом отталкивания» руки врача. Для ускорения проведения осмотра рекомендуется применение у детей медикаментозного сна (А. Ф. Дронов, Н. Я. Романенко). С этой целью после очистительной клизмы вводится 3% раствор хлоралгидрата из расчета 10 мл на год жизни. Сон наступает через 15—20 минут. В это время проводится обследование живота дли выявления локальной болезненности и истинного напряжения брюшной стенки, сохраняющихся во время сна. К приемам, облегчающим диагностику аппендицита у детей раннего возраста, относится и очистительная клизма при вздутии живота. Она позволяет у 20% детей установить диагноз копростаза и исключить острый аппендицит (Ю. Ф. Исаков и соавт., 1980). Острый аппендицит в пожилом,и старческом возрасте характеризуется ранним развитием деструктивных изменений в отростке и склонностью к тромбообразованию (А. В. Смольянников, 1963; Н. С. Утешев и соавт., 1975). Другой особенностью аппендицита в этом возрасте является слабая выраженность таких основных симптомов острого аппендицита, как боль, болезненность при пальпации и выраженность напряжения брюшной стенки. Часто боли у стариков в начале острого аппендицита отличаются неопределенной локализацией и малой интенсивностью. По мере прогрессирования процесса в отростке боли концентрируются в правой подвздошной области. Температура остается в значительный промежуток времени нормальной или слегка повышенной а количество лейкоцитов в крови — без изменений. При этом, большее значение больные придают общему недомоганию, задержке стула, сухости языка, поэтому к врачу они обращаются часто с опозданием, когда в брюшной полости уже прощупывается инфильтрат. Образование инфильтрата в старческом возрасте наблюдается часто, причем многие из них абсцедируют (А. А. Русанов, 1979). Видимо, все же следует говорить не столько об атипичности клинической картины аппендицита в этой группе больных, сколько о недостаточной выраженности местных клинических признаков болезни. Острый аппендицит у беременных в первые 3 месяца беременности не имеет существенных клинических особенностей. Позднее с увеличением сроков беременности возникают и трудности диагностики аппендицита. Для острого аппендицита беременных наиболее характерным являются внезапно появившиеся и постоянные боли без иррадиации, локализующиеся в нижних отделах правой половины живота (Г. Д. Шушков, 1968; В. И. Колесов, 1972). Выраженная болезненность при пальпации у них появляется поздно и часто определяется не в типичном месте, а выше матки и справа. Нередко наибольшая болезненность определяется в поясничной области. Для выявления локализации болезненности целесообразна пальпация больной на левом боку. Напряжение брюшной стенки выражено слабо или совсем отсутствует. Таким образом, установить другие симптомы заболевания бывает часто сложно, а иногда и невозможно. Поэтому ранняя госпитализация и динамическое наблюдение за этим контингентом больных просто необходимы. Хирургическая тактика. 1. Острый аппендицит является абсолютным, показанием к срочному хирургическому вмешательству. 2. Продленное динамическое клиническое наблюдение (до 24 часов) возможно у молодых женщин и девушек при не совсем ясной клинической картине заболевания. У них при этом целесообразно выполнить с дифференциально-диагностической целью внутритазовую новоканяовую блокаду по Л. Г. Школьникову — В. П. Селиванову. Если после блокады боли в правой подвздошной области при пальпации и вагинальном обследовании сохраняются, то речь идет об аппендиците. При воспалительных заболеваниях гениталий боли после блокады утихают (Н. Я. Романенко, 1978). 3. Противопоказанием к срочной операции является наличие плотного, неподвижного аппендикулярного инфильтрата. 4. При неясном диагнозе ближайшие 12—24 часа должны быть использованы для его уточнения и проведения дополнительных методов диагностики. К ним относятся: применение для установления диагноза жидких кристаллов, измерение электрокожного сопротивления, электротермометрия, электромиография, лапароцентеза, лапароскопии в зависимости от метода, наиболее разработанного в данном медицинском учреждении. 5. Если по каким-то причинам эти методы невозможно применить или они дают неясные результаты, а диагноз острого аппендицита исключить невозможно, показана операция с диагностической целью. 6. Больные с осложненной формой острого аппендицита (перитонит, выраженная интоксикация) должны быть для операции подготовлены, но в кратчайшие сроки. При этом необходимо, помнить о компенсации не только водно-электролитных расстройств, кислотно-щелочного состояния, но и сердечно-сосудистой системы и почек. 7. Беременность является не противопоказанием к операции при остром аппендиците, а, напротив, настоятельной необходимостью, особенно во второй половине беременности, когда клиническая картина заболевания является стертой. 8. Частой причиной ошибок при остром аппендиците является не излишек, а недостаток применения всего арсенала диагностических методов и приемов и отсюда запоздалая диагностика (Г. Д. Шушков, 1968). Обезболивание. У большинства (75—80%) больных при наличии неосложненного острого аппендицита операция может быть выполнена под местной анестезией, и лишь в 20—25% случаев следует прибегать к наркозу. В таких случаях эндотрахеальный наркоз является «самым лучшим, удобным и безопасным методом» (В. И. Колесов, 1972). Этот вид обезболивания следует применять у детей, у крепких, физически развитых мужчин, у лиц с обильной нодкожной клетчаткой, при осложненном остром аппендиците. При необходимости ревизии брюшной полости во время операции лучше воспользоваться масочным наркозом с нейролептанальгетиками. Не следует забывать, что переход от местной анестезии к наркозу всегда хуже, чем наркоз, примененный с самого начала операции. Операционный доступ. Вид операционного доступа и его объем должны определяться в зависимости от характера воспалительного процесса в брюшной полости, диагностированного до операции, найденных во время операции патологоанатомических изменений, а также от вида и объема экссудата. У большей части больных аппендэктомия может быть произведена из косого разреза Волковича — Дьяконова. Длина разреза должна составлять не менее 6—8 см т. е. достаточной с самого начала операции. Применение маленьких операционных разрезов является грубейшей ошибкой оперативной техники. Нужно всегда помнить: «маленький рубец украшает больного, но маленький разрез не украшает хирурга. Лучше, когда ошибками хирурга занимается косметолог, чем патологоанатом» (Г. Л. Ратнер, 1976). В ряде случаев этот разрез не дает полноценного доступа, сопровождается сильной травматизацией и загрязнением тканей, что ведет к нагноению раны. В подобных случаях необходимо до попыток удаления отростка расширить операционную рану. В нашей клинике анатомически обоснованным и более «физиологичным» считается расширение раны по Н. С. Богоявленскому медиально с пересечением передней и задней стенок влагалища прямой мышцы и последующим отведением ее кнутри. При крайней необходимости прямую мышцу после предварительного прошивания можно пересечь. Удаление червеобразного отростка. 1. Перед перевязкой брыжейки отростка в нее вводят 5—10 мл 0,25% раствора новокаина. Брыжейку отростка при остром аппендиците следует пересечь по частям путем парциального прошивания и перевязывания. 2. Основание червеобразного отростка пережимается и перевязывается обязательно только кетгутом при отсутствии инфильтрации у основания. При наличии инфильтрата у основания для избежания прорезывания лигатуры целесообразно продольно рассечь серозу, изолированно перевязать слизистую кетгутом и затем прикрыть это место за счет оставшегося участка серозы по типу «двубортного пиджака» (И. П. Шатилов, 1982). 3. Культя червеобразного отростка после смазывания йодной настойкой погружается в кисет при помощи серо-серозного кисетного шва. Кисет не должен быть большим и обязательно прикрыт сверху z-образным швом. При тонкостенной или раздутой слепой кишке лучше наложить атравматичной иглой. При инфильтрированной слепой кишке отросток лучше погрузить за счет отдельных серо-серозных швов и это место подшить к париетальной брюшине. 4. При наличии значительных сращений в дистальной части червеобразного отростка не следует прибегать к стандартной методике, а удалять отросток ретроградно. 5. Обязательным этапом операции является полное удаление экссудата и промывание области операции раствором антисептика. 6. У больных с аппендицитом, сочетающимся с подвижной слепой кишкой, ориентация ведется по большому сальнику и поперечноободочной кишке. У подобных больных после аппендэктомии необходимо фиксировать подвижную слепую кишку, подшивая ее к париетальной брюшине и мышцам правой подвздошной ямки (А. И, Чалганов, 1978). Показана ли аппендэктомия при не подтвердившемся во время операции диагнозе острого аппендицита? Существует много противоречивых суждений о целесообразности «попутных» аппендэктомии при неподтвердившемся диагнозе острого аппендицита. Анализ ближайших и отдаленных результатов говорит о том, что аппендэктомия при неподтвердившемся диагнозе острого аппендицита является оправданной лишь тогда, когда после тщательной ревизии подвздошной кишки, области желчного пузыря и гениталий не обнаружено патологических изменений (А. М. Карякин, Г. П. Шипунов, 1978). Гистологические исследования показали, что визуальная, макроскопическая диагностика часто оказывается обманчивой. Даже при наличии флегмонозных изменений в отростке хирург может расценить его как неизмененный. Не следует при этом забывать о возможности сочетанных воспалительных заболеваний в двух органах. Показания к дренированию. Дренирование брюшной полости после аппендэктомии производится по особым показаниям: 1. При невозможности полного удаления источника инфекции. 2. При вскрытии периаппендикулярного абсцесса. 3. При сомнениях в надежности гемостаза или при паренхиматозном кровотечении из ложа червеобразного отростка. 4. При возможности несостоятельности швов, погружающих культю червеобразного отростка, вследствие инфильтрации купола слепой кишки. 5. При наличии ретроцекального аппендицита, осложненного нагноением забрюшинной клетчатки. Местное лечение аппендицита, осложненного перитонитом: 1. При деструктивном аппендиците и местном перитоните показано подведение к воспалительному очагу полихлорвиниловой трубки для внутрибрюшинной инфузии антибиотиков. 2. При аппендиците, осложненном диффузным перитонитом, показано введение 2—3 полихлорвиниловых трубок проколом брюшной стенки на разных уровнях для внутрибрюшинного введения антибиотиков. 3. При аппендиците, осложненном перитонитом, после санации иногда локазано введение через отдельный разрез в малый таз полихлорвиниловой трубки и марлево-перчаточного «сигарного» дренажа. 4. Наличие разлитого перитонита является показанием для проведения перитонеального диализа. Ушивание послеоперационной раны 1. Для достижения герметичности брюшину и мышцы после аппендэктомии лучше зашивать послойно. 2. Дренирование брюшной полости для лучшего заживления раны производить через отдельный разрез рядом с основной раной. 3. При значительном загрязнении операционной раны следует чаще прибегать к наложению провизорных швов. При этом в подкожную клетчатку поверх редко ушитого апоневроза укладывается тампон, смоченный антисептиком. Затягивание швов кожной раны производится на 4—5 день при отсутствии признаков воспаления в ране. 4. При дренировании брюшной полости брюшная стенка ушивается до дренажа так, чтобы не сдавить его и не нарушить кровообращение в тканях. Послеоперационный период. 1. Сроки окончания дренирования и тампонады; а) гемостатические тампоны должны подтягиваться, начиная с 4—5 дня, и удаляться не ранее 8—9 дня в зависимости от состояния больного; б) не следует вводить в брюшную полость тампоны, смоченные мазью Вишневского; в) не нужно торопиться закрывать свищевой ход при наличии температуры, даже при отсутствий болей в области операционной раны; г) удалять микроирригаторы из брюшной полости лишь после ликвидации воспалительных явлений в брюшной полости, но не ранее 4—5 дня. 2. Выбор антибиотика. У подавляющего числа больных воспалительный процесс при остром осложненном аппендиците вызывается в основном кишечной палочкой (44% случаев), кишечной палочкой в ассоциации (14,3) или стафилококком (32). Кишечная палочка оказалась наиболее чувствительной к канамицину (92), неомицину (88), ампициллину (68), левомицетину, олеоморфоциклину (43). Стафилококк же — наиболее к ампициллину (74), канамицину (70), эритромицину (68), неомицину (63), тетрациклину (61%). При этом 95% высеваемой при остром аппендиците флоры не чувствительно к пенициллину и стрептомицину (Н. А. Мизуров, 1978). Поэтому однократного введения антибиотика в брюшную полость при осложненном аппендиците явно недостаточно. Отсюда и должна строиться при остром аппендиците рациональная антибиотикотерапия. Аппендикулярный инфильтратОдним из частых осложнений острого аппендицита является инфильтрат и абсцесс. Частота этого осложнения колеблется от 0,3 до 3,4% (Н. И. Блинов, 1970; В, И. Колесов, 1972; Н. И. Хачатрян, 1977; М. В. Портной, 1978, и др.). Клиническими признаками инфильтрата является обнаружение при пальпации болезненной воспалительной опухоли и наличие в анамнезе предшествующего приступа болей в правой подвздошной области. Следует помнить, что примерно у половины больных инфильтрат спускается в полость таза и четко определяется при пальцевом исследовании прямой кишки. Этот симптом является достоверным признаком инфильтрата, позволяющим проследить и стадии его развития (абсцедирование и рассасывание). При обнаружении инфильтрата в правой подвздошной области у больных пожилого и старческого возраста нужно помнить и о возможности опухолевого процесса. Известно, что 30% больных раком толстой кишки госпитализируется экстренное подозрением на острый аппендицит и инфильтрат аппендикулярного происхождения (Н. М. Хачатрян, 1977). Тактика хирурга при аттпеняикулярном инфильтрате. Больные с инфильтратами аппендикулярного происхождения подлежат консервативному лечению, если нет признаков абсцедирования. Лечение заключается в следующем: а) местное применение холода до нормализации температуры; б) через 1,5—2 недели назначается УВЧ, теплые клизмы, солюкс, алоэ, лидаза; в) производство внутритазовой новокаиновой блокады 100—150 мл 0,25% раствором новокаина с добавлением 10 мг трипсина; г) внутримышечное введение антибиотиков аминогликозидов (мономицина, канамицина, гентамицина), а в тяжелых случаях в сочетании с пенициллином или полусинтетическими пенициллинами внутривенно; д) строгий постельный режим; е) диета, не вызывающая усиления перистальтики и процессов брожения. Оперативное лечение. Сохранение высокой температуры тела, возрастание лейкоцитоза, появление симптомов раздражения брюшины, напряжения мышц брюшной стенки, инфильтрация стенок прямой кишки при ректальном исследовании свидетельствуют об абсцедировании аппендикулярного инфильтрата. Это является показанием к немедленной операции, так как отсрочка с операцией может привести к такому тяжелому осложнению, как порыв гнойника в свободную брюшную полость, забрюшинной флегмоне и т. д. При абсцедирующем инфильтрате разрез проводится ближе к гребешку подвздошной кости с таким расчетом, чтобы проникнуть в полость гнойника кнаружи от слепой кишки, т. е. гнойник опоражнивается без вскрытия брюшной полости. После вскрытия абсцесса производится, если возможно, аппендэктомия, а затем дренирование полости абсцесса тампоном и резиновой трубкой для введения антибиотиков. При наличии плотного, малоподвижного инфильтрата без признаков абсцедирования не следует пытаться разъединить ткани инфильтрата, а ограничиться тампонадой этой области. Лишь при рыхлом свежем инфильтрате можно осторожно попытаться разъединить его и удалить отросток. Таким образом, при абсцедирующем аппендикулярном инфильтрате одной тампонады и дренирования брюшной полости недостаточно, а показано вскрытие абсцесса; при сформировавшемся же плотном инфильтрате, наоборот, всеманипуляции, кроме тампонады, противопоказаны. 6. Неотложные заболевания толстой кишки Среди неотложных заболеваний толстой кишки наибольшее значение имеет обтурационная непроходимость раковой этиологии, воспалительный процесс, связанный с опухолью, перфорация опухоли и кровотечения (Н. Н. Блохин, 1981). По нашим данным, из 110 больных с неотложными заболеваниями толстой кишки обтурационная непроходимость наблюдалась у 89 больных, кишечные кровотечения — у 21. Причиной толстокишечной непроходимости были: злокачественные опухоли ободочной кишки на различных ее уровнях — 67, заворот сигмовидной кишки—16, дивертикулит с выраженным воспалительным процессом — 2, неспецифический язвенный колит —4 (О. С. Кочнев, И. А. Ким, В. Р. Хузиев, 1982). Локализацией опухолевого процесса в ободочной кишке были: илеоцекальный угол—16, восходящий отдел — 2, поперечно-ободочная кишка — 9, селезеночный угол — 3, нисходящий отдел — 2; ректо-сигмоидный отдел — 28, прямая кишка — 6. Таблица 5 Виды и объем оперативных вмешательств и исходы при заболеваниях толстой кишки
Острая непроходимость толстой кишки, вызванная опухолью, протекает чаще как обтурационная и реже как инвагинационная. Вид и объем оперативных вмешательств при неотложных заболеваниях толстой кишки представлены в табл. 5. Клинико-диагностическая программа. 1. Характерными особенностями опухолевой обтурационной непроходимости, по нашим данным, являются: а) наличие продромального синдрома в виде диспептических расстройств, проявляющихся сменяющимися запорами и поносами и стулом со слизью и кровью; б) нерезко выраженные схваткообразные боли с урчанием кишечника; в) вздутие живота и затрудненное отхождение стула и газов; г) асимметрия живота; д) прощупываемая опухоль после купирования непроходимости; е) наличие уровней жидкости в кишечнике — чаш Клойберa и «светлый живот» при рентгенографии брюшной полости. 2. Инвагинационная непроходимость бывает преимущественно при экзофитных формах роста опухоли и при ее локализации преимущественно в илеоцекальном углу. Клиническая картина такой опухоли ничем не отличается от обычной непроходимости другой этиологии. 3. Воспалительный процесс у больных раком толстой кишки наблюдается у каждого третьего больного, но лишь у 12,5% больных встречается острое воспаление (Н. Н. Блохин, 1981). Наиболее часто воспалительный процесс правой половины толстой кишки проявлялся в виде аппендикулярного симтомокомплекса (Ю. А. Башков и соавт., 1978). Он объясняется вовлечением в патологический процесс серозной оболочки отростка. Кроме того, перерасгяжение кишки также вызывает боль в правой подвздошной области. 4. Грозным осложнением рака ободочной кишки является перфорация. Причиной ее может быть повышенное внутрикишечное давление в результате непроходимости. Подобный вид перфорации возникает чаще в слепой кишке. Однако перфорация может наступить и из-за нарушения пассажа кишечного содержимого в результате распада и изъязвления опухоли. 5. Хотя кровотечения при неотложных заболеваниях толстой кишки встречаются часто, но, как правило, они не бывают обильными и хорошо поддаются консервативному лечению. 6. При подозрении на толстокишечную непроходимость значительную информацию можно получить при использовании экстренной ирригоскопий. Контрастная клизма позволяет уточнить локализацию, вид и протяженность обтурации, выявить «дефект» наполнения и супрастенотическое расширение. Следует помнить, что в неясных случаях, протекающих с невыраженной клинической картиной, можно воспользоваться пробой с предварительной дачей внутрь бария, которая через 8—10 часов должна дополниться «встречной» контрастной клизмой. 7. Ценную информацию при непроходимости толстой кишки дает экстренная колоноскопия (Э. В. Луцевич и соавт., 1973; П. К. Воскресенский, 1975; В. С. Савельев и соавт., 1977). При этом во время эндоскопии на почве заворота сигмы обращает внимание изменение окраски слизистой оболочки вблизи препятствия, обусловленное циркуляторными расстройствами. Окраска слизистой оболочки багрово-синюшнай, иногда черного цвета. Кишка атонична, просвет ее сужен за счет резкого отека. Нетрудно при колоноскопии поставить и диагноз копростаза. В петле удлиненной сигмовидной кишки, которую с трудом удается выпрямить, обнаруживаются оформленные каловые массы плотной консистенции, не позволяющие провести эндоскоп дальше. Принципы хирургического лечения. В настоящее время нет унифицированной хирургической тактики при опухолевой обтурации толстого кишечника. Однако мы в своей практике придерживаемся правила: не только спасти больного от острого осложнения, но, если возможно, сразу радикально удалить опухоль, не накладывая внутрибрюшинного анастомоза. Однако это не означает отказа от многоэтапных операций, направленных вначале на устранение осложнений. Отсюда правильнее будет говорить об индивидуализацни тактики, определяющей вид и объем оперативного вмешательства в зависимости от состояния больного, степени задержки пассажа кишечного содержимого, распространенности опухолевого процесса. В конечном виде принципы хирургического лечения этой патологии могут быть сформулированы следующнм образом: 1. При острой обтурационной непроходимости правой половины толстой кишки раковой этиологии одноэтапная радикальная операция часто невозможна, хотя и дает лучшие результаты. Поэтому приходится чаще всего прибегать к двухмоментной операции. Вначале на высоте непроходимости накладывается илео-трансверзоанастомоз. Через 2—3 недели после, ликвидации непроходимости больной подлежит повторной радикальной операции. 2. При острой левосторонней непроходимости толстой кишки показана операция Цейдлер — Шлоффера. Вначале после ревизии брюшной полости накладывается цекостома, через которую производится разгрузка кишечника в послеоперационном периоде. Через 2—3 недели делается радикальная операция — левосторонняя гемиколэктомия, а спустя некоторое время — закрытие цекостомы. 3. При хронической обтурационной непроходимости правой половины толстой кишки опухолевой природы следует выполнить одномоментную радикальную операцию — гемиколэктомию, при левостороннем поражении показана «обструктивная резекция» или операция Гартмана. При этом производится резекция опухоли, отступя 5—8 см от опухоли, после чего проксимальный конец сигмы выводится, наружу, а дистальный ушивается наглухо. Одномоментная операция должна применяться только при полном очищении кишечника. 4. При раке прямой кишки, осложненном непроходимостью, наиболее рациональным является формирование противоестественного ануса с обязательным выведением обоих концов кишки наружу, 5. При перфорации опухоли, разрыве кишки выше места опухолевого стеноза при удалимой опухоли показана первичная резекция с наложением двуствольного ануса. При тяжелом состоянии больного и неудалимой опухоли целесообразно наложение колостомии с ушиванием перфорации и тампонадой брюшной полости (Б. Н. Эсперов, Е. Б. Березовский, 1979). Особенности хирургического лечения осложненного дивертикулеза толстой кишки.Известно, что дивертикулы толстой кишки по локализации занимают первое место (А. Г. Земляной, 1970), причем чаще встречаются множественные дивертикулы толстой кишки — дивертикулез. Большая часть дивертикулов (85—90%) располагается в сигмовидной кишке. Одной из главных причин образования дивертикулов в толстой кишке (дивертикулезной болезни) считаются хронические запоры, при которых в результате застоя каловых масс повышается давление в просвете кишки. Определенная роль в этиологии дивертикулов толстой кишки отводится кишечной сегментации, т. е. задержке содержимого кишечника в определенных сегментах, стенка которых теряет физиологическую упругость (А. Г. Земляной, 1970). Дивертикулы толстой кишки подразделяются по клиническому течению на 3 формы (Ellis, 1973; Berardi, 1978; М. X. Левитан и соавт., 1979): 1) асимптоматический дивертикулез, наиболее часто встречающаяся форма; 2) дивертикулярная болезнь, характеризующаяся симптомокомплексом, который включает схваткообразные боли в животе, нарушением функции кишечника вплоть до развития кишечной непроходимости. Причем боли и другие симптомы возникают при этой форме не из-за воспалительного процесса, а в результате усиленной сегментации мышечных слоев кишечной стенки; 3) дивертикулит, характеризующийся воспалением и нагноением в области дивертикула и развитием периколита. Клинически эта форма напоминает «левосторонний аппендицит». Основными клйническими проявлениями дивертикулов толстой кишки являются боли в животе, запоры, реже поносы, метеоризм, урчание, тенезмы и выделение слизи. Имеется определенная связь между дивертикулезом толстой кишки, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и желчнокаменной болезнью (триада Сейнта). Среди осложнений дивертикулов встречаются кровотечения (4,8%), перфорация и перитонит (2,2%), абсцессы и инфильтраты (2%), свищи (1,6%). В диагностике дивертикулеза толстой .кишки большое значение имеют ирригоскопия и ирригография, колоно-фиброскопия. При ирригоскопии заподозрить дивертикулез позволяют следующие признаки: зазубренность гаустр, явления спазма, поперечная перестройка рельефа слизистой, нарушение смещаемости. Эти симптомы рассматриваются как признаки-сигналы. При наличии их рекомендуется проведение отсроченной рентгенографии (через 24—48 часов), фармакорентгенологического исследования, а также повторной ирригоскопии после курса спазмолитической и противовоспалительной терапии (С. И. Авдонин, 1979). Принципы хирургического лечения. Вопрос о показаниях к консервативному и оперативному лечению, о характере консервативной терапии и объеме хирургического вмешательства при осложненных дивертикулах толстой кишки окончательно не решен. Не вызывает сомнений, что осложненный дивертикулез подлежит хирургическому лечению. Однако наибольшие трудности встречаются в выборе тактики лечения при кровотечениях. Известно, что кровоточащий участок найти очень сложно, а производить гемиколэктомию у ослабленных больных опасно. Поэтому большинство хирургов (В. Д. Федоров и соавт., 1979; О. К. Скобелкин и соавт., 1979; В. Г. Сахаутдинов и соавт., 1979, и др.) рекомендует сначала использовать все имеющиеся консервативные меры, включая заполнение дивертикулов бариевой взвесью, прямое переливание крови, введение обтурирующих баллонов, и лишь при отсутствии эффекта от проводимой терапии — операцию. 1. При дивертикулезе, осложненном кровотечением, должна быть произведена левосторонняя гемиколэктомия, так как дивертикулы чаще локализуются именно в этом отделе кишки. 2. При перфорациях дивертикула ушивание перфорированного дивертикула должно применяться исключительно редко, когда с момента перфорации прошло не более двух часов и нет признаков воспаления в зоне прорыва. Лучшей по безопасности методикой является резекция участка перфорации с наложением проксимальной колостомы. 3. При кишечной непроходимости вследствие дивертикулита лучшие результаты дают многоэтапные операции с резекцией пораженного участка и формированием колостомы. В связи с разницей диаметров проксимального и дистального отделов накладывать первичные внутрибрюшные анастомозы не рекомендуется. 4. При абсцедировании перифокалыюго инфильтрата показано дренирование полости абсцесса с обязательным отключением пораженного отдела кишки в виде проксимальной колостомы.
содержание .. 1 2 3 4 ..
|
|
|